Kriisivastase kristallivormi (AKOSM) hindamine

S.A. Golovanov, V.V. Pärm
FSI "Rosmedtehnoloogiate uroloogia uurimisinstituut", Moskva

Uolitiasismi tekke riskitegurite hulgas on metaboolsed häired üks peamistest kohtadest. Need litogeensed metaboolsed häired on hästi tuntud ja nende rolli kivimoodustuse tekke ja urolithiaasi taastumise osas on uuritud piisavalt üksikasjalikult. Need metaboolsed häired hõlmavad selliste litogeensete ioonide ja kaltsiumi, oksalaatide, uraatide ja tsitraatide ja magneesiumi eritumise suurenemist uriinis.

Nende uriini biokeemiliste parameetrite määramine on aluseks uroliitsiaasi või selle kordumise riskide hindamisele. Tõepoolest, nii kivi moodustumine kui ka selle edasine kasv sõltuvad suures osas promootorite (initsiaatorite ja kiirendite) ja kristallide moodustumise protsessi inhibiitorite suhtest [2–4].

On teada, et kõige sagedamini esinev metaboolne tüüpi urolithiasis on kaltsiumoksalaadi urolitiaas. Kaltsiumoksalaadi kristallide moodustumine toimub mitmel järjestikusel etapil. Uriini üleküllastumise teke oksalaat- ja kaltsiumioonidega, tuumakeskuste tuumimine (nukleatsiooni), epitaksiaalne kristallide kasv (ühe kristallide orienteeritud kasv teise, tavaliselt sama struktuuriga) kristallide agregatsioon, agregaatide adhesioon epiteelirakkude pinnal [5-8].

Kõige sagedamini tuvastab neerukivitõbi metaboolseid riskitegureid, nagu hüperkalsiuuria (36,7-60,9% juhtudest), hüperuruuria (23-35,8%), hüpokütatuuria (28-44,3%), hüperoksaluuria (8,1- t 32%) ja hüpomagneuuriat (6,8-19%) [9-11].

Mõnel juhul ei suuda ICD patsiendid tuvastada ühtegi lütogeenset ainevahetushäireid. Selliste patsientide osakaal on mõnede autorite sõnul üsna märkimisväärne, ulatudes 11 kuni 36% [12-18]. Lisaks ei ole üsna sageli (kuni 40-50% kaltsiumikivide juhtudest) hüperkalsiuuriat, mis on üks juhtivaid kivist moodustumise riskitegureid, [9, 5, 19].

Sellised kliinilised tähelepanekud võivad olla seotud erilise glükoproteiinide ainerühma esinemisega uriinis, mis on võimelised moduleerima kristallide ja kivide moodustumist. Need nn uriini makromolekulid erituvad tubulaarse epiteeli rakkudega uriiniga ja on võimelised kiirendama või pärssima kristallide tuumastumise, kasvu ja / või agregatsiooni protsesse [20, 21]. Nende hulgas on TammaHorsfalli glükoproteiin (uromukoid), glükosaminoglükaanid, uropontiin, nefrocalcin, protrombiin F1 (protrombiini fragment), bukiniin (alfa-inhibiitori fragment (I-alfa-I) trüpsiin). Kõik need ühendid on neerupõhised, moodustuvad Henle'i ringi kasvavas või kahanevas osas, erituvad tubulite luumenisse ja on teatud määral kaasatud nii kaltsiumoksalaadi kui ka kaltsiumfosfaadi uriini kristallide maatriksisse [22-24].

Makromolekulide mõju kristalloidide moodustumisprotsessile on üsna keeruline ja seda uuritakse praegu aktiivselt. Mõningatel tingimustel on makromolekulidel inhibeeriv toime, samas kui teistel on promootori efekt. Näiteks on glükoproteiin Tamma-Horsfall tervetel inimestel pärssiv toime kaltsiumoksalaadi kristallide tuumale ja agregatsioonile. Oksalaadi urolithiaasiga patsientidel, eriti kombinatsioonis hüperoksaluuria ja / või hüperkalsiuuriaga, on see valk võimeline aktiveerima nii neid protsesse kui ka mikrokristallide kleepumisprotsessi papillae ja vasika epiteelil [25,26].

Seega sõltub kristallide moodustumise protsessi ja hiljem kivi moodustumise protsess kolme olulise jõu, mis vastutavad uriini, promootorite, inhibiitorite ja uriini makromolekulide säilitamise eest, tasakaalust.

Sellega seoses on vaja välja töötada täiendavad diagnostikameetodid, mis näitaksid seda tasakaalustamatust. Käesolevas dokumendis pakutakse välja lähenemisviis, mis võimaldab otseselt hinnata oksalate urolithiaasiga patsientide kristallide moodustumise dünaamikat ja peamisi faase, kasutades mudelsüsteeme.

MATERJALID JA MEETODID

Uriini kristallide moodustumise aktiivsust uuriti 111 patsiendil (vanuses 23 kuni 67 aastat) oksalaadi urolithiaasiga, kus 68 inimesel (39 meest ja 29 naist) oli mitte-retsidiivikursus. 43 patsiendil (27 meest ja 16 naist) oli korduv oksaalse urolitiaasi vorm.

Kontrollina uuriti 86 praktiliselt terve inimese (38 meest ja 48 naist) biokeemilisi näitajaid vanuses 21 kuni 62 aastat, kellel ei olnud uroloogilisi haigusi.

Kavandatava meetodi põhimõte seisneb valguse hajumise intensiivsuse mõõtmises patsiendi lahjendatud uriini sisaldavas mudelisüsteemis, mille korral tekib kaltsiumoksalaadi kristallide moodustumine.

Kogu uriini ei kasutata enamikus nendest eksperimentaalsetest süsteemidest selle suure inhibeeriva toime tõttu [27]. Kaltsiumi täieliku ionisatsiooni saavutamiseks ja selle taseme standardkontsentratsioonini viimiseks on vaja uriini lahjendamist [27, 28]. Seda asjaolu silmas pidades valiti selles töös mõõtmistingimused selliselt, et saavutati sama kaltsiumi algkontsentratsioon (4,0 mM / l) ja selle peaaegu täielik ionisatsioon. See võimaldas võrrelda haigete ja tervete kristallide moodustumise omadusi.

Kristallide moodustumise aktiivsuse uurimine oksalaadi urolithiaasiga patsientidel. Kaltsiumoksalaadi kristallide moodustumise kiirust hinnati laboris välja töötatud algse meetodiga. Kaltsiumioonikontsentratsiooni languse dünaamika registreerimine viidi läbi Microlyte 3 + 2 instrumendiga (Kone, Soome), kui mudelsüsteemile lisati oksalaat-urolithiaasiga patsientide uriin.

Uuringu jaoks kasutati osa hommikust uriinist. Kõikidel patsientidel viidi läbi uriini kliiniline analüüs setete mikroskoopiaga. Põletiku laboratoorsete sümptomite ilmnemisel jäeti patsiendi uriin täiendavate uuringute alt välja.

Enne uuringut lahjendati uriini 5 korda soolalahusega. Ioniseeritud kaltsiumi (Ca 2+) kontsentratsioon patsientide lahjendatud uriinis reguleeriti 10 mM / l 10% CaCl2 lahusega. Reaktsioon käivitati, lisades alikvoodi ruumala 2 mM naatriumoksalaadi lahust, pidevalt segades magnetsegajas. Ca 2+ ioonide esinemissagedus süsteemis registreeriti 10 sekundi, 5 minuti, 10 minuti pärast. ja 30 min. pärast kristallide moodustumise alustamist. See võimaldas hinnata homogeense tuuma dünaamikat kaltsiumi- ja oksalaatioonidega üleküllastunud lahuses.

On teada, et kristallide pinnal on aktiivsed tsoonid, mille tõttu tekib kristallilise massi kiire kasv vastavate ioonidega üleküllastunud lahuses [29]. Selle põhjal lisati enne lahuse indutseerimist (lahuse lõppkontsentratsioon 750 μg / ml) teise lahuse alikvoodile pestud kaltsiumoksalaadi mikrokristallide suspensiooni. Ca 2+ ioonide esinemissagedus süsteemis registreeriti samal ajavahemikul. See võimaldas iseloomustada heterogeensete tuumade ja kristallide kasvu dünaamikat.

Kaltsiumoksalaadi kristallide tuuma, kasvu ja agregatsiooni aktiivsuse uurimine. Tuumamisprotsessi kiirus, kristallide kasv ja nende agregatsioon määrati turbidimeetrilise meetodiga [30], kasutades välja töötatud meetodit.


Joonis 1. Valguse hajumise muutuste sõltuvus kristallimassi moodustumise kiirusest mudelisüsteemis (uuringud soolalahusega). OD 620 nm optiline tihedus 620 nm juures (standardühikud). Cai on ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsioon (mM / L). Lisatud mõlema kõvera trendijooned.


Joonis 2. Valguse hajumise muutuste dünaamika kristallide moodustumise indutseerimisel mudelisüsteemis tervetel inimestel ja oksalaadi urolitiaasiga patsientidel. OD 620 nm optiline tihedus 620 nm juures. * P 50 mikronit) kuni 3000-4250 / µl ja suuremate kui 100 mikronite suuruste täitematerjalide kogus 250-750 / ui.

TULEMUSED JA ARUTELU

Kristallide moodustumise dünaamika oksalaadi urolithiaasiga patsientidel erines väiksema esialgse tuumareaktsiooniga võrreldes tervete indiviididega (joonis 2, kõverate tõusev osa). Samal ajal oli agregatsioonifaas oluliselt suurem tervete indiviididega võrreldes (joonis 2, kõverate allapoole jääv osa).

Võib eeldada, et tervetel inimestel on mingi kaitsemehhanism, mille eesmärk on vähendada kaltsiumi ja oksalaadi kriitilisi kontsentratsioone, kuna nende ioonide liigne mikrokristallid on kiiresti "kaadunud". Samal ajal ei ole moodustunud mikrokristallid kalduvad märgatavale kasvule ja agregatsioonile ning neid saab elimineerida uriiniga. Patsientidel näib see kaitsemehhanism olevat kahjustatud. Sellega seoses on täheldatud moodustunud mikrokristallide väljendunud tendentsi agregatsiooni suhtes.

Kristallide moodustumise kiiruse uurimisel täheldati samu nihkeid kristallide moodustumise protsessis, mille määras ioonitud kaltsiumi (Ca 2+) kontsentratsiooni vähenemine süsteemis pärast kristallide moodustumise algust (joonis 3).

Uuringud viidi läbi nii homogeensete tuumade tingimustes (ilma eksogeensete kaltsiumoksalaadi mikrokristallide suspensiooni lisamiseta, liin A) kui ka heterogeensete tuumade tingimustes (see tähendab, et süsteemi lisati kaltsiumoksalaadi mikrokristalle, joon B). Viimasel juhul saavutati kristallide moodustumise täiendav kiirendus sisseviidud mikrokristallide kristallpinna katalüütiliste omaduste tõttu. On näha, et mõlemal juhul oli algne kristallide moodustumise kiirus patsientidel madalam kui tervetel.


Joonis 3. Ca2 + kontsentratsiooni vähenemise dünaamika mudelisüsteemis. Homogeensete (A) ja heterogeensete (B) kristallide moodustumise initsialiseerumise kõverad tervetel isikutel ja xalate ^ aOx urolithiaasiga patsientidel. * P märksõnad:

Uriinianalüüs ACS-iga (kompleks)

Kompleks: uriini biokeemiline analüüs ACU-ga

Uriinide biokeemiline analüüs anti-kristallilise võime määratlusega (AKS, AKOSM) on vajalik düsmetaboolse nefropaatia kindlakstegemiseks, mis viib urolithiaasini, ja nende korrigeerimise meditsiinilisele jälgimisele.

ACS-i uriini biokeemilise analüüsi kompleks näitab, millised ained on võimelised kivist moodustumist alustama või vastupidi aeglustama ning millistes kogustes uriinis on. Metaboolsete häirete tagajärjel suureneb uraatide, oksalaatide ja kaltsiumioonide eritumine uriiniga, samal ajal kui magneesium ja tsitraadid vähenevad. See tasakaalustamatus aitab kaasa kivide kasvule.

Uriini analüüs ACU-s näitab, mis juhtub kaltsiumiioonide suurenenud sisaldusega. Tavaliselt kantakse liig üle mikrokristallidele, mis erituvad kergesti uriiniga. Patoloogias jätkub kristalliseerumisprotsess kuni suurte soolade agregaatide moodustumiseni.

Millal tehakse uriini teste?

Täiskasvanutel ja lastel on metaboolse nefropaatia jaoks ette nähtud ACS-i uriini biokeemiline analüüs, kusjuures maksimaalne esinemissagedus ilmneb 4-5-aastaselt.

Organismitasandil kaalutakse düsmetaboolse nefropaatia esinemise peamisi tegureid:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • kaasasündinud ensüümide patoloogiad;
  • parathormooni hüperfunktsioon;
  • hüpo- ja hüpervitaminoos;
  • suhkurtõbi;
  • metaboolne tasakaalustamatus, oksalaat, kusihape, tsüstiin, trüptofaan.
Välised tegurid, mis põhjustavad dümetaboolset nefropaatiat:
  • keskkonnaprobleemid;
  • toit, mille ülekaal on valk ja tulekindlad rasvad;
  • ebapiisav joomine;
  • teatud ravimite võtmine;
  • kliimaelemendid elukohas.
Nefropaatia sümptomid ilmnevad mitte ainult kuseteede süsteemist, vaid ka soole patoloogiast (haavandiline koliit, Crohni tõbi), seletamatute peavalude, vaskulaarse düstoonia ja allergiate kaebustest.

Mida kiiremini haigus avaldub, seda tõsisem on prognoos. Õigeaegne diagnoosimine võimaldab teil kohandada patsiendi seisundit, mitte alati ravimite kasutamisega. Piisab elustiili muutmisest.

ACU-ga uriinianalüüsi meetodid

Biokeemiline analüüs viiakse läbi igapäevases uriinis. Nad hakkavad koguma seda puhtas anumas eelmisel päeval, valades välja esimese hommikuosa ja lõpetades selle katse hommikul. Maht tuleb mõõta ja registreerida ning laborisse tuleb viia 50-100 ml uriini.

Ainete kompleksi määramine toimub biokeemiliste analüsaatorite abil, kasutades standardmeetodeid, mis on ümber arvutatud päevase mahuni.

Dekodeerimise analüüs

ACS-analüüside kompleks näitab valgu, kreatiniini, glükoosi, elektrolüütide, orgaaniliste hapete soolade ja muude ainete igapäevast eritumist uriiniga, samuti neerude võimet eristada neid. Ükskõik millise aine ülekaal või puudus võimaldab tuvastada patoloogilise vahetuskoha, et määrata kindlaks kivi moodustumise promootorid.

Urolüüsia erinevate etappide mõjutavate tegurite laboratoorsed seired võimaldavad hinnata kalkulite moodustumise etappi, jälgida ennetavate ja terapeutiliste meetmete tõhusust.

Uriini anti-kristallide moodustamise võime hindamine (AKOSM)

Kirjeldus

Uriini anti-kristallide moodustamise võime hindamine (AKOSM)

Analüüsi liik: uriini kristalliseerumisvõime hindamine (АКОСМ).

Valmidusaja analüüs (kalendripäevad): 9.

Biomaterjal: igapäevane uriin.

Soovitatav tavaline joogirežiim. Enne igapäevase uriini kogumise alustamist saadakse 60 ml steriilne plastikust anum uriini transportimiseks. Osa uriinist, mis saadi esimese hommikuse urineerimise ajal (tavaliselt 6-9 hommikul), valatakse tualetti.

Lisaks eritub kogu uriin päeva jooksul, kogub puhta ja kuiva konteineri. Hoidke uriini külmkapis (ärge külmutage). Järgmisel hommikul tühjendage põie ja lisage see osa kogutud uriiniga mahutisse. Segage kõik uriinid, mõõtke saadud kogus ja registreerige see.

Võtke umbes 30 ml kogutud uriini steriilses mahutis ja toimetage see laborisse.
Päevase uriini kogumise konteineri saab osta meditsiiniasutustes.

Düsmetaboolne nefropaatia

Düsmetaboolne nefropaatia - rühm haigusi, mida iseloomustab metaboolsete häirete tõttu neerukahjustus.

Sõltuvalt arengu põhjusest eristatakse primaarseid ja sekundaarseid düsmetaboolseid nefropaatiaid.

Primaarhaigused on pärilikud, mida iseloomustab progresseeruv kulg, urolithiaasi varane areng ja krooniline neerupuudulikkus.

Sekundaarsed düsmetaboolsed nefropaatiad võivad olla seotud teatud ainete suurenenud tarbimisega organismis, teiste organite ja süsteemide (näiteks seedetrakti) kahjustuste, ravimiravi jne põhjustatud metabolismi vähenemist.

Valdav enamus düsmetaboolsest nefropaatiast on seotud kaltsiumi metabolismi halvenemisega (70 kuni 90%), umbes 85–90% oksaalhappe sooladest, oksalaatidest (kaltsiumoksalaadi kujul), ülejäänu fosfaatide liiaga (kaltsiumfosfaadid - 3–10) %) või on segatud - oksalaat / fosfaat-uraat.

Primaarne düsmetaboolne nefropaatia on haruldane.

Düsmetaboolse nefropaatia ilmingud

See on kõige tavalisem lastel. Selle esinemine võib olla seotud nii kaltsiumi kui oksalaadi metabolismi (oksalaatsoolade) rikkumisega.

Oksalaadid sisenevad kehasse toiduga või sünteesivad need ise.

Oksalaadi moodustumise põhjused:

  • Suurenenud oksalaadi tarbimine koos toiduga
  • Soole haigused - Crohni tõbi, haavandiline koliit, soole anastomoosid
  • Oksalaatide suurenenud tootmine organismis.

See on multifaktoriaalne haigus. Erinevate autorite sõnul on pärilikkuse osakaal oksalaadi nefropaatia arengus kuni 70–75%. Lisaks geneetilisele rollile mängivad olulist rolli ka välised tegurid: toitumine, stress, keskkonnakoormus jne.

Haiguse esimesed ilmingud võivad areneda igas vanuses, isegi neonataalsel perioodil.

Kõige sagedamini avastatakse neid 5–7-aastastel oksalaat-kristallide tuvastamisel, mille üldine uriinianalüüs sisaldab madala valgusisalduse, leukotsüütide ja erütrotsüütide sisaldust. Seda iseloomustab uriini erikaalu suurenemine.

Oksalaadi nefropaatiaga laste üldine areng üldjuhul ei kannata; kuid neile on iseloomulik allergia, rasvumine, vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, mille kalduvus langetada vererõhku (hüpotensioon) ja peavalu.

Haigust süveneb puberteedieas 10–14-aastaselt, mis ilmselt on seotud hormonaalsete muutustega.

Oksalaadi nefropaatia progresseerumine võib põhjustada urolitiaasi teket, neerude põletiku arengut bakteriaalse infektsiooni kihistumise ajal.

Fosfaadi nefropaatia esineb haigustes, millega kaasneb fosfaatide ja kaltsiumi metabolismi halvenemine. Fosfatuuria peamine põhjus on krooniline kuseteede infektsioon.

Sageli kaasneb oksalaat-kaltsiumi nefropaatiaga kaltsiumfosfaadi nefropaatia, kuid see on vähem väljendunud.

Uriinhappe ainevahetuse häired (uraatide nefropaatia)

Päeval moodustub kehas 570–1000 mg kusihapet, millest üks kolmandik eritub soolesse ja hävitab seal bakterid.

Ülejäänud kaks kolmandikku filtreeritakse neerudes, enamik neist imetakse tagasi ja ainult 6–12% filtreeritud kogusest eritub uriiniga.

Primaarne uraatide nefropaatia kusihappe ainevahetuse pärilike häirete tõttu.

Teiste haiguste (erütremia, hulgimüeloom, krooniline hemolüütiline aneemia jne) tüsistuste tagajärjeks on teatud ravimite (tiasiiddiureetikumid, tsütostaatikumid, salitsülaadid, tsüklosporiin A jne) kasutamine või neerutorude talitlushäired ja uriini füüsikalis-keemilised omadused. (näiteks neerude põletik).

Uraadi kristallid ladestuvad neerukudesse - see viib põletiku ja neerufunktsiooni vähenemiseni.

Haiguse esimesi märke on võimalik avastada juba varases eas, kuigi enamikul juhtudel on protsess pikaajaline.

Ja uriini uraatide üldise analüüsi käigus tuvastatakse väikeses koguses valke ja punaseid vereliblesid. Paljude uraatide juuresolekul muutub uriin tellisvärviliseks.

Tsüstiini metabolismi häired

Tsüsteiin on aminohappe metioniini metaboolne produkt, mille kaks põhilist põhjust on tsüsteiini kontsentratsiooni suurenemine uriinis:

  • liigne tsüstiini akumulatsioon neerurakkudes
  • vähenenud tsüstiini tagasihaarde neerutorudes.

Tsüsteiini akumulatsioon rakkudes toimub tsüsteiinreduktaasi ensüümi geneetilise defekti tulemusena. See metaboolne häire on süsteemne ja seda nimetatakse tsüstinoosiks.

Tsüstiini kristallide intratsellulaarne ja ekstratsellulaarne akumulatsioon tuvastatakse mitte ainult tubulites ja interstitsiaalsetes neerudes, vaid ka maksas, põrnas, lümfisõlmedes, luuüdi, perifeersetes vererakkudes, närvisüsteemi ja lihaskoes ja teistes elundites.

Tsüstiini reabsorptsiooni neerude tubulites on rikutud geneetiliselt määratud defekti tõttu, mis on tingitud tsüsteiini, arginiini, lüsiini ja ornitiini aminohapete transportimisest läbi rakuseina.

Haiguse progresseerumisel määratakse urolitiasmi tunnused ja infektsiooni lisamisel tekib neerupõletik.

Diagnostika

Düsmetaboolse nefropaatia laboratoorne ja instrumentaalne diagnoos põhineb

  • soolade kristallide tuvastamine üldises uriinianalüüsis,
  • teatud soolade kontsentratsiooni suurendamine uriini biokeemilises uuringus, t
  • uriini (АКОСМ) kristallimoodustavuse uuring,
  • uriinis sisalduvate kaltsifülaksia ja peroksiidide testimine, t
  • Neerude ultraheli.

Soolakristallide tuvastamine ainult üldistel uriinitestidel ei ole aluseks düsmetaboolse nefropaatia diagnoosimiseks. Tuleb meeles pidada, et kristallide vabanemine uriiniga lastel on sageli mööduv ja ei ole seotud ainevahetushäiretega.

Düsmetaboolse nefropaatia diagnoosi kinnitamiseks soolakristallide avastamisel viiakse läbi uriini biokeemiline analüüs üldises analüüsis.

Calciphylaxise test võimaldab teil tuvastada rakulise kaltsiumi metabolismi rikkumisi. Peroksiidi test uriinis peegeldab rakumembraanide peroksüdatsiooni aktiivsust.

Neerude ultraheliga avastatud muutused ei ole reeglina väga spetsiifilised. Mikromixide või inklusioonide tuvastamine neerudes on võimalik.

Düsmetaboolse nefropaatia ravi

Mis tahes düsmetaboolse nefropaatia ravi võib vähendada nelja põhiprintsiipini:

  • elustiili normaliseerimine;
  • õige joomine;
  • toitumine;
  • spetsiifilisi ravimeetodeid.

Suure koguse vedeliku vastuvõtmine on universaalne viis ravida mis tahes düsmetaboolset nefropaatiat, kuna see aitab vähendada lahustuvate ainete kontsentratsiooni uriinis.

Ravi üheks eesmärgiks on suurendada urineerimiskogust, mis saavutatakse enne magamaminekut vedelike võtmisega. Eelistatakse tavalist või mineraalvett.

Dieet võib oluliselt vähendada neerude soolakoormust.

Spetsiifiline ravi peaks olema suunatud kristallide moodustumise, soolade eritumise ja metaboolsete protsesside normaliseerumise vältimisele.

Oksalaadi nefropaatia ravi

Toitumisnõuanded

  • Oksalaadi nefropaatiaga patsientide ravimisel on ette nähtud kartuli-kapsa toit, mis vähendab oksalaatide tarbimist toidust ja neerude koormust.
  • On vaja välja jätta želeed, tugev liha puljong, hapu, spinat, jõhvikad, peet, porgandid, kakao, šokolaad.
  • Soovitatav on lisada dieet kuivatatud aprikoosid, ploomid, pirnid.
  • Kasutatakse mineraalveest nagu Slavyanovskaya ja Smirnovskaya, 3-5 ml / kg / päevas. 3 annuses 1 kuu, 2–3 korda aastas.

Ravimiteraapia hõlmab membranotroopseid ravimeid ja antioksüdante. Ravi peab olema pikk.

  • Püridoksiini (vitamiin B6) manustatakse annuses 1-3 mg / kg / päevas. 1 kuu jooksul kvartalis.
  • B6-vitamiinil on membraani stabiliseeriv toime, mis on tingitud rasvade metabolismist kui antioksüdandist ja aminohapete ainevahetusest. Samuti on soovitatav nimetada ravim Magne B6 kiirusega 5-10 mg / kg / päevas. kursus 2 kuud 3 korda aastas.
  • A-vitamiinil, mis normaliseerib rakumembraani valkude ja lipiidide interaktsiooni, on membraani stabiliseeriv toime. A-vitamiini 1000 RÜ ööpäevane annus lapse eluea kohta, kursus - 1 kuu kvartalis.
  • Tokoferoolatsetaat (E-vitamiin) on võimas antioksüdant, mis siseneb kehasse väljastpoolt ja mida toodab keha ise. Tuleb meeles pidada, et E-vitamiini liigne sissetoomine toiduga võib pärssida selle sisemist tootmist negatiivse tagasiside mehhanismi kaudu. E-vitamiin tugevdab rakumembraanide valgu-lipiidide sidemeid. See on ette nähtud A-vitamiiniga annuses 1-1,5 mg / kg kehakaalu kohta päevas.

Membraani stabilisaatoritena kasutatakse dimefosfooni ja xüfooni.

Dimephosphone'i manustatakse annuses 1 ml 15% lahust iga 5 kg kehakaalu kohta, 3 annust päevas. Kursus on 1 kuu, 3 korda aastas.

Ksidifon takistab lahustumatute kaltsiumisoolade sadestumist. Seda manustatakse annuses 10 mg / kg päevas. 2% lahus 3 annuses. Kursus - 1 kuu, 2 korda aastas.

Cistonil on kõrge efektiivsus, eriti kristalluuria ajal. Tsüstoon on ette nähtud annuses 1-2 tabletti 2-3 korda päevas, 3… 6 kuu jooksul.

Lisaks on ette nähtud magneesiumoksiid, eriti suure oksalaadi sisaldusega, annuses 0,15–0,2 g päevas.

Uraadi nefropaatia ravi

  • Uraadi nefropaatia ravimisel nähakse ette, et toit ei sisalda puriini aluseid (maks, neer, liha, herned, oad, pähklid, kakao jne) sisaldavad toidud.
  • Eelist tuleks anda piimatoodete ja taimse päritoluga toodetele.
  • Eduka ravi oluline tingimus on piisav vedeliku tarbimine - 1 kuni 2 liitrit päevas. Eelistatakse pisut leeliselist ja vähese mineraalveega vett, rohumaad (mädarõika, tilli, kase lehed, õied lehed, ristik, knotweed jne), kaera puljongit.

Uriini optimaalse happesuse säilitamiseks võib kasutada tsitraatide segusid (uralite-U, Blemarin, Magurite, Solimok jne).

Uraadi nefropaatia korral on oluline vähendada kusihappe kontsentratsiooni. Selleks kasutage vahendeid, mis vähendavad kusihappe - allopurinooli, nikotiinamiidi sünteesi.

Allopurinooli kasutamine pediaatrias on piiratud naha, maksa ja vere võimalike tüsistuste tõttu.

Allopurinooli ranges kontrollis annuses 0,2–0,3 g päevas. 2-3 annusena 2-3 nädala jooksul, siis annust vähendatakse. Üldõppe kestus on kuni 6 kuud.

Nikotiinamiid on nõrgem ravim kui allopurinool, kuid on paremini talutav; määratud korduvate kursustega 2-3 korda päevas annuses 0,005–0,025 g 2-3 korda päevas.

Uriinhapet eemaldatakse ka orootilise happe, kolvi, etamiidi, cystenali, fütolüsiini jne abil.

Fosfaadi nefropaatia ravi

Fosfaadi nefropaatia ravi tuleks suunata uriini hapestamisele (mineraalvesi - narzan, arsni, dzau-suar jne; ravimid - cmieral, askorbiinhape, metioniin).

On ette nähtud toitumine, mis piirdub ainult fosforit sisaldavate toiduainetega (juust, maks, kaaviar, kana, oad, šokolaad jne).

Cystinosis'e ravi

Tsüstinoosi ja tsüstinuuria ravi hõlmab dieeti, kõrge vedeliku režiimi ja ravimiteraapiat, mille eesmärk on uriini leelistamine ja tsüstiini lahustuvuse suurendamine.

Dieetravi eesmärk on vältida tsüsteiini prekursormetioniini ja teiste väävlit sisaldavate hapete liigset sisenemist lapse kehasse.

Selleks välistatakse (või tõsiselt piiratud) ka toit, mis on rikas metioniini ja väävlit sisaldavate aminohapetega - kodujuust, kala, munad, liha jne.

Kuna metioniin on vajalik lapse keha kasvamiseks, on range dieedi pikaajaline kasutamine võimatu, mistõttu pärast 4 nädala möödumist toitumisravi algusest laieneb ja läheneb lapse toitumine tavalisele, kuid seda iseloomustab kala, kodujuustu ja munade range väljajätmine.

Vedeliku kogus peab olema vähemalt 2 l / päevas, eriti enne magamaminekut on oluline vedelik.

Uriini leelistamiseks kasutatakse tsitraatsegu, naatriumvesinikkarbonaadi lahuseid, blemeni, leeliselist mineraalvett.

Tsüstiini lahustuvuse suurendamiseks ja kristalliseerumise vältimiseks määratakse penitsilamiin. Sellel on mürgisus, mistõttu ravi alguses määratakse ravimi väikesed annused - 10 mg / kg / päevas. 4–5 annusena, siis annus suureneb nädala jooksul 30 mg / kg / päevas ja tsüstinoosi puhul 50 mg / kg / päevas.

Penitsilamiinravi tuleb läbi viia tsüstiini kontrolli all leukotsüütides ja / või tsüaniid-nitroprussiidi testis (tsüstiini test uriinis, kus tsüstiini kontsentratsioon peaks olema kuni 150-200 mg / l). Nende näitajate saavutamisel väheneb penitsilamiini annus 10... 12 mg / kg / päevas.

Penitsilamiinravi viiakse läbi juba pikka aega. Kuna penitsilamiin inaktiveerib püridoksiini, manustatakse vitamiin B6 (püridoksiin) paralleelselt annusega 1-3 mg / kg / päevas. 2-3 kuu jooksul korduvate kursustega.

Neerutorude membraanide stabiliseerimiseks, A-vitamiini (6600 RÜ / päevas) ja E-vitamiini (tokoferool, 1 tilk 1-aastase 5% -lise lahuse kohta päevas) määramiseks korratakse 4… 5 nädalat korduvate kursustega.

On tõendeid selle kohta, et selle toksilisuse analoog, kupreniil, on vähendatud annuses kombineeritult xidifooni ja teiste membraanstabilisaatoritega penitsilamiini asemel.

Antibakteriaalne ravi on näidustatud infektsiooni lisamiseks.

Kui tsüstinoos kasutas edukalt neerusiirdamist, mis viiakse läbi enne kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasi kujunemist. Neerusiirdamine võib oluliselt pikendada patsientide oodatavat eluiga - kuni 15-19 aastat, kuid transplantaadis on täheldatud ka tsüstiini kristallide sadestumist, mis viib lõpuks siirdatud neeru lüüasaamiseni.

Prognoos

Düsmetaboolse nefropaatia prognoos on üldiselt soodne.

Enamikul juhtudel on sobiva raviskeemi, dieedi ja ravimiravi korral võimalik saavutada stabiilne normaliseerimine uriinis.

Ravi puudumisel või kui see on ebaefektiivne, on düsmetaboolse nefropaatia kõige loomulikumaks tulemuseks neerupõletik ja neerupõletik.

Düsmetaboolse nefropaatia kõige sagedasem komplikatsioon on kuseteede infektsiooni teke, peamiselt püelonefriit.

Uriini kristallivastane võime

Kui uriinianalüüs leidis soola?

Kuseteede limaskestade pikaajaline ärritus sooladega võib põhjustada neerude ja väliste suguelundite põletikuliste haiguste teket, urolitiismi ja kroonilist neerupuudulikkust.

Mis viib düsmetaboolse nefropaatia tekkeni?

  • Pärilikud tegurid (urolitiaasi, sapikivide haiguste, podagra, osteokondroosi, sapiteede haiguste, seedetrakti jms esinemine perekonnas)
  • Keskkonnakaitse
  • Söögitooted keemiliste lisanditega (värvained, magusained, säilitusained)
  • Seotud haiguste esinemine - gastriit, duodeniit, sapiteede haigused, soole mikrofloora, allergiad jne.
  • Varane kunstlik söötmine (peamiselt kääritatud piimasegud)
  • Erinevate ravimite võtmine (tsütostaatikumid, diureetikumid, atsetüülsalitsüülhappe baasil põhinevad tooted (näiteks aspiriin))
  • Stressitegurid

Millised kaebused häirivad soolade suurenenud eritumist uriiniga?

  • Silmalaugude nõrkus, "varjud" silmade all
  • Eraldatud uriini koguse vähendamine ja soolade aktiivse eritumise ajal - vastupidi - sagedasem valulik urineerimine
  • Valu valu tagumine alaselja
  • Sügelus, valu ja punetus
  • Uriin on sademetega hägune, poti seintele tekib keeruline pesuvahend.

Millised on düsmetaboolse nefropaatia tüübid?

Oksalaadi nefropaatia

Haiguse esimesed ilmingud võivad areneda igas vanuses, isegi neonataalsel perioodil.

Kõige sagedamini avastatakse neid 5–7-aastastel oksalaat-kristallide tuvastamisel, mille üldine uriinianalüüs sisaldab madala valgusisalduse, leukotsüütide ja erütrotsüütide sisaldust. Seda iseloomustab uriini erikaalu suurenemine.

Oksalaadi nefropaatiaga laste üldine areng üldjuhul ei kannata; kuid neile on iseloomulik allergia, rasvumine, vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, mille kalduvus langetada vererõhku (hüpotensioon) ja peavalu.

Haigust süveneb puberteedieas 10–14-aastaselt, mis ilmselt on seotud hormonaalsete muutustega.

Oksalaadi nefropaatia progresseerumine võib põhjustada urolitiaasi teket, neerude põletiku arengut bakteriaalse infektsiooni kihistumise ajal.

Oksalaat-kaltsiumi nefropaatia

See on kõige tavalisem lastel. Selle esinemine võib olla seotud nii kaltsiumi kui oksalaadi metabolismi (oksalaatsoolade) rikkumisega.

Fosfaadi nefropaatia

Fosfaadi nefropaatia esineb haigustes, millega kaasneb fosfaatide ja kaltsiumi metabolismi halvenemine. Fosfatuuria peamine põhjus on krooniline kuseteede infektsioon.

Sageli kaasneb oksalaat-kaltsiumi nefropaatiaga kaltsiumfosfaadi nefropaatia, kuid see on vähem väljendunud.

Uriinhappe ainevahetuse häired (uraatide nefropaatia)

Kõige sagedamini põhjustavad uraatide nefropaatiad pärilikest kusihappe ainevahetushäiretest või tekivad teiste haiguste tüsistustena (erüteemia, müeloom, krooniline hemolüütiline aneemia jne), mis on tingitud teatud ravimite kasutamisest või neerude tubulite düsfunktsioonist ja uriini füüsikalis-keemilistest omadustest (neerude põletikul)., näiteks).

Uraadi kristallid ladestuvad neerukudesse - see viib põletiku ja neerufunktsiooni vähenemiseni.

Haiguse esimesi märke on võimalik avastada juba varases eas, kuigi enamikul juhtudel on protsess pikaajaline.

Uriini uraatide üldise analüüsi käigus tuvastatakse väikeses koguses valke ja punaseid vereliblesid. Paljude uraatide juuresolekul muutub uriin tellisvärviliseks.

Kuidas on võimalik tuvastada soolade suurenenud eritumist uriiniga?

Düsmetaboolse nefropaatia tüübi määramiseks peate tegema:

  • Uriinianalüüs
  • Soola uriini biokeemiline analüüs (iga päev)
  • Määrake uriini kristallivastane võime (АКОСМ)
  • Testida uriinis olevat kaltsifülaksiat ja peroksiidi
  • Neerude ultraheli.

Kuidas valmistuda teadusuuringuteks?

Uriinianalüüs

Uriini biokeemiline analüüs (soolade igapäevane eritumine uriiniga + peroksiidi ja kalioloogilise reaktsiooni test AKOSM +)

Uriini kogutakse järgmiselt: esimest hommikust urineerimist ei arvestata. Kõik järgnevad uriini osad, sealhulgas järgmise päeva hommikune osa, valatakse ühte purki, mida hoitakse jahedas kohas. Hommikul mõõdetakse uriini ööpäevane kogus, segage hästi ja valage analüüsiks 200 ml. Analüüsi tegemisel laborisse ärge unustage määrata patsiendi kehakaalu.

Neerude ja põie ultraheli.

Enne neerude ultraheliuuringut ei ole vaja täiendavat koolitust. Kui uuring viiakse läbi kusepõie hindamisega, on soovitav selle täitmine pärast sooja keedetud veega joomist 1,5-2 liitrit (soovitus üle 12-aastastele lastele ja täiskasvanutele, alla 12-aastastele lastele parem, kui põis on parem). täidetakse füsioloogiliselt). Uuring viidi läbi tugeva sooviga urineerida.

Uriini analüüsis ilmnes soola. Mida teha

Mis tahes düsmetaboolse nefropaatia ravi võib vähendada nelja põhiprintsiipini:

  • elustiili normaliseerimine;
  • õige joomine;
  • toitumine;
  • spetsiifilisi ravimeetodeid.

Suure koguse vedeliku vastuvõtmine on universaalne viis ravida mis tahes düsmetaboolset nefropaatiat, kuna see aitab vähendada lahustuvate ainete kontsentratsiooni uriinis.

Dieet võib oluliselt vähendada neerude soolakoormust.

Spetsiifiline ravi peaks olema suunatud kristallide moodustumise, soolade eritumise ja metaboolsete protsesside normaliseerumise vältimisele.

Milline on düsmetaboolse nefropaatia prognoos?

Düsmetaboolse nefropaatia prognoos on üldiselt soodne.

Ravi puudumisel või kui see on ebaefektiivne, on düsmetaboolse nefropaatia kõige loomulikumaks tulemuseks neerupõletik ja neerupõletik.

Düsmetaboolse nefropaatia kõige sagedasem komplikatsioon on kuseteede infektsiooni teke, peamiselt püelonefriit.

Seega on meie tervis ja meie laste tervis meie kätes!

Ennetamine on palju lihtsam kui meie kirjaoskamatuse ja laiskuse kohutavate tagajärgede käsitlemine.

Düsmetaboolse nefropaatia (uriinianalüüs, uriini biokeemiline analüüs, neerude ja põie ultraheli) ja tervisekliiniku laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikad aitavad teil määrata õige ravi (määrata toitumise laad, maht ja joogikoormus, ravimid).

Uriini anti-kristallide moodustamise võime hindamine (AKOSM)

Uriinide biokeemiline analüüs anti-kristallilise võime määratlusega (AKS, AKOSM) on vajalik düsmetaboolse nefropaatia kindlakstegemiseks, mis viib urolithiaasini, ja nende korrigeerimise meditsiinilisele jälgimisele. AKOSM-i uriini biokeemilise analüüsi kompleks näitab, millised ained on võimelised alustama või vastupidi aeglustama kivi moodustumist ja millistes kogustes uriinis. Metaboolsete häirete tagajärjel suureneb uraatide, oksalaatide ja kaltsiumioonide eritumine uriiniga, samal ajal kui magneesium ja tsitraadid vähenevad. See tasakaalustamatus aitab kaasa kivide kasvule. AKOSMi uriini analüüs näitab, mis juhtub kaltsiumiioonide suurenenud sisaldusega. Tavaliselt kantakse liig üle mikrokristallidele, mis erituvad kergesti uriiniga. Patoloogias jätkub kristalliseerumisprotsess kuni suurte soolade agregaatide moodustumiseni.

Millal on planeeritud uuring?

Täiskasvanutel ja lastel on metaboolse nefropaatia korral ette nähtud uriini biokeemiline analüüs AKOSMiga, kusjuures maksimaalne esinemissagedus on 4-5 aastat.

Organismitasandil kaalutakse düsmetaboolse nefropaatia esinemise peamisi tegureid:
1. geneetiline eelsoodumus;
2. kaasasündinud ensüümide patoloogiad;
3. kõrvalkilpnäärme hüperfunktsioon;
4. hüpo- ja hüpervitaminoos;
5. diabeet;
6. metaboolsed elektrolüüdid, oksalaadid, kusihape, tsüstiin, trüptofaan.

Välised tegurid, mis põhjustavad dümetaboolset nefropaatiat:
1. keskkonnaprobleemid;
2. toit, mille ülekaal on valk ja tulekindlad rasvad;
3. ebapiisav joomine;
4. teatud ravimite võtmine;
5. elukoha kliima tunnused.

Nefropaatia sümptomid ilmnevad mitte ainult kuseteede süsteemist, vaid ka soole patoloogiast (haavandiline koliit, Crohni tõbi), seletamatute peavalude, vaskulaarse düstoonia ja allergiate kaebustest. Mida kiiremini haigus avaldub, seda tõsisem on prognoos.

Õigeaegne diagnoosimine võimaldab teil kohandada patsiendi seisundit, mitte alati ravimite kasutamisega. Piisab elustiili muutmisest.

2. semester detroped / neer / igapäevane uriinianalüüs

Igapäevane uriini analüüs

Kell 6 hommikul urineerib laps, seda osa ei võeta arvesse. Siis kogutakse kogu päeva kogu uriin ühte mahutisse, kuni magama läheb; laps magab öösel ja hommikul kogutakse uriin teise pakendisse, mis on hästi suletud. Panga märgistus: märkige diagnoos, kaal, lapse vanus, nimi, igapäevase uriini maht.

Uuringu esimesest jarist võetakse 100 ml. teine ​​pank võtab arvesse kogu mahtu. Selle (öö) osa põhjal määratakse ammoniaagi sisaldus, kõik teised näitajad määratakse esimese osa põhjal.

TK (tiitritav happesus) = 20 - 40 mmol / l, päev.

NH4 = 30 - 60 mmol / l

ETK + NH4 = kuni 80 mmol / l

valgu kadu - kuni 0,25 g / l

oksalaadid, väikelapsed - 3,96 µmol / päevas.

3-5 aastat - 8,88 mikromooli päevas.

6-7 aastat - 115 mikromooli päevas.

8-14 aastat - 138,0 mikromooli päevas.

täiskasvanud, 158,6-356,9 μmol / päevas.

fosfaadid - 12-32 mmol / l - 3,4-8,5

kusihappe soolad (uraadid) - 3,6-7,8 mmol / l

(kaltsifülaxia - uriini võime säilitada soolad lahustunud olekus)

Ca ja P kristallide moodustamise võime: 1 või enam

Ca ja P kristallivastane võime: kuni 1

(kui Ca ja P> 1 kristallivastane võime tähendab, et uriin ei suuda soolasid lahustunud olekus hoida, suureneb võime kivi moodustumiseks)

TC (tiitritav happesus) - on vaba ja mõõdetakse uriiniga eritunud orgaaniliste hapetega H +. Kroonilise püelonefriidi varases staadiumis suureneb ammooniumi ja TC eritumine uriiniga. Kroonilise püelonefriidi hilisemas staadiumis täheldatakse ammooniumi ja happesuse vähenemist. Sarnased muutused on iseloomulikud interstitsiaalsele nefriidile. TK eritumise vähendamine ja ammooniumgenees on varajane märk tüvirakkude tüübist, mis on iseloomulik püelonefriidile.

Ammooniumi eritumise vähenemine funktsioneerivates nefronites näitab distaalsete tubulite epiteeli atroofiat, mida täheldatakse sagedamini kroonilise püelonefriidi või interstitsiaalse nefriidi korral.

Ammoonium- ja vesinikioonide eritumine toimub distaalse tubuliga ensüümsüsteemide abil ja sõltub organismi aluselisest happest.

Uriini kristalliseerumisvõime hindamine (АКОСМ)

Kirjeldus

Uriini kristalliseerumisvõime hindamine (АКОСМ)

On vastunäidustusi. Nõutav nõustamine

Te saate registreeruda uriinikristallilise võime hindamiseks mõeldud analüütilise teenuse (АКОСМ) kaudu meie online-salvestusvormi või telefoni teel!

Võtke meiega ühendust

  • +7 (843) 210-XX-XX Näita numbrit
  • Kazan, st. Lushnikova, 10
  • E – R 7: 00-20: 00
  • SAT 7: 00-17: 00
  • Pühapäev 8.00-13.00

Ettevõtte andmed

Kaasani kliinik

Meie kliiniku tegevusvaldkonnad on spetsialistide vastuvõtt (täiskasvanud / lapsed), analüüsid, ultraheli, standardinformatsiooni registreerimine, esialgsed ja perioodilised arstlikud läbivaatused. Töötamine: esmaspäevast reedeni 7: 00-20: 00, kell 7: 00-17: 00, päike 8.00-13.00