Neeruarteri hüpertensioon: ravi ja sümptomid

Kõrge vererõhk on sajandi tõsine probleem, sest just vererõhk peegeldab südame ja veresoonte funktsionaalsust. Neeru hüpertensiooni (hüpertensiooni) nimetatakse arteriaalseks hüpertensiooniks, millel on neerupuudulikkusega patogeneetiline seos. Haigus on klassifitseeritud hüpertensiooni sekundaarse liigina.

Patoloogia esineb 10-30% kõigist diagnoositud hüpertensiooni juhtudest.

Lisaks kõrgele vererõhule (140/90 mmHg ja kõrgem) kaasneb arteriaalse neerupuudulikkuse sündroomi iseloomulike sümptomitega: diastoolse vererõhu pidev suurenemine, noor noorus, haiguse pahaloomulise vormi suur tõenäosus, ravimiravi halb efektiivsus, negatiivne prognoos.

Vaskulaarne vorm on 30% kõigist kiiresti progresseeruvate haiguste juhtudest, 20% on konservatiivne ravi ebaefektiivne.

Kasvuhoonegaaside klassifikatsioon

Nefrogeense hüpertensiooni tüübid:

  1. Parenhüümne PG esineb neerukude kahjustamisega seotud haiguste korral. Neerupuudulikkuse riskirühmas, püeloomi ja glomerulonefriidi, diabeedi, polütsüstilise neeruhaiguse, tuberkuloosi, nefropaatiaga rasedatel patsientidel.
  2. Renovaskulaarne (vasorenaalne) hüpertensioon on põhjustatud ateroskleroosi, veresoonte defektide, tromboosi ja aneurüsmi arterite muutustega seotud hüpertensioonist. Seda PG-vormi esineb sageli lastel (90% alla 10-aastastel), eakatel patsientidel on CVT-i osakaal 55%.
  3. PG segatud vorm hõlmab parenhüümse neerukahjustuse ja arteriaalse kombinatsiooni. Seda diagnoositakse nefroptoosi, neoplasmide ja tsüstide, kaasasündinud neeruprobleemide ja ebanormaalsete veresoonte korral.

Haiguste arengu mehhanism

Nephrogenic hüpertensioon avaldub vererõhu pidevas suurenemises, mis on seotud kuseteede probleemidega. Igal kolmandal kõrgvererõhuga patsiendil on neeruprobleeme. Vanusega suureneb patoloogia tõenäosuse protsent.

Neerude põhifunktsioon on verd filtreerida naatriumi ja veega. Mehhanism on selge kooli füüsikast: filtreerimise surve on tekkinud tänu vere ja neid kandvate laevade ristlõike erinevustele. Puhas veri siseneb jälle arterisse.

Kasvuhoonegaaside käivitamise käivitus on verevoolu vähenemine neerupiirkonda. Liigne vedelik koguneb, paistetus ilmub. Naatrium põhjustab veresoonte suurenemist, nende tundlikkust komponentide suhtes, mis piiravad veresooni (aldosteroon, angiotensiin).

Samal ajal aktiveeritakse RAAS (reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem). Valkude lagunemisele sekreteeritav reniin ei suurenda rõhku iseseisvalt, kuid koos proteiiniga sünteesib angiotensiin, mille mõju all aldosteroon aktiveerub, mis soodustab naatriumi akumulatsiooni.

Paralleelselt vererõhu kasvu provotseerivate ainete tootmisega väheneb prostaglandiinide arv, mis aitab kaasa selle vähenemisele.

Kõik need häired mõjutavad südame ja veresoonte normaalset toimimist. Kasvuhoonegaasidega kaasnevad sageli tõsised tüsistused, mis tekitavad puude ja isegi surma.

Kasvuhoonegaaside põhjused

Suurenenud neerurõhu põhjused on kahte tüüpi.

  • düsplaasia, hüpoplaasia, tromboos ja emboolia;
  • arteriovenoosne neerufistul;
  • vaskulaarsed vigastused;
  • aordi ja kuseteede kõrvalekalded.
  • arteri ateroskleroos;
  • arterioveenne fistul;
  • nefroptoos;
  • aneurüsm;
  • aortoarteriit;
  • pigistunud kasvaja, arterite hematoomid või tsüstid.

PG arengu patogeneesi ei ole täielikult uuritud. Paljudel juhtudel on see seotud arteriaalse stenoosiga, see kehtib eriti üle 50-aastaste patsientide kohta.

Haiguse sümptomid

Kompleksi moodustavad hüpertensiooni ja primaarse neeruhaiguse sümptomid. Sümptomite ilming sõltub haiguse vormist: healoomuline areneb järk-järgult, pahaloomuline - kiiresti.

Esimene võimalus on iseloomulik stabiilsele vererõhule, kus domineerib diastoolse rõhu suurenemine. Kaebused hingeldus, väsimus, ebamugavustunne südames.

Teist võimalust iseloomustab suurenenud surve, nägemise järsk nõrgenemine (kuni selle täieliku kadumiseni). See on tingitud võrkkesta halvast ringlusest. Ägeda peavalu kaebused, millega kaasneb oksendamine ja pearinglus.

Tüüpilised patoloogilised tunnused on sarnased arteriaalse hüpertensiooni sümptomitega: tahhükardia, pearinglus ja peavalud, paanikahood, vähenenud aju aktiivsus (mäluprobleemid, tähelepanu vähenenud kontsentratsioon).

Neerude hüpertensioon ilmneb tavaliselt teatud haiguste (püelonefriit, diabeet, glomerulonefriit) neerukahjustuse taustal, seega on selle sümptomid alati seotud haigusega.

Üldised kaebused on järgmised:

  • valu lumbosakraalses lülisammas;
  • sagedane urineerimine;
  • igapäevase uriini kahekordne suurenemine;
  • perioodiline temperatuuri tõus;
  • kiire väsimus, üldine halb enesetunne.

Haigus algab äkki, rõhu suurenemisega kaasneb nimmepiirkonna valu. Suundumus PG-le võib pärida hüpertensiivsetelt vanematelt. Tavapärased vererõhku alandavad ravimid ei toimi sellistes olukordades.

PG kliiniline pilt sõltub vererõhu muutuse astmest, neerude algsest seisundist, tüsistustest (südamepuudulikkusest, südameinfarktist, silma võrkkesta kahjustusest ja ajuõõnestest).

Neeru hüpertensiooni diagnoosimine

Haigus on diagnoositud laboratoorsete meetodite, urograafia, radioisotoopide renograafia, neeru-biopsia abil.

Esialgse ravi korral määrab üldise eksami. Kohustuslike uuringute hulgas on neerude veenidest uriini ja vere analüüsid, et teha kindlaks ensüüm, mis tekitab vererõhu tõusu.

Testitulemuste põhjal valitakse optimaalne ravirežiim, sealhulgas vajadus operatsiooni järele.

Ultrasonograafia (andmed neerude suuruse ja struktuuri kohta, võimalikud kasvajad, tsüstid, põletikunähud) viiakse läbi haiguse põhjuste ja elundite kahjustuste ulatuse üksikasjalikuks uurimiseks ning kui MRI kahtlustatakse pahaloomulistes muutustes.

Vasoreaalse PG sümptom naba kohal asuva tsooni kuulamise ajal on süstoolne murm, andes tagasi selgroo ja kõhu külgedele. Jälgitakse silma veresoonte mustri muutusi: võrkkest on paistes, veresooned on juba normaalsed, täheldatakse verejookse. Visioon langeb. Neerupuudulikkuse diagnoos on ravi oluline etapp. Patsiendi tegelik hooldus on võimalik alles pärast kõigi suurenenud vererõhu põhjuste tuvastamist.

Nephrogenic hüpertensiooni ravimeetodid

Neeru hüpertensiooni ravimine on suunatud normaalse vererõhu taastamisele koos haiguse samaaegse raviga. Neeru hüpertensiooni sümptomid näitavad mõnede rikkumiste põhjustatud tüsistuste esinemist. Vererõhu kasutamise stabiliseerimiseks:

  • Tiasiiddiureetikumid ja blokaatorid. Ravi on pikk ja pidev, kohustusliku toitumisega, mis piirab tarbitava soola kogust. Neerupuudulikkuse esinemissagedust hinnatakse glomerulaarfiltratsiooni suuruse järgi, mida tuleb raviskeemi väljatöötamisel arvesse võtta.
  • Neerufunktsioon tugevdab antihüpertensiivseid aineid. Sekundaarse PG-ga on dopegiit ja prasoriin kõige tõhusamad, kaitstes elundeid, kuni nende normaalne toimimine on taastatud.
  • PG terminaalses faasis on hemodialüüs vajalik, protseduuride vahele jäävates perioodides on ette nähtud antihüpertensiivne ravi. Kursus sisaldab ka vahendeid immuunsüsteemi kaitsmiseks.

Neerude hüpertensioon progresseerub kiiresti, blokeerides mitte ainult neerud, vaid ka aju, südame, mistõttu on oluline alustada ravi kohe pärast diagnoosi.

Ravimiteraapia ebapiisava efektiivsusega on tsüstide ja muude kõrvalekallete korral soovitatav kiire ja invasiivne ravi, näiteks ballooni angioplastika.

Anumad laienevad, täites ballooni arterisse sisestatud kateetriga. Sellisel viisil koos mikroproteesiga on anum kaitstud edasise kitsenemise eest.

Kirurgilised meetodid on näidatud neerufunktsiooni säilitamisel. Määrake tõsine stenoos, blokeeritud arterid, angioplastika efektiivsuse puudumine. Vajadusel viiakse läbi nefektoomia. Tulevikus on vaja neerusiirdamist.

Neeru hüpertensiooni ennetamine

Haiguste ennetamine on suunatud mitte ainult vererõhu normaliseerimisele, vaid ka neerupatoloogia arengu ennetamisele. Krooniliste haiguste korral soovitatakse ravimite kasutamist siseorganite töökorras hoidmiseks ja normaalse ainevahetuse taastamiseks.

Rahvahooldusvahendite ravimisel tuleb olla eriti ettevaatlik. Mõned "populaarsed" retseptid võivad põhjustada haiguse ägenemist.

Neerupuudulikkusega patsientidel on oluline jälgida neerupuudulikkuse sümptomeid, et vältida ebapiisavat kasutamist ja hüpotermiat. Kaasaegse meditsiini meetodid võivad säilitada vererõhku normaalses seisundis.

Neerude hüpertensioon: põhjused, tunnused, uurimine, ravi

Neerude hüpertensioonil (hüpertensioonil) on oma omadused: vererõhk on 140/90 mm Hg ja kõrgem, diastoolne suureneb pidevalt, haigus algab noores eas, konservatiivne ravi on ebaefektiivne, kursus on sageli pahaloomuline, prognoos on enamasti negatiivne. Vaskulaarne vorm - renovaskulaarne hüpertensioon, see on vasorenal, moodustab 30% kõigist haiguse kiire progresseerumise pretsedentidest ja 20% selle vastu suunatud ravimitest on ebaefektiivsed.

Klassifikatsioon

Neerude hüpertensioon (PG) on jagatud kolme rühma:

  1. Parenhüüm: areneb neerukudede kahjustusega (parenhüüm) haigustes, nagu püro- ja glomerulonefriit, polütsüstiline neeruhaigus, suhkurtõbi, tuberkuloos, süsteemsed sidekoe haigused, rasedate nefropaatia. Kõik selliseid haigusi põdevad patsiendid on kasvuhoonegaaside ohus.
  2. Vasorenaalne hüpertensioon (renovaskulaarne): suurenenud rõhu põhjuseks on ateroskleroosi, tromboosi või aneurüsmi (lokaalne laienemine) või vaskulaarse seina väärarengute tõttu muutunud neeruarteri luumen. Kuni kümneaastaste laste hulgas kuulub peaaegu 90% neerupuudulikkusest renovaskulaarsesse vormi; eakatel patsientidel on see 55% ja kroonilise neerupuudulikkusega patsientide kategoorias 22%.
  3. Neerogeense arteriaalse hüpertensiooni segunemine: seda peetakse parenhüümse neerukahjustuse ja muudetud arterite kombinatsiooni tagajärjel - nefroptoosi (neeru prolapse), kasvajate ja tsüstide, neerude ja nende veresoonte kaasasündinud anomaaliate tõttu.

Haiguse arengu mehhanismid

Neerufunktsioon - arteriaalse vere filtreerimine, liigse vee, naatriumioonide ja metaboolsete toodete eemaldamine. Mehhanism on lihtne ja hästi tuntud füüsikast: “laeva” laeva läbimõõt on suurem kui “väljaminev”, selle erinevuse tõttu tekib filtreerimisrõhk. Protsess toimub neerude glomerulites, seejärel naaseb “puhastatud” arteriaalne veri arterisse. See nonsensus sai isegi nime - imelise arteriaalse võrgustiku (lat. Retemirabile), erinevalt maksalaevade süsteemist, mis moodustavad ka suurepärase, kuid juba veenva võrgu.

Nefrogeense hüpertensiooni alguse lähtepunktiks on neerude verevoolu vähenemine ja glomerulaarfiltratsiooni halvenemine.

Algab naatriumi- ja veepeetus, vedelik koguneb rakkudevahelisse ruumi ja suureneb turse. Naatriumioonide liig põhjustab veresoonte seinte paistetust, suurendades nende tundlikkust vasopressori (vasokonstriktsiooni põhjustavate) ainete - angiotensiini ja aldosterooni suhtes.

Siis on süsteemi reniini - angiotensiin - aldosterooni aktiveerimine. Reniin, ensüüm, mis lagundab valke, eritub neerude poolt ja ei avalda iseenesest suurenevat survet, kuid koos ühe valguvaluga moodustab aktiivse angiotensiini -II. Selle mõju all tekitab aldosterooni, mis stimuleerib naatriumi säilitamist organismis.

Samaaegselt neerudes vererõhku suurendavate ainete aktiveerimisega kahanesid prostaglandiinide ja kallikreiin-kininovoy süsteemi varud, mis võivad seda survet vähendada. Moodustub nõiaring (ladina lat. Circulus mortum), kui haigusprotsess on "silmus", suletud ja toetav. See selgitab põhjuseid, miks on pidevalt suurenenud rõhk neeruga indutseeritud arteriaalse hüpertensiooniga.

Video: neerupuudulikkuse teke - meditsiiniline animatsioon

Sümptomaatika

Neeru hüpertensiooni sümptomite kompleks on kokku võetud hüpertensiooni ja neeruhaiguse sümptomite põhjal. Rikkumiste raskusaste, nende välise ilmingu ulatus sõltub haiguse kliinilisest vormist - healoomuline (aeglaselt arenev) või pahaloomuline (areneb kiiresti).

Healoomuline: vererõhk on stabiilne, puudub kalduvus seda vähendada, diastoolne (“madalam” rõhk) suureneb rohkem kui süstoolne (“ülemine”). Peamised kaebused on südame ebameeldivad tunded, õhupuudus, nõrkus ja pearinglus. Üldine seisund on rahuldav.

Pahaloomuline: diastoolne rõhk tõuseb üle 120 mm Hg. Art. Sageli kannatab nägemine, võib-olla selle ootamatu nõrgenemine ja isegi täielik kadu, mis on seotud silma võrkkesta verevarustuse vähenemisega (retinopaatia). Püsiv tugev peavalu, sagedane lokaliseerimine - pea tagaosas. Iiveldus ja oksendamine, pearinglus.

Nefrogeense hüpertensiooni peamised ilmingud:

  • Äkiline algus, sõltumata füüsilisest aktiivsusest ja stressist;
  • Rõhu suurenemine on seotud terava seljavaluga (oluline erinevus essentsiaalse hüpertensiooniga) pärast neerupiirkonna vigastamist või operatsiooni või neeruhaigust;
  • Vanus on noor, hüpertensioon areneb kiiresti;
  • Lähimate sugulaste seas puuduvad hüpertensiivsed patsiendid, kellelt patsient võis pärssida hüpertensiooni kalduvust;
  • Ödeemi suurenemine, sümptomite dünaamiline areng (haiguse pahaloomuline kulg);
  • Tavapärased ravimid, mida kasutatakse vererõhu alandamiseks, ei tööta.

Diagnoosi tegemine

Uuring: oluliselt kõrgem vererõhk kui hüpertensioonil. Diastoolne rõhk suurenes rohkem. Selle tulemusena väheneb ülemise ja alumise rõhu erinevus - impulssrõhk.

Tüüpiline sümptom renovaskulaarsel hüpertensioonil: naba kohal oleva ala auskultatsiooni ajal (kuulamine) kuuleb süstoolne murm, mis viiakse läbi kõhu külgmistes osades ja tagasi ribi-selgrool. See esineb neeruarteri stenoosi ajal, kui vereringe kiireneb läbi kitsase ala südame kontraktsioonifaasis. Neeruarteri aneurüsm annab sama asukoha süstoolse diastoolse mürsu, verevool tekitab turbulentsi anuma laienemise piirkonnas mõlemas faasis - kokkutõmbumine ja lõõgastumine. Süstoolne müra on võimalik eristada diastoolsest mürast, kui auskultatsiooni ajal sõrme pulsil hoida - sõna otseses mõttes. Süstoolne müra vastab impulsi laine, diastoolne on kuulnud pauside vahel.

Muutused vundamendi vaskulaarses struktuuris: võrkkesta on edemaatiline, keskne arter kitseneb, ebakorrapärase läbimõõduga anumad, verejooks. Vigilance kiiresti väheneb ja vaateväljad langevad välja.

Ultraheli: saada andmeid neerude suuruse ja struktuuri kohta, võimalikke arenguhälbeid. Avastage kasvajad ja tsüstid, põletiku tunnused.

Ultraheli Doppleri angiograafia: neerude verevoolu hindamiseks manustatakse kontrastainet. Doppleri efekt põhineb erinevate tihedusega struktuuride ultrahelikiirguse astmel, antud juhul abiga nad määravad neeruarteri seinte seisundi.

Urograafia: pärast kontrastsuse kasutuselevõttu tehakse mitmeid tähelepanekuid, mis määravad aine jaotumise määra neerudes. Neeru hüpertensiooni renovaskulaarses vormis aeglustub kontrastsus alguses 1-5 minuti jooksul pärast protseduuri algust ja suureneb 15–60 minuti jooksul.

Dünaamiline stsintigraafia: intravenoosselt süstitakse radioisotoopi neerude stenoosiga, see jõuab neeruga tavalisest aeglasemalt.

Neerude angiograafia: juhtiv meetod neeruarteri muutuste asukoha, tüübi ja ulatuse määramiseks. Aneurüsmi või stenoosi visualiseerimine ja selle astme määramine; arterite ja nende täiendavate harude asukoht; kontrastsuse jaotumine neerudes, nende suurus ja asend - uuringu diagnostilise väärtuse vahemik. Angiograafia ajal tehakse neeruarteri stenoosi avastamisel reniini test (erinevused reniini sisalduses perifeerses veres ja neerudest voolavas veres), tõestades või ümber lükates renovaskulaarse hüpertensiooni diagnoosi.

MRI ja spiraalne kompuutertomograafia: võimaldab teil läbi viia usaldusväärseid ja informatiivseid uuringuid, et saada neerude ja veresoonte kihtide kaupa.

Biopsia: võetakse väike osa neerukude kohta, mis on valmistatud mikroskoopiliseks uurimiseks. Tulemused selgitavad haiguse tõsidust ja edasist prognoosi.

Meditsiinilised sündmused

Nephrogenic hüpertensioon areneb kiiresti, mõjutades aju, südame ja neerupuudulikkust, nii et ravimeetodid on ebaefektiivsed. On oluline, et patsient annaks abi kohe pärast kasvuhoonegaaside põhjuse kindlaksmääramist ja suunaks maksimaalsed jõupingutused selle kõrvaldamiseks. Tingimuslik prioriteet - invasiivsete ja kirurgiliste meetodite puhul.

Õhupalli angioplastika: stenootilised saidid laienevad, ballooni täitmine kateetri lõpus viis neeruarteri juurde. Kombinatsioon seina tugevdamisega mikrostruktuuriga (stent) takistab laeva uuesti ahenemist.

Toimingud: võimalik ainult neerufunktsiooni säilitamisega. Kasutatakse kompleksse stenoosi, arteriaalse luumenite kattumise ja ebaefektiivse õhupalli angioplastika korral. Vastavalt näidustustele - kahjustatud neeru eemaldamine.

Ravi: Neeru hüpertensiooni ravis on kombineeritud vahendid, mis mõjutavad põhihaigust (parenhümaalse vormiga), ja ravimid, mis blokeerivad angiotensiin-II (kaptopriili) moodustumist ja vähendavad reniini produktsiooni (propanolool) aktiivsust.

Prognoos: soodne, kui pärast operatsiooni rõhu vähenemine algas ja ateroskleroos neerudes ei arenenud. Ebasoodne - mõlema neeruga seotud probleem, komplikatsioonide ilmnemine südamena, neerupuudulikkus, löögid.

Arteriaalne neerupuudulikkus

Kõrge vererõhk on sajandi tõsine probleem, sest just vererõhk peegeldab südame ja veresoonte funktsionaalsust. Neeru hüpertensiooni (hüpertensiooni) nimetatakse arteriaalseks hüpertensiooniks, millel on neerupuudulikkusega patogeneetiline seos. Haigus on klassifitseeritud hüpertensiooni sekundaarse liigina.

Patoloogia esineb 10-30% kõigist diagnoositud hüpertensiooni juhtudest.

Lisaks kõrgele vererõhule (140/90 mmHg ja kõrgem) kaasneb arteriaalse neerupuudulikkuse sündroomi iseloomulike sümptomitega: diastoolse vererõhu pidev suurenemine, noor noorus, haiguse pahaloomulise vormi suur tõenäosus, ravimiravi halb efektiivsus, negatiivne prognoos.

Vaskulaarne vorm on 30% kõigist kiiresti progresseeruvate haiguste juhtudest, 20% on konservatiivne ravi ebaefektiivne.

Kasvuhoonegaaside klassifikatsioon

Nefrogeense hüpertensiooni tüübid:

  1. Parenhüümne PG esineb neerukude kahjustamisega seotud haiguste korral. Neerupuudulikkuse riskirühmas, püeloomi ja glomerulonefriidi, diabeedi, polütsüstilise neeruhaiguse, tuberkuloosi, nefropaatiaga rasedatel patsientidel.
  2. Renovaskulaarne (vasorenaalne) hüpertensioon on põhjustatud ateroskleroosi, veresoonte defektide, tromboosi ja aneurüsmi arterite muutustega seotud hüpertensioonist. Seda PG-vormi esineb sageli lastel (90% alla 10-aastastel), eakatel patsientidel on CVT-i osakaal 55%.
  3. PG segatud vorm hõlmab parenhüümse neerukahjustuse ja arteriaalse kombinatsiooni. Seda diagnoositakse nefroptoosi, neoplasmide ja tsüstide, kaasasündinud neeruprobleemide ja ebanormaalsete veresoonte korral.

Haiguste arengu mehhanism

Nephrogenic hüpertensioon avaldub vererõhu pidevas suurenemises, mis on seotud kuseteede probleemidega. Igal kolmandal kõrgvererõhuga patsiendil on neeruprobleeme. Vanusega suureneb patoloogia tõenäosuse protsent.

Neerude põhifunktsioon on verd filtreerida naatriumi ja veega. Mehhanism on selge kooli füüsikast: filtreerimise surve on tekkinud tänu vere ja neid kandvate laevade ristlõike erinevustele. Puhas veri siseneb jälle arterisse.

Kasvuhoonegaaside käivitamise käivitus on verevoolu vähenemine neerupiirkonda. Liigne vedelik koguneb, paistetus ilmub. Naatrium põhjustab veresoonte suurenemist, nende tundlikkust komponentide suhtes, mis piiravad veresooni (aldosteroon, angiotensiin).

Samal ajal aktiveeritakse RAAS (reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem). Valkude lagunemisele sekreteeritav reniin ei suurenda rõhku iseseisvalt, kuid koos proteiiniga sünteesib angiotensiin, mille mõju all aldosteroon aktiveerub, mis soodustab naatriumi akumulatsiooni.

Paralleelselt vererõhu kasvu provotseerivate ainete tootmisega väheneb prostaglandiinide arv, mis aitab kaasa selle vähenemisele.

Kõik need häired mõjutavad südame ja veresoonte normaalset toimimist. Kasvuhoonegaasidega kaasnevad sageli tõsised tüsistused, mis tekitavad puude ja isegi surma.

Kasvuhoonegaaside põhjused

Suurenenud neerurõhu põhjused on kahte tüüpi.

  • düsplaasia, hüpoplaasia, tromboos ja emboolia;
  • arteriovenoosne neerufistul;
  • vaskulaarsed vigastused;
  • aordi ja kuseteede kõrvalekalded.
  • arteri ateroskleroos;
  • arterioveenne fistul;
  • nefroptoos;
  • aneurüsm;
  • aortoarteriit;
  • pigistunud kasvaja, arterite hematoomid või tsüstid.

PG arengu patogeneesi ei ole täielikult uuritud. Paljudel juhtudel on see seotud arteriaalse stenoosiga, see kehtib eriti üle 50-aastaste patsientide kohta.

Haiguse sümptomid

Kompleksi moodustavad hüpertensiooni ja primaarse neeruhaiguse sümptomid. Sümptomite ilming sõltub haiguse vormist: healoomuline areneb järk-järgult, pahaloomuline - kiiresti.

Esimene võimalus on iseloomulik stabiilsele vererõhule, kus domineerib diastoolse rõhu suurenemine. Kaebused hingeldus, väsimus, ebamugavustunne südames.

Teist võimalust iseloomustab suurenenud surve, nägemise järsk nõrgenemine (kuni selle täieliku kadumiseni). See on tingitud võrkkesta halvast ringlusest. Ägeda peavalu kaebused, millega kaasneb oksendamine ja pearinglus.

Tüüpilised patoloogilised tunnused on sarnased arteriaalse hüpertensiooni sümptomitega: tahhükardia, pearinglus ja peavalud, paanikahood, vähenenud aju aktiivsus (mäluprobleemid, tähelepanu vähenenud kontsentratsioon).

Neerude hüpertensioon ilmneb tavaliselt teatud haiguste (püelonefriit, diabeet, glomerulonefriit) neerukahjustuse taustal, seega on selle sümptomid alati seotud haigusega.

Üldised kaebused on järgmised:

  • valu lumbosakraalses lülisammas;
  • sagedane urineerimine;
  • igapäevase uriini kahekordne suurenemine;
  • perioodiline temperatuuri tõus;
  • kiire väsimus, üldine halb enesetunne.

Haigus algab äkki, rõhu suurenemisega kaasneb nimmepiirkonna valu. Suundumus PG-le võib pärida hüpertensiivsetelt vanematelt. Tavapärased vererõhku alandavad ravimid ei toimi sellistes olukordades.

PG kliiniline pilt sõltub vererõhu muutuse astmest, neerude algsest seisundist, tüsistustest (südamepuudulikkusest, südameinfarktist, silma võrkkesta kahjustusest ja ajuõõnestest).

Neeru hüpertensiooni diagnoosimine

Haigus on diagnoositud laboratoorsete meetodite, urograafia, radioisotoopide renograafia, neeru-biopsia abil.

Esialgse ravi korral määrab üldise eksami. Kohustuslike uuringute hulgas on neerude veenidest uriini ja vere analüüsid, et teha kindlaks ensüüm, mis tekitab vererõhu tõusu.

Testitulemuste põhjal valitakse optimaalne ravirežiim, sealhulgas vajadus operatsiooni järele.

Ultrasonograafia (andmed neerude suuruse ja struktuuri kohta, võimalikud kasvajad, tsüstid, põletikunähud) viiakse läbi haiguse põhjuste ja elundite kahjustuste ulatuse üksikasjalikuks uurimiseks ning kui MRI kahtlustatakse pahaloomulistes muutustes.

Vasoreaalse PG sümptom naba kohal asuva tsooni kuulamise ajal on süstoolne murm, andes tagasi selgroo ja kõhu külgedele. Jälgitakse silma veresoonte mustri muutusi: võrkkest on paistes, veresooned on juba normaalsed, täheldatakse verejookse. Visioon langeb. Neerupuudulikkuse diagnoos on ravi oluline etapp. Patsiendi tegelik hooldus on võimalik alles pärast kõigi suurenenud vererõhu põhjuste tuvastamist.

Nephrogenic hüpertensiooni ravimeetodid

Neeru hüpertensiooni ravimine on suunatud normaalse vererõhu taastamisele koos haiguse samaaegse raviga. Neeru hüpertensiooni sümptomid näitavad mõnede rikkumiste põhjustatud tüsistuste esinemist. Vererõhu kasutamise stabiliseerimiseks:

  • Tiasiiddiureetikumid ja blokaatorid. Ravi on pikk ja pidev, kohustusliku toitumisega, mis piirab tarbitava soola kogust. Neerupuudulikkuse esinemissagedust hinnatakse glomerulaarfiltratsiooni suuruse järgi, mida tuleb raviskeemi väljatöötamisel arvesse võtta.
  • Neerufunktsioon tugevdab antihüpertensiivseid aineid. Sekundaarse PG-ga on dopegiit ja prasoriin kõige tõhusamad, kaitstes elundeid, kuni nende normaalne toimimine on taastatud.
  • PG terminaalses faasis on hemodialüüs vajalik, protseduuride vahele jäävates perioodides on ette nähtud antihüpertensiivne ravi. Kursus sisaldab ka vahendeid immuunsüsteemi kaitsmiseks.

Neerude hüpertensioon progresseerub kiiresti, blokeerides mitte ainult neerud, vaid ka aju, südame, mistõttu on oluline alustada ravi kohe pärast diagnoosi.

Ravimiteraapia ebapiisava efektiivsusega on tsüstide ja muude kõrvalekallete korral soovitatav kiire ja invasiivne ravi, näiteks ballooni angioplastika.

Anumad laienevad, täites ballooni arterisse sisestatud kateetriga. Sellisel viisil koos mikroproteesiga on anum kaitstud edasise kitsenemise eest.

Kirurgilised meetodid on näidatud neerufunktsiooni säilitamisel. Määrake tõsine stenoos, blokeeritud arterid, angioplastika efektiivsuse puudumine. Vajadusel viiakse läbi nefektoomia. Tulevikus on vaja neerusiirdamist.

Neeru hüpertensiooni ennetamine

Haiguste ennetamine on suunatud mitte ainult vererõhu normaliseerimisele, vaid ka neerupatoloogia arengu ennetamisele. Krooniliste haiguste korral soovitatakse ravimite kasutamist siseorganite töökorras hoidmiseks ja normaalse ainevahetuse taastamiseks.

Rahvahooldusvahendite ravimisel tuleb olla eriti ettevaatlik. Mõned "populaarsed" retseptid võivad põhjustada haiguse ägenemist.

Neerupuudulikkusega patsientidel on oluline jälgida neerupuudulikkuse sümptomeid, et vältida ebapiisavat kasutamist ja hüpotermiat. Kaasaegse meditsiini meetodid võivad säilitada vererõhku normaalses seisundis.

Soovitame tungivalt mitte ise ravida, parem on pöörduda oma arsti poole. Kõik saidil olevad materjalid on ainult viitamiseks!

Neerude hüpertensioon on neerufunktsiooni häirete põhjustatud haigus, mis viib vererõhu pideva suurenemiseni. Selle ravi on pikk ja sisaldab alati dieeti. Mis tahes laadi arteriaalne hüpertensioon on üks levinumaid südame-veresoonkonna haigusi. 90–95% on tegelikult hüpertensioon. Ülejäänud 5% on sekundaarsed, eriti neerupuudulikkus. Selle osakaal ulatub 3-4% ni kõigist juhtudest.

Neerude hüpertensioon

Suurenenud vererõhku põhjustab südame aktiivsust reguleerivate tegurite rikkumine. Veelgi enam, hüpertensiooni põhjustab emotsionaalne ülekoormus, mis omakorda häirib kortikaalset ja subkortikaalset reguleerimist ja rõhukontrolli mehhanisme. Järelikult on rõhu suurenemise tõttu neerude muutused sekundaarsed.

Neerude ülesanne on verd filtreerida. See võimalus tuleneb sissetuleva ja väljamineva vererõhu erinevusest. Viimane on tagatud veresoonte ristlõike ja arteriaalse ja veenilise rõhu erinevusega. Ilmselgelt, kui see tasakaal on häiritud, hävitatakse ka filtreerimismehhanism.

Vererõhu tõusu korral suureneb ka neerudesse siseneva vere hulk. See häirib keha tööd, sest see ei võimalda sellise koguse filtreerimist, et eemaldada kõik kahjulikud ained.

Selle tulemusena koguneb vedelik, tekivad tursed ja see põhjustab naatriumioonide kogunemist. Viimane muudab kastmete seinad vastuvõtlikuks hormoonide suhtes, mis nõuavad ristlõike vähenemist, mis viib veelgi suurema rõhu suurenemiseni.

Kuna anumad ei saa sellises režiimis töötada, toodetakse neid stimuleerimiseks reniini, mis viib taas vee ja naatriumiioonide säilitamiseni. Samal ajal suureneb neeruarteri toon, mis viib karastumiseni - laigude sadestumine veresoonte siseseintele. Viimane häirib normaalset verevoolu ja põhjustab vasaku vatsakese hüpertroofiat.

Lisaks on üks neerude funktsioone - prostaglandiinide, normaalset vererõhku reguleerivate hormoonide tootmine. Elundi düsfunktsiooni korral väheneb nende süntees, mis aitab veelgi suurendada survet.

Neerude hüpertensioon ei ole iseseisev haigus, vaid mõne teise esmase haiguse tagajärg. See on ohtlik, sest see põhjustab neerude ja südamepuudulikkuse, ateroskleroosi ja muid tõsiseid haigusi.

Video kohta, mis on neeru hüpertensioon:

Klassifikatsioon

Neeruarteri häired võivad esineda peaaegu igas neeruhaiguses. Kuid tänapäeva klassifikatsioon tuvastab 3 peamist rühma.

Renoparenchüüm - põhjuseks on parenhüümi lüüasaamine. See on korpuse koor, mis koosneb koorikust ja mullast. Selle funktsioon on vedeliku kogunemise ja väljavoolu reguleerimine. Kui rikkumised tema töös on vastupidine arteriaalne verevool, turse, valk siseneb vere ja uriiniga.

Järgmised haigused põhjustavad parenhüümis difuusseid muutusi:

  • erütematoosne luupus, sklerodermia ja muud süsteemsed haigused;
  • püelonefriit ja glomerulonefriit on kõige levinumad põhjused;
  • urolithiaas;
  • neerutuberkuloos;
  • diabeet;
  • neeruprobleemid, nii kaasasündinud kui ka omandatud.

Põhjuseks võib olla näiteks püsiv mehaaniline tegur - kuseteede pigistamine.

Renovaskulaarne - samal ajal kui ühe või mitme arteri ristlõige väheneb 75%.

Kahepoolne stenoos - veresoone tegelik kitsenemine või ühe elundi stenoos põhjustab väga kiiresti neerupuudulikkust. Õnneks ei ole renovaskulaarne hüpertensioon tavaline: ainult 1–5% kõigist juhtudest. Kuid ta viib kõige sagedamini haiguse pahaloomulise kulgeni.

Renovaskulaarse hüpertensiooni põhjused on järgmised:

  • ateroskleroos - 60–85%, eriti vanemas vanuserühmas;
  • veresoonte ebanormaalne areng; mehaaniline kompressioon - kasvaja, hematoom, tsüst, põhjustavad sama tulemuse.

Selle rühma eripära on antihüpertensiivsete ravimite madal efektiivsus isegi väga kõrgel rõhul.

Segatud - see hõlmab parenhüümi ja veresoonte kahjustuste kombinatsiooni. Põhjuseks võivad olla tsüstid ja kasvajad, nefroptoos, arteriaalsete veresoonte kõrvalekalded ja palju muud.

Arengu põhjused ja mehhanism

Kardiovaskulaarsüsteemi seisundit ja tööd mõjutavad paljud tegurid. Enamik neist võib põhjustada vererõhu tõusu või vähenemist.

Seoses neerupuudulikkusega on kolm peamist põhjust:

  • Naatriumi ja vee ioonide edasilükkamine on tavaline hüpertensiooni tekke mehhanism parenhüümi kahjustustega. Sissetuleva vere arvu kasvuga kaasneb lõpuks filtreerimise ja teatud sisemise turse rikkumine. Ekstratsellulaarse vedeliku maht suureneb, mis tekitab vererõhu tõusu. Naatriumioonid jäävad veega kinni.

Vastuseks suurendab digitaalse sarnase teguri tootmist, mis vähendab naatriumi imendumist. Kuid neeruhaiguse korral toodetakse hormooni liiga aktiivselt, mis viib veresoonte hüpertoonilisuseni ja seega suurendab vererõhku.

  • RAAS-reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine. Reniin on üks hormoonidest, mis soodustavad valgu lagunemist ja ei mõjuta veresoonte seisundit. Arterite ahenemise korral suureneb reniini tootmine.

Hormoon reageerib α-2-globuliiniga, millega ta moodustab väga aktiivse aine - angiotensiin-II. Viimane suurendab oluliselt vererõhu väärtust ja provotseerib aldosterooni sünteesi.

Aldosteroon soodustab naatriumioonide imendumist rakuvälisest vedelikust rakkudesse, mis viib veresoonte seinte turse ja seega ka ristlõike vähenemiseni. Lisaks suurendab see seinte tundlikkust angiotensiinile, mis veelgi suurendab veresoonte tooni.

  • Neerude depressiivse süsteemi pärssimine - keha aju aine toimib depressioonina. Reniini, angiotensiini ja aldosterooni aktiivsus põhjustab kallikreiini ja prostaglandiinide tootmist - eriti naatriumi eritavaid aineid veresoonte silelihastest. Samas ei ole neerupealiste võimalused piiramatud ning püelonefriidi või teiste haigustega on väga piiratud. Selle tulemusena on keha rõhuvõimsus ammendatud ja pidev kõrge rõhk muutub normaalseks.

Märgid ja sümptomid

Neeruarteri hüpertensioon on raskesti diagnoositav haigus, mis on tingitud sümptomite ebaselgusest. Lisaks on pildi keeruliseks muud haigused: püelonefriit, tsüstid, südamepuudulikkus jne.

Neerude hüpertensiooni sagedased tunnused on järgmised:

  • järsk suurenemine ilma nähtava põhjuseta - 140/120 on "lähtepunkt";
  • valu nimmepiirkonnas, mis ei sõltu füüsilisest pingutusest;
  • käte ja jalgade turse;
  • tuim peavalu, tavaliselt pea tagaosas;
  • ärrituvus, paanikahood;
  • tavaliselt haigusega kaasneb nägemishäired kuni selle kadumiseni;
  • nõrkus, võib-olla õhupuudus, tahhükardia, pearinglus.

Neeru hüpertensiooni segamine teise haigusega on üsna lihtne. Kuid arvestades, et just see haigus võtab 25% juhtudest pahaloomulise iseloomu, on õige diagnoosi määramine võimalikult oluline.

Neerupõhise arteriaalse hüpertensiooni iseloomulikumad tunnused, mida saab siiski kindlaks teha ainult meditsiinilise läbivaatuse käigus, on vasaku südame vatsakese, diastoolse rõhu väärtuse ja aluse seisund. Silma vereringe häire tõttu võimaldab viimane sümptom haiguse diagnoosimist isegi kõigi teiste sümptomite puudumisel.

Nende sümptomite kombinatsiooni osas eristatakse 4 hüpertensiooni sümptomaatilist rühma.

  • Vasaku vatsakese patoloogiat ei tuvastatud, vererõhu tõus on katkendlik, ka muutused silmade aluses on vahelduvad.
  • Labiilne - rõhu tõus ei ole konstantne ja mõõdukas, kuid see ei ole iseenesest normaliseeritud. Uuringu käigus avastatakse funduslaevade kitsenemine ja vasaku vatsakese suurenemine.
  • Stabiilne - rõhk on pidevalt kõrge, kuid antihüpertensiivne ravi on efektiivne. Vatsakese suurenemine ja veresoonte rikkumine on märkimisväärsed.
  • Pahaloomuline - kõrge ja stabiilne vererõhk - umbes 170 - Haigus areneb kiiresti ja kahjustab silmade, aju ja südame veresooni. Kesknärvisüsteemi häire sümptomid lisatakse tavapärastele sümptomitele: oksendamine, tugev pearinglus, mäluhäired, kognitiivsed funktsioonid.

Diagnostika

Uuringu põhjus on tavaliselt vererõhu tõus ja sellega seotud sümptomid. Viimase puudumisel - näiteks vaskulaarse hüpertensiooni korral võib haigust avastada juhuslikult.

  • Uuringu esimene etapp on vererõhu muutus erinevatel kehaasenditel ja teatud harjutuste läbiviimisel. Muudatus võimaldab teil saidi lokaliseerida.
  • Vere- ja uriinianalüüsid - neerude talitlushäire korral kinnitab veres olev valk diagnoosi. Lisaks võetakse neerude veenidest veri, et avastada ensüümi, mis soodustab vererõhu tõusu.
  • Vasorenaalse hüpertensiooniga kaasneb süstoolne mürgus naba piirkonnas.
  • Ultraheli - saate määrata neerude seisundi, tsüstide, kasvajate, põletiku, patoloogiate olemasolu või puudumise.
  • Kui kahtlustate pahaloomulise ravikuuri MRI.
  • Silma aluse uurimine - vasokonstriktsioon, turse.
  • Radioisotoobi reograafia viiakse läbi radioaktiivse markeriga. Võimaldab määrata keha funktsionaalsuse astme. Eelkõige uriini eritumise kiirus.
  • Eksretoorne urograafia - kuseteede uurimine.
  • Angiograafia - võimaldab teil hinnata veresoonte seisundit ja tööd.
  • Biopsia - tsütoloogiliseks uurimiseks.

Ravi

Ravi määrab kahjustuste raskusaste, haiguse staadium, patsiendi üldine seisund jne.

Selle eesmärk on säilitada neerude funktsionaalsus ja loomulikult ravida peamist haigust:

  • Kui mööduv hüpertensioon on sageli kulukas dieediga. Selle peamine põhimõte on naatriumi sisaldavate toodete piiramine. See ei ole ainult lauasool, vaid ka muud naatriumirikkad toidud: sojakaste, hapukapsas, kõvad juustud, mereannid ja kalakonservid, anšoovised, peet, rukkileib jne.
  • Neeru hüpertensiooniga patsientidel on ette nähtud dieetitabel nr 7, mis näeb ette soola tarbimise vähendamise ja loomse valgu järkjärgulise asendamise taimsete valkudega.
  • Kui naatriumisisaldus ei anna soovitud tulemust või on tal halvasti talutav, siis on ette nähtud silmuse diureetikumid. Ebapiisava efektiivsuse korral suurendatakse annust, kuid mitte doosi kiirust.
  • Neeru hüpertensiooni raviks on ette nähtud preparaadid, kui vasokonstriktsioon ei jäta surelikku ohtu.
  • Ravimitest kasutati selliseid ravimeid nagu tiasiiddiureetikumid ja andrenoblokkerid, mis vähendavad angiotensiini aktiivsust. Keha funktsiooni parandamiseks lisage antihüpertensiivseid ravimeid. Ravi tuleb tingimata kombineerida dieediga. Esimesel ja teisel juhul peab arst jälgima dieedi rakendamist, kuna viimane võib viia naatriumi tasakaalu negatiivse tasemeni.
  • Terminaalses staadiumis on ette nähtud hemodialüüs. Sellisel juhul jätkub antihüpertensiivne ravi.
  • Kirurgiline sekkumine viiakse läbi äärmuslikel juhtudel, kui neerukahjustus on liiga suur.
  • Stenoosi korral on näidatud balloon-angioplastika - balloon viiakse anumasse, mis seejärel paisub ja hoiab anuma seinu. See sekkumine ei ole veel seotud operatsiooniga, kuid tulemused on julgustavad.
  • Kui plast on ebaefektiivne, määratakse arterite resektsioon või endarterektoomia - laeva kahjustatud ala eemaldamine arterite läbilaskvuse taastamiseks.
  • Nefropeoksi võib määrata ka - neerud on fikseeritud normaalsesse asendisse, mis taastab selle funktsionaalsuse.

Neeruarteri hüpertensiooni sündroom on sekundaarne haigus. Kuid see toob kaasa tagajärjed, mis on üsna rasked, seega on vaja erilist tähelepanu pöörata sellele haigusele.

Neerude hüpertensioonil (hüpertensioonil) on oma omadused: vererõhk on 140/90 mm Hg ja kõrgem, diastoolne suureneb pidevalt, haigus algab noores eas, konservatiivne ravi on ebaefektiivne, kursus on sageli pahaloomuline, prognoos on enamasti negatiivne. Vaskulaarne vorm - renovaskulaarne hüpertensioon, see on vasorenal, moodustab 30% kõigist haiguse kiire progresseerumise pretsedentidest ja 20% selle vastu suunatud ravimitest on ebaefektiivsed.

Neerude hüpertensioon (PG) on jagatud kolme rühma:

  1. Parenhüüm: areneb neerukudede kahjustusega (parenhüüm) haigustes, nagu püro- ja glomerulonefriit, polütsüstiline neeruhaigus, suhkurtõbi, tuberkuloos, süsteemsed sidekoe haigused, rasedate nefropaatia. Kõik selliseid haigusi põdevad patsiendid on kasvuhoonegaaside ohus.
  2. Vasorenaalne hüpertensioon (renovaskulaarne): suurenenud rõhu põhjuseks on ateroskleroosi, tromboosi või aneurüsmi (lokaalne laienemine) või vaskulaarse seina väärarengute tõttu muutunud neeruarteri luumen. Kuni kümneaastaste laste hulgas kuulub peaaegu 90% neerupuudulikkusest renovaskulaarsesse vormi; eakatel patsientidel on see 55% ja kroonilise neerupuudulikkusega patsientide kategoorias 22%.
  3. Neerogeense arteriaalse hüpertensiooni segunemine: seda peetakse parenhüümse neerukahjustuse ja muudetud arterite kombinatsiooni tagajärjel - nefroptoosi (neeru prolapse), kasvajate ja tsüstide, neerude ja nende veresoonte kaasasündinud anomaaliate tõttu.

Haiguse arengu mehhanismid

Neerufunktsioon - arteriaalse vere filtreerimine, liigse vee, naatriumioonide ja metaboolsete toodete eemaldamine. Mehhanism on lihtne ja hästi tuntud füüsikast: “laeva” laeva läbimõõt on suurem kui “väljaminev”, selle erinevuse tõttu tekib filtreerimisrõhk. Protsess toimub neerude glomerulites, seejärel naaseb “puhastatud” arteriaalne veri arterisse. See nonsensus sai isegi nime - imelise arteriaalse võrgustiku (lat. Retemirabile), erinevalt maksalaevade süsteemist, mis moodustavad ka suurepärase, kuid juba veenva võrgu.

Nefrogeense hüpertensiooni alguse lähtepunktiks on neerude verevoolu vähenemine ja glomerulaarfiltratsiooni halvenemine.

Algab naatriumi- ja veepeetus, vedelik koguneb rakkudevahelisse ruumi ja suureneb turse. Naatriumioonide liig põhjustab veresoonte seinte paistetust, suurendades nende tundlikkust vasopressori (vasokonstriktsiooni põhjustavate) ainete - angiotensiini ja aldosterooni suhtes.

Siis on süsteemi reniini - angiotensiin - aldosterooni aktiveerimine. Reniin, ensüüm, mis lagundab valke, eritub neerude poolt ja ei avalda iseenesest suurenevat survet, kuid koos ühe valguvaluga moodustab aktiivse angiotensiini -II. Selle mõju all tekitab aldosterooni, mis stimuleerib naatriumi säilitamist organismis.

Samaaegselt neerudes vererõhku suurendavate ainete aktiveerimisega kahanesid prostaglandiinide ja kallikreiin-kininovoy süsteemi varud, mis võivad seda survet vähendada. Moodustub nõiaring (ladina lat. Circulus mortum), kui haigusprotsess on "silmus", suletud ja toetav. See selgitab põhjuseid, miks on pidevalt suurenenud rõhk neeruga indutseeritud arteriaalse hüpertensiooniga.

Video: neerupuudulikkuse teke - meditsiiniline animatsioon

Neeru hüpertensiooni sümptomite kompleks on kokku võetud hüpertensiooni ja neeruhaiguse sümptomite põhjal. Rikkumiste raskusaste, nende välise ilmingu ulatus sõltub haiguse kliinilisest vormist - healoomuline (aeglaselt arenev) või pahaloomuline (areneb kiiresti).

Healoomuline: vererõhk on stabiilne, puudub kalduvus seda vähendada, diastoolne (“madalam” rõhk) suureneb rohkem kui süstoolne (“ülemine”). Peamised kaebused on südame ebameeldivad tunded, õhupuudus, nõrkus ja pearinglus. Üldine seisund on rahuldav.

Pahaloomuline: diastoolne rõhk tõuseb üle 120 mm Hg. Art. Sageli kannatab nägemine, võib-olla selle ootamatu nõrgenemine ja isegi täielik kadu, mis on seotud silma võrkkesta verevarustuse vähenemisega (retinopaatia). Püsiv tugev peavalu, sagedane lokaliseerimine - pea tagaosas. Iiveldus ja oksendamine, pearinglus.

Nefrogeense hüpertensiooni peamised ilmingud:

  • Äkiline algus, sõltumata füüsilisest aktiivsusest ja stressist;
  • Rõhu suurenemine on seotud terava seljavaluga (oluline erinevus essentsiaalse hüpertensiooniga) pärast neerupiirkonna vigastamist või operatsiooni või neeruhaigust;
  • Vanus on noor, hüpertensioon areneb kiiresti;
  • Lähimate sugulaste seas puuduvad hüpertensiivsed patsiendid, kellelt patsient võis pärssida hüpertensiooni kalduvust;
  • Ödeemi suurenemine, sümptomite dünaamiline areng (haiguse pahaloomuline kulg);
  • Tavapärased ravimid, mida kasutatakse vererõhu alandamiseks, ei tööta.

Uuring: oluliselt kõrgem vererõhk kui hüpertensioonil. Diastoolne rõhk suurenes rohkem. Selle tulemusena väheneb ülemise ja alumise rõhu erinevus - impulssrõhk.

Tüüpiline sümptom renovaskulaarsel hüpertensioonil: naba kohal oleva ala auskultatsiooni ajal (kuulamine) kuuleb süstoolne murm, mis viiakse läbi kõhu külgmistes osades ja tagasi ribi-selgrool. See esineb neeruarteri stenoosi ajal, kui vereringe kiireneb läbi kitsase ala südame kontraktsioonifaasis. Neeruarteri aneurüsm annab sama asukoha süstoolse diastoolse mürsu, verevool tekitab turbulentsi anuma laienemise piirkonnas mõlemas faasis - kokkutõmbumine ja lõõgastumine. Süstoolne müra on võimalik eristada diastoolsest mürast, kui auskultatsiooni ajal sõrme pulsil hoida - sõna otseses mõttes. Süstoolne müra vastab impulsi laine, diastoolne on kuulnud pauside vahel.

Muutused vundamendi vaskulaarses struktuuris: võrkkesta on edemaatiline, keskne arter kitseneb, ebakorrapärase läbimõõduga anumad, verejooks. Vigilance kiiresti väheneb ja vaateväljad langevad välja.

Ultraheli: saada andmeid neerude suuruse ja struktuuri kohta, võimalikke arenguhälbeid. Avastage kasvajad ja tsüstid, põletiku tunnused.

Ultraheli Doppleri angiograafia: neerude verevoolu hindamiseks manustatakse kontrastainet. Doppleri efekt põhineb erinevate tihedusega struktuuride ultrahelikiirguse astmel, antud juhul abiga nad määravad neeruarteri seinte seisundi.

Urograafia: pärast kontrastsuse kasutuselevõttu tehakse mitmeid tähelepanekuid, mis määravad aine jaotumise määra neerudes. Neeru hüpertensiooni renovaskulaarses vormis aeglustub kontrastsus alguses 1-5 minuti jooksul pärast protseduuri algust ja suureneb 15–60 minuti jooksul.

Dünaamiline stsintigraafia: intravenoosselt süstitakse radioisotoopi neerude stenoosiga, see jõuab neeruga tavalisest aeglasemalt.

Neerude angiograafia: juhtiv meetod neeruarteri muutuste asukoha, tüübi ja ulatuse määramiseks. Aneurüsmi või stenoosi visualiseerimine ja selle astme määramine; arterite ja nende täiendavate harude asukoht; kontrastsuse jaotumine neerudes, nende suurus ja asend - uuringu diagnostilise väärtuse vahemik. Angiograafia ajal tehakse neeruarteri stenoosi avastamisel reniini test (erinevused reniini sisalduses perifeerses veres ja neerudest voolavas veres), tõestades või ümber lükates renovaskulaarse hüpertensiooni diagnoosi.

MRI ja spiraalne kompuutertomograafia: võimaldab teil läbi viia usaldusväärseid ja informatiivseid uuringuid, et saada neerude ja veresoonte kihtide kaupa.

Biopsia: võetakse väike osa neerukude kohta, mis on valmistatud mikroskoopiliseks uurimiseks. Tulemused selgitavad haiguse tõsidust ja edasist prognoosi.

Nephrogenic hüpertensioon areneb kiiresti, mõjutades aju, südame ja neerupuudulikkust, nii et ravimeetodid on ebaefektiivsed. On oluline, et patsient annaks abi kohe pärast kasvuhoonegaaside põhjuse kindlaksmääramist ja suunaks maksimaalsed jõupingutused selle kõrvaldamiseks. Tingimuslik prioriteet - invasiivsete ja kirurgiliste meetodite puhul.

Õhupalli angioplastika: stenootilised saidid laienevad, ballooni täitmine kateetri lõpus viis neeruarteri juurde. Kombinatsioon seina tugevdamisega mikrostruktuuriga (stent) takistab laeva uuesti ahenemist.

Toimingud: võimalik ainult neerufunktsiooni säilitamisega. Kasutatakse kompleksse stenoosi, arteriaalse luumenite kattumise ja ebaefektiivse õhupalli angioplastika korral. Vastavalt näidustustele - kahjustatud neeru eemaldamine.

Ravi: Neeru hüpertensiooni ravis on kombineeritud vahendid, mis mõjutavad põhihaigust (parenhümaalse vormiga), ja ravimid, mis blokeerivad angiotensiin-II (kaptopriili) moodustumist ja vähendavad reniini produktsiooni (propanolool) aktiivsust.

Prognoos: soodne, kui pärast operatsiooni rõhu vähenemine algas ja ateroskleroos neerudes ei arenenud. Ebasoodne - mõlema neeruga seotud probleem, komplikatsioonide ilmnemine südamena, neerupuudulikkus, löögid.

1. etapp: makske konsultatsiooni eest vormi → 2. etapp: pärast makse esitamist esitage oma küsimus alltoodud vormis ↓ 3. samm: saate lisaks tänada spetsialisti teise maksega suvalise summa eest ↑

Nefrogeense hüpertensiooni ravi on järgmine: tervise parandamine, piisav vererõhu kontroll, aeglase neerupuudulikkuse aeglustumine, eluea pikenemine, sealhulgas ilma dialüüsita.

Nefrogeense hüpertensiooniga haiglaravi näidustused

Äsja diagnoositud nefrogeenne hüpertensioon või selle kahtlus on haiglaravi selgitus haiguse põhjusliku iseloomu selgitamiseks.

Ambulatoorselt on võimalik hüpertoonia vasorenaalse geneesi operatsioonieelne ettevalmistus operatsiooniks, samuti patsientide ravi, kellel tekib haiguse parenhümaalne vorm või seisundi tõsidus, vaskulaarse hüpertensiooni kirurgiline ravi on vastunäidustatud.

Nefrogeense hüpertensiooni mittemeditsiiniline ravi

Mitte-narkootikumide ravi roll on väike. Nefrogeense hüpertensiooniga patsiendid piirduvad tavaliselt soola ja vedeliku tarbimisega, kuigi nende soovituste mõju on küsitav. Need on pigem vajalikud hüpervoleemia vältimiseks, mis on võimalik ülemäärase soola ja vedeliku tarbimise korral.

Aktiivse taktika vajalikkust neeruarteri kahjustustega patsientide ravis on laialdaselt tunnustatud, kuna kirurgiline ravi on suunatud mitte ainult hüpertensiivse sündroomi kõrvaldamisele, vaid ka neerufunktsiooni säilitamisele. Operatsioonil läbinud renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientide eluiga on oluliselt pikem kui patsientidel, kes ühel või teisel põhjusel ei saanud operatsiooni. Operatsiooni ettevalmistamise ajal, kui see ei ole väga efektiivne või kui seda ei ole võimalik teostada, on vaja ravimit manustada renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientidele.

Arsti taktika renovaskulaarse hüpertensiooni ravis

Renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientide kirurgiline ravi ei põhjusta alati vererõhu langust ega normaliseerumist. Lisaks sellele on paljudel neeruarteri stenoosiga patsientidel, eriti aterosklerootilisel geneesil, vererõhu tõus põhjustatud hüpertensioonist. Seetõttu on veresoonte hüpertensiooni lõplik diagnoosimine suhteliselt sageli vajalik ex juvantibui loomiseks, keskendudes kirurgilise ravi tulemustele.

Raskem arteriaalne hüpertensioon esineb ateroskleroosi või fibromuskulaarse düsplaasiaga patsientidel, seda suurem on selle vaskulaarse tekke tõenäosus. Kirurgiline ravi annab head tulemused noortele arterite fibromuskulaarse düsplaasiaga patsientidele. Neeruarteri operatsioonide efektiivsus aterosklerootilise stenoosiga patsientidel on madalam, kuna paljud neist patsientidest on vanaduses ja neil on hüpertensioon.

Haiguse kulgemise võimalikud variandid, määrates ravi taktika valiku:

  • tõeline renovaskulaarne hüpertensioon, kus neeruarteri stenoos on ainus hüpertensiooni põhjus;
  • hüpertensioon, kus neeruarteri aterosklerootiline või fibromuskulaarne kahjustus ei osale arteriaalse hüpertensiooni tekkimisel;
  • hüpertensiivne haigus, mis on seotud "CV" hüpertensiooniga.

Selliste patsientide ravimiravi eesmärk on hoida vererõhku pidevalt kontrolli all, võtta meetmeid sihtorganite kahjustuste minimeerimiseks, püüda vältida kasutatavate ravimite soovimatuid kõrvaltoimeid. Tänapäeva antihüpertensiivsed ravimid võimaldavad teil kontrollida veresoonkonna hüpertensiooniga patsiendi vererõhku ja operatsiooni ettevalmistamise ajal.

Näidustused neerogeensete (neerude) arteriaalse hüpertensiooniga patsientide, sealhulgas vasorenaalse geneesi raviks.

  • vanuses
  • väljendunud ateroskleroos;
  • kahtlaste hemodünaamiliselt oluliste neeruarteri stenooside angiograafilised tunnused;
  • suur operatsioonirisk;
  • kirurgilise ravi võimatus tehniliste raskuste tõttu;
  • patsiendi keeldumine invasiivsetest ravimeetoditest.

Nefrogeense hüpertensiooni ravimine ravimiga

Nefrogeense hüpertensiooni ravimi antihüpertensiivset ravi tuleb läbi viia agressiivsemalt, püüdes saavutada ranget vererõhu kontrolli sihttasemel, kuigi seda on raske rakendada. Siiski ei tohiks ravi kiiresti vähendada vererõhku, eriti veresoonte hüpertensiooni korral, sõltumata ettenähtud ravimist või nende kombinatsioonist, kuna see viib GFR vähenemiseni mõjutatud poolel.

Tavaliselt kasutatakse nefrogeense hüpertensiooni ja eriti selle parenhümaalse vormi raviks järgmisi ravimirühmade kombinatsioone: beeta-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, AKE inhibiitorid, diureetikumid, perifeersed vasodilaatorid.

Patsientidel, kellel on vaskulaarse hüpertensiooni korral harva esinev tahhükardia, määratakse beetablokaatorid: nebivolool, betaksolool, bisoprolool, labetalool, propranolool, pindolool, atenolool, mis vajavad kroonilise neerupuudulikkuse korral ranget kontrolli.

Bradükardiaga või normaalse südame löögisagedusega patsientidel ei ole beetablokaatorid näidustatud ja esmatasandi ravimid on kaltsiumi antagonistid: amlodipiin, felodipiin (pikendatud vormid), felodipiin, verapamiil, diltiaseem, pikendatud annustamisvormid nifedipiinil.

AKE inhibiitorid mängivad teise rea ravimit ja mõnikord esimest: trandolapriili, ramipriili, perindopriili, fosinopriili. Enalapriili võib manustada, kuid ravimi annused on tõenäoliselt maksimaalsed.

Hüpertensiooni renovaskulaarse geneesi puhul, mis valdava enamuse tähelepanekute puhul on suur reniin, on ACE inhibiitorite määramisel oma omadused. Vererõhku ei saa drastiliselt vähendada, kuna see võib põhjustada märgatava filtreerimispuudulikkuse kahjustatud neerus, sealhulgas langetades efferentse arteriooli tooni, mis suurendab filtreerimispuudust filtreerimisrõhu gradienti vähendades. Seetõttu on AKE inhibiitorid ägeda neerupuudulikkuse või kroonilise neerupuudulikkuse ägenemise ohu tõttu vastunäidustatud neeruarteri kahepoolsetes kahjustustes või ühe neeru arteri lüüasaamises.

Farmakoloogilise testi läbiviimisel ei ole sideme tugevus ensüümiga oluline; Vajalik on lühima toimega ravim ja kiire toime algus. Kaptopriilil on need omadused AKE inhibiitorite seas.

Keskse tegevuse ettevalmistamine nefrogeensete hüpertensiooniga patsientide ravis on ravimid, mis on sügava varuga, kuid mõnikord muutuvad nad oma tegevuse iseärasuste tõttu valitud ravimiteks. Nende ravimite peamine omadus on oluline - võimalus nende kõrgele hüpertensioonile ilma samaaegse tahhükardiata. Samuti ei vähenda nad neerude verevoolu, vähendades süsteemse arteriaalse rõhu vähenemist ja suurendades teiste antihüpertensiivsete ravimite toimet. Klonidiin ei sobi pidevaks kasutamiseks, kuna sellel on ärajäämise sündroom ja see põhjustab tahhüfülaksiat, kuid see on valitud ravim, kui on vaja kiiresti ja ohutult alandada vererõhku.

Imidasoliiniretseptori agonistide hulgas on rilmenidiinil pikemad poolväärtusaja tõttu mõned eelised.

Teise hüperaldosteronismi tuvastamisel peate määrama spironolaktooni.

Vaskulaarse hüpertensiooni diureetikumid on sügavad reservid.

See on tingitud asjaolust, et veresoonte hüpertensiooni põhjus ei ole vedelikupeetus ja diureetikumide määramine nende diureetilise toime jaoks ei ole mõtet. Lisaks on diureetikumide hüpotensiivne toime, mis on tingitud naatriumi suurenenud eritumisest renovaskulaarse hüpertensiooniga, küsitav, kuna naatriumi eritumise suurenemine tingimuslikult tervislikus neerus viib reniini vabanemise suurenemiseni.

Angiotensiin II retseptori antagonistid on ACE inhibiitorite toimel väga sarnased, kuid toimemehhanismides on erinevused, mis määravad nende kasutamise näidustused. Sellega seoses on ACE inhibiitorite ebapiisava toime tõttu vaja kasutada angiotensiin II retseptori antagonistide määramist: telmisartaani, kandesartaani, irbesartaani, valsartaani. Teise näidustuse angiotensiin II retseptori antagonistide määramiseks määrab AKE inhibiitorite kalduvus tekitada köha. Nendes olukordades on soovitatav muuta AKE inhibiitor angiotensiin II retseptori antagonistiks. Kuna kõik selles rühmas olevad ravimid võrreldes AKE inhibiitoritega avaldavad väiksemat mõju väljuvate vere arterioolide toonile ja seega vähem vähendavad filtreerimisrõhu gradienti, siis võib neid määrata neeruväärtuste kahepoolseks kahjustuseks ja ainsa neeru arteri kahjustamiseks. veri.

Nefrogeense hüpertensiooni alfa-adrenergilisi blokaatoreid tavaliselt ei kirjuta, kuid vanem mees, kellel on ateroskleroosi ja samaaegse eesnäärme adenoomi vastane nefrogeenne hüpertensioon, võib lisaks määrata peamise pikaajalise toimega alfa-blokaatori režiimi.

Äärmuslikel juhtudel võite määrata hüdralasiini - perifeerse vasodilataatori, nitraadid (perifeersed vasodilataatorid) ja ganglioblokatora. Rõhu vähendamiseks võib nitraate ja ganglioblokatoori kasutada ainult haiglas.

On vaja arvestada, et uimastite kaalumisel võeti arvesse ainult nefrogeense hüpertensiooni tõsiasja, kuid kroonilise neerupuudulikkuse või südame komplikatsioonide korral muutub ravirežiim oluliselt.

Beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorite ja eriti AKE inhibiitorite efektiivsust selgitab nende spetsiifiline toime reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemile. mängib juhtivat rolli nefrogeense hüpertensiooni patogeneesis. Beeta-adrenergiliste retseptorite blokeerimine, mis pärsib reniini vabanemist, pärsib pidevalt angiotensiin I ja angiotensiin II sünteesi - peamisi aineid, mis põhjustavad vasokonstriktsiooni. Lisaks aitavad beeta-blokaatorid vähendada vererõhku, vähendades südame väljundit, inhibeerides kesknärvisüsteemi. perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähendamine ja baroretseptorite tundlikkuse künnise suurendamine katehhoolamiinide ja stressiga. Nefrogeense hüpertensiooni suure tõenäosusega patsientide ravis on aeglase kaltsiumikanali blokaatorid üsna tõhusad. Neil on perifeersete arterioolide suhtes otsene vasodilatatiivne toime. Selle rühma ravimite eelis vasorenaalse hüpertensiooni raviks on nende soodsam toime neerude funktsionaalsele olekule kui AKE inhibiitoritel.

Renovaskulaarse hüpertensiooni ravikuuri tüsistused ja kõrvaltoimed

Renovaskulaarse hüpertensiooni ravis on olulised mitmed sellega kaasnevad soovimatud funktsionaalsed ja orgaanilised häired, nagu hüpo- ja hüperkaleemia, äge neerupuudulikkus. neerude perfusiooni vähenemine, äge kopsuturse ja neeruarteri stenoosi poolel neerude isheemiline kortsumine.

Eakate patsientide vanus, suhkurtõbi ja asoteemia kaasnevad sageli hüperkaleemiaga, mis võib aeglase kaltsiumikanali blokaatorite ja AKE inhibiitoritega ravimisel olla ohtlik. Ägeda neerupuudulikkuse esinemist täheldatakse sageli AKE inhibiitorite ravis patsientidel, kellel on kahepoolne neeruarteri stenoos või raske neerupuudulikkus. Kirjeldatakse neeruarteri ühepoolse või kahepoolse stenoosiga patsientide kopsuturse rünnakuid.

Vaskulaarse hüpertensiooni kirurgiline ravi

Vaskulaarse hüpertensiooni kirurgiline ravi väheneb selle aluseks olevate vaskulaarsete kahjustuste korrigeerimiseks. Selle probleemi lahendamiseks on kaks lähenemisviisi:

  • mitmesugused stenootilise arteri laiendamise meetodid seadmesse paigaldatud kateetri otsa paigaldatud seadmete abil (balloon, hüdrauliline pihusti, laserlaine, jne);
  • Erinevad avatud veresoonte neerutoimingud, mis viiakse läbi in situ või ekstrakorporaalselt.

Esimene võimalus, mis on kättesaadav mitte ainult kirurgidele, vaid ka angiograafia valdkonna spetsialistidele, sai meie riigis endovaskulaarse dilatatsiooni või perkutaanse transluminaalse angioplastika nime.

Termin “endovaskulaarne dilatatsioon” on rohkem kooskõlas sekkumise sisuga, sealhulgas mitte ainult angioplastika, vaid ka teiste neeruarteri röntgenuuringute laiendamisega: transluminaalne, mehaaniline, laser- või hüdrauliline aterektoomia. Sama vaskulaarse hüpertensiooni operatiivse ravi ala hõlmab arterit põhjustavate arteriovenoossete fistulite või fistulite endi veresoonte ummistumist.

Röntgenkiirte endovaskulaarne ballooni laiendamine

Esmakordselt kirjeldati endovaskulaarset dilatatsiooni neeruarteri stenoosis A. Grntzig et al. (1978). Edaspidi C.J. Tegtmeyer ja T.A. Sos lihtsustas ja parandas selle protseduuri tehnikat. Meetodi olemus seisneb topeltvalguse kateetri sisestamises arterisse, mille distaalses otsas on fikseeritud teatud läbimõõduga elastne, kuid raskesti venitatav balloon. Balloon viiakse läbi arteri stenootilisse piirkonda, pärast mida süstitakse vedelikku kõrge rõhu all. Sel juhul laiendatakse ballooni mitu korda, saavutades eelnevalt kindlaksmääratud läbimõõdu ja arter laieneb, purustades naastu või muud arterit kitsendavat moodustumist.

Tehnilised tõrked hõlmavad restenoosi kohest arengut pärast neeruarteri edukat laienemist. See võib olla tingitud kude sisaldavast klapiklapist või ateromatoosse naastu detriidi tungimisest neeruarterisse, mis paikneb aordis neeruarteri koha vahetus läheduses.

Kui tehniliste raskuste tõttu ei ole võimalik teha endovaskulaarset dilatatsiooni, kasutatakse ravimiravi, stentide paigutamist, neeruarteri möödaviigu operatsiooni, aterektoomia, sealhulgas laserenergia kasutamist. Mõnikord teostatakse kontralateraalse neeru hea funktsioneerimisega arterite nefrektoomia või emboliseerimine.

Endovaskulaarse dilatatsiooni tõsised tüsistused:

  • neeruarteri perforatsioon juhiku või kateetriga, mida on keeruline veritsus:
  • intimaalne eraldumine;
  • intramuraalse või retroperitoneaalse hematoomi moodustumine;
  • arterite tromboos;
  • kahjustatud tahvlilt pärineva neeru detriidi distaalse vaskulaarse aluse mikroemboliya;
  • järsk vererõhu langus reniini tootmise inhibeerimise tõttu koos preoperatiivse antihüpertensiivse ravi kaotamisega:
  • kroonilise neerupuudulikkuse ägenemine.

Perkutaanne transluminaalne angioplastika saavutab efektiivsuse fibromuskulaarse hüperplaasia korral 90% patsientidest ja aterosklerootilise renovaskulaarse hüpertensiooniga 35% patsientidest.

Neerukahjustuste arteriovenoosse fistuli segmendi neeruarteri superselektiivne emboliseerumine

Arteriaalse hüpertensiooni ravimi efektiivsuse puudumisel on vaja kasutada operatsioone, mis olid eelnevalt vähendatud neerude resektsiooniks või isegi nefektoomiaks. Endovaskulaarse kirurgia valdkonnas saavutatud edusammud ja eriti endovaskulaarse hemostaasi meetod võimaldavad endovaskulaarse oklusiooni kasutamist lokaalse verevoolu vähendamiseks, hoides seega patsiendi hematuuria ja arteriaalse hüpertensiooni eest.

Cavernous sinus fistula röntgen-endovaskulaarne oklusioon teostati esmakordselt 1931. aastal Jahreni poolt. Viimase kahe aastakümne jooksul on angiograafiliste seadmete ja instrumentide täiustamise, uute emboliseerivate materjalide ja seadmete loomise tõttu suurenenud huvi röntgen-endovaskulaarse oklusiooni meetodi vastu. Ainuke meetod intrarenaalsete arteriovenoossete fistulite diagnoosimiseks on angiograafia, kasutades selektiivseid ja super-selektiivseid meetodeid.

Täiendava arteri endovaskulaarse oklusiooni näidustused on arteriovenoossed fistulid, mida komplitseerivad hematuuria, arteriaalne hüpertensioon ja mis tulenevad:

  • traumaatiline neerukahjustus;
  • kaasasündinud vaskulaarsed anomaaliad;
  • iatrogeensed tüsistused: neeru või endoskoopilise perkutaanse neeruoperatsiooni perkutaanne biopsia.

Vastunäidustused endovaskulaarse dilatatsiooni korral ainult äärmiselt tõsine patsiendi seisund või RVV talumatus.

Avatud kirurgia nefrogeensele hüpertensioonile

Renovaskulaarse hüpertensiooni kirurgilise ravi peamine näitaja on kõrge vererõhk.

Neerude funktsionaalset seisundit peetakse tavaliselt sekkumise riski seisukohalt, sest enamikus renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientidest ei ületa neerufunktsioon üle füsioloogilise normi. Üldise neerufunktsiooni kahjustust täheldatakse kõige sagedamini patsientidel, kellel on kahepoolne neeruarteri kahjustus, samuti raske arteriaalse stenoosi või oklusiooni korral ja kontrabateraalse neeru funktsiooni halvenemisel.

Esimene edukas rekonstruktiivne operatsioon renovaskulaarse hüpertensiooni raviks mõeldud neeruarterite puhul viidi läbi möödunud sajandi 50ndatel aastatel. Laialt levinud on otsesed rekonstruktiivsed operatsioonid (transaortiline endarterektoomia, neeruarteri resektsioon aordi reimplantatsiooniga või anastomoosi lõpp-lõpuni, splenorenaalse arteri anastomoos ja siirdamistoimingud).

Aortorenaalse anastomoosi puhul kasutatakse vena saphena segmenti või sünteetilist proteesi. Anastomoos paigutatakse infrapunase aordi ja neeruarteri vahele stenoosist kaugemal. See operatsioon on suuremal määral kohaldatav fibromuskulaarse hüperplaasiaga patsientidele, kuid see võib olla efektiivne aterosklerootiliste naastudega patsientidel.

Tromboendarterektoomia teostab arteriotoomia. Arterite ahenemise vältimiseks dissekteerimiskohas kasutatakse tavaliselt venoosse klapi plaastrit.

Aordi raske ateroskleroosi korral kasutavad kirurgid alternatiivseid kirurgilisi meetodeid. Näiteks splenorenaalse anastomoosi loomine operatsiooni ajal vasaku neeru veres. Mõnikord on sunnitud tegema neeru transplantatsiooni.

Nephrectomia on veel üks vaskulaarse hüpertensiooni korrigeerimise meetoditest. Operatsioon võib vabaneda 50% patsientide hüpertensioonist ja vähendada ülejäänud 40% patsientidel kasutatavate antihüpertensiivsete ravimite annust. Pikenenud eluiga, arteriaalse hüpertensiooni tõhus kontroll, neerufunktsiooni kaitse viitavad renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientide agressiivse ravi kasuks.

Nefrogeense hüpertensiooni edasine ravi

Hoolimata sellest, kas kirurgiline ravi toimus või mitte, vähendatakse patsiendi edasist ravi vererõhu taseme säilitamiseks.

Kui patsiendil on neerude veresoonte rekonstrueeriv operatsioon, on atsetüülsalitsüülhape tingimata kaasatud neeruarteri tromboosi vältimiseks ravirežiimi. Kõrvaltoimed seedetrakti elunditele on tavaliselt välditavad spetsiaalsete ravimvormide nimetamisega - kihisevad tabletid, puhver tabletid jne.

ADP retseptori blokaatoritel, tiklopidiinil ja klopidogreelil on tugevam agregatsioonivastane toime. Klopidogreelil on eelised annusest sõltuva ja pöördumatu toime tõttu, selle kasutamise võimalus monoteraapias (täiendava toime tõttu trombiinile ja kollageenile) ja kiire toime tõttu. Tiklopidiini tuleb kasutada kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappega, kuna selle angiagregantne toime saavutatakse umbes 7 päeva pärast. Kahjuks takistab tänapäevaste kõrgtehnoloogiliste trombotsüütide vastaste ainete kõrget eesmärki nende kõrge hind.

Teave patsiendile

Patsienti on vaja koolitada sõltumatult vererõhu taseme kontrollimiseks. See on hea, kui patsient aktsepteerib preparaate arukalt, kuid mitte mehaaniliselt. Sellises olukorras on ta täiesti võimeline iseseisvalt raviskeemi vähe parandama.