Neerupealiste puudulikkus

Neerupealiste puudulikkus - haigus, mis tekib neerupealise koore (esmane) või neid reguleeriva hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi ebapiisava hormooni sekretsiooni tagajärjel (sekundaarne neerupealiste puudulikkus). Naha ja limaskestade ilmne iseloomulik pronkspigmentatsioon, tugev nõrkus, oksendamine, kõhulahtisus, nõrkus. See toob kaasa vee ja elektrolüütide metabolismi lagunemise ja südame aktiivsuse halvenemise. Neerupealiste puudulikkuse ravi hõlmab selle põhjuste kõrvaldamist, asendusravi kortikosteroididega, sümptomaatilist ravi.

Neerupealiste puudulikkus

Neerupealiste puudulikkus - haigus, mis tekib neerupealise koore (esmane) või neid reguleeriva hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi ebapiisava hormooni sekretsiooni tagajärjel (sekundaarne neerupealiste puudulikkus). Naha ja limaskestade ilmne iseloomulik pronkspigmentatsioon, tugev nõrkus, oksendamine, kõhulahtisus, nõrkus. See toob kaasa vee ja elektrolüütide metabolismi lagunemise ja südame aktiivsuse halvenemise. Neerupealiste puudulikkuse äärmuslik ilming on neerupealiste kriis.

Neerupealiste koor tekitab glükokortikosteroide (kortisooli ja kortikosterooni) ja mineralokortikoidi (aldosterooni) hormone, mis reguleerivad keha kudede ainevahetuse (valgu, süsivesikute, vee ja soola) peamisi tüüpe. Neerupealise koore sekretsiooni reguleerib hüpofüüsi ja hüpotalamuse hormoonide ACTH ja corticoliberin eritamisega.

Neerupealiste puudulikkus ühendab erinevaid hüpokortitsismi etioloogilisi ja patogeneetilisi variante, seisundit, mis tekib neerupealise koore hüpofunktsioonist ja selle poolt tekitatud hormoonide puudulikkusest.

Neerupealiste puudulikkuse klassifitseerimine

Neerupealiste puudulikkus võib olla äge ja krooniline.

Neerupealiste puudulikkuse akuutne vorm ilmneb tõsise seisundi kujunemisest - addisoonsest kriisist, mis tavaliselt kujutab endast haiguse kroonilise vormi dekompenseerimist. Kroonilise neerupealiste puudulikkuse kulgu saab kompenseerida, kompenseerida või dekompenseerida.

Vastavalt algsele hormonaalsele düsfunktsioonile on krooniline neerupealiste puudulikkus jagatud esmasteks ja keskmisteks (sekundaarsed ja tertsiaarsed).

Neerupealise koore esmane puudulikkus (1-HH, primaarne hüpokortikoidism, Addisoni või pronkshaigus) areneb neerupealiste kahepoolse kahjustuse tagajärjel, esineb enam kui 90% juhtudest, sõltumata soost, sagedamini täiskasvanueas ja vanemas eas.

Sekundaarne ja tertsiaarne neerupealiste puudulikkus on palju vähem levinud ja esineb hüpofüüsi või hüpotalamuse poolt põhjustatud ACTH sekretsiooni puudumise tõttu, mis põhjustab neerupealise koore atroofiat.

Neerupealiste puudulikkuse põhjused

Esmane neerupealiste puudulikkus areneb, kui see mõjutab 85-90% neerupealiste koest.

98% juhtudest on esmase hüpokortitsismi põhjuseks neerupealise koore idiopaatiline (autoimmuunne) atroofia. Samal ajal, teadmata põhjustel moodustuvad organismis ensüümi 21-hüdroksülaasi autoimmuunsed antikehad, hävitades terved koed ja neerupealised rakud. 60% patsientidest, kellel esineb peamine idiopaatiline neerupealiste puudulikkuse vorm, on teiste organite autoimmuunsed kahjustused, sagedamini autoimmuunne türeoidiit. Neerupealiste tuberkuloos esineb 1-2% patsientidest ja enamasti kombineeritakse kopsutuberkuloosiga.

Harvaesinev geneetiline haigus - adrenoleukodüstroofia põhjustab esmast neerupealiste puudulikkust 1-2% juhtudest. X-kromosoomi geneetilise defekti tulemusena puudub rasvhappeid lagundav ensüüm. Rasvhapete domineeriv kogunemine närvisüsteemi kudedes ja neerupealiste koores põhjustab nende düstroofilisi muutusi.

Koagulopaatiad, kasvaja metastaasid neerupealistele (kõige sagedamini kopsudest või rinnast), kahepoolne neerupealise infarkt, HIV-ga seotud infektsioonid, kahepoolne neerupealise eemaldamine on esmase neerupealiste puudulikkuse tekkimisel äärmiselt harva.

Eelsoodumus arengut atroofia neerupealise koores raskekujulise mädase tõbi, süüfilis, seene- ja amüloidoosis neerupealise vähk, südamehaigused, kasutamist teatud ravimid (antikoagulandid, blokaatorid steroidgeneza, ketokonasooli, hloditana spironolaktoon, barbituraadid), ja nii edasi. D.

Sekundaarne neerupealiste puudulikkus on tingitud hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna destruktiivsetest või neoplastilistest protsessidest, mille tagajärjeks on kortikotroopse funktsiooni halvenemine, mille tulemuseks on:

  • hüpotalamuse ja hüpofüüsi kasvajad: kraniofarüngoomid, adenoomid jne;
  • vaskulaarsed haigused: hüpotalamuse või hüpofüüsi verejooks, unearteri aneurüsm;
  • granulomatoossed protsessid hüpotalamuses või hüpofüüsis: süüfilis, sarkoidoos, granulomatoosne või autoimmuunne hüpofüsiit;
  • destruktiivsed traumaatilised sekkumised: hüpotalamuse ja hüpofüüsi kiiritusravi, kirurgia, pikaajaline ravi glükokortikoididega jne.

Esmase hüpokortitsismiga kaasneb neerupealiste koorehormoonide (kortisool ja aldoateroon) sekretsiooni vähenemine, mis põhjustab ainevahetushäireid ning vee ja soolade tasakaalu kehas. Aldosterooni puudulikkuse korral areneb progresseeruv dehüdratsioon naatriumi kadumise ja kaaliumi retentsiooni (hüperkaleemia) tõttu organismis. Vee ja elektrolüütide häired põhjustavad seedetrakti ja südame-veresoonkonna süsteeme.

Kortisooli taseme langus vähendab glükogeeni sünteesi, mis viib hüpoglükeemia tekkeni. Kortisooli puudulikkuse tingimustes hakkab hüpofüüsi tootma ACTH ja melanotsüütide stimuleerivat hormooni, mis põhjustab naha ja limaskestade pigmentatsiooni. Erinevad füsioloogilised pinged (vigastused, infektsioonid, seotud haiguste dekompenseerimine) põhjustavad esmase neerupealiste puudulikkuse progresseerumist.

Sekundaarset hüpokortitsismi iseloomustab ainult kortisooli puudus (ACTH puudumise tõttu) ja aldosterooni tootmise säilimine. Seetõttu on sekundaarne neerupealiste puudulikkus võrreldes esmase raviga suhteliselt lihtne.

Neerupealiste puudulikkuse sümptomid

Primaarse kroonilise neerupealiste puudulikkuse peamiseks kriteeriumiks on naha ja limaskestade hüperpigmentatsioon, mille intensiivsus sõltub hüpokortitsismi vanusest ja raskusest. Esialgu muutuvad tumedamad osad päikesekiirgusele avatud keha avatud kohtadeks - näo, kaela, käte ja piirkondade nahale, millel on tavaliselt tumedam pigmentatsioon - nippel isolae, vulva, munandit, perineum ja südamepiirkonnad. Tüüpiline märk on palmavoltide hüperpigmentatsioon, mis on kergema naha taustal märgatav, nahapindade tumenemine, mis on rohkem riietusega kokku puutunud. Naha värvus varieerub helepruunist, pronksist, suitsust, määrdunud nahast kuni hajutamiseni. Limaskestade pigmentatsioon (põskede, keele, suulae, igemete, tupe, pärasoole sisemine pind) on sinakas-musta värvi.

Vähem levinud on neerupealiste puudulikkus, millel on vähe väljendunud hüperpigmentatsiooni - „valge addisonism”. Sageli leitakse, et hüperpigmentatsioonisaitide taustal on patsientidel pigmenteerimata heledad täpid - vitiligo, mis ulatuvad väikestest kuni suureni, ebakorrapärase kujuga, silmatorkavale nahale. Vitiligo esineb ainult autoimmuunse primaarse kroonilise hüpokortitsismi korral.

Kroonilise neerupealiste puudulikkusega patsientidel väheneb kehakaalu langus mõõduka kaalukaotuse (3-5 kg) ja märkimisväärse hüpotroofia (15-25 kg) võrra. Täheldatakse asteeniat, ärrituvust, depressiooni, nõrkust, letargiat, töövõime kadu, seksuaalse soovi vähenemist. On täheldatud ortostaatilist (keha positsiooni järsu muutusega) arteriaalse hüpotensiooni, psühholoogilistest šokkidest ja pinge põhjustatud minestusolekutest. Kui patsiendil on enne neerupealiste puudulikkuse teket anamneesis arteriaalne hüpertensioon, võib vererõhk olla normaalses vahemikus. Peaaegu alati tekivad seedehäired - iiveldus, isutus, oksendamine, kõhuvalu, kõhulahtisus või kõhukinnisus, anoreksia.

Biokeemilisel tasemel on valgu rikkumine (valgusünteesi vähenemine), süsivesikud (glükoosisisalduse vähenemine tühja kõhuga ja glükoosikoormus), veesool (hüponatreemia, hüperkaleemia). Patsientidel on ilmne sõltuvus soolase toidu kasutamisest kuni puhta soola kasutamiseni, mis on seotud naatriumisoolade suureneva kadumisega.

Sekundaarne neerupealiste puudulikkus esineb ilma hüperpigmentatsioonita ja aldosterooni puudulikkuse sümptomid (arteriaalne hüpotensioon, soolasisaldus, düspepsia). Seda iseloomustavad mittespetsiifilised sümptomid: üldise nõrkuse ja hüpoglükeemia sümptomid, mis arenevad mõni tund pärast söömist.

Neerupealiste puudulikkuse tüsistused

Kroonilise hüpokortitsismi kõige raskem komplikatsioon koos saatjata või ebaõige raviga on neerupealiste (lisavalu) kriis - kroonilise neerupealiste puudulikkuse järsk dekompenseerimine koos koomulaarse seisundi kujunemisega. Addisonistlikule kriisile on iseloomulik äärmuslik nõrkus (kuni eesnäärme seisundini), vererõhu langus (kuni kokkuvarisemise ja teadvuse kadumiseni), lakkamatu oksendamine ja lahtised väljaheited, mille tulemusena suureneb keha dehüdratsioon, atsetooni lõhn suust, kloonilised krambid, südamepuudulikkus, isegi rohkem nahakahjustusi. kaaned.

Akuutne neerupealiste puudulikkus (addisoonne kriis) sümptomite ülekaalus võib esineda kolmes kliinilises vormis:

  • südame-veresoonkonna haigused, kus domineerivad vereringehäired: naha nõrkus, akrotsüanoos, külmad jäsemed, tahhükardia, hüpotensioon, filamentne pulss, kollaps, anuuria;
  • gastrointestinaalsed, sarnanevad toiduga seotud haiguse sümptomitele või ägeda kõhu kliinikule. Seal on spastiline kõhuvalu, iiveldus koos oksendamiskõlbmatuga, lahtised väljaheited verega, kõhupuhitus.
  • neuropsühhiline, peavalu, meningeaalsete sümptomite, krambihoogude, fokaalsete sümptomite, pettuste, letargia, stuporiga.

Addisonic kriisi on raske arreteerida ja see võib põhjustada patsiendi surma.

Neerupealiste puudulikkuse diagnoos

Neerupealiste puudulikkuse diagnoos algab ajaloo, kaebuste, füüsiliste andmete hindamisest, hüpokortitsismi põhjuse väljaselgitamisest. Viige neerupealiste ultraheli. Tuberkulooside kaltsifikatsioonide või tuberkuloosi fookuste olemasolu näitab tuberkuloosse geneesi esmast neerupealiste puudulikkust; hüpokortitsismi autoimmuunse iseloomu korral esineb veres neerupealise antigeeni 21-hüdroksülaasi autoantikehad. Lisaks võib esmase neerupealiste puudulikkuse põhjuste kindlakstegemiseks olla vajalik neerupealiste MRI või CT skaneerimine. Selleks, et teha kindlaks ajukoorme sekundaarse puudulikkuse põhjused, neerupealise CT ja aju MR.

Esmase ja sekundaarse neerupealiste puudulikkuse korral väheneb kortisooli tase veres ja vaba kortisooli ja 17-ACS-i eritumine uriiniga väheneb. Primaarse hüpokortitsismi puhul on iseloomulik ACTH kontsentratsiooni suurenemine, sekundaarse hüpokortitsismi puhul on selle vähenemine iseloomulik. Kahtlaste andmetega neerupealiste puudulikkuse kohta tehakse ACTH-ga stimuleerimiskatse, mis määrab kortisooli sisalduse veres pool tundi ja tund pärast adrenokortikotroopse hormooni manustamist. Kortisooli taseme tõus alla 550 nmol / l (20 µg / dl) näitab neerupealiste puudulikkust.

Neerupealise koore sekundaarse puudulikkuse kinnitamiseks kasutatakse insuliini hüpoglükeemia proovi, mis tavaliselt põhjustab ACTH märkimisväärse vabanemise ja sellele järgneva kortisooli sekretsiooni suurenemise. Kui esmane neerupealiste puudulikkus veres on kindlaks määratud hüponatreemia, hüperkaleemia, lümfotsütoos, eosinofiilia ja leukopeenia.

Neerupealiste puudulikkuse ravi

Kaasaegsel endokrinoloogial on tõhusad neerupealiste puudulikkuse ravimeetodid. Ravimeetodi valik sõltub peamiselt haiguse põhjusest ja sellel on kaks eesmärki: neerupealiste puudulikkuse põhjuse kõrvaldamine ja hormoonipuudulikkuse asendamine.

Neerupealiste puudulikkuse põhjuse kõrvaldamine hõlmab tuberkuloosi, seenhaiguste, süüfilise ravimist. kasvajavastane kiiritusravi hüpotalamuses ja hüpofüüsis; tuumorite kirurgiline eemaldamine, aneurüsmid. Siiski, neerupealiste pöördumatute protsesside juures püsivad hüpokortitsismid ning vajavad elundi asendusravi neerupealise koore hormoonidega.

Primaarse neerupealiste puudulikkuse ravi viiakse läbi glükokortikoidide ja mineralokortikoidide preparaatidega. Hüpokortitsismi kerge ilmingu korral määratakse kortisoon või hüdrokortisoon koos prednisolooni, kortisoonatsetaadi või hüdrokortisooni ja mineralokortikoidide (deoksükortikosterooni trimetüülatsetaat, DOXA - deoksükortikosterooni atsetaat) kombinatsioonidega. Ravi efektiivsust hinnatakse vererõhu, hüperpigmentatsiooni järkjärgulise taandumise, kehakaalu suurenemise, heaolu paranemise, düspepsia kadumise, anoreksia, lihasnõrkuse jne tõttu.

Hormoonravi sekundaarse neerupealiste puudulikkusega patsientidel viib läbi ainult glükokortikoidid, kuna aldosterooni sekretsioon säilib. Erinevate stressitegurite (vigastused, operatsioonid, infektsioonid jne) korral suurendatakse kortikosteroidide annuseid 3-5 korda, raseduse ajal on hormoonide annuse kerge tõus võimalik ainult teisel trimestril.

Anaboolsete steroidide (nandroloon) määramine kroonilisele neerupealiste puudulikkusele on näidatud nii meestele kui naistele kursustele kuni kolm korda aastas. Hüpokortitsismiga patsientidel soovitatakse järgida dieeti, mis on rikastatud valgu, süsivesikute, rasvade, naatriumsoolade, B- ja C-vitamiinidega, kuid kaaliumisoolade piiramisega. Täiendavate kriisinähtuste leevendamiseks:

  • rehüdratatsiooniravi isotoonilise NaCl lahusega koguses 1,5-2,5 liitrit päevas koos 20% glükoosilahusega;
  • intravenoosne asendusravi hüdrokortisooni või prednisooniga annuse järkjärgulise langusega, kui ägeda neerupealiste puudulikkus väheneb;
  • kroonilise neerupealiste puudulikkuse dekompenseerumist põhjustavate haiguste sümptomaatiline ravi (sagedamini infektsioonide antibakteriaalne ravi).

Neerupealiste puudulikkuse prognoosimine ja ennetamine

Piisava hormoonasendusravi õigeaegse määramise korral on neerupealiste puudulikkuse suhe suhteliselt soodne. Kroonilise hüpokortitsismiga patsientide prognoosi määrab suures osas neerupealiste kriiside ennetamine ja ravi. Samaaegsete infektsioonide, vigastuste, kirurgiliste operatsioonide, stressi, seedetrakti häirete korral on vajalik määratud hormooni annuse kohene suurenemine.

On vaja aktiivselt tuvastada ja registreerida neerupealiste puudulikkusega endokrinoloogidel ja riskirühmadel (pikaajaliste kortikosteroidide kasutamine erinevate krooniliste haiguste korral).

Hüpokortikoidsus või neerupealiste puudulikkus: kliiniline pilt, ravi alused ja prognoos

Neerupealiste puudulikkus või hüpokortitsism on patoloogia, mis areneb neerupealiste funktsioonide vähenemise tulemusena.

Selle seisundi korral hakkab inimkeha paljude oluliste hormoonide puudumise tõttu kannatama. See endokriinne haigus mõjutab 30-aastaseid inimesi.

Oht on see, et sümptomid ilmnevad juba siis, kui peaaegu 95% neerupealise koorest hävitatakse. Kuidas see haigus avaldub, millised vormid tekivad, kuidas diagnoositakse ja ravitakse - artikkel räägib sellest.

Klassifikatsioon

Minerokortikoidide ja glükokortikoidide tootmist reguleerib hüpofüüsi, hüpotalamuse ja neerupealiste. Seega, kui süntees puruneb ühes neist organitest, väheneb hormoonide tase. Neerupealiste puudulikkusel on teatud klassifikatsioon.

Sõltuvalt haiguse asukohast on:

  • esmane. Seda iseloomustab neerupealiste kahepoolne kahjustus ise. See voolab palju raskemini kui sekundaarsed ja tertsiaarsed vormid. See esineb peaaegu 90% juhtudest. Ei sõltu isiku vanusest ja soost;
  • sekundaarne. Selle põhjuseks on hüpofüüsi talitlushäire, milles ACTH hormoon sünteesitakse väikestes kogustes või üldse mitte. Areneb neerupealise koore atroofia;
  • kolmanda taseme. Sellisel juhul toodab hüpotalamus vähe kortikoliberiini.

Arenemisprotsessi olemuse järgi eristatakse hüpokortitsismi:

  • äge - lisandunud kriis. See seisund on eluohtlik. Seetõttu on vaja kiiret haiglaravi ja erakorralist ravi. See on kroonilise patoloogia dekompenseerimise äge vorm;
  • krooniline. Õigeaegse ja korrektse korrigeerimisega on selle vormi haigust palju aastaid lihtne kontrollida. See toimub dekompenseerimise, allhüvitise ja hüvitise etapis.

Sõltuvalt sümptomite esinemissagedusest haiguse ägeda kulgemise korral esineb hüpokortitsism kolmel kujul:

  • seedetrakti. Esineb iiveldust, oksendamist, kõhuvalu ja kõhulahtisust;
  • kardiovaskulaarne. Jalad ja käed on jahutatud, kahvatu nahk, hüpotensioon, tahhükardia;
  • neuropsühhiline. Sellisel juhul domineerivad krambid, peavalu ja letargia.
Esmane ja akuutne neerupealiste puudulikkus, mille sümptomid on eriti väljendunud, on suureks ohuks elule. Seetõttu ei saa te arsti külaskäiguga kõhklemata ja ravi keelduda.

Põhjused

Hüpokortikoidsus areneb erinevatel põhjustel. Palju sõltub haiguse vormist.

Näiteks tekitab esmase patoloogia tüübi esinemine selliseid tegureid:

  • infektsioonid: seen, HIV, süüfilis, tuberkuloos;
  • steroidogeneesi blokaatorite kasutamine neerupealistes. Näiteks Spironolactone, Chloditana, Aminoglutetimimide;
  • bronhogeense kopsuvähi metastaasid, suured rakulised lümfoomid;
  • neerupealise koore autoimmuunne hävitamine ja teiste endokriinsüsteemide kahjustamine;
  • Itsenko-Cushingi haigus, kus on vaja läbi viia neerupealiste eemaldamine;
  • antikoagulantravi. Ravi võib põhjustada neerupealiste verejooksu;
  • adrenoleukodüstroofia. See on geneetiline haigus, mis mõjutab närvisüsteemi ja neerupealise koore valget ainet.

Mõnikord esineb esmast neerupealiste puudulikkust autoimmuunse adrenaliini mõju tõttu. Arvukad arstide uuringud on näidanud, et veres sisalduva sellise patoloogiaga patsiendid sisaldavad antikeha neerupealise koore kompositsiooni vastu. Rikke ajal need ained kahjustavad peamisi ensüüme. Antikehade kontsentratsioon veres sõltub haiguse kestusest ja vormist.

Teisene hüpokortitsism esineb siis, kui:

  • hüpotalamuse-hüpofüüsi tsooni kiiritamine;
  • hüpofüsektoomia operatsiooni läbiviimine;
  • tuumorite ja tsüstide müügi piirkonnas;
  • veresoonte patoloogiad;
  • hüpofüüsi, hüpotalamuse isheemia;
  • metaboolsed häired;
  • südamelihase tromboos;
  • kiiritusravi.

Kolmanda astme neerupuudulikkuse põhjused on:

  • suurte glükokortikoidide annuste võtmine;
  • KRG ja AKGT puudulikkus.
Patoloogia riski vähendamiseks on oluline teada selle esinemise peamisi põhjuseid ja kasutada hoolikalt teatud ravimeid.

Sümptomid

Neerupealiste puudulikkuse tunnused sõltuvad selle vormist ja staadiumist. Neerupealiste hormoonide puudulikkus põhjustab tõsiseid ainevahetushäireid, põhjustab dehüdratsiooni, muutusi veesoolas ja elektrolüütide vahetuses.

Selle tagajärjel on kahjustatud seedetrakti ja südame-veresoonkonna süsteemid. Kortisooli puudumine viib inimese keha kohanemisvõime vähenemiseni. Seetõttu esineb sageli esimesi sümptomeid stressi, trauma, teiste patoloogiate, infektsioonide ägenemise taustal.

Allpool on loetletud esmast tüüpi naiste ja meeste neerupealiste puudulikkuse sümptomid:

  • limaskesta ja naha hüperpigmentatsioon. Ekspressiivsus sõltub protsessi tõsidusest. Kõigepealt hakkavad nähtavale limaskestale ja keha avatud alale nahale tumenema. See võtab suitsu- või pronksvärvi;
  • düspeptilised häired. Söögiisu väheneb või kaob täielikult. Patsient kurdab väljaheite häireid, epigastraalset valu. Dekompensatsiooni staadiumis täheldatakse sageli iiveldust ja oksendamist. Maitseelistuste muutmine. Patsient hakkab tarbima liiasoola liigses koguses;
  • kaalu vähendamine. Kaalulangus võib olla 15 kuni 25 kilogrammi. Sümptom on seotud seedehäirete ja toitumisalaste puudustega. Sellisel juhul ei ole rasvkoe, vaid lihaskoe kadu.
  • asteenia ja tugev nõrkus;
  • patsient muutub ärrituvaks, apaatiliseks, depressiivseks häireks.
  • vererõhk langeb. Haiguse alguses tekib hüpotensioon ootamatu asenduse, stressiolukorra muutumise korral. Siinkohal tuleb märkida, et kui inimesel oli varem hüpertensioon, on tonomomeetri näitude normaalne vahemik.

Sekundaarsed neerupealiste puudulikkuse sümptomid on kerged või asümptomaatilised. Naha ja limaskestade vari ei muutu.

Krooniline neerupealiste puudulikkus võib põhjustada sümptomeid, nagu kehakaalu langus, nõrkus ja suhkrusisalduse vähenemine mitu tundi pärast söömist.

Hüpoglükeemia episoodi ajal areneb patsient külmavärinad, peavalu ja pearinglus, nõrkus ja liigne higistamine. Samuti kiirendab pulss, nahk muutub kahvatuks, koordineerimine on häiritud.

Kahjuks hakkab haigus viimases etapis ilmnema. Seetõttu soovitatakse ohustatud inimestel regulaarselt läbi vaadata kvalifitseeritud arst. Ja kui tekib kahtlus patoloogia tekkimise suhtes, peate enne kavandatud kuupäeva ühendust võtma endokrinoloogiga.

Tüsistused

Ilma ravita võib lastel ja täiskasvanutel krooniline ja äge neerupealiste puudulikkus põhjustada mitmeid komplikatsioone. Näiteks:

  • kardiovaskulaarsete haiguste ägenemine;
  • seedetrakti patoloogiate areng;
  • uriini eritunud ööpäeva hoogne vähenemine;
  • neuropsühhiaatriliste häirete tekkimist.

Günekokortikoidhormooni sünteesi häirega patsientidel tekib sageli lisakriis.

Seda seisundit iseloomustab raske dehüdratsioon, madal vererõhk, minestamine. Kõige kohutavam tulemus on kooma ja surm.

Nii krooniline kui ka äge neerupealiste puudulikkus on kohene. Komplikatsioonide tekke vältimiseks on vaja pöörduda hea ja pädeva spetsialisti poole.

Diagnostika

Õige ravirežiimi koostamiseks diagnoositakse esmalt neerupealiste puudulikkus, arst analüüsib kaebuste nimekirja, uurib haiguse ajalugu.

Samal ajal võetakse arvesse selliseid hetki: kui kaua ilmnesid ebameeldivad sümptomid, kas mõnel pereliikmel oli selliseid rikkumisi, kas on suurenenud iha soola ja kui tihti nakkushaigusi esineb.

Spetsialist uurib ka patsienti hüpo- ja hüperpigmentatsiooni esinemise kohta. Vererõhu ja kehakaalu mõõtmine on kohustuslik.

Täpseks diagnoosimiseks määratakse kaaliumi- ja naatriumioonide sisalduse, glükoosi ja hemoglobiini sisalduse vereanalüüs. Testitakse neerupealiste hormoneid: aldosterooni, kortisooli, reniini ja ACTH-d. Seroloogiline sõelumine võib tuvastada autoimmuunse klassi G antikehade olemasolu patsiendi veres.

Kui tekib kahtlus hüpokortitsismi sekundaarses vormis, siis tehakse aju MRI.

Haiguse kaasasündinud tüübi kinnitamiseks või välistamiseks teostage molekulaarne geneetiline diagnostika.

EKG on vajalik ka selleks, et mõista, kui südamelihas on kannatanud. Kui patsiendil on neerupealiste puudulikkuse kriisi märke, on laboratoorne diagnoos raske.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse korral seisneb hädaabiteenistus adrenokortikotroopse hormooni manustamises patsiendile. Seejärel tehke steroidkomponentide sisalduse kohta uriini analüüs. Addisoni sündroomi korral on steroidide tase peaaegu muutumatu.

Arstile oli võimalik valida kõige efektiivsem ravirežiim, te ei tohiks täielikku läbivaatust loobuda.

Ravi

Hüpokortikoidismi ravi viiakse läbi hormoonasendusraviga.

Tavaliselt määravad arstid sünteetilised hormoonid. Näiteks:

  • Prednisoloon;
  • Fludrokortisoon;
  • Kortisoon;
  • Deksametasoon;
  • Hüdrokortisoon.

Milline ravim on patsiendile kõige sobivam ja millises annuses seda kasutada, otsustab arst testi tulemuste, haiguse põhjuse ja patsiendi vanuse alusel. Kerge patoloogia korral piisab kortisooli manustamisest üksi. Kui hüpokortitsism on tähelepanuta jäetud ja raske, moodustavad nad kortisooni, prednisolooni ja fludrokortisooni kompleksi.

Arst saadab patsiendile iga kuu uuringu. Niipea kui patsiendi tervislik seisund paraneb ja patoloogia lakkab elu ohustamisest, hakkavad nad harvemini teostama seiret - iga kolme kuu järel.

Ägeda hüpokortitsismi puhul on vaja erakorralist hospitaliseerimist ja infusiooniravi. Oluline on vältida hüpoglükeemiat ja dehüdratsiooni. Selleks on ette nähtud tilguti naatriumkloriidi ja glükoosiga. Hüdrokortisooni esimesed päevad manustatakse intramuskulaarselt ja intravenoosselt.

Edasised süstid tehakse ainult intramuskulaarselt. Pärast stabiliseerimist kantakse patsient pillidesse. Kui neerupealiste puudulikkus on krooniline, tuleb kogu elu jooksul võtta hormonaalseid ravimeid.

Peaks olema selge, et neerupealiste puudulikkus ja alkohol on äärmiselt vastuolulised.

Rahva abinõud

Internetis on palju populaarseid retsepte, mis lubavad vabaneda hüpokortitsmist. Kuid arstid ei soovita peamise ravina kasutada taimsete tinktuuride kasutamist. Need on kasulikud ainult lisaks ravimiravile. Nagu praktika näitab, aitab selline lähenemine tõepoolest kiiremini taastuda.

Neerupealiste puudulikkuse ravi folk õiguskaitsevahendeid kasutatakse järgmiste retseptide abil:

  • tinktuur lumepalli alusel. Umbes 20 taime lilli tuleks valada 0,5 liitri viinaga ja jätta 1,5 kuud kestma. Seejärel tuleb ravim filtreerida. Võtke enne sööki 20 tilka kolm korda päevas;
  • horsetaili keetmine. Grass, mida valmistatakse analoogselt musta teega. Joo 15 minutit hiljem pärast hommikusööki, lõunasööki ja õhtusööki.
Ravi rahvahooldusvahenditega on lubatud ainult siis, kui haigus on alles hakanud arenema ja jätkub kerge sümptomiga. Kuid enne valitud meetodi kasutamist tuleb konsulteerida endokrinoloogiga.

Prognoos ja ennetamine

Seetõttu on oluline vältida selle esinemist. Prognoos sõltub ravi õigeaegsusest ja õigsusest.

Hüpokortitsismi ennetamine ei ole olemas. Kõik, mida patsient saab teha, on regulaarselt läbi vaadata ja õigeaegselt ravimit võtta.

Samuti on see vajalik kõigi sellega seotud haiguste raviks ja järgige arsti soovitusi. Pädeva lähenemise korral on prognoos soodne ja elukvaliteet ei kannata.

Seotud videod

Selles telesaate “Live Healthy!” Episoodis saate Elena Malyshevaga teada, mida Addisoni tõbi on ja kuidas seda ravitakse:

Seega on hüpokortitsism ohtlik haigus, millel võib ilma ravita olla tõsiseid tagajärgi ja mis võivad olla surmavad. Kahjuks on vastsündinutel isegi neerupealiste puudulikkus. Ravi peab valima arst-endokrinoloog. Enesehooldus ja rahvamenetluste kasutamine ilma arsti heakskiiduta on tervise halvenemise ees.

Neerupealiste puudulikkus

Neerupealiste puudulikkus on endokriinsüsteemi tõsine haigus, neerupealise koore (tuntud ka kui Addisoni tõbi) või selle sekundaarse häire esmane katkestus, mille korral AKTH sekretsioon järsult väheneb ja neerupealiste koorehormoonide funktsionaalsed võimed halvenevad. Mis tahes linkide katkemine viib hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi rikkumiseni. See mõiste võib tähendada erinevat tüüpi hüpokortitsismi sümptomeid ja tüsistusi. Haiguse iseloomulik protsess on neerupealiste hävitavad hoovused.

Hormooni mineralokortikoidi tootmise puudus või vähenemine kutsub esile naatriumi ja vee koguse vähenemise, mis põhjustab kehale kahju ja veetab keha ning vereringe mass väheneb. Seda haigust esineb sageli keskmises ja vanemas eas naistel ja meestel, seda on lastel harva täheldatud.

Seda haigust võib kutsuda esile haigused, mis põhjustavad neerupealise koore hävimist: süüfilis, AIDS, tuberkuloos, lümfogranulomatoos, amüloidoos, mitmesugused neerupealiste kasvajad.

Haiguse ajaloost on teada, et see oli esimene haiguse kulgu kirjeldav Addison 1855. aastal, mis on seotud neerupealiste haigusega tuberkulaarse päritoluga - see selgitab haiguse teist nime - Addisoni tõbi.

Neerupealiste puudulikkuse klassifitseerimine

Kaasaegne meditsiin tuvastab 3 tüüpi neerupealiste puudulikkust: primaarne, sekundaarne, kolmanda taseme.

Esmane tüüp

Esmane krooniline neerupealiste puudulikkus selle omadustes mõjutab esmalt neerupealisi. Seda tüüpi haigus on üks kõige tavalisemaid neerupealiste puudulikkuse tüüpe. Statistika kohaselt on 90% kõigist selle haiguse juhtudest.

Sekundaarsed ja tertsiaarsed vormid

Sekundaarse ja tertsiaarse kroonilise neerupealiste puudulikkuse puhul on neile iseloomulik äge ACTH või kortikosoliberiini sekretsiooni puudumine, mida eritab hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem. Kõik see võib põhjustada neerupealiste koore töövõime rikkumist või täielikku kaotust.

Meditsiinipraktikas jagavad arstid sõltuvalt haiguse sümptomite arengu kiirusest endiselt akuutset ja kroonilist neerupealiste puudulikkust.

Neerupealiste puudulikkuse põhjused

Peamised pikaajalised neerupealiste puudulikkuse põhjused, arstid nimetavad neid haigusi ja tegureid:

  • HIV-nakkus, süüfilis, seeninfektsioonid, tuberkuloos, erinevate kasvajate metastaas;
  • neerupealise koore autoimmuunne hävimine, mis võib põhjustada endokriinsüsteemi teiste näärmete kahjustumist ja talitlushäireid;
  • iatrogeensed tegurid - antikoagulantravi, mis võib tekitada hemorraagiat kahe külje poolt neerupealistele;
  • operatsioon, et eemaldada neerupealised, mida põhjustab Itsenko-Cushingi tõbi;
  • steroidogeneesi blokaatorite kasutamine neerupealistes (chloditan, spironolactone, aminoglutetimid).

Esmase kroonilise neerupealiste puudulikkuse peamine põhjus on esiteks autoimmuunne adrenaliin. Seda tüüpi haiguste uuringud näitasid, et patsientide veres avastati neerupealise koore erinevate komponentide antikehad. Neerupealiste puudulikkuse korral mõjutavad need antikehad peamisi ensüüme - steroidogeneesi ja 21-hüdroksülaasi. See fragment põhjustab neerupealiste cortex rakkude endoplasmaatilises retikulumis 17-hüdroksüprogesterooni konversiooni 11-deoksükortisooliks kiirtsoonis, mis varustab kortisooli sünteesi ja progesteroon-11 transformatsioonireaktsiooni glomerulaarses tsoonis, see annab aldosterooni sünteesi.

60-80% -l esmase kroonilise neerupealiste puudulikkusega patsientidest avastatakse 21-hüdroksülaasi antikehad. Antikehade sisaldus veres sõltub haiguse kulgemise kestusest.

Arstid ühendavad sageli esmase kroonilise puudulikkuse erinevate autoimmuunsete endokriinsete häiretega. Meditsiinis nimetatakse seda autoimmuunseks polüglandulaarseks sündroomiks (APGS). Järgmised autoimmuunse polüglandulaarse sündroomi liigid on kvalifitseeritud:

  1. I tüüpi APGS - see haigus esineb harva, seda iseloomustab autoimmuunne pärilikkus ja seda väljendab limaskesta naha kandidoos (see on lapsepõlves), kuid hilisemates etappides ilmneb neerupealiste puudulikkus;
  2. II tüüpi APGS - haigus, mis esineb peamiselt täiskasvanutel, sagedamini naistel.

Primaarse kroonilise neerupealiste puudulikkuse peamine põhjus umbes sajand tagasi oli tuberkuloos. Tänapäeval, kui arstid teavad selle haiguse kohta peaaegu kõike ja ravivad isegi kõige raskemaid vorme, on ainult 7-8% juhtudest, kus tuberkuloos on neerupealiste puudulikkuse põhjus.

Primaarse neerupealiste puudulikkuse põhjuseks võib olla selline üldine (geneetiline) haigus nagu neerupealise leukodüstroofia. See haigus mõjutab neerupealiste koore ja närvisüsteemi valget ainet. Haigus on haruldane, ainult ühel juhul 20 000 sündinud lapsest. Sageli on selle haiguse tüüp - see on aju, see on raske ja esineb ainult vanemas eas (6-12 aastat).

Haruldast haigust, millega kaasneb krooniline neerupealiste puudulikkus, võib nimetada neerupealiste metastaatilisteks kahjustusteks. Sageli on need suurrakuliste ja bronhogeense kopsuvähi metastaasid, mis tekitavad neerupealiste puudulikkust.

Kõige sagedasem neerupealiste probleemide põhjus on seeninfektsioon. Nende hulgas on järgmised: parakoccidomükoos, koktsidomükoos, blastomükoos.

Neerupealiste puudulikkuse peamised vormid on sekundaarne ja tertsiaarne krooniline puudulikkus. Tüüpilised sekundaarse neerupealiste puudulikkuse häired esinevad võrdselt AKGT alatoodangu tõttu hüpofüüsi poolt ja hüpofüüsi varre häireid. Sekundaarne krooniline neerupealiste puudulikkus ilmneb ka Türgi sadulaga piisavalt massiivsete protsessidega (need võivad olla mitmesugused tuumorid ja tsüstid müügiala piirkonnas) ning operatiivse hüpofüüsilikkusega ja hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna kiiritusega.

Teisene neerupealiste puudulikkuse põhjused

Sekundaarse neerupealiste puudulikkuse põhjused võivad olla ka:

  • hüpotalamuse ja hüpofüüsi isheemia;
  • verejooks hüpofüüsi ja teiste vaskulaarsete haiguste korral;
  • südamelihase tromboos;
  • metaboolsed häired;
  • mis tahes kiiritusravi, kirurgilised sekkumised, mis põhjustavad vigastusi.

Kolmanda astme neerupuudulikkuse põhjused

Tertsiaarse kroonilise neerupealiste puudulikkuse põhjuseks on pikaajaliste glükokortikoidide annuste pikaajaline kasutamine, mida kasutatakse teatud haiguste ravis. ACTH ja CRH sekretsiooni puudumine toob kaasa neerupealise koore rikkumise, võib alata atroofilisi protsesse, mis võivad mitte olla vastupidised.

Neerupealiste puudulikkuse sümptomid

Neerupealiste puudulikkuse sümptomid võivad esineda erinevatel etappidel erinevates vormides.

Niisiis, esmane krooniline puudulikkus ei avaldu äkki ja kiiresti, seda iseloomustab:

  • nahapigmentatsiooni aeglane kasv;
  • sagedane väsimus (isegi väikseima füüsilise koormusega);
  • söögiisu kaotus ja selle tulemusena kehakaalu kaotus.

Selle haiguse peamised sümptomid on lihas- ja üldine nõrkus, valu ja kehavalu.

  1. Lihas-ja üldine puudulikkus võib esineda esimestes etappides vahelduvalt stressi ja depressiooni ajal. See võib kaduda pärast puhkust (näiteks pärast öist une), kuid siis jälle tagasi, võib see muutuda püsivaks sümptomiks - asteeniaks. Selle tulemusena areneb sageli vaimne asteenia. See on elektrolüütide ja süsivesikute vahetuse ebaõnnestumine, mis toob kaasa sellised ebasoodsad finaalid.
  2. Limaskestade ja naha hüperpigmentatsioon on ka neerupealiste puudulikkuse ilmne sümptom. Haiguse intensiivsed sümptomid on tingitud haiguse kestusest. Kõigepealt võivad need kehaosad, mis on pidevalt avatud ja mis kõige sagedamini päikese käes kokku puutuvad, nagu käed, nägu, kael, muutuda ja tumedamaks muutuda. Palmidel võib eristada hüperpigmenteeritud laike, mis ulatuvad käte üldisest värvustasemest silmapaistvalt välja, ja riietega suurima hõõrdumise kohad võivad tumedamaks muutuda. Igemete, huulte, pehme ja kõva suulae limaskestade hüperpigmentatsiooni ei ole alati võimalik tuvastada.
  3. Sageli esinevad patsiendid ja vitiligo (pigmenteerumata laigud), kõik juhtub hüperpigmentatsiooni taustal. Need võivad erineda väiksematest suurimatest, nende kontuurid võivad olla ebakorrapärased. Vitiligot saab avastada ainult püsiva neerupealiste puudulikkusega patsientidel. Üheks haiguse varaseks tunnuseks võib olla ka pikaajaline päevitus pärast insolatsiooni.
  4. Seedetrakti häired, millega kaasneb söögiisu kaotus, gag-refleksid, iiveldus - need sümptomid võivad tekkida varajases staadiumis, järk-järgult suurenedes. Üsna harva on seedetrakti häirimine. Selliste sümptomite põhjuseks võib olla pepsiini ja vesinikkloriidhappe väike tootmine, samuti kloriidi hüpertensioon soole piirkonnas. Keha kaotab järk-järgult naatriumi - see on tingitud kõhulahtisusest ja oksendamisest, mistõttu on tagatud äge neerupealiste puudulikkus. Arstid on juba märganud, et sellise tulemuse korral vajavad patsiendid sageli soolaseid toite.
  5. Pidev märk kaalu vähenemisest on see, et see võib varieeruda mõõduka (4-6 kg) ja märkimisväärse (15-30 kg) vahel, eriti kui inimene on pikka aega ülekaalulisuse all kannatanud.
  6. Kroonilise neerupealiste puudulikkusega patsiendid võivad sageli ilmneda hüpoglükeemilisi seisundeid. Sellised juhtumid tulevad äkki ja tühja kõhuga ning pärast sööki (eriti pärast süsivesikute rikkalikku sööki) 2-3 tunni pärast. Seotud sellise krampide, nõrkuse, higistamisega.
  7. Üks neerupealiste puudulikkuse sümptomeid võib olla ka hüpotensioon, mis ilmneb sageli juba haiguse varases staadiumis. See võib põhjustada minestust ja pearinglust. Selle sümptomi põhjuseks on naatriumi vähenemine inimkehas ning plasma mahu vähenemine.

Neerupealiste puudulikkuse diagnoos

Enne diagnoosi tegemist peab patsient läbima teatava hulga uuringuid ja katseid. Kuid on üks "aga". Patsiendid, kes on selgelt väljendanud ägeda (kriisi) neerupealiste puudulikkuse sümptomeid, peavad kohe ravi alustama, isegi ilma testitulemusi ootamata. Aegade tõmbamine antud juhul ei ole mingil juhul võimatu, sest kaalul on inimese elu. Võimaluse korral ja olemasoleva ajaga on võimalik teha piisavalt kiire ACTH stimulatsiooni test, kuid on juhtumeid, kus kõik uuringud tuleb edasi lükata, kuni peamised sümptomid on peatatud.

Juhusliku valimiga patsiendil leitakse plasmas sageli väike kogus kortisooli. Isegi kui kortisooli tase on normaalses vahemikus - see on neerupealiste puudulikkusega kriisiga patsiendile liiga madal.

ACTH test

Täpsemalt ja informatiivne test töötab ACTH-ga. Kortisooli reaktsioon ja kontsentratsioon ei suurene vastusena ACTH eksogeensele manustamisele primaarses kroonilises neerupealiste puudulikkuses. On võimalik diagnoosida esmase või sekundaarse neerupealise puudulikkuse ACTH sisaldusega, see tähendab, et kui määrad on madalad, siis on ACTH puudus, kõrged määrad on Addisoni tõve korral.

Testige insuliini hüpoglükeemiaga

Insuliinhüpoglükeemiaga test on kõige täpsem meetod sekundaarse hüperkortisolismi diagnoosimiseks patsiendil, kus kortisooli taset määrab hüpoglükeemiline seisund, mida põhjustab lühitoimelise insuliini manustamine.

Patsient, kes on juba saanud glükokortikoide, võib seda tüüpi testi teha hommikul või mitte vähem kui 12 tundi pärast süstimist.

Muud katsed

Kui kahtlustatakse neerupealiste puudulikkust, viiakse läbi standardseid kilpnäärme teste, samuti suguelundite funktsiooni, vereanalüüsi, on vaja määrata plasma glükoosi ja kaltsiumi tasemed. Arstid võivad tellida uriinianalüüsi ja röntgen.

Kui HIV-i kahtlustatakse vähimatki kahtlust, on vaja teha ka analüüs, et diagnoosi tunnistada või ümber lükata.

Neerupealiste puudulikkuse tüsistused

Komplikatsioonidega kaasneb ägeda neerupealiste puudulikkuse progresseerumine, mida tuntakse ka kui kriisi. Selle tulemusena on patsiendil sageli glükokortikoidide (neerupealiste koorehormoonide) vähenemine. Selline halvenemine võib esineda hormoonide ebapiisavate annuste või haiguse ravimise täieliku puudumise korral. Arstid kvalifitseerivad neerupealiste puudulikkuse kriisi sellised sümptomid:

  • seedetrakti sümptomid ja ägenemised;
  • südame-veresoonkonna sümptomid;
  • neuropsühhiline vorm.

Selliste sümptomite avastamisel on väga oluline konsulteerida arstiga õigeaegselt, sest kui kiireloomulist patsienti ei hospitaliseerita ja vajalik on neerupealiste puudulikkuse ravi, siis on patsiendil kõik võimalused surra.

Neerupealiste puudulikkuse ravi

Samasugune neerupealiste puudulikkuse ravimeetod on põhjustatud järgmistest eesmärkidest:

  • hormonaalse puuduse asendamine;
  • haiguse põhjuse täielik kõrvaldamine.

Kroonilise neerupealiste puudulikkuse ravi ja selle haiguse põhjuse kõrvaldamine võib toimuda ravimiga, kasutades kiirguskiirgust ja kirurgiat.

Tasub arvestada, et primaarse kroonilise neerupealiste puudulikkuse korral kasutatakse glükokortikoidravimeid (prednisooni, hüdrokortisooni) ja mineralokortikoidseid ravimeid (fludrokortisooni). Sekundaarse kasutamise korral kasutatakse ainult glükokortikoidi.

Ravimite annustamine sõltub nii patsiendi haiguse tõsidusest kui ka tervislikust seisundist.

Ravi positiivne mõju kutsub esile patsiendi heaolu selge paranemise. Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist on soovitav jätkata säilitusravi.

Neerupealiste puudulikkuse prognoosimine ja ennetamine

Primaarse kroonilise neerupealiste puudulikkuse esinemissagedus varieerub nelikümmend kuni sada juhtu aastas miljoni inimese kohta. Patsientide vanus on keskmiselt 20 kuni 50 aastat, kuid kõige sagedasem on 30–40-aastaste patsientide ebaõnnestumine.

Inimesed, kellel esineb neerupealiste puudulikkuse sümptomeid ilma ravita, ei suuda end normaalseks ja normaalseks eluks. Õigeaegse ja nõuetekohase ravi korral võib elada täiesti normaalselt sama kestuse ja elukvaliteediga, vaid tuleb valida õige kortikosteroidide annus. Neerupealiste puudulikkuse prognoos on väga soodne, kui asendusravi teostati kvalifitseeritud ja kõige tähtsamalt õigeaegselt. Prognoos võib sellega seotud autoimmuunhaiguste tekkimisel süveneda. Adrenoleukodüstroofia prognoosi osas on tulemuseks halb, mis tuleneb haiguse kiirest progresseerumisest, peamiselt närvisüsteemis, mitte neerupealiste puudulikkusest.

Mis puudutab neerupealiste puudulikkuse ennetamist, siis puudub eriline selline ravi meditsiinis. Kui selline haigus on perekondlik (kaasasündinud), on võimalik meditsiiniline geneetiline konsulteerimine. Esiteks on oluline haigust õigeaegselt ära tunda. Akuutse hüpokortitsismi, samuti kriisi esmaste sümptomite edasiarendamine on kergesti ennetatav neerupealiste puudulikkusega patsientidel kirurgilise sekkumise, sünnituse või raseduse ajal. Sellistel juhtudel on haiguse vältimiseks ette nähtud DOXA ja glükokortikoidravimid.

Naine sünnituse ajal peaks vältima alkoholi, tubakatoodete kahjulikku mõju, mis on suurepärane neerupealiste kaasasündinud hüpoplaasia ja hiljem neerupealiste puudulikkuse ennetamine.

Neerupealiste puudulikkuse ravi ja diagnoosimine: ilmingute liigid ja haiguste liigitus

Neerupealiste puudulikkusega seotud haigus esineb nende organite koore vähenenud hormonaalse aktiivsuse või neid reguleeriva hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi taustal.

Sellega seoses eristage selle esmast ja teisest vormi. See haigus avaldub pigmendina nahal ja isegi limaskestadel.

Patsientidel on äkiline nõrkus, oksendamine, kõhulahtisus, minestamine. Selle tulemusena on rikutud vee-elektrolüütide ainevahetusprotsesse ja südame aktiivsuse häireid. Neerupealiste puudulikkust ravitakse erinevate meetodite abil - mõned neutraliseerivad põhjused, teised võitlevad sümptomitega.

Mõtle, kuidas see protsess toimub, samuti uurige endokriinsüsteemi organismi haiguse vorme ja põhjuseid.

Neerupealiste hüpofunktsioon

Neerupealiste hormoonide puudumine inimkehas toob kaasa tõsised patoloogiad, mis on seotud metaboolsete protsesside halvenemisega. Järgmisena vaadake, milline on neerupealiste puudulikkus üldiselt.

Selgub, et süsteem "hüpotalamuse-hüpofüüsi" näeb ette neerupealiste sekretoorse aktiivsuse reguleerimise.

Kui rakkude arv elundis muutub, põhjustab see hormoonide tootmise lagunemist. Sellise nähtusega võib kaasneda tõsine patoloogia ja sellega kaasnevad mitmed komplikatsioonid.

Klassifikatsioon

On palju tegureid, mis põhjustavad neerupealiste funktsionaalset häireid, alates süütust traumast kuni endokriinse süsteemi tõsise häireni.

Seetõttu tasub pöörata tähelepanu sellisele hetkele nagu neerupealiste puudulikkuse klassifitseerimine.

Haiguse kohas

Algse patoloogia täpse asukoha põhjal on haiguse kolm peamist vormi.

  1. Esmane neerupealiste puudulikkus. See on kõige levinum haigus, mis esineb neerupealiste endi poolt 90% juhtudest.
  2. Neerupealise koore sekundaarne puudulikkus. Enamasti on see seisund, mille põhjustab hüpofüüsis tekkinud rike.
  3. Tertsiaarne haigus. Esialgu on hüpotalamuse patoloogiliste protsesside mõju ja hiljem kannatab hüpofüüsis, mis ei saa õigeaegselt signaale vastu võtta. Selle tulemusena kannatab neerupealiste funktsioon ja nad hakkavad tootma "valet" hormoonide kogust.

Mõnikord hõlmab see klassifikatsioon haiguse iatrogeenset vormi. See on selline haigus, mis tekib hormonaalse ravi taustal kui järsku ravi lõpetamisel sündroomina.

Seda haiguse vormi peetakse kõige haruldasemaks ja leitakse ainult kuni 10 juhtu 100 tuhande inimese kohta. Kõige sagedamini mõjutab haigus õiglasemat sugu, mis on vanem kui 30 aastat.

Arengu olemuse järgi

Eraldage äge ja krooniline vorm, igaühel on oma omadused.

  1. Äge ebaõnnestumine. See on surmav patoloogia, mis nõuab kiiret arstiabi. Sellega kaasnevad teiste kehasüsteemide kahjustused ja surm.
  2. Krooniline esmane neerupealiste puudulikkus. Kui õigeaegne ravi toimub, saab patsiendi seisundit pikka aega kontrollida. Patsiendi seisund võib püsida paljude aastate jooksul stabiilsena ja süveneda alles pärast väliste tegurite mõju.

Sõltumata tüübist on oluline haiguse sümptomeid õigesti tuvastada ja teha seda õigeaegselt. Lõppude lõpuks võimaldab hüpokortitsismi juhtude korrektne ravi säilitada normaalset tervist.

Arst määrab kohe glükokortikoidid - kortisooli ja teised, samuti ütleb teile, kuidas vältida haiguse süvenemist, mis muide kulgeb väga kiiresti.

Neerupealiste puudulikkuse põhjused

Haiguse välimust mõjutavad kaks peamist tegurit.

  1. Aldosterooni puudumisega kaasneb elektrolüütide ja vee-soola ainevahetuse rikkumine. Naatrium eritub aktiivselt kehast ja kaalium koguneb. Selle tulemusena ilmneb dehüdratsioon, mis mõjutab negatiivselt seedimist, südame ja veresoonte tööd.
  2. Kortisooli puudumine toob kaasa süsivesikute imendumise protsesside rikkumise. Samuti on rikutud glükoosi muundamise protsessi glükogeeniks. Selle tulemusena nõrgenevad kohanemismehhanismid, keha kannatab.

Neerupealised on seotud organ, millel on suur hulk kompenseerivaid võimeid.

Primaarne puudulikkus esineb ainult juhtudel, kui see mõjutab 90% koort. Akuutne neerupealiste puudulikkus ja seejärel krooniline neerupealiste puudulikkus areneb elundite patoloogiate tekkimise protsessis. Primaarse haiguse põhjuseks võib olla:

  • autoimmuunsete kahjustustega seotud seisundid (kui neerupealiste kuded ründavad organismi enda antikehad) - see on 98% haiguste juhtudest;
  • organi kooriku kaasasündinud areng;
  • tuberkuloos - tekib kopsuhaigus ja seejärel läheb teistesse elunditesse;
  • amüloidoos on protsess, kus konkreetne valk sadestub elundi kudedesse;
  • neerupealise nekroos (koe surm);
  • neerupealiste atroofia;
  • kasvajate metastaasid elundite koes;
  • verejooks;
  • hapniku nälga tagajärjel sündinud lapsel.

Põhimõtteliselt võib patoloogia areneda tõsiste nakkushaiguste korral, kui märkimisväärne hulk baktereid siseneb verre:

  • sepsis;
  • palavik;
  • difteeria;
  • veresoonte tromboos;
  • kasvaja reaktsioonid;
  • HIV-nakkus;
  • silmade ja lihaskoe kahjustused.

Kui me räägime sekundaarsest ebaõnnestumisest, kus on neerupealise koore atroofia, siis põhjustavad hüpofüüsi ja hüpotalamuse häiret põhjustatud põhjused:

  • viirusinfektsioon;
  • trauma verejooks;
  • kokkupuude;
  • pikaajalist ravi hormonaalsete ravimitega;
  • operatsioon;
  • kaasasündinud kõrvalekalded (vähearenenud elund). Selle taustal võib esineda nii ACTH kui ka teiste hormoonide puudus;
  • autoimmuunreaktsioone.

Mis puutub tertsiaarsesse haigusesse, siis funktsiooni depressioon esineb hüpotalamuse kaasasündinud või omandatud haiguste tõttu.

Seega võib kehas tekkida patoloogia, mis vajab kiiret ravi. Kõige sagedamini esineb esmane vorm.

Sümptomid

Neerupealiste puudulikkuse sümptomid ilmnevad suure viivitusega ja see süvendab üldist prognostilist pilti.

Mõnikord kulub haiguse algusest kuni esimeste ilminguteni mitu aastat. Ainsad erandid on haiguse kaasasündinud vormid, kus kroonilise neerupealiste puudulikkuse sümptomid ilmuvad kohe esimestel elukuudel.

Kui areng on seotud autoimmuunsete teguritega, siis sageli haigus on end tunda alles pärast 6-7 aastat. Patoloogia ilming toimub järk-järgult, esimesed akuutse neerupealiste puudulikkuse tunnused on mittespetsiifilised.

Asjaolu, et isikul on nende organite hüpofunktsioon, võib olla tähistatud järgmiste peamistega:

  1. Naha ja limaskestade pigmentatsioon. Nad tumenevad nii palju, et nähtavale nahapiirkonnale ilmuvad tumepruunid toonid, mis ei ole riietusega kaetud. Samuti on muutused avatud alad, mis on a priori tumedamad kui muud kehaosad. See on käpp, nibud, munandik. Kui haigus on tingitud autoimmuunfaktoritest, ilmuvad kehale depigmenteeritud alad (vitiligo).
  2. Käitumise häired. Neerupealise koore äge puudulikkus tähendab seisundit, kui inimene kannatab apaatia, närvikahjustus, tunneb hirmu tunnet ja muutub ärritavaks. Sageli on nad teadlikud häire depressiivsest olemusest.
  3. Seedetrakti häirimine. Need on ka sagedased patoloogia tunnused. Haigest põevad naised ja mehed on oksendamine, iiveldus, isutus. Harvadel juhtudel põhjustab haigus anoreksiat, mis toimib neerupealiste haiguse selge signaali all. Nii primaarne kui ka sekundaarne neerupealiste puudulikkus väljendub selles, et patsient kaebab kõhuvalu "kaldumise" pärast. Kõhukinnisus ja kõhulahtisus võivad esineda vaheldumisi. Naatriumi ja kaaliumi tasakaalustamatus põhjustab mitmeid häireid.
  4. Muud märgid. Haiguse eripära on selline, et neerupealiste hüpofunktsioonide tekkimisel esineb aldosterooni puudus, mille tagajärjel keha kaotab naatriumi. Seetõttu ei ole üllatav, et patsient tõmbab soolaseid toite. Samuti on rikkumiste tõttu glükoositaseme järsk langus. Selle põhjuseks on kortisooli puudumine kõigi protsesside reguleerimiseks. Seetõttu on pikad vaheajad söögi vahel nõrk või väljendunud lihaste treemor, nõrkus. Pärast söömist, kui süsivesikud sisenevad kehasse (mis stabiliseerivad maksa glükoositaset), paraneb seisund.

Patoloogia esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemine esineb stressi ja muude ebasoodsate olukordade taustal, mis on infektsioonide, vigastuste, teiste haiguste ägenemise vormis.

Seega kaasneb haigusega mitmed nähtused: naha iseloomulik pronkspigmentatsioon, arteriaalne hüpotensioon, oksendamine ja lahtised väljaheited. Asjaolu, et lähenev kriis võib tähendada nõrkust ja madalat survet.

Neerupealiste puudulikkuse diagnoos

Diagnoosimeetmed neerupealiste kahtlustatava ebapiisavuse kohta algavad üldise ajaloo kogumisest ja patsiendi kaebuste uurimisest.

Arvesse võetakse ka isikuandmeid ja uurimistulemusi. Kui esineb neerupealiste puudulikkuse märke, tehakse diagnoos, kasutades järgmisi meetodeid:

  • Neerupealiste ultraheliuuring. See on peamine meetod, mis võimaldab teil tuvastada neerupealiste hormoonide puudumise põhjust ja hinnata elundite seisundit ning otsustada edasiste meetmete üle.
  • Lisaks eelmisele meetodile viiakse läbi elundite CT ja MRI, et määrata haiguse esmase vormi põhjused. Uuringu täpsus on suur, nii et arst ja patsient võivad oodata üldpildi selgitamist.
  • Sekundaarse neerupealiste puudulikkuse põhjustanud tegurite kindlakstegemiseks teostatakse aju CT ja MRI.
  • Haiguse primaarsetes ja sekundaarsetes vormides väheneb kortisool ja aldosteroon. Kui mõni testitulemus kahtleb arstilt, tehakse ACTH-ga spetsiaalne test, mis võimaldab määrata kortisooli taset 30 või 60 minutit pärast hormooni sissetoomist. Kui kogus ületatakse, näitab see haiguse esinemist.
  • Teisene ebaõnnestumise kinnitamiseks kasutatakse insuliini hüpoglükeemia testi. See põhjustab ACTH vabanemise ja sellele järgneva kortisooli taseme muutuse.

Samuti on oluline määrata kaaliumi ja naatriumi tasemed, selleks tehakse üldine vereanalüüs, mis võimaldab teha teatud järeldusi.

Haiguse ravi

Neerupealiste puudulikkuse korral seisneb ravi ainult asendusravi läbiviimises sünteetiliste hormoonide abil.

Seetõttu peab patsient kasutama sünteetilisi hormonaalseid aineid, mis põhinevad kortisoonil, prednisoloonil, hüdrokortisoonil.

Milliseid ravimeid on vaja tervisliku seisundi säilitamiseks, määrab diagnoosi alusel raviarsti.

Sellisel juhul toimub ägeda neerupealiste puudulikkuse ravi, võttes arvesse patsiendi seisundit, vanuse omadusi ja haiguse põhjuseid. Lõppude lõpuks on hormoonide annuse korrektne määramine võimalik saavutada optimaalne tulemus.

Spetsialist kontrollib ravi tõhusust kord kuus, niipea kui patsiendi üldine seisund normaliseerub, võib protsessi harvemini jälgida - üks kord iga 2-3 kuu järel. Kui me räägime kroonilisest patoloogiast, on vaja võtta ravimeid kogu elu jooksul.

Kui haigus on äge, on vajalik patsiendi hospitaliseerimine ja ravimite kompleksi määramine dehüdratsiooni ja hüpoglükeemia vältimiseks.

Esimesel päeval manustatakse patsiendile intravenoosselt ja intramuskulaarselt hüdrokortisooni ning järgmisel päeval manustatakse ravimit rangelt intramuskulaarselt. Kui seisund muutub normaalseks, kannavad arstid patsiendi pillidesse.

Seega, kui diagnoositakse hüpokortitsismi, on ainus väljapääs hormoonravi. Sekundaarse neerupealiste puudulikkuse korral jääb ravi põhimõte samaks. Kõik meetodid on tõestatud, kuid neid peab jälgima spetsialist.

Võimalikud tüsistused

Nagu praktika näitab, võib neerupealise koore düsfunktsiooniga kaasneda mõned tüsistused.

Kõige kohutavam tagajärg on kriis, see areneb erinevatel põhjustel. See on neerupealiste puudulikkuse süvenemine ja võib põhjustada kooma. Selle tingimuse märke on mitu:

  • raske keha nõrkus;
  • vähendas vererõhku minestamiseni;
  • oksendamine;
  • kõhulahtisus ja raske dehüdratsioon;
  • atsetooni lõhn suust;
  • kloonilised krambid;
  • südamehäired;
  • pigmentatsiooni märkimisväärne suurenemine.

Sõltuvalt nende või teiste sümptomaatiliste sümptomite levikust kuulub haigus ühte kolmest tüübist:

  • südame-veresoonkonna vorm, milles on rikutud vereringet, naha hellust, jäsemete jahutamist, tahhükardia seisundit, hüpotensiooni, kollapsit ja anuuriat;
  • seedetrakti tüüp - sel juhul võivad tekkida toidumürgistuse sümptomid, millega kaasneb kõhulahtisus, oksendamine ja iiveldus, kõhuvalu, kõhupuhitus, ainevahetushäired;
  • neuropsühhiline vorm, kus komplikatsioonid ja tagajärjed ilmnevad peavalu, meningiidi sümptomite, krampide, fokaalsete sümptomite, meelepettuste, hallutsinatsioonide, letargia, stuporina.

Kõik see peegeldub näärmete seisundis, mõnedes siseorganites, mis põhjustab üldist nõrkust.

Ennetamise probleemid

Ennetamine hõlmab mitmeid meetmeid, mis vähendavad haiguse negatiivset mõju patsiendi elukvaliteedile:

  • une ja ärkveloleku normaliseerumine;
  • optimaalse igapäevase rutiini säilitamine;
  • regulaarne treening;
  • iga päev kõnnib värskes õhus;
  • meditatsioon ja jooga depressiooni vältimiseks ja stressi leevendamiseks;
  • füüsilise, vaimse, emotsionaalse ülepinge välistamine;
  • tervislik toitumine;
  • halbade harjumuste (alkohol, tubakas, narkootilised ained) tagasilükkamine;
  • rasvase, soolase, vürtsika, vürtsika, suitsutatud toidu väljajätmine.

Need kompleksi tegevused annavad suurepärase tulemuse.

Prognoos

Kui me räägime sellisest seisundist nagu krooniline neerupealiste puudulikkus, ravi edukust ja tulemust määrab kriisi ennetamise ja ravi kvaliteet.

Kui haigusega kaasnevad infektsioonid ja vigastused, kirurgia, stressitingimused ja seedetrakti häired, on vajalik teatud hormoonide annuse kohene kohandamine.

See on ka haiguse oluline pädev ravi, mis nõuab endokrinoloogia valdkonna spetsialisti kontotarbijate kontot ja peab arst regulaarselt jälgima. Patsiendi prognoos on kõige soodsam ainult keerulise ravi korral.

Järeldus

Seega on neerupealiste puudulikkus tõsine patoloogia, mis nõuab kvalifitseeritud spetsialisti abi.

Sellega kaasnevad üldised ja kohalikud sümptomid nõrkuse, seedetrakti häirete ja peavalude kujul. Selle haiguse põhjused on paljud, võivad olla kas kaasasündinud või omandatud.

On ainult üks ravivõimalus ja see seisneb sünteetiliste hormoonide võtmises. Kui näete arsti ja reageerite õigeaegselt muutustele, võite saavutada hea tulemuse.

Ravi protsessis mängib olulist rolli ennetusmeetmed, mis takistavad haiguse progresseerumist.

Kui arst määrab õigeaegselt piisava asendusravi, on prognoos väga soodne. Sama oluline on ka ennetusmeetmete kompleks.