Mis on diabeetiline nefropaatia ja kuidas ravida patoloogilisi muutusi neerude veresoonte endokriinses patoloogias?

Diabeedi halva hüvitamise taustal tekib 10–20% patsientidest ohtlik tüsistus - diabeetiline nefropaatia (ICD kood 10 - N08.3). Väikeste ja suurte laevade kahjustamise taustal mõjutavad paljud elundid, sealhulgas neerud. Kahepoolne looduslike filtrite kahjustamine häirib ekskretsioonisüsteemi toimimist, tekitab stagnatsiooni, halvendab endokriinse patoloogia kulgu.

Kes on ohus? Millised sümptomid viitavad ohtliku tüsistuse tekkimisele? Kuidas taastada ubade organite toimimine? Kuidas vältida neerukahjustust diabeedi korral? Vastused artiklis.

Põhjused

Aeglaselt progresseeruvaid komplikatsioone, mille taustal CRF areneb, avastatakse sagedamini meestel, kellel on pikaajaline diabeet, insuliinisõltuvusega noorukitel. Ravi puudumisel võib tekkida surm.

Diabeetilise nefropaatia arengust on mitu teooriat:

• hemodünaamiline. Peamine tegur on intrakraniaalne hüpertensioon, halvenenud verevarustus ubade kujuliste organite struktuuris. Patoloogilise protsessi esimeses etapis täheldatakse uriini suurenenud kogunemist, kuid aja jooksul kasvab sidekude, neerud vähendavad oluliselt vedeliku filtreerimist;
• metaboolne. Püsiva hüperglükeemia taustal ilmnevad metaboolsete protsesside käigus negatiivsed muutused: suurenenud glükoosikontsentratsiooni toksiline toime ilmneb, moodustuvad glükaatsed valgud ja rasva tase suureneb. Kapillaaride lüüasaamise taustal ülekoormatakse ubade kujuliste organite glomeruloosid ja muud elemendid, kaotades järk-järgult oma funktsionaalsuse;
• geneetiline. DN-i peamine põhjus on geneetilisel tasemel programmeeritud tegurite mõju. Diabeedi taustal häiritakse ainevahetust, tekivad muutused veresoontes.

Lugege kilpnäärme endeemilise goitre sümptomeid ja haiguse ravi.

Käesolevas artiklis kogutakse efektiivseid meetodeid kõhunäärme haiguste raviks traditsioonilise meditsiini abil.

Riskirühm:

• 15-aastased või vanemad diabeediga patsiendid;
• 1. tüüpi patoloogiaga noorukid;
• Insuliinist sõltuva diabeediga inimesed.

Provokatiivsed tegurid:

• püsiv arteriaalne hüpertensioon, eriti aeg-ajalt vererõhku stabiliseerivate ravimite kasutamisel;
• ülekaalulisus;
• infektsioon uroloogilises traktis;
• suitsetamine;
• neerustruktuuridega negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine;
• meessugu;
• diabeedi halb kompenseerimine, kontrollimatu hüperglükeemia pikka aega.

Esimesed nähud ja sümptomid

Diabeetilise nefropaatia tunnuseks on negatiivsete sümptomite järkjärguline areng, patoloogia aeglane progresseerumine. Enamikul juhtudel kannatavad neerukahjustusega patsiendid 15–20-aastase diabeediga patsientidel. Provokatiivsed tegurid: glükoosindeksi kõikumine, sagedane normi ületamine veresuhkru tasemel, patsiendi distsipliin, suhkruindeksite ebapiisav kontroll.

Diabeetilise nefropaatia etapid:

• asümptomaatiline. Selge kliinilise pildi puudumine. Analüüsid näitavad glomerulaarfiltratsiooni suurenemist, mikroalbumiini näitajad uriinis ei jõua 30 mg päevas. Mõnel patsiendil ilmnevad ultrahelid ubade kujuliste organite hüpertroofia, suureneb verevoolu tase neerudes;
• teine ​​etapp on struktuurimuutuste algus. Neerude glomerulite seisund on häiritud, vedeliku filtreerimine ja uriini kogunemine on säilinud, analüüsid näitavad piiratud koguses valku;
• kolmas etapp on nefrootiline. Mikroalbumiini kontsentratsioon suureneb (30 kuni 300 mg päeva jooksul), harva areneb proteinuuria ja tekivad vererõhu tõusud. Kõige sagedamini on glomerulaarfiltratsioon ja verevoolu kiirus normaalsed või kõrvalekalded on väikesed;
• neljas etapp. Püsiv proteinuuria, analüüsid näitavad valgu püsivat esinemist uriinis. Perioodiliselt uriinis ilmuvad hüaliinisilindrid ja veri. Püsiv hüpertensioon, kudede turse, halvenenud vereparameetrid. Dekodeerimise analüüs näitas kolesterooli, ESR, beeta ja alfaglobuliinide kasvu. Karbamiidi ja kreatiniini tase muutub ainult veidi;
• viies, kõige raskem etapp. Püsiva ureemia, nefroskleroosi tekkimise korral väheneb ubade kujuliste organite kontsentratsioon ja filtreerimisvõime järsult ja areneb asotermia. Vere valk on alla normaalse, turse suureneb. Spetsiifilised testitulemused: valgu, silindrite, uriinisisalduse, uriini suhkru olemasolu ei ole määratud. Diabeetikud suurendavad oluliselt vererõhku: kuni 170–190 või rohkem (ülemine) 100–120 mm Hg. Art. (alt). Nefrosklerootilise staadiumi spetsiifiline tunnus on insuliini kadu vähenemine uriinis, eksogeense hormooni tootmise vajaduse vähenemine ja glükoosi kontsentratsioon, hüpoglükeemia risk. Diabeetilise nefropaatia viiendas etapis tekib ohtlik tüsistus - neerupuudulikkus (krooniline sort).

Diagnostika

Neerukahjustuse varane avastamine diabeedi korral aitab säilitada erituva funktsiooni ja patsiendi elu stabiilsust. Asümptomaatiline diabeetiline nefropaatia raskendab diagnoosimist, kuid ohtlike tagajärgede ohu vähendamiseks on lihtne viis - regulaarne tervisekontroll. Oluline on perioodiliselt annetada verd ja uriini, läbida neerude, kõhuorganite ultraheli.

Kui ilmuvad esimesed DN-märgid, tuleb patsiendil läbi viia põhjalik uurimine:

• uriini- ja vereanalüüsid (üld- ja biokeemilised);
• Rebergi test ja Zimnitsky;
• ultraheli ja Doppleri uurimine neerude veresoontes;
• albumiini spetsifikatsioon uriinis;
• uriini bakposev;
• ekskretsioonisüsteemi organite uurimine ultraheli abil;
• eritoorne urograafia;
• selliste näitajate, nagu kreatiniin ja albumiin, suhe uriini hommikuse annuse osas;
• neeru kudede aspiratsiooni biopsia koos nefrootilise sündroomi kiire arenguga.

On oluline eristada DN-i bobiformsete organite raskete kahjustustega. Spetsiifilised nähud sarnanevad neerutuberkuloosi ilmingutele, mis on aeglane püelonefriidi, glomerulonefriidi vorm. Diabeetilise nefropaatia kinnitamisel on albumiini eritumine üle 300 mg päevas või suur hulk valku tuvastatakse uriinis. DN-i raskes staadiumis suurenes uriinis märkimisväärselt fosfaatide, lipiidide, kaltsiumi, uurea ja kreatiniini sisaldus, mis tekitab massilist proteinuuria.

Üldreeglid ja tõhus märgistamine

Mis tahes valgu koguse avastamine uriinis on põhjuseks põhjalikule uuringule ja ravi alustamisele. Neerufunktsiooni stabiliseerimine on oluline, kuni tekivad fibroosi kriitilised piirkonnad.

Ravi peamised eesmärgid:

• kaitsta looduslikke filtreid negatiivsete tegurite mõju eest diabeedi taustal;
• vähendada vererõhku, vähendada neerude veresoont;
• taastada oa-vormiliste organite funktsionaalsus.

Kui tuvastatakse mikroalbuminuuria (valk uriinis), tagab keeruline ravi patoloogiliste protsesside pöörduvuse, tagastab indikaatorid optimaalsetele väärtustele. Õige ravi taastab looduslike filtrite kumulatiivse, filtreeriva ja erituva funktsiooni.

Surve stabiliseerimiseks võtab diabeetik ravimite kompleksi:

• AKE inhibiitorite kombinatsioon angiotensiini retseptori blokaatoritega;
• diureetikumid liigse vee ja naatriumi eemaldamiseks, vähendades turset;
• beetablokaatorid. Ravimid alandavad vererõhku ja vereringet iga südamelihase kontraktsiooniga, vähendavad südame löögisagedust;
• kaltsiumikanali blokaatorid. Ravimite peamine eesmärk on hõlbustada verevarustust neerude kaudu;
• retsepti alusel peate võtma vere vedeldajaid: Cardiomagnyl, Aspirin Cardio. Maaverejooksu vältimiseks on oluline jälgida päevast annust, kursuse kestust, ravireegleid.

Üldised soovitused:

• jälgida suhkru indikaatoreid, võtta ravimeid, normaliseerida glükoosi näitajaid, saada optimaalne insuliiniannus. On oluline vältida hüperglükeemiat, mille vastu areneb diabeetiline nefropaatia;
• suitsetamisest loobumine, alkoholi joomine;
• järgida madala süsivesikute dieeti, et loobuda valgu toitude sagedasest tarbimisest;
• teostada ülekaalulisuse ennetamise harjutusi, veresoonte seisundi normaliseerumist;
• vähem närviline;
• koordineerides koos endokrinoloogi ja kardioloogiga nefrotoksiliste ravimite asendamist healoomuliste nimetustega;
• vältida kõrge kolesterooli ja triglütseriidide sisaldust: tarbida vähem loomset rasva, võtta pillid lipiiditeguri stabiliseerimiseks: Finofibraat, Lipodemin, Atorvastatiin, Simvastatiin;
• glükoosi taset on vaja mõõta kogu päeva vältel: hüpoglükeemia areneb sageli diabeetilise nefropaatia hilisemas staadiumis.

Uurige folliikulite munasarja tsüstide põhjuseid, samuti kasvajate ravimeetodeid.

Sellel leheküljel on kirjeldatud metformiini tablettide kasutamise eeskirju ja tunnuseid esimese ja teise tüüpi diabeedi korral.

Järgige linki http://vse-o-gormonah.com/vnutrennaja-sekretsija/nadpochechniki/nedostatochnost-y-zhenshin.html ning loe esmaste neerupealiste puudulikkuse iseloomulikke sümptomeid ja efektiivseid ravimeetodeid naistel.

Olulised nüansid:

• diabeetilise nefropaatia kolmanda etapi arengu taustal asendatakse ennetusmeetmed aktiivsete ravimeetoditega. On oluline stabiliseerida kolesterooli taset, vähendada oluliselt loomse valgu ja soola tootmist. Süda ja veresoonte töö normaliseerimiseks vajavad hüpertensiooni ravi AKE inhibiitorid, ravimid, mis stabiliseerivad vererõhku;
• kui patsienti hakati katsetama DN 4. etapis, on oluline järgida soolavaba ja madala valgusisaldusega dieeti, saada AKE inhibiitoreid, vähendada eespool nimetatud ravimite abil triglütseriidide taset ja "kahjulikku" kolesterooli;
• DN-i raske, viienda etapi korral täiendavad arstid terapeutilisi meetmeid teiste ravimitega. Hemoglobiini efektiivsuse optimeerimiseks saab patsient osteoporoosi ennetamiseks D-vitamiini, erütropoetiini. Kroonilise neerupuudulikkuse tekke põhjuseks on peritoneaalse vere puhastamise, hemodialüüsi või neerusiirdamise määramine.

Ennetamine

Kui patsient täidab arsti soovitusi ja tekib endokriinsete patoloogiate kõrge taseme tase, tekib diabeedi raske komplikatsioon harvemini. Esimese ja teise diabeeditüübi puhul on oluline valida optimaalne insuliiniannus, et vältida äkilisi glükoositaseme kõikumisi. On oluline regulaarselt külastada endokrinoloogi, et läbida testid, et teha kindlaks DN algstaadium.

Lisateave neerude suhkurtõve raskete tüsistuste ravi omaduste kohta, õppige järgmistest videodest:

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on spetsiifilised patoloogilised muutused neerude veresoontes, mis tulenevad mõlemat tüüpi suhkurtõvest ja põhjustavad glomeruloskleroosi, vähenenud neerufiltreerimise funktsiooni ja kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) tekkimist. Diabeetiline nefropaatia ilmneb kliiniliselt mikroalbuminuuria ja proteinuuria, arteriaalse hüpertensiooni, nefrootilise sündroomi, uremia ja kroonilise neerupuudulikkuse tunnustega. Diabeetilise nefropaatia diagnoos põhineb albumiini taseme määramisel uriinis, endogeense kreatiniini kliirensil, vere valgu ja lipiidide spektril, neerude ultraheliandmetel ja neerude veresoonte ultrahelil. Diabeetilise nefropaatia, dieedi, süsivesikute, valkude, rasvade metabolismi korrigeerimise, AKE inhibiitorite ja ARA võtmise korral on näidatud vajadusel detoksikatsioonravi, hemodialüüs, neeru siirdamine.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve hiline komplikatsioon ja üks peamisi surma põhjuseid selle haigusega patsientidel. Suured ja väikesed veresooned (diabeetilised makroangiopaatiad ja mikroangiopaatiad), mis tekivad suhkurtõve all, aitavad kaasa kõigi elundite ja süsteemide, eelkõige neerude, silmade ja närvisüsteemi kahjustamisele.

Diabeetiline nefropaatia esineb 10–20% -l diabeetikutest; sagedamini raskendab nefropaatia insuliinisõltuva haiguse kulgu. Diabeetilist nefropaatiat avastatakse sagedamini meestel ja 1. tüüpi diabeediga patsientidel, kes on arenenud puberteedieas. Diabeetilise nefropaatia (ESRD staadium) arengu tippu täheldatakse diabeedi kestel 15-20 aastat.

Diabeetilise nefropaatia põhjused

Diabeetilist nefropaatiat põhjustavad patoloogilised muutused neerude veresoontes ja kapillaarsete silmuste glomerulites (glomerulid), mis teostavad filtreerimisfunktsiooni. Hoolimata endokrinoloogias peetavatest diabeetilise nefropaatia patogeneesi erinevatest teooriatest, on hüperglükeemia selle arengu peamine tegur ja algus. Diabeetiline nefropaatia tekib süsivesikute ainevahetuse häirete pikaajalise ebapiisava kompenseerimise tõttu.

Vastavalt diabeetilise nefropaatia metaboolsele teooriale viib püsiv hüperglükeemia järk-järgult muutustele biokeemilistes protsessides: neerude glomerulite valgu molekulide mitte-ensümaatiline glükosüülimine ja nende funktsionaalse aktiivsuse vähenemine; vähenenud vee- ja elektrolüütide homeostaas, rasvhapete ainevahetus, hapniku transportimise vähenemine; glükoosi kasutamise polüooli raja aktiveerimine ja mürgine toime neerukoele, neerude veresoonte läbilaskvuse suurenemine.

Hemodünaamiline teooria diabeetilise nefropaatia arengus mängib olulist rolli arteriaalse hüpertensiooni ja kahjustatud intrarenaalse verevoolu korral: toonuse tasakaalustamatus, mis toob sisse ja välja arterioolid ning vererõhu suurenemise glomerulites. Pikaajaline hüpertensioon põhjustab glomerulite struktuurseid muutusi: esmalt hüperfiltratsiooni kiirendatud esmase uriini ja valgu vabanemisega, seejärel neeru glomeruluse koe sidumisega (glomeruloskleroos) asendamisega glomerulli täieliku oklusiooniga, nende filtreerimisvõime vähenemisega ja kroonilise neerupuudulikkuse vähenemisega.

Geneetiline teooria põhineb diabeetilise nefropaatiaga patsiendil geneetiliselt määratud eelsoodumusfaktoritel, mis avalduvad metaboolsetes ja hemodünaamilistes häiretes. Diabeetilise nefropaatia patogeneesis on kõik kolm arengumehhanismi kaasatud ja tihedalt seotud.

Diabeetilise nefropaatia riskitegurid on arteriaalne hüpertensioon, pikaajaline kontrollimatu hüperglükeemia, kuseteede infektsioonid, rasvade ainevahetuse ja ülekaalulisuse häired, meessugu, suitsetamine, nefrotoksiliste ravimite kasutamine.

Diabeetilise nefropaatia sümptomid

Diabeetiline nefropaatia on aeglaselt progresseeruv haigus, selle kliiniline pilt sõltub patoloogiliste muutuste staadiumist. Diabeetilise nefropaatia tekkimisel eristatakse mikroalbuminuuria, proteinuuria ja kroonilise neerupuudulikkuse terminaalset etappi.

Pikka aega on diabeetiline nefropaatia asümptomaatiline, ilma väliste ilminguteta. Diabeetilise nefropaatia algstaadiumis suureneb neerude glomerulite suurus (hüperfunktsionaalne hüpertroofia), suurenenud neerude verevool ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR). Paar aastat pärast diabeedi debüüdi täheldamist on täheldatud neerude glomerulaaraparaadi algseid struktuurimuutusi. Säilitatakse suur hulk glomerulaarfiltratsiooni, albumiini eritumine uriiniga ei ületa normaalväärtusi (

Diabeetiline nefropaatia hakkab arenema rohkem kui 5 aastat pärast patoloogia algust ja avaldub püsivas mikroalbuminuuria (> 30–300 mg päevas või 20–200 mg / ml hommikul uriinis). Võib esineda perioodilist vererõhu tõusu, eriti treeningu ajal. Diabeetilise nefropaatiaga patsientide tervise halvenemist täheldatakse ainult haiguse hilisemates etappides.

Kliiniliselt raske diabeetiline nefropaatia areneb pärast 15–20 aastat I tüüpi suhkurtõvega ning sellele on iseloomulik püsiv proteinuuria (uriiniproteiini tase> 300 mg päevas), mis näitab kahjustuse pöördumatust. Neerude verevool ja SCF vähenevad, arteriaalne hüpertensioon muutub püsivaks ja seda on raske parandada. Nefrootiline sündroom ilmneb hüpoalbuminemia, hüperkolesteroleemia, perifeerse ja kõhuõõne turse all. Kreatiin- ja vere uurea tase on normaalne või veidi kõrgenenud.

Diabeetilise nefropaatia lõppetapis langeb neerude filtreerimine ja kontsentratsioonifunktsioonid järsult: massiline proteinuuria, madal GFR, uurea ja kreatiniini taseme oluline tõus veres, aneemia teke ja märgatav turse. Selles etapis võib hüperglükeemia, glükosuuria, endogeense insuliini eritumine uriiniga ja vajadus eksogeense insuliini järele oluliselt väheneda. Nefrootiline sündroom progresseerub, vererõhk jõuab kõrgele, düspeptiline sündroom, uremia ja krooniline neeruhaigus arenevad koos keha enesemürgistumisega ainevahetusproduktide ja erinevate elundite ja süsteemide kahjustumise pärast.

Diabeetilise nefropaatia diagnoos

Diabeetilise nefropaatia varajane diagnoosimine on suur ülesanne. Diabeetilise nefropaatia diagnoosi tuvastamiseks viiakse läbi biokeemiline ja täielik vereloome, biokeemiline ja täielik uriinianalüüs, Rebergi test, Zimnitsky test, neeru veresoonte USDG.

Diabeetilise nefropaatia varajaste etappide peamised markerid on mikroalbuminuuria ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Kui uuritakse suhkurtõvega patsientide iga-aastast uuringut, uurige albumiini igapäevast eritumist uriiniga või albumiini / kreatiniini suhet hommikul.

Diabeetilise nefropaatia üleminek proteinuuria staadiumile määratakse valgu olemasolul uriini või albumiini eritumise üldises analüüsis uriinis üle 300 mg päevas. On suurenenud vererõhk, nefrootilise sündroomi tunnused. Diabeetilise nefropaatia hilinenud etappi ei ole raske diagnoosida: massiivse proteinuuriaga ja vähendada GFR-i (vähem kui 30–15 ml / min), kreatiniini ja uurea sisalduse suurenemist veres (asoteemia), aneemia, atsidoosi, hüpokaltseemia, hüperfosfateemia, hüperlipideemia, näo turse. ja kogu keha.

On oluline viia läbi diabeetilise nefropaatia diferentsiaaldiagnoos teiste neeruhaigustega: krooniline püelonefriit, tuberkuloos, äge ja krooniline glomerulonefriit. Selleks võib teostada uriini bakterioloogilist uurimist mikrofloora, neerude ultraheliuuringute ja eritse urograafia abil. Mõnel juhul (varase arenenud ja kiiresti kasvava proteinuuriaga, nefrootilise sündroomi järsku arenguga, püsiva hematuuriaga) tehakse diagnoosi selgitamiseks peenike nõela aspiratsiooni biopsia.

Diabeetilise nefropaatia ravi

Diabeetilise nefropaatia ravimise peamine eesmärk on ennetada ja edasi lükata haiguse edasist progresseerumist CRF-ile, et vähendada südame-veresoonkonna tüsistuste riski (koronaararterite haigus, müokardiinfarkt, insult). Levinud diabeetilise nefropaatia erinevate etappide ravis on range kontroll veresuhkru, vererõhu, mineraal-, süsivesiku-, valgu- ja lipiidide ainevahetuse rikkumiste eest.

Drugs of esmavaliku diabeetilise nefropaatia on angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid: enalapriil, ramipriil, trandolapriil ja angiotensiini retseptori antagonistid (ARA): irbesartaani, valsartaan, losartaan, on normaalne süsteemi ja intraglomerular hüpertensiooni ja viivitades haiguse progresseerumiseni. Ravimeid määratakse isegi normaalse vererõhuga annustes, mis ei põhjusta hüpotensiooni teket.

Alates mikroalbuminuuriast on näidatud madala valgusisaldusega, soolavaba dieet: loomse valgu, kaaliumi, fosfori ja soola tarbimise piiramine. Südame-veresoonkonna haiguste tekkimise riski vähendamiseks on düslipideemia korrigeerimine vajalik madala rasvasisaldusega dieedi tõttu ja ravimite võtmisel, mis normaliseerivad vere lipiidide spektrit (L-arginiin, foolhape, statiinid).

Diabeetilise nefropaatia terminaalses staadiumis on vajalik detoksikatsioonravi, diabeediravi korrigeerimine, sorbentide manustamine, anti-asoteemilised ained, hemoglobiini taseme normaliseerimine, osteodüstroofia ennetamine. Neerufunktsiooni järsu halvenemise korral tekib küsimus, kas hemodialüüs, püsiv peritoneaaldialüüs või doonori neeru siirdamise patsiendi kirurgiline ravi.

Diabeetilise nefropaatia prognoosimine ja ennetamine

Diabeetilise nefropaatia ainus pöörduv etapp on mikroalbuminuuria õigeaegselt määratud adekvaatse raviga. Proteiuriauria staadiumis on võimalik ennetada haiguse progresseerumist CRF-ile, samal ajal kui diabeetilise nefropaatia lõppetapi saavutamine viib eluga kokkusobimatu olekuni.

Praegu on diabeetiline nefropaatia ja arenev krooniline neerupuudulikkus asendusravi - hemodialüüsi või neerusiirdamise - peamised näidustused. Diabeetilise nefropaatia tõttu tekkinud CKD põhjustab 15% kõigist I tüüpi diabeediga noorematest kui 50-aastastest surmajuhtumitest.

Diabeetilise nefropaatia ennetamine on suhkurtõvega patsientide süstemaatiline jälgimine endokrinoloogi diabetoloogil, ravi õigeaegne korrigeerimine, vere glükoosisisalduse pidev enesekontroll, raviarsti soovituste järgimine.

Diabeetilise nefropaatia põhjused, klassifitseerimine ja ravimine

Diabeet on vaikne tapja, regulaarselt kõrgenenud suhkru tase avaldab teie heaolule vähe mõju, nii et paljud diabeetikud ei maksa regulaarselt tähelepanu arvesti ülehinnatud arvule. Selle tulemusena õõnestatakse enamiku patsientide tervist juba kümme aastat hiljem kõrgete suhkrute mõju tõttu. Niisiis diagnoositakse neerukahjustus ja nende funktsionaalsuse vähenemine, diabeetiline nefropaatia, 40% diabeediga patsientidest, kes võtavad insuliini, ja 20% juhtudest need, kes võtavad hüpoglükeemilisi aineid. Praegu on see haigus diabeedi puhul kõige tavalisem puude põhjus.

Oluline teada! Uuendus, mida endokrinoloogid soovitavad diabeedi alaliseks jälgimiseks! Vaja on ainult iga päev. Loe edasi >>

Nefropaatia põhjused

Neerud filtreerivad meie verd toksiinidest ööpäevaringselt. Neerudesse siseneva vedeliku kogus on umbes 2 000 liitrit. See protsess on võimalik neerude erilise struktuuri tõttu - nad kõik läbivad mikrokapslite, tubulite, veresoonte võrgustiku.

Eelkõige kõrge suhkru koguneb kapillaaride ülekoormus, mis saab verd. Neid nimetatakse neerude glomeruleksideks. Glükoosi mõjul suureneb nende aktiivsus, rõhk glomerulite sees suureneb. Neerud hakkavad töötama kiirendatud režiimis, valgud, millel ei ole aega filtrida, satuvad nüüd uriiniga. Seejärel hävitatakse kapillaarid, nende kohal kasvab sidekude, tekib fibroos. Pallid lõpetavad täielikult töö või vähendavad oluliselt nende tootlikkust. Neerupuudulikkus, uriini eritumine langeb, organismi mürgistus kasvab.

Lisaks hüperglükeemia tõttu suurenenud rõhule ja veresoonte hävimisele mõjutab suhkur ka metaboolseid protsesse, põhjustades mitmeid biokeemilisi häireid. Glükosüülitud (reageerivad glükoosi, suhkrustatud) valkudega, kaasa arvatud neerumembraanides, suurendab ensüümide aktiivsust, mis suurendab vaskulaarsete seinte läbilaskvust, suurendab vabade radikaalide moodustumist. Need protsessid kiirendavad diabeetilise nefropaatia teket.

Lisaks nefropaatia peamisele põhjusele - ülemäärasele glükoosi sisaldusele veres, teevad teadlased kindlaks muud tegurid, mis mõjutavad haiguse tekkimise tõenäosust ja kiirust:

• Geneetiline eelsoodumus. Arvatakse, et diabeetiline nefropaatia ilmneb ainult geneetiliste eeldustega inimestel. Mõnel patsiendil ei ole neerudes muutusi, isegi kui diabeedi korral ei ole kompenseeritud;
• Suurenenud rõhk;
• Kuseteede nakkushaigused;
• Rasvumine;
• Mees sugu;
• Suitsetamine

NAMi sümptomid

Diabeetiline nefropaatia areneb väga aeglaselt, pikka aega see haigus ei mõjuta diabeediga patsiendi elu. Sümptomid puuduvad täielikult. Muutused neerude glomerulites algavad alles mõne aasta pärast diabeediga. Kerge intoksikatsiooniga seotud nefropaatia esimesed ilmingud: letargia, vastik maitse suus, halb isu. Uriini suurenenud päevane maht, sagedane urineerimine, eriti öösel. Uriinisisalduse vähenemine väheneb, vereanalüüs näitab madalat hemoglobiini, kõrgemat kreatiniini ja uureat.

Esimesel märgil konsulteerige spetsialistiga, et haigust mitte alustada!

Diabeetilise nefropaatia sümptomid suurenevad, kui haiguse staadium suureneb. Selged ja väljendunud kliinilised ilmingud ilmnevad alles pärast 15-20 aastat, kui pöördumatud muutused neerudes jõuavad kriitilisele tasemele. Neid väljendatakse kõrgsurve, ulatusliku turse, keha tugeva joobeseisundina.

Diabeetilise nefropaatia klassifikatsioon

Diabeetiline nefropaatia viitab hormoonasüsteemi haigustele, ICD-10 koodile N08.3. Seda iseloomustab neerupuudulikkus, mis vähendab neerude glomerulooside filtreerimiskiirust (GFR).

GFR põhineb diabeetiliste nefropaatia üksuste arengul:

1. Glomeruli esmase hüpertroofia korral suureneb filtreeritud veri maht. Mõnikord võib neerude suurus suureneda. Selles etapis ei ole väliseid ilminguid. Analüüsid ei näita uriinis suurenenud valgu kogust. SCF>
2. Glomerulaarstruktuuride muutuste ilmnemist täheldatakse mitu aastat pärast diabeedi algust. Sel ajal pakseneb glomerulaarne membraan, suureneb kapillaaride vaheline kaugus. Pärast stressi ja suhkru märkimisväärset suurenemist võib uriinis määrata valgu. GFR langeb alla 90.
3. Diabeetilise nefropaatia algust iseloomustab neerude veresoonte tõsine kahjustus ja selle tulemusena pidev suurenenud valgusisaldus uriinis. Patsiendid hakkavad survet esmajärjekorras kasvatama alles pärast füüsilist tööd või treeningut. GFR langeb oluliselt, mõnikord kuni 30 ml / min, mis näitab kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist. Enne selle etapi algust vähemalt viis aastat. Kogu selle aja jooksul saab muutusi neerudes muuta vastupidiseks, tingimusel, et neid ravitakse ja dieeti järgitakse rangelt.
4. Kliiniliselt raske DN diagnoositakse, kui muutused neerudes muutuvad pöördumatuks, avastatakse valk uriinis> 300 mg päevas, GFR 90

Preparaadid vererõhu alandamiseks diabeedi korral

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia - neerukahjustus, mis on iseloomulik diabeediga patsientidele. Haiguse aluseks on neerude veresoonte kahjustamine ja selle tagajärjel elundite funktsionaalne rike.

Ligikaudu poolel I tüüpi või 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidest, kellel on rohkem kui 15-aastast kogemust, on kliinilised või laboratoorsed neerukahjustuse tunnused, mis on seotud elulemuse olulise vähenemisega.

Diabeediga patsientide riiklikus registris esitatud andmete kohaselt on diabeetilise nefropaatia esinemissagedus ainult insuliinisõltumatut tüüpi inimeste seas vaid 8% (Euroopa riikides on see näitaja 40%). Siiski on mitmete ulatuslike uuringute tulemusena leitud, et mõnes Venemaa subjektis on diabeetilise nefropaatia esinemissagedus kuni 8 korda suurem kui on märgitud.

Diabeetiline nefropaatia on diabeedi hiline komplikatsioon, kuid viimasel ajal on selle patoloogia tähtsus arenenud riikides suurenenud eeldatava eluea tõttu.

Kuni 50% kõigist neeruasendusravi saavatest patsientidest (hemodialüüs, peritoneaaldialüüs, neeru siirdamine) on diabeetilise nefropaatiaga patsiendid.

Põhjused ja riskitegurid

Neerude veresoonte kahjustuse peamine põhjus on kõrge glükoosisisaldus plasmas. Kasutusmehhanismide maksejõuetuse tõttu ladestub veresoonesse liigne glükoos, mis põhjustab patoloogilisi muutusi:

• glükoosi lõpliku metabolismi produktide moodustumine neerude peenstruktuuridesse, mis endoteeli rakkudesse (anuma sisemine kiht) kogunevad, provotseerivad selle kohalikku turset ja struktuurilist ümberkorraldamist;
• vererõhu progresseeruv suurenemine neeru väikseimates elementides - nefronid (glomerulaarne hüpertensioon);
• reniin-angiotensiini süsteemi (RAS) aktiveerimine, mis mängib võtmerolli süsteemse vererõhu reguleerimisel;
• massiline albumiin või proteinuuria;
• podotsüütide düsfunktsioon (rakud, mis filtreerivad aineid neerude verelibledes).

Diabeetilise nefropaatia riskifaktorid:

• vere glükoosisisalduse halb enesekontroll;
• insuliinisõltuva suhkurtõve tüübi varajane moodustumine;
• stabiilne vererõhu tõus (hüpertensioon);
• hüperkolesteroleemia;
• suitsetamine (patoloogia tekkimise maksimaalne oht on 30 või enama sigareti suitsetamine päevas);
• aneemia;
• koormatud perekonna ajalugu;
• meessugu.

Ligikaudu poolel I tüüpi või 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidest, kellel on rohkem kui 15-aastast kogemust, on kliinilised või laboratoorsed neerukahjustuse tunnused.

Haiguse vormid

Diabeetilist nefropaatiat võib realiseerida mitme haiguse vormis:

• diabeetiline glomeruloskleroos;
• krooniline glomerulonefriit;
• nefriit;
• aterosklerootiline neeruarteri stenoos;
• tubulointerstitsiaalne fibroos; ja teised

Vastavalt morfoloogilistele muutustele eristatakse neerukahjustuse (klassid) järgmisi etappe:

• I klass - elektronmikroskoopia käigus tuvastatud üksikud muutused neerude veres;
• klass IIa - mesangiaalmaatriksi pehme laienemine (vähem kui 25% mahust) (sidekoe struktuuride komplekt, mis paikneb neeru vaskulaarse glomeruluse kapillaaride vahel);
• klass IIb - raske mesangiaalne laienemine (rohkem kui 25% mahust);
• III klass - nodulaarne glomeruloskleroos;
• IV klass - aterosklerootilised muutused üle 50% neerude glomerulitest.

Nefropaatia progresseerumise mitmeid etappe on paljude omaduste kombinatsioonil.

1. A1-etapp, prekliinilised (struktuurimuutused, millega ei kaasne spetsiifilisi sümptomeid), keskmine kestus on 2–5 aastat:

• mesangiaalmaatriksi maht on normaalne või veidi suurenenud;
• keldri membraan paksenenud;
• glomerulite suurus ei muutu;
• glomeruloskleroosi märke ei esine;
• väike albuminuuria (kuni 29 mg päevas);
• proteinuuria ei ole täheldatud;
• glomerulaarfiltratsiooni kiirus on normaalne või suurenenud.

2. A2 etapp (neerufunktsiooni algne langus), kestus kuni 13 aastat:

• täheldatakse mesangiaalmaatriksi mahu suurenemist ja erineva suurusega alusmembraani paksust;
• albuminuuria saavutab 30-300 mg päevas;
• glomerulaarfiltratsiooni kiirus normaalne või veidi vähenenud;
• proteinuuria puudub.

3. A3 etapp (neerufunktsiooni järkjärguline vähenemine) areneb tavaliselt 15-20 aastat pärast haiguse algust ja seda iseloomustab järgmine:

• mesenhümaatriksi mahu oluline suurenemine;
• neerupõhja membraani ja glomerulite hüpertroofia;
• intensiivne glomeruloskleroos;
• proteinuuria.

Diabeetiline nefropaatia on diabeedi hiline komplikatsioon.

Lisaks ülaltoodule kasutatakse Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi poolt 2000. aastal heaks kiidetud diabeetilise nefropaatia klassifikatsiooni:

• diabeetiline nefropaatia, mikroalbuminuuria staadium;
• diabeetiline nefropaatia, proteinuuria staadium, kus on intaktsed lämmastikku eritavad neerufunktsioonid;
• diabeetiline nefropaatia, kroonilise neerupuudulikkuse staadium.

Sümptomid

Diabeetilise nefropaatia kliiniline pilt algfaasis ei ole spetsiifiline:

• üldine nõrkus;
• suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus;
• füüsilise tegevuse tolerantsuse vähenemine;
• peavalu, pearingluse episoodid;
• tunne "liisunud" pea.

Haiguse progresseerumisel laieneb valusate ilmingute hulk:

• tuim valu nimmepiirkonnas;
• turse (tavaliselt näol, hommikul);
• urineerimise häired (suurenenud päeva või öösel, mõnikord kaasneb valulikkus);
• isutus, iiveldus;
• janu;
• päevane unisus;
• krambid (tavaliselt gastrocnemius-lihased), luu- ja lihaskonna valu, patoloogilised luumurrud on võimalikud;
• vererõhu tõus (kuna haigus areneb, muutub hüpertensioon pahaloomuliseks, kontrollimatuks).

Haiguse hilisemas staadiumis areneb krooniline neeruhaigus (varane nimi on krooniline neerupuudulikkus), mida iseloomustab märkimisväärne muutus elundite toimimises ja patsiendi puue: eritumise funktsiooni maksejõuetuse tõttu suureneb asoteemia, muutus happe-aluse tasakaalu organismi sisemeedi hapestamisega, aneemia, elektrolüütide häired.

Diagnostika

Diabeetilise nefropaatia diagnoos põhineb laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmetel, kui patsiendil on 1. või 2. tüüpi diabeet:

• uriinianalüüs;
• albuminuuria, proteinuuria jälgimine (albumiinia avastamine rohkem kui 30 mg päevas nõuab kinnitust vähemalt 2 järjestikuse testiga 3st);
• glomerulaarfiltratsioonikiiruse (GFR) määramine (vähemalt 1 kord aastas I-II staadiumis ja vähemalt 1 kord 3 kuu jooksul püsiva proteinuuriaga);
• seerumi kreatiniini ja uurea uuringud;
• vere lipiidide test;
• vererõhu enesekontroll, igapäevane vererõhu jälgimine;
• Neerude ultraheliuuring.

Ravi

Peamised uimastite rühmad (eelistatult valitud ravimite hulgast viimase etapi ravimitele):

• angiotensiini konverteeriva (angiotensiini konverteeriva) ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid);
• angiotensiini retseptori blokaatorid (ARA või ARB);
• tiasiid- või silmuse diureetikumid;
• aeglased kaltsiumikanali blokaatorid;
• α- ja β-blokaatorid;
• narkootikumide keskne tegevus.

Lisaks on soovitatavad lipiidide sisaldust alandavad ravimid (statiinid), trombotsüütide vastased ained ja dieediravi.

Kui diabeetilise nefropaatia konservatiivne ravi on ebaefektiivne, hinnatakse neerufunktsiooni asendusravi sobivust. Neerusiirdamise väljavaate korral loetakse hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi ajutiseks ettevalmistuseks funktsionaalselt maksejõuetu organi operatiivseks asendamiseks.

Kuni 50% kõigist neeruasendusravi saavatest patsientidest (hemodialüüs, peritoneaaldialüüs, neeru siirdamine) on diabeetilise nefropaatiaga patsiendid.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Diabeetiline nefropaatia viib tõsiste tüsistuste tekkeni:

• krooniline neerupuudulikkus (krooniline neeruhaigus);
• südamepuudulikkus;
• kooma, surmaga.

Prognoos

Keerulise farmakoteraapia korral on prognoos suhteliselt soodne: saavutatakse sihtvere rõhk kuni 130/80 mm Hg. Art. koos glükoositaseme range kontrolliga väheneb nefropaatiate arv rohkem kui 33%, kardiovaskulaarne suremus 1/4 võrra ja suremus kõigil juhtudel 18%.

Ennetamine

Ennetavad meetmed on järgmised:

1. Veresuhkru taseme süstemaatiline kontroll ja enesekontroll.
2. Mikroalbuminuuria, proteinuuria, kreatiniini ja vere uurea, kolesterooli taseme süstemaatiline kontroll, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määramine (kontrollide sagedus määratakse sõltuvalt haiguse staadiumist).
3. Nefroloogi, neuroloogi, okulaatori rutiinsed uuringud.
4. Vastavus meditsiinilistele soovitustele, ravimite kasutamine näidatud annustes vastavalt ettenähtud skeemidele.
5. Suitsetamisest loobumine, alkoholi kuritarvitamine.
6. Elustiili muutmine (toitumine, treeningu mõõtmine).

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kurski riiklik meditsiiniülikool"), eriala "üldmeditsiin", kvalifikatsioon "doktor". 2008-2012 - Kliinilise farmakoloogia osakonna doktorant, SBEI HPE "KSMU", meditsiini kandidaat (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia"). 2014-2015 - kutsealane ümberõpe, eriala "Haridus hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teave on üldistatud ja seda antakse ainult teavitamise eesmärgil. Esimesel haiguse tunnusel pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Eeslasest kukkumine on tõenäolisem, et lõhkete oma kaela kui hobusest kukkumist. Lihtsalt ärge püüdke seda avaldust ümber lükata.

Lisaks inimestele kannatab ainult üks elusolend planeedil Maa - koerad - prostatiidi all. See on tõesti meie kõige lojaalsemad sõbrad.

Kui naeratad ainult kaks korda päevas, võite alandada vererõhku ja vähendada südameinfarkti ja insultide riski.

Esimene vibraator leiutati 19. sajandil. Ta töötas auru mootoriga ja oli mõeldud naiste hüsteeria raviks.

Kõige haruldasem haigus on Kourou tõbi. Ainult New Guinea karusnahkade esindajad on haiged. Patsient sureb naerust. Arvatakse, et haiguse põhjus on inimese aju söömine.

Ainuüksi USA allergia ravimid kulutavad aastas üle 500 miljoni dollari. Kas sa ikka arvad, et leitakse viis, kuidas lõpuks allergiat lüüa?

Uuringute kohaselt on naistel, kes joovad paar klaasi õlut või veini nädalas, suurem risk rinnavähi tekkeks.

On väga uudishimulik meditsiiniline sündroom, näiteks objektide obsessiivne allaneelamine. Ühe selle maania all kannatava patsiendi maos leiti 2500 võõrkeha.

Paljude teadlaste sõnul on vitamiinikompleksid inimestele praktiliselt kasutud.

Inimese aju kaal on umbes 2% kogu kehamassist, kuid tarbib umbes 20% verest sisenevast hapnikust. See teeb inimese aju äärmiselt vastuvõtlikuks hapniku puudusest põhjustatud kahjustuste suhtes.

Oxfordi ülikooli teadlased viisid läbi mitmeid uuringuid, milles nad järeldasid, et taimetoitlus võib olla inimese aju kahjulik, sest see viib selle massi vähenemiseni. Seetõttu soovitavad teadlased mitte jätta oma toitumisest välja kala ja liha.

Paljud narkootikumidena algselt turustatavad ravimid. Heroiini turustati algselt beebi köha parandamiseks. Arstid soovitasid kokaiini anesteesiaks ja vastupidavuse suurendamise vahendiks.

Aevastamise ajal lõpetab meie keha täielikult töötamise. Isegi süda peatub.

Köha ravim "Terpinkod" on üks parimaid müüjaid, mitte üldse selle ravimite omaduste tõttu.

Inimveri "jookseb" läbi laevade tohutu surve all ja on nende terviklikkust rikkudes võimeline pildistama kuni 10 meetri kaugusel.

Lühinägelikkus (müoopia) on murdumise anomaalia, keskendudes võrkkesta ees olevate objektide pildile, mille tagajärjel inimene näeb hästi, kuid halvasti.

Diabeetiline nefropaatia: sümptomid, etapid ja ravi

Diabeetiline nefropaatia on kõige enam neeru diabeedi tüsistuste tavapärane nimetus. See mõiste kirjeldab neerude (glomerulite ja tubulite) filtrielementide diabeetilisi kahjustusi ning neid toitvaid anumaid.

Diabeetiline nefropaatia on ohtlik, kuna see võib viia neerupuudulikkuse lõppetapini. Sellisel juhul peab patsient läbima dialüüsi või neerusiirdamise.

Diabeetiline nefropaatia on patsientide varase suremuse ja puude üheks peamiseks põhjuseks. Diabeet on kaugel ainus neeruprobleemide põhjus. Kuid dialüüsi läbinud ja doonori neeru siirdamise osas on diabeetikud kõige rohkem. Selle üheks põhjuseks on 2. tüüpi diabeedi esinemissageduse märkimisväärne suurenemine.

• Neerukahjustus diabeedi korral, selle ravi ja ennetamine
• Millised testid on vajalikud neerude kontrollimiseks (avaneb eraldi aknas)
• See on oluline! Diabeedi toitumine
• Neeruarteri stenoos
• Diabeedi neeru siirdamine

Diabeetilise nefropaatia põhjused:

• kõrgenenud veresuhkru tase patsiendil;
• vere kolesterooli ja triglütseriidide tase veres;
• kõrge vererõhk (loe meie "seotud" hüpertensiooni kohta);
• aneemia, isegi suhteliselt kerge (hemoglobiinisisaldus veres 6,5 mmol / l), mida ei saa konservatiivsete ravimeetoditega vähendada;
• Raske vedelikupeetus kehas kopsuturse tekkimise riskiga;
• Ilmsed valguprobleemid.

Diabeediga ravitud diabeediga patsientide vereanalüüside eesmärgid:

• Glyleeritud hemoglobiin - vähem kui 8%;
• Vere hemoglobiin - 110-120 g / l;
• Paratüreoidhormoon - 150–300 pg / ml;
• Fosfor - 1,13–1,78 mmol / l;
• Kaltsiumi kogus - 2,10–2,37 mmol / l;
• Toode Ca × P = vähem kui 4,44 mmol2 / l2.

Kui dialüüsi saavatel diabeetikutel tekib neerude aneemia, on ette nähtud erütropoeesi stimuleerivad ained (epoetiin-alfa, epoetiin-beeta, metoksüpolüetüleenglükoolepoetiin-beeta, epoetiin-omega, darbepoetiin-alfa) ja ka raua preparaadid tablettides või glükoosina. Vererõhk püüab säilitada alla 140/90 mm Hg. AKE inhibiitorid ja angiotensiin-II retseptori blokaatorid jäävad hüpertensiooni raviks valitud ravimiteks. Loe lähemalt artiklist "1. ja 2. tüüpi diabeedi hüpertensioon".

Hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi tuleb käsitleda ainult ajutise etapina neeru siirdamise ettevalmistamisel. Pärast transplantaadi siirdamist transplantaadi toimimise ajaks paraneb patsient täielikult neerupuudulikkusest. Diabeetiline nefropaatia stabiliseerub, patsiendi elulemus suureneb.

Neerutransplantaadi planeerimisel diabeedi korral püüavad arstid hinnata, kui tõenäoline on, et patsiendil on operatsiooni ajal või pärast seda südame-veresoonkonna õnnetus (südameatakk või insult). Selleks läbib patsient erinevaid uuringuid, sealhulgas koormusega EKG.

Sageli näitavad nende uuringute tulemused, et südame ja / või aju toitvad anumad on liiga mõjutatud ateroskleroosist. Lisateavet vt artiklist “Neeruarteri stenoos”. Sellisel juhul on enne neerusiirdamist soovitatav kirurgiliselt taastada nende laevade avatus.

Vaadake ka:

Tere!
Olen 48 aastat vana, kõrgus 170, kaal 96. 15 aastat tagasi diagnoositi 2. tüüpi diabeediga.
Ma võtan praegu metformiini.hüdrokloriidi 1 g üks tablett hommikul ja kaks õhtul ning januvia / sitagliptiin / 100 mg üks tablett õhtul ja insuliin üks süst päevas lantus 80 ml. Jaanuaris läksin igapäevaselt läbi uriini ja valgu analüüs.
Palun informeerige, milliseid ravimeid võib neerude tarvis alustada. Kahjuks ei saa ma välismaal elades venekeelse arsti juurde minna. Internetis on palju vastuolulisi andmeid, nii et ma olen vastuse eest väga tänulik. Tervitab, Elena.

> Palun öelge, millist ravimit
> Võin alustada neerude võtmist.

Leidke hea arst ja konsulteerige temaga! Sellist küsimust võib proovida „in absentia” lahendamiseks ainult siis, kui olete elus täiesti väsinud.

Hea päev! Huvitatud neerude ravi. 1. tüüpi diabeet. Mida on vaja dropperit või ravi? Haige alates 1987. aastast, 29 aastat. Samuti on huvitatud toitumisest. Oleksin tänulik. Ta kohtles droppers, Milgamma ja Tiogamma. Viimased 5 aastat ei ole haigla tõttu viibinud linna endokrinoloogi tõttu, kes viitab pidevalt asjaolule, et seda on raske teha. Haiglasse minekuks peavad nad ennast halvasti tundma. Brasiilia ükskõikne suhtumine, kes on absoluutselt sama.

> Milline tilguti peab tegema
> või ravi?

Lugege artiklit "Dieet neerude jaoks" ja uurige, kuidas see seal on kirjutatud. Peamine küsimus on, millist dieeti järgida. Tilguti on kolmas määr.

Tere Palun vastake.
Mul on krooniline näo turse (põsed, silmalaud, põsesarnad). Hommikul, pärastlõunal ja õhtul. Kui vajutate sõrme (isegi veidi), on mõlgid, kaevud, mis ei liigu kohe.
Kontrollitud neerud, ultraheli näitas liiv neerudes. Nad ütlesid, et juua rohkem vett. Aga rohkem veest (kui ma juua rohkem kui 1 liiter päevas) paisun veelgi.
Madala süsinikusisaldusega dieedi algusega hakkasin end tundma janu. Aga ma püüan juua 1 liiter, nagu ma kontrollisin - pärast 1,6 liitrit on tagatud tugevad tursed.
Sellest toitumisest alates 17. märtsist. Läks neljandale nädalale. Kuigi paistetus on paigas ja kaal on seda väärt. Ma istusin selle dieedi juurde, sest ma vajasin kaalust alla, vabanen pidevast turse tunsusest ja vabanen mahalastumisest maos pärast süsivesikute sööki.
Ütle mulle, palun, kuidas oma joogirežiimi õigesti arvutada.

> kuidas oma joogirežiimi õigesti arvutada

Kõigepealt peate läbima vere- ja uriinianalüüsid ning seejärel arvutama neerude glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR). Loe lähemalt siit. Kui GFR on alla 40 - on madal süsivesikute toitumine keelatud, see kiirendab ainult neerupuudulikkuse teket.

Püüan kõiki hoiatada - saada testida ja kontrollida oma neerusid, enne kui pöördute madala süsivesiku dieediga. Sa ei teinud seda - saite vastava tulemuse.

> Kontrollitud neerud, näitas ultraheli

Kõigepealt tuleb teil teha vere- ja uriinianalüüse ning seejärel ultraheliuuringuid.

sellise valguga tõstke häire kiiresti! kui arst ütleb midagi sellist: - „mida sa tahad, see on teie diabeetik. ja üldjuhul on diabeetikutel alati valk. Ärge korrake mu ema saatust. valk ei tohiks üldse olla. teil on juba diabeetiline nefropaatia. ja me kõik armastame teda nagu normaalset nefropaatiat. diureetikum hobuse annustes. kuid nad on ebaefektiivsed, kui mitte öelda kasutuks. palju rohkem kahju. paljudes endokrinoloogia õpikutes kirjutavad nad sellest. kuid arstid pidasid neid õpinguid, eksameid läbides ja unustasid. diureetikumide, kreatiniini ja uurea kasutamise tulemusena suureneb kohe. teile saadetakse tasuline hemodialüüs. alustate kohutavat turset. rõhk tõuseb (vt Virchowi kolmnurka). rõhk alandab ainult kaptopreid / kaptopriili või teisi AKE inhibiitoreid. või sordib. muud tüüpi antihüpertensiivsed ravimid põhjustavad tervise järsu halvenemise. üsna tõenäoliselt pöördumatu. Ära usu, et arstid! kategooriliselt! mis tahes ülesanne kontrollida ja võrrelda endokrinoloogia õpikutega. ja pidage meeles. suhkurtõvega, tuleb kasutada ainult keerulist ravimiravi. sihtorganite toel. kõik monoteraapiat praktiseeriv arst töötab, kui olete elus. sama kehtib ka arsti kohta, kes ei tea, mis on diabeetiku jaoks alfa-lipohape. ja viimane. leidke end diabeetilise nefropaatia internetiklassifikatsioonis ja liikuge iseseisvalt, millises etapis olete. Arstid kõikjal on nendes küsimustes kohutavalt ujumine. mis tahes diureetikumide (diureetikumide) korral on vastunäidustus mis tahes nefropaatia olemasolu. ja teie, teie kirjelduste järgi, ei ole enam kui 3. etapp. mõtle ainult oma peaga. vastasel juhul süüdistavad nad sind haiguse hooletusest. nii, nagu nad ütlevad, uppuvate inimeste päästmine, sa ise teete kedagi, keda sa teed...

Tere Ütle mulle, mida teha ketoonindikaatoritega uriinis, mis ilmuvad madala süsinikusisaldusega dieediga, ja kui ohtlikud nad on?

Täname teid titaaniliste tööde ja meie valgustatuse eest, see on parim teave pika teekonna jaoks internetis.Kõik küsimused on põhjalikult uuritud ja esitatud, kõik on selge ja ligipääsetav ning isegi hirmud ja hirmud arstide diagnoosi ja ükskõiksuse suhtes on kusagil kadunud.))))

Tere! Aga milline on toitumine, kui neerudega on probleeme? Talvel ei lähe üks kapsas ja vitamiin kaugele

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia (või diabeetiline neeruhaigus) viitab diabeedi kroonilistele tüsistustele. Neerukahjustuse oht diabeediga patsientidel on 12-17 korda suurem kui tervetel inimestel.

Diabeetiline nefropaatia on neerude struktuurne ja funktsionaalne kahjustus, mida põhjustab diabeedi ajal hüperglükeemia (suurenenud veresuhkru tase). Nagu kõik diabeedi tüsistused, on nefropaatia kompenseerimise puudumise põhjus.

Muud komplikatsioonide tekkimist soodustavad tegurid on:

• geneetiline eelsoodumus
• pikk diabeedi saamise aeg
• meessugu
• kõrge vererõhk
• kõrge lipiidide kontsentratsioon veres (kolesterool ja triglütseriidid), t
• suitsetamine
• liigne valgusisaldus dieedis.

Ülemäärane valk võib suurendada glomerulaarfiltratsiooni ja kiirendada diabeetilise nefropaatia tekkimist. Diabeediga patsiendid ei tohiks kasutada valgurikast toitu (kus valk ületab 20% päevastest kalorite vajadustest), näiteks Atkins'i või South Beachi dieeti.

Diabeet põhjustab muutusi neerude glomerulites, mis põhjustavad glomerulite väikeste veresoonte suurenenud läbilaskvust, mis põhjustab albumiini ülekandmist verest uriinile, kus see ilmneb suurtes kogustes.

Lisateavet diabeedi kahjustuste kohta lugege internetis kogutud materjalidest.

Mis on diabeetiline nefropaatia, kuidas see avaldub?

Diabeetiline nefropaatia on veresoonte kahjustuste tõttu neerudes tekkinud suhkurtõve komplikatsioon. Selle arengu algstaadiumis ei saa tunda. Diabeetilise nefropaatia tekkimise esimeseks märgiks on mikroalbuminuuria - albumiini eritumine uriiniga väikestes kogustes, mis ei ole määratud tavaliste meetoditega valgu uurimiseks uriinis.

Nefropaatia progresseerumisel tuvastatakse uriini valgusisaldus tavapäraste diagnostiliste meetoditega (uriinianalüüs, igapäevane proteinuuria). Proteinuuria ilmumine näitab funktsionaalse võime (skleroosi) vähenemist 50-70% glomerulitest, kusjuures vererõhk (BP) ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus vähenevad. Seetõttu peaks iga diabeetiline patsient vähemalt 1 kord aastas võtma uriinianalüüsi, et tuvastada mikroalbuminuuria.

Millal see hakkab arenema?

I tüüpi suhkurtõve puhul on esimene nefropaatia märk mikroalbuminuuria, mis ilmneb tavaliselt 5-10 aastat pärast diabeedi algust. Mõnedel patsientidel ilmneb mikroalbuminuuria varem. 20-30% II tüüpi diabeediga inimestest avastatakse diagnoosi ajal mikroalbuminuuria.

See on tingitud asjaolust, et 2. tüüpi suhkurtõbi pikaajaline asümptomaatiline ja selle esinemise tegeliku aja kindlaksmääramine on üsna raske. Lisaks on paljudel II tüüpi suhkurtõvega patsientidel muud seisundid, mis võivad põhjustada neerude muutusi (hüpertensioon, ateroskleroos, südamepuudulikkus, kusihappe kõrge tase jne).

Milline albumiini tase uriinis on normaalne? Mis on mikro- ja makroalbuminuuria?

Norm: albumiini sisaldus hommikul uriinis on 200 mg / l, igapäevane uriin> 300 mg / päevas.

Mis on glomerulaarfiltratsiooni kiirus, kuidas see määratakse, mis see on normaalne?

Neerufunktsiooni kõige olulisem näitaja on glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR). GFR-i kohaselt mõista vee ja madala plasma molekulmassiga komponentide filtreerimiskiirust neerude glomerulite kaudu ühiku kohta. GFR määramine toimub vere kreatiniini taseme (CKD-EPI, Cockroft-Gault, MDRD jne) arvutamise valemite abil.

Mõnel juhul kasutatakse GFR määramiseks Rebergi testi (kreatiniini taseme määramine veres ja teatud aja jooksul kogutud uriinis). GFR väärtus viitab standardse keha pinnale. Tavaliselt on GFR ≥90 ml / min / 1,73 m2. Vähendatud glomerulaarfiltratsioon näitab neerufunktsiooni vähenemist.

Mis on krooniline neeruhaigus?

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine väljendub kroonilise neerupuudulikkuse sümptomites, sõltumata haiguse põhjusest. Praegu kasutatakse terminit „neerupuudulikkus” sagedamini terminit „krooniline neeruhaigus”.

Krooniline neeruhaigus - neerukahjustuse tunnused (näiteks muutused uriinianalüüsides) ja / või neerufunktsiooni vähenemine kolm või enam kuud.

Sõltuvalt GFR tasemest on kroonilise neeruhaiguse 5 etappi:

Kroonilise neeruhaiguse staadium

GFR (ml / min / 1,73 m 2)

Millised on kroonilise neeruhaiguse ilmingud?

Kroonilise neeruhaiguse algstaadiumid tavaliselt ei avaldu. Enne teisi on kaebusi söögiisu vähenemise, kuivuse ja ebameeldiva maitse kohta väsimuses. Võib täheldada uriinisisalduse suurenemist (polüuuria), sagedast öine urineerimist. Analüüside muutused võivad paljastada aneemia, uriini osakaalu vähenemise, kreatiniini taseme tõusu, vere uurea, rasva metabolismi muutusi.

Kroonilise neeruhaiguse (4. ja 5.) hilises staadiumis, sügelev nahk, söögiisu vähenemine ja sageli iiveldus ja oksendamine. Reeglina on turse ja tugev hüpertensioon.

Mis on ravi?

Diabeetilise nefropaatia diagnoosi ja ravi teostab endokrinoloog või üldarst. Alates kroonilise neeruhaiguse 3. staadiumist on vaja konsulteerida nefroloogiga. Kroonilise neeruhaigusega 4.-5. Staadiumi patsiente peab pidevalt jälgima nefroloog.

Mikroalbuminuuria või proteinuuria avastamisel määratakse ravimid, mis blokeerivad angiotensiin II teket või toimet. Angiotensiin II omab tugevat vasokonstriktsiooni, aitab kaasa fibroosi ja neerufunktsiooni vähenemisele.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori blokaatorid on võimelised vähendama angiotensiin II toimet. Ravimi ja annuse valik on arsti eelisõigus. Selle klassi ravimi pikaajaline kasutamine aeglustab diabeetilise nefropaatiaga neerude muutuste arengut.

Diabeetilise nefropaatia kõige olulisemad ravimeetodid:

• veresuhkru korrektsioon
• vererõhu ja lipiidide (rasvade) korrigeerimine veres.

Kroonilise neeruhaiguse erineva staadiumiga diabeediga patsientide sihtvere glükoosisisaldus määratakse individuaalselt raviarsti poolt.
Suhteline vererõhk suhkurtõvega patsientidel: Allikas: http://niikelsoramn.ru/dlja-pacientov/diabet-nefropatija/

Diabeetiline nefropaatia - kust see pärineb?

Nefropaatia on haigus, mille puhul neerufunktsioon on halvenenud. Diabeetiline nefropaatia on neerukahjustus, mis tekib suhkurtõve tagajärjel. Neerukahjustus on sklerootiline neerukude, mis viib neerude tervise kadumiseni.

Diabeetilise nefropaatia tunnuseks on selle järkjärguline ja peaaegu asümptomaatiline areng. Haiguse arengu esimesed etapid ei põhjusta ebameeldivaid tundeid, mistõttu nad lähevad sageli arsti juurde juba diabeetilise nefropaatia viimastel etappidel, kui on peaaegu võimatu ravida muutusi. Seetõttu on oluline ülesanne diabeetilise nefropaatia esimeste tunnuste õigeaegne uurimine ja tuvastamine.

Arengu põhjused

Diabeetilise nefropaatia peamine põhjus on suhkurtõve dekompenseerimine - pikaajaline hüperglükeemia. Hüperglükeemia põhjustab kõrget vererõhku, mis kahjustab ka neerufunktsiooni.

Kõrge suhkru ja kõrgenenud rõhu korral ei saa neerud normaalselt töötada ning ained, mis neerude kaudu tuleb eemaldada, kogunevad kehasse ja põhjustavad selle mürgistuse. Suurendab diabeetilise nefropaatia ja päriliku teguri ohtu - kui vanematel on neerude häire, suureneb risk.

Etapid

Diabeetilise nefropaatia arengus on viis peamist etappi:

1. See areneb diabeedi alguses. Seda iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) suurenemine üle 140 ml / min, neerude verevoolu (PC) ja normoalbuminuuria suurenemine.
2. Arenenud väikese diabeedi kogemusega (mitte rohkem kui viis aastat). Selles staadiumis täheldatakse neerukoe esialgseid muutusi. Tüüpiliseks normoalbuminuuria, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemine, keldrimembraanide paksenemine ja glomerulaarne mesangium.
3. Arenenud diabeedi kogemusega viis kuni 15 aastat. Seda iseloomustab vererõhu perioodiline suurenemine, glomerulaarfiltratsiooni kiirenemine või normaalne suurenemine ja mikroalbuminuuria.
4. Raske nefropaatia. Seda iseloomustab normaalne või vähenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus, arteriaalne hüpertensioon ja proteinuuria.
5. See areneb pikaajalise diabeediga (rohkem kui 20 aastat). Seda iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, arteriaalne hüpertensioon. Selles staadiumis kogeb inimene joobeseisundi sümptomeid.

Esimesel kolmel etapil on väga oluline kindlaks teha diabeetilise nefropaatia tekkimine, kui muutuste ravi on veel võimalik. Tulevikus ei ole võimalik neerude muutusi täielikult ravida, seda saab toetada ainult edasise halvenemise tõttu.

Diagnostika

Väga oluline on diabeetilise nefropaatia õigeaegne diagnoosimine. Oluline on kindlaks teha varajased muutused varases staadiumis. Peamine kriteerium varases staadiumis muutuste astme määramiseks on albumiini eritumine uriiniga - albumiinia.

• Tavaliselt toodab inimene vähem kui 30 mg albumiini päevas, seisundit, mida nimetatakse normoalbuminuuriaks.
• Kui albumiini vabanemine suureneb 300 mg-ni päevas, eraldatakse mikroalbuminuuria.
• Kui albumiin vabaneb üle 300 mg päevas, tekib makroalbuminuuria.

Pidev mikroalbuminuuria näitab diabeetilise nefropaatia arengut lähiaastatel.

Diabeetilise nefropaatia hilisemates etappides on peamiseks kriteeriumiks proteinuuria (rohkem kui 3 g päevas), glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine, arteriaalse hüpertensiooni suurenemine. Kuna rikkaliku proteinuuria arenemine toimub mitte rohkem kui 7-8 aastat enne diabeetilise nefropaatia lõppetapi arengut.

Ravi

Haiguse varajastes pöörduvates etappides on võimalik loobuda tõsistest ravimitest. Väga oluline on diabeedi hüvitamine. Suhkru ülejääke ja pikaajalist hüperglükeemiat ei tohiks lubada. Rõhu normaliseerimine on vajalik. Võtta meetmeid, et parandada mikrotsirkulatsiooni ja vältida ateroskleroosi (vähendada kolesterooli sisaldust veres, lõpetada suitsetamine).

Hilisemates etappides on vaja võtta spetsiaalselt madala valgusisaldusega dieeti ja muidugi suhkru ja vererõhu normaliseerimist. Neerupuudulikkuse hilisemates etappides väheneb vajadus insuliini järele. Hüpoglükeemia vältimiseks peate olema väga ettevaatlik.

Insuliinist sõltumatu insuliiniga patsiendid, kellel on neerupuudulikkus, kantakse insuliinravi. See on tingitud asjaolust, et kõik suukaudsed suhkrut alandavad ravimid metaboliseeruvad neerudes (välja arvatud Glurenorm, selle kasutamine on võimalik neerupuudulikkuse korral). Suurenenud kreatiniinisisaldusega (alates 500 µmol / l ja rohkem) on küsimus hemodialüüsi või neerusiirdamise kohta.

Ennetamine

Diabeetilise nefropaatia tekke vältimiseks tuleb järgida teatavaid eeskirju:

• glükoosi normaliseerumine veres. Oluline on pidevalt säilitada suhkru tase normaalses vahemikus. Neil insuliinisõltumatu diabeedi korral, kui toit ei anna soovitud tulemusi, on vajalik insuliinravi tõlkimine.
• vererõhu normaliseerimine antihüpertensiivse ravi abil, kui rõhk on tõusnud üle 140/90 mm Hg.
• madala valgusisaldusega dieedi järgimine proteinuuriaga (loomset päritolu proteiinisisalduse vähenemine).
• pärast madala süsivesinike dieeti. Normaalses vahemikus on vaja hoida triglütseriidide (1,7 mmol / l) ja kolesterooli (mitte üle 5,2 mmol / l) taset. Toitumise ebaefektiivsuse tõttu on vaja ravimeid, mille toime on suunatud vere lipiidide koostise normaliseerimisele.

Diabeetiline nefropaatia on diabeedi tõsine tüsistus

Diabeetiline nefropaatia on kahepoolne neerukahjustus, mis viib funktsionaalse võime vähenemiseni ja mis tuleneb suhkurtõvega seotud erinevate patoloogiliste mõjude mõjust. See on üks diabeedi kõige kohutavamaid komplikatsioone, mis määravad suures osas aluseks haiguse prognoosi.

Tuleb öelda, et I tüüpi diabeediga diabeetiline nefropaatia areneb sagedamini kui II tüüpi diabeedi korral. Siiski on II tüüpi diabeet levinum. Tüüpiliseks tunnuseks on neeru patoloogia aeglane areng ja selle aluseks oleva haiguse (diabeedi) kestus on oluline.

Põhjused

Kõigepealt tuleb öelda, et DN-i arengul puudub otsene seos vere glükoosisisaldusega ja mõnel juhul ei arene diabeet üldse. Tänaseks ei ole ühemõttelist arvamust NAMi arengu mehhanismi kohta, kuid peamised teooriad on:

1. Metaboolne teooria. Pikaajaline hüperglükeemia (kõrge veresuhkru tase) põhjustab mitmesuguseid biokeemilisi häireid (suurenenud glükoosvalkude moodustumine, kõrge glükoosisisalduse otsene toksiline toime, kapillaaride biokeemilised häired, glükoosi metabolismi polüoolirada, hüperlipideemia), millel on kahjustav toime neerukudele.
2. Hemodünaamiline teooria. Diabeetiline nefropaatia tekib intrarenaalse vere voolu vähenemise tõttu (intraglomerulaarne hüpertensioon). Samal ajal tekib hüperfiltratsioon (esmase uriini teke kiireneb neerude glomerulites, vabanedes valkudest), kuid seejärel tekib sidekoe proliferatsioon filtreerimisvõimsuse vähenemisega.
3. Geneetiline teooria. See teooria põhineb geneetiliselt määratud eelsoodumusfaktorite esmasel kohalolekul, mis avalduvad aktiivselt suhkurtõvele iseloomulike metaboolsete ja hemodünaamiliste häirete toimel.

Ilmselt toimub NAMi arendamise ajal kõik kolm mehhanismi, lisaks on nad omavahel seotud vastavalt nõiaringide moodustumise tüübile.

Sümptomid

Patoloogia on aeglaselt progresseeruv ja sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist. Eristatakse järgmisi etappe:

• Asümptomaatiline staadium - kliinilisi ilminguid ei ole, kuid glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemine näitab neerukudede aktiivsuse vähenemise algust. Võib tekkida suurenenud neerude verevool ja neerude hüpertroofia. Mikroalbumiini tase uriinis ei ületa 30 mg päevas.
• Esmaste struktuurimuutuste staadium - ilmnevad esimesed muutused neeruklambrite struktuuris (kapillaarseina paksenemine, mesangiumi laienemine). Mikroalbumiini tase ei ületa normi (30 mg / päevas) ja veel suureneb verevool neerudes ja seega suureneb glomerulaarfiltratsioon.
• Mittephrotic etapp - mikroalbumiini tase ületab normi (30-300 mg päevas), kuid ei jõua proteinuuria tasemele (või proteinuuria episoodid on väikesed ja lühikesed), verevool ja glomerulaarfiltratsioon on tavaliselt normaalne, kuid seda saab suurendada. Juba võib esineda suurenenud vererõhu episoode.
• Nefrootiline staadium - proteinuuria (valk uriinis) muutub püsivaks. Hematuuriat (verd uriinis) ja silindruuriat võib perioodiliselt täheldada. Väheneb neerude verevool ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Hüpertensioon (suurenenud vererõhk) muutub resistentseks. Turse liituda, ilmneb aneemia, suureneb vereparameetrite arv: ESR, kolesterool, alfa-2 ja beeta-globuliinid, betalipoproteidid. Kreatiniini ja uurea tase on veidi kõrgenenud või normaalsetes piirides.
• Nefrosklerootiline staadium (ureemiline) - neerude filtreerimine ja kontsentratsioonifunktsioonid on järsult vähenenud, mis toob kaasa märkimisväärse urea ja kreatiniini taseme suurenemise veres. Vere valgu kogus on oluliselt vähenenud - tekib tugev turse. Uriinis proteinuuria (valgusisaldus uriinis), hematuuria (veri uriinis), silindruuria avastatakse. Aneemia ilmneb. Arteriaalne hüpertensioon on püsiv ja rõhk jõuab suure arvuni. Praeguses etapis, hoolimata vere glükoosisisalduse suurest arvust, ei tuvastata uriini suhkrut. Üllatuslikult väheneb diabeetilise nefropaatia nefrosklerootilise faasi korral endogeense insuliini lagunemiskiirus ja peatub ka insuliini eritumine uriiniga. Selle tulemusena väheneb vajadus eksogeense insuliini järele. Vere glükoosisisaldus võib väheneda. See etapp lõpeb kroonilise neerupuudulikkusega.

Diagnostika

Ideaaljuhul tuleks diabeetiline nefropaatia avastada varakult. Varajane diagnoosimine põhineb mikroalbumiini taseme jälgimisel uriinis. Tavaliselt ei tohiks mikroalbumiini sisaldus uriinis ületada 30 mg päevas. Selle künnise ületamine näitab patoloogilise protsessi algfaasi. Kui mikroalbuminuuria muutub püsivaks, näitab see suhteliselt kiiret väljakujunenud DN-i arengut.

Hilisemas etapis ei ole diagnoos raske ja see põhineb järgmistel muutustel:

• Proteinuuria (valk uriinis).
• Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine.
• Suurenenud kreatiniini ja uurea sisaldus veres (asoteemia).
• Arteriaalne hüpertensioon.

Võib-olla nefrootilise sündroomi teke, millega kaasneb tõsine proteinuuria (valgusisaldus uriinis), hüpoproteineemia (vere valgu vähenemine), turse. Kui diabeetilise nefropaatia diagnoosimeetmed on väga olulised diferentsiaaldiagnostika teostamiseks teiste haigustega, mis võivad viia analüüside sarnaste muutusteni:

• Krooniline püelonefriit. Iseloomulikud tunnused on iseloomuliku kliinilise pildi olemasolu, leukotsütouria, bakteriuuria, iseloomulik pilt ultraheliga ja eritse urograafiaga.
• Neerude tuberkuloos. Iseloomulikud tunnused: taimestiku puudumine letsotsütuuria juuresolekul, mükobakterite tuberkuloosi avastamine uriinis, eritse urograafia iseloomulik mudel.
• Äge ja krooniline glomerulonefriit.

Mõnel juhul tehakse diagnoosi selgitamiseks neeru biopsia. Siin on mõned näited neeru biopsia diagnostikast:

• Proteiuriauria areng varem kui 5 aastat pärast I tüüpi suhkurtõve teket.
• Proteinuuria kiire kasv või nefrootilise sündroomi järsk areng.
• Püsiv mikro- või hematuuria.
• Muude diabeedile iseloomulike elundite ja süsteemide kahjustuste puudumine.

Diabeetilise nefropaatia ennetamine peaks algama võimalikult vara, nimelt alates diabeedi diagnoosimise esimesest päevast. Ennetamise aluseks on veresuhkru taseme, ainevahetushäirete kontroll. Oluline näitaja on glükeeritud hemoglobiini tase, mis näitab glükoositaseme korrigeerimise kvaliteeti.

Profülaktilise toimeainena tuleb ette kirjutada AKE inhibiitorid (alandada vererõhku ja kõrvaldada veresoonte filtreerimine) isegi normaalse vererõhu arvuga.

Ravi

Üleminek ennetuselt ravile peaks toimuma nefrootilise faasi (III etapp) moodustumise ajal:

• Dieet (loomse valgu tarbimise piiramine).
• AKE inhibiitorid.
• Düslipideemia korrigeerimine.

Diabeetilise nefropaatia ravi IV faasis (nefrootiline):

• Madal valgusisaldus.
• Soolavaba dieet.
• AKE inhibiitorid.
• Hüperlipideemia korrigeerimine (madala rasvasisaldusega dieet, ravimid, mis normaliseerivad vere lipiidide spektrit: simvastiin, nikotiinhape, probukool, lipohape, finofibraat...)

Tulenevalt asjaolust, et IV astme DN arengu käigus võib tekkida hüpoglükeemia (vere glükoositaseme langus), tuleb nõuda vere glükoosisisalduse hoolikat jälgimist ning sageli on vaja loobuda maksimaalsest vere glükoosikompensatsioonist (hüpoglükeemia tõenäosuse tõttu).

Viiendas etapis ühendatakse järgmised ravimeetmed:

• Hemoglobiini taseme normaliseerimine (erütropoetiin).
• Osteoporoosi (D3-vitamiini) ennetamine.
• Hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi ja neerusiirdamise küsimus.

Diabeetiline nefropaatia - kuidas ravida?

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on meie aja üks levinumaid haigusi diabeet. Täna on see haigus üha uut hoogu ja võit selle üle ei ole meditsiini poolel. Suhkurtõbi on haigus, millest igaüks on ilmselt kuulnud.

Üks diabeedi kõige raskemaid komplikatsioone on diabeetiline nefropaatia. Loomulikult ei ole diabeet neerude patoloogilise protsessi arengu ainus põhjus. Kuid neerutransplantatsioonijärgsete inimeste hulgas on enamik diabeetikutest.

Diabeetiline nefropaatia on väga ohtlik seisund, mis viib lõppstaadiumis neerupuudulikkuseni. Seetõttu on diabeediga inimestel oluline jälgida mitte ainult endokrinoloogi, vaid ka nefroloogi.

Nefropaatia põhjused

Diabeetiline nefropaatia on neerude (filterelementide) ja neid toitvate anumate spetsiifiline kahjustus. See on ilmselt kõige ohtlikum diabeetiline tüsistus, mis on tavalisem 1. tüüpi diabeedi korral ja millel on mitu arenguetappi.

Nefropaatia ei teki kõigis diabeediga patsientides, ning seda asjaolu arvestades esitavad eksperdid selliseid teooriaid selle komplikatsiooni arengu mehhanismide kohta:

• geneetiline eelsoodumus
• neerude hemodünaamika halvenemine,
• ainevahetushäired.

Nagu praktika näitab, on enamikul juhtudel diabeetilise nefropaatia korral kõik kolm põhjust. Peamised nefropaatia teket põhjustavad tegurid on:

• püsiv veresuhkru tõus,
• triglütseriidide ja kolesterooli taseme tõus veres, t
• arteriaalne hüpertensioon
• aneemia,
• suitsetamine

Diabeetil võib olla aastaid kahjustav toime neerudele, põhjustamata negatiivseid tundeid. On väga oluline tuvastada diabeetilise nefropaatia areng võimalikult varakult, isegi asümptomaatilises etapis, sest kui haiguse kliinilised tunnused hakkavad ilmnema, näitab see juba neerupuudulikkuse esinemist, mida on palju raskem ravida.

Sümptomid

Nefropaatia peamine oht on see, et haigus on paljude aastate jooksul asümptomaatiline ja ei avaldu. Haiguse sümptomid ilmnevad juba neerupuudulikkuse arengu faasis. Kliinilise pildi raskus, laboriuuringute tulemused ja patsiendi kaebused sõltuvad täielikult haiguse staadiumist:

• Asümptomaatiline staadium - inimene ei tunne mingeid füüsilisi muutusi, kuid esimesed muutused on uriinis nähtavad - glomerulaarfiltratsiooni kiirus suureneb, areneb mikroalbuminuuria (albumiini tase suureneb).
• Esialgsete muutuste staadium - neerudes ei esine füüsilisi kaebusi, neerudes tekivad tõsised muutused - glomerulaaraparaati toitvate veresoonte seinad paksenevad, areneb proteinuuria, albumiini tase suureneb.
• Nefropaatia või nefrootilise faasi algus - vererõhk tõuseb perioodiliselt, glomerulaarfiltratsiooni kiirus suureneb mitu korda, täheldatakse kõrget albumiini taset.
• Tõsine diabeetiline nefropaatia või nefrootiline staadium - ilmnevad nefrootilise sündroomi sümptomid: regulaarne vererõhu tõus, turse, analüüsid - proteinuuria (valk uriinis), mikrohematuuria, aneemia, suurenenud ESR, uurea ja kreatiniinisisaldus üle normi.
• Ureemiline staadium või terminaalne neerupuudulikkus - vererõhu pidev suurenemine, püsiv turse, peavalu, nõrkus, naha muutused. Analüüsides vähenes oluliselt glomerulaarfiltratsiooni kiirus, urea ja kreatiniini taseme järsk tõus uriinis - kõrge valgusisaldus. Samal ajal ei ole uriinianalüüsis suhkrut, sest neerud ei võta insuliini enam.

Diabeetilise nefropaatia lõppetapil on eluohtlik iseloom ning hemodialüüs ja neerusiirdamine on selles etapis ainus ravimeetod.

Diagnostika

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimisel peab spetsialist kindlaks tegema, kas neerukahjustuse põhjuseks on suhkurtõbi või muud põhjused, mistõttu tuleb tingimata läbi viia kroonilise püelonefriidi, neerutuberkuloosi ja glomerulonefriidi diferentsiaaldiagnoos.

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimiseks kaasaegse meditsiini kliinikus kasutatakse kõiki vajalikke laboratoorseid ja instrumentaalseid uurimismeetodeid:

• vere- ja uriinianalüüsid;
• Ultraheli, neerude MRI;
• läbivaatamine, eritoorne urograafia;
• neeru biopsia.

Antud testid ei diagnoosi haiguse prekliinilist etappi täpselt, meie kliinikus antakse diabeediga patsientidele spetsiaalsed testid albumiini ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määramiseks. Glomerulaarfiltratsiooni kiirenemine ja albumiini taseme tõus viitavad rõhu suurenemisele neerude veresoontes, mis on diabeetilise nefropaatia märk.

Diabeetiline nefropaatia - me piirame haigust

Diabeetilise nefropaatia korral tekib neerukahjustus. Üks sagedastest diabeedi pikaajalistest tüsistustest, nii 1. kui ka 2. tüüpi. Statistika kohaselt esineb diabeetilise nefropaatia esinemine 40% -l diabeediga patsientidest, kuid piisav vere glükoosisisalduse ja vererõhu ravi ja kontroll on selle arengu vältimiseks.

Nagu hästi teada, on suhkurtõve korral pikaajalise kontrollimatu hüperglükeemia tagajärjel mõjutatud väikesed arterid, sealhulgas arterid, mis annavad neerule verd.

Mis on diabeetiline nefropaatia?

Nefropaatia on neerufunktsiooni kahjustuse mõiste. Selle komplikatsiooni viimases etapis tekib neerupuudulikkus - seisund, mille puhul neerud peaaegu ei suuda oma filtreerimisfunktsiooni täita. Kui patsiendil on suhkurtõbi halvasti ravitud või puudub piisav kontroll veresuhkru taseme üle, arenevad väikesed anumad järk-järgult - mikroangiopaatia.

Manifestatsioonid

Diabeetilise nefropaatia sümptomid muutuvad tavaliselt hilisemates etappides märgatavaks. Nefropaatia ilmnemisel võib valgu tungimine neerude kaudu uriinisse. Tavaliselt toimub see ainult kõrge temperatuuri, raske füüsilise koormuse, raseduse või infektsiooni korral.

Igal diabeediga patsiendil ei ole nefropaatiat. Neerud täidavad filtreerimisfunktsiooni. Nefropaatia korral kannatab nende funktsioon. Seetõttu on uriiniproteiinis tuvastatud, et neil patsientidel on kõrge vererõhk ja kõrgenenud kolesterooli tase veres.

Juhul, kui nefropaatia jõuab hilja, võib patsiendil olla:

• Turse, kõige sagedamini näol ja seejärel kõigil muudel kehaosadel.
• Vähenenud söögiisu.
• Kaalu vähendamine.
• Nõrkus ja väsimus.
• Iiveldus ja oksendamine.
• Unehäired

Raske diabeetilise nefropaatia korral võib veresuhkru tase langeda, kuna neerud ei suuda filtreerida insuliini ja teisi suhkrut alandavaid ravimeid.

Seetõttu on diabeetilise nefropaatia hilisemate vormide vältimiseks ja selle protsessi aeglustamiseks vaja regulaarselt läbi viia neerufunktsiooni uuring, kasutades biokeemilisi analüüse kord aastas.

Põhjus

Statistika kohaselt kaasneb diabeetilise neerupõletiku kujunemine suhkurtõvega kõige sagedamini paljude aastate jooksul kõrge veresuhkru tasemega. Diabeetiline nefropaatia on otseselt seotud kõrge vererõhu tasemega, seega arteriaalse hüpertensiooniga diabeetikud arendavad seda komplikatsiooni palju kiiremini.

Kuidas vältida arengut

Diabeetilise nefropaatia ärahoidmisel on võtmetähtsusega nii veresuhkru taseme piisav kontroll kui ka vererõhk. Diabeediga patsiente tuleb igal aastal skriinida, sealhulgas biokeemilisi vere- ja uriinianalüüse, glükeeritud hemoglobiini taseme määramist ning neerude ultraheli määramist.

Uurimistulemused näitavad, et glükeeritud hemoglobiini, samuti kolesterooli ja vere triglütseriidide taseme vähendamine ning vererõhu kontrollimine võib diabeetilise nefropaatia riski oluliselt vähendada.

Ravi

Diabeetilise nefropaatia ravi valik sõltub erinevatest teguritest:

• Vanus, üldine seisund ja haigus
• Haiguse kestus
• Ravimite teisaldatavus ja meditsiinilised protseduurid
• Mida varem on diabeetilise nefropaatia staadium, seda lihtsam ja efektiivsem on ravi. Hilisemates etappides ei pruugi ravi olla nii tõhus.

Diabeetilise nefropaatia ravi põhijooned:

• Tervislik toit
• Regulaarne treening
• Piirake suitsetamist ja alkoholi
• Veresuhkru, kolesterooli ja vererõhu kontroll

Narkomaaniaravi hõlmab ravimeid, mis vähendavad veresuhkru taset, antihüpertensiivseid ravimeid, et alandada kõrge vererõhku, ja statiinid, ravimid, mis alandavad vere kolesterooli taset.

Diabeetilise nefropaatia hilisemas staadiumis - neerupuudulikkus - määratakse patsientidele selline protseduur nagu hemodialüüs. Selle olemus seisneb selles, et patsient on sunnitud regulaarselt ühendust võtma spetsiaalse dialüüsikeskusega, kus patsient ühendub hemodialüüsi masinaga (kunstlik neer) spetsiaalse šuntiga, mis mõne tunni jooksul puhastab metaboolsetest toodetest vereplasma. Muudest nefropaatia ravimeetoditest hilises staadiumis kasutatakse CKD-s neerusiirdamist.

Diabeetiline nefropaatia - haiguste ennetamine

Diabeetiline nefropaatia on praegu diabeediga patsientide kõrge puude ja suremuse peamine põhjus. Diabeetilise nefropaatia esinemissagedus varieerub insuliini-sõltuva diabeediga (IDDM) patsientidel 40… 50% ja insuliinisõltuva diabeediga (NIDDM) patsientidel 15 kuni 30%.

Selle komplikatsiooni oht on see, et aeglaselt ja järk-järgult areneva diabeediga neerukahjustus jääb pikka aega märkamatuks, sest see ei põhjusta patsiendil kliiniliselt ebamugavust. Ja ainult neerupatoloogia väljendunud (sageli terminaalses) staadiumis on patsiendil kaebused, mis on seotud keha mürgistusega lämmastiku räbudega, kuid selles etapis ei ole alati võimalik patsienti radikaalselt aidata.

Seetõttu on üldarsti, endokrinoloogi või nefroloogi peamine ülesanne diabeetilise nefropaatia õigeaegne diagnoosimine ja selle komplikatsiooni adekvaatne patogeneetiline ravi.

Arengu etapid

Tabelis on esitatud diabeetilise nefropaatia arenguetappide kaasaegne klassifikatsioon (vastavalt Mogenseni S. E.-le).

Seerumi kreatiniinisisalduse suurenemine üle 500 µmol / L (või 5,5 mg%) on lahendatud patsientide ettevalmistamiseks ekstrakorporaalseks (HEMODIALYSIS, PERITONEALNE DIALÜÜS) või kirurgiliseks (KID-i TRANSPLANTATSIOON) meetodiks.

Diabeetilise nefropaatia ekstrakorporaalse ja kirurgilise ravi näidustused: