Selektiivne proteinuuria ja selle kliiniline tähtsus

Selektiivne proteinuuria tähendab kahjustatud glomerulaarse filtri võimet valgustada proteiinimolekule sõltuvalt nende suurusest, st molekulmassist. Selle määratluse alusel peaks selektiivsus olema näitaja neerude glomerulaarfiltrite kahjustuste ulatuse kohta ja võib olla diagnostiline ja prognostiline. See küsimus on viimastel aastatel tõsiselt uuritud, kuigi Longsworth ja Mclnnes (1940), kus seerumi ja uriini vabaks elektroforeesiks on kaks lipoid nefroosi, leidsid, et uriini ja seerumi valkude koostis peegeldas üksteist (albumiini kõrge tase uriinis ja vähene seerum, α2-globuliinide sisalduse suurenemine seerumis ja nende puudumine uriinis). Uriinis puudusid suure molekulmassiga valgud α2 ja глоб globuliinid. Seda tüüpi uroproteinogrammi nimetati nefrootiliseks ja peetakse tüüpiliseks selektiivseks proteinuuriaks. Samal ajal vähenes glomerulonefriidi korral selektiivsus märkimisväärselt, глоб-globuliinid sisenesid ka uriiniga ning uriiniproteogramm hakkas sarnanema seerumi proteiinogrammiga. Seda tüüpi proteiinogrammi nimetatakse nefriitseks või seerumiks.

Moeller ja Steger (1955) näitasid, et kõikidel degeneratiivse põletikulise neeruhaiguse juhtudel on α1-globuliini osakaal seerumis alati väiksem kui α2-globuliini. Uriinis on tavaliselt pöördvõrdeline suhe.

Väga oluline on välja selgitada, kuidas määrata proteinuuria selektiivsust ja valgu läbilaskvust. Bing soovitas esialgses orientatsioonis kasutada suhet [% albumiini uriinis] / [% albumiini plasmas]. Juhul, kui see indeks (nn permeaabluse indeks) ületab 2, on see nefroosile iseloomulik, samas kui alla 2 näitaja on nefriidile tüüpiline. Siiski oli see näitaja testimisel selgelt ebapiisav. Niisiis, ühel D. Tsykini juhtumist, kus meie kliinikus täheldati raske nefrootilise sündroomiga neerude amüloidoosi, ei ületanud Bingi indeks 1. Luetscher (1940) leidis, et albumiini globuliini koefitsient uriinis patoloogilise proteinuuriaga on suurem kui tavaliselt, kuid nefrootilise sündroomi korral on see alati kõrgem kui terminaalses nefriisis, iseloomuliku olulise vabanemisega kõikidel globuliinidel. Kuid Wolvius ja Verschure (1957), mis mõõdavad globuliinide üldist kliirensit ja albumiini kliirensit, ei täheldatud patognomoonilisi tulemusi üksikute haiguste haiguste puhul, kuigi mõningane erinevus esines.

Seega on nefrootilises sündroomis oleva globuliini / albumiini suhe
0,1–0,2, uremia areng tõusis 0,3… 0,4-ni. Blainey et al. (1960). Nende meetod seisneb selles, et piki vertikaaltelge rakendavad nad suureneva molekulmassiga valgu kliirensi määramise tulemusi, väljendatuna protsendina siderofiliini kliirensist (indikaatorite logaritmilised väärtused ladestatakse). Horisontaaltelge rakendatakse samade valkude molekulmassi logaritmidele (α1-happeline klopoproteiin, albumiin, siderofiliin, ү2-immunoglobuliin, үA, α2-makroglobuliin). Kõvera kaldenurk horisontaalasendisse määrab proteinuuria selektiivsuse. Joachim (1964, - tsiteerinud Schultze, Haremans, 1966) jagas sellega seoses kõik patsiendid rühmadesse: kõrge selektiivsus - 67 ° nurk; keskmise nurga all 63–67 °, madal - alla 62 °. 54 ° nurga all oli selektiivsus madalaim (joonis 1).

Joonis fig. 1. Valkude (Fα2 ja S2) eritumise uriiniga selektiivsus, et määrata nende kliirensi (Cl) suhe siderofiliini kliirensiga (βc).
Valkude horisontaalsed logaritmilised molekulmassid; vertikaalselt on valgu kliirensi ja siderofiliini kliirensi suhe.

Seerumi ja uriini proteiinide võrdlemine peab toimuma teadaolevalt ettevaatlikult, kuna verevalgu peegeldab mitte ainult vadakuvalgu leostumist neerufiltri kaudu, vaid ka muutusi, mis on iseloomulikud haigusele ise. Haiguse akuutses faasis ilmuvad seerumis seromukoidid ja mõlema a-fraktsiooni glükoproteiinid ning subkuutse ja subkroonilise voolu ajal suureneb ka β-globuliinide sisaldus (Heremans et al., 1960). Lisaks tuleb seerumi ja uriini valkude võrdlemisel meeles pidada, et kuigi nefrootilises sündroomis (Cleve et al., 1957) ei ole veres valke, mis erinevad tervetel isikutel täheldatavatest, võib basaalmembraanil olla eriti aktiivne ensümaatiline toime mööduvatele t läbi valkude (amüloidi nefroosiga, seda kirjeldavad Vaux, Gyr ja Hermann, 1962).

Teadaolev väärtus on spetsiifiliste valkude, mille siderofiliin (transferriin), haptoglobiin ja hemoglobiin on kliirensi dünaamiline uuring. Eespool märgiti, et siderofiliini kliirensit kasutatakse laialdaselt kui standardit, mille suhtes tehakse võrdlus teiste valkude isoleerimisega. Mis puutub haptoglobinuuriasse, siis tuleb meeles pidada, et haptoglobiin ei ole mitte ainult spetsiifiline valk, vaid ka see valk, mille sisaldus seerumis suureneb haiguste akuutses faasis ja võib olla viimase ägenemise (aktiivsuse) test.

Need meetodid, koos kõigi reservatsioonidega, võimaldavad iseloomustada teatud täpsusega neerufiltri ja seerumi proteiinogrammide seisundit. Praegu on meil saadud andmed kliinikus, mida juhivad D. B. Tsykin ja M. M. Shcherba, kes muutsid valkude elektroforeesi meetodit 1955. aastal Smithies poolt välja pakutud tärklisgeelis.

Kasutati tööstusliku tootmise lahustuvat tärklist, millest valmistati 18% geeli boraatpuhvriga pH 8,6 ja ioontugevusega 0,3. Elektroforees viidi läbi 3,5 V pingega, mille pikkus oli 13 V / cm ja proteiinid värviti bromofenoolsinisega ja tulemused töödeldi fotodensitomeetriga.

Joonisel fig. 1 näitab erinevate valkude kliirensit siderofiliini kliirensi suhtes kolmel erineva selektiivsusega nefrootilise sündroomiga patsiendil.

Joonis fig. 2. Patsiendi B uriini ja seerumi proteiinid.
Diagnoos: nefrootiline sündroom. Amüloidoos. PrА - prealbumiin; Ja - albumiin; PsA - albumiinijärgne; Fα2 - kiire α2-globuliinid; βc - siderofiliin; Hp - haptoglobiinid; sα2 - aeglane α2-globuliin; βlp - β - lipoproteiin; ү - ү-globuliinid.

Patsient B., 30 aastat vana. Diagnoos: neeru amüloidoos, nefrootiline sündroom. Haiglasse sattus 7/11 1967 kaebustega nõrkuse, näo turse, janu. 1955. aasta mais, pärast ülemiste hingamisteede katarri, märkas ta jalgade paistetust; uriinis analüüsiti proteinuuriat kuni 6,6-ni. Pärast pikemaajalist hospitaliseerimist vähenes turse, kuid proteinuuria jäi 3,3-ni. Seejärel ilmnes turse uuesti ja jäi mõõdukaks kuni kliinikusse sisenemiseni. BP ei suurenenud. Alates 1958. aastast kannatab patsient tundmatu päritoluga hüpokroomse rauapuuduse aneemia all. Patsiendil tuvastati sissetõmbamisel suurenenud maks (tihe marginaal oli palpeeritud, väljaulatuv 6 cm) ja põrn (väljaulatuv 3 cm). Muutusi rindkere organites ei täheldatud. Vereanalüüs:
er - 2 990 000; Hb. - 52 ühikut; l - 7500; e. - 7,5; b. - 1,5; n - 1; c. - 56,5; limf - 23,5; minu - 6; retikulum - 2; ROE - 73 mm / h. Katse kongotidega (kaks korda) on järsult positiivne. Luuüdi 10 / II uuring - erütroplastilise idu pärssimine hilinenud küpsemisega. Muutused uriinis: päevane valgu kadu 15,0–24,0–12,0–18,7 g (diurees 1000–1800 ml). Ühe portsjonina - valk 23.1, l. - 12-30 p / sp; preparaadis modifitseeritud punased verelibled; üksiku rasva balloonid p / sp. granuleeritud - 0-2 s / zr; vahajas - üksildane s. Jääk-lämmastik - 36 mg%. Rauasisaldus on 6,5%. Zimnitsky osakaalu kõikumised - 1015-1020. Seerumi naatrium - 141 meq / l, kaalium - 5 meq! Gastrointestinaaltrakti uuring ei näidanud mingeid muutusi. Rinna röntgen (sh tomograafia) - ilma kõrvalekalleteta. Mantoux reaktsioonid lahjendusel 10–6, 10–5 ja 10–4 on negatiivsed (10–4 on nõrgalt positiivsed).

Seega ei olnud võimalik määrata maksa, neerude ja põrna amüloidoosiga patsiendi arengu põhjust.

Proteinuuria: sümptomid ja ravi

Proteinuuria - peamised sümptomid:

  • Uriini settimine
  • Uriini helbed
  • Silmalaugude turse
  • Uriini vaht

Proteinuuria on haigusseisund, mille puhul uriiniga kuvatakse tavalisest oluliselt kõrgem valgu kogus. See ei ole iseseisev nosoloogiline üksus - see on mingi sümptom, mis enamikus kliinilistes olukordades viitab neerupatoloogiate progresseerumisele. Tavaliselt on ühel päeval uriiniga kuni 50 mg valku.

Tuvastage ainult proteinuuria, on võimatu. Selle aine suurenenud kontsentratsiooni uriinis saab avastada ainult laboratoorsete testide abil. Väärib märkimist, et see seisund võib esineda võrdselt nii täiskasvanutel kui ka lastel. Samuti on võimalik raseduse ajal proteinuuria.

Etioloogia

Proteinuuria progresseerumise põhjused patsientidel on üsna erinevad. Kuid tasub märkida, et need on nii täiskasvanutel kui ka lastel ühesugused. Reeglina on proteinuuria peamine põhjus neerude ja uriinisüsteemi kui terviku patoloogia.

Proteinuuria areneb selliste haiguste taustal:

  • neeru amüloidoos on proteinuuria üks levinumaid põhjuseid;
  • müeloomi nefropaatia;
  • tubulaarne proteinuuria;
  • glomerulonefriit;
  • neerude tromboos;
  • glomerulaarne proteinuuria;
  • äge tubulaarne nekroos;
  • urolithiaas;
  • diabeetiline glomeruloskleroos;
  • kaalium penitsulus;
  • kongestiivne neerud;
  • müoglubria;
  • hemoglobinuuria.

Proteiuriauria põhjuseks võib olla ka hüpertensioon. Sageli ilmub see hüpertensiivse kriisi taustal. Uriinvalgu kontsentratsiooni suurenemise põhjused lastel ja täiskasvanutel on uretriit, suhkurtõbi, elutähtsate organite pahaloomulise kahjustuse (süda, aju, kopsud jne) olemasolu.

Sordid

Sõltuvalt seostest patoloogiatega:

  • funktsionaalne proteinuuria;
  • patoloogiline.

Sõltuvalt allikast:

  • postrenal;
  • neerud. See on jaotatud torukujuliseks ja glomerulaarseks;
  • prerenal või ülerahvastatud.

Sõltuvalt koostisest:

  • selektiivne proteinuuria;
  • mitteselektiivne.

Sõltuvalt raskusest:

Funktsionaalne proteinuuria võib tekkida täiesti tervete neerudega patsientidel. Selle arengu korral suureneb valgu kontsentratsioon uriinis üle normi 50 mg võrra (üldiselt 1 gramm valku eritub uriiniga päevas). Sellisel juhul on valgu suurenemisel isoleeritud või mööduv iseloom ning harva kombineeritakse silindruuria, erütrotsütouria, leukotsütooga.

Funktsionaalse proteinuuria tüübid:

  • ortostaatiline proteinuuria. Kõige sagedamini avastati neid vanuses 13 ja kuni 20 aastat. Lapsi diagnoositakse harva. Ortostaatilise proteinuuria korral täheldatakse valgu kontsentratsiooni suurenemist uriinis kuni 1 grammi päevas. Tähelepanuväärne on, et see sümptom kaob alatises asendis;
  • palavik. Febriilsetes seisundites täheldatakse valgu suurenemist üle normi. Tavaliselt on seda täheldatud lastel ja eakatel. Niipea kui kehatemperatuur langeb normaalsele tasemele, taastub uriini valgu tase ka normaalseks;
  • pingeline. Lastel esineb harva. Tavaliselt avaldub see suurenenud füüsilise koormusega ja kaob kohe, kuna koormus taastub normaalseks;
  • suurenenud valk rasvumises;
  • füsioloogiline. Tavaliselt täheldatakse naisi lapse kandmise ajal;
  • idiopaatiline mööduv.

Sümptomaatika

Proteinuuria ise on laste ja täiskasvanute patoloogiliste seisundite sümptom. Laboratoorse diagnostika abil on võimalik avastada selle olemasolu. On üsna raske iseseisvalt kindlaks teha, kas teil on selline seisund, sest sümptomid on vähe.

Järgnevad sümptomid võivad viidata proteinuuria arengule: t

  • silmalaugude turse (eriti hommikul). See sümptom on sagedasem lastel;
  • uriinile ilmub eriline valkjas vaht;
  • uriinis võib näha setet või "helbed", millel on valge või hallikas värvus.

Kui leiate endas selliseid märke, peaksite viivitamatult pöörduma meditsiiniasutuse poole, et näha nefroloogi või uroloogi põhjaliku diagnoosimise eesmärgil. Oluline on meeles pidada, et proteinuuria ei ole haigus, vaid märk sellest, et inimkehas areneb mõni patoloogia.

Diagnostika

Diagnostika ajal on oluline mitte ainult kindlaks teha suurenenud valgu kontsentratsioon uriinis, vaid ka selle tõelise põhjuse kindlakstegemiseks. Arst peab selgitama täpselt, milline standardne diagnostikaplaan:

  • kontroll;
  • ajaloo võtmine ja sümptomite hindamine;
  • uriini analüüs;
  • Rebergi test;
  • uriini analüüs nechyporenko järgi;
  • uriini bakposev;
  • vereanalüüs;
  • Neerude ja kuseteede ultraheli;
  • igapäevane proteinuuria.

Meditsiinilised sündmused

Ravi määratakse ainult pärast seda, kui arst tuvastab uriini valgu kontsentratsiooni tõusu tõelise põhjuse. Lõppude lõpuks ei ole vaja ravida proteinuuria, vaid seda põhjustanud haigust. Seetõttu hõlmavad patsiendi raviplaanis sellised ravimpreparaadid:

  • antikoagulandid;
  • antibiootikume. Raviplaanis lisatakse need nakkusliku fookuse avastamise korral;
  • vererõhu parandamiseks kasutatavad antihüpertensiivsed ravimid;
  • preparaadid, mis sisaldavad turseid vähendavaid toimeaineid;
  • põletikuvastased ravimid;
  • Kasvajavastaseid aineid kasutatakse healoomuliste ja pahaloomuliste kasvajate raviks.

Raviplaan sisaldab ka dieetravi. See põhineb järgmistel põhimõtetel:

  • toitumisse kuuluvad kindlasti kõrvits, aurutatud köögiviljad, peet, puuviljad;
  • valgusisaldusega toidud tuleks päevaratsioonist välja jätta;
  • vähendada tarbitud soola kogust;
  • tarbida rohkem piima ja piimatooteid.

Patoloogiline ravi toimub haiglas, nii et arstid saaksid patsiendi seisundit jälgida. Vajadusel saab raviplaani kohandada. Paljud patsiendid eelistavad traditsioonilist meditsiini, kuna nad peavad neid loomulikumaks ja ohutumaks. Kuid tasub meeles pidada, et haiguse raviks võib neid võtta ainult pärast arstiga konsulteerimist. Eneseravim on vastuvõetamatu.

Kui arvate, et teil on proteinuuria ja selle haiguse sümptomid, võivad teid aidata arstid: nefroloog, uroloog.

Samuti soovitame kasutada meie online-haiguste diagnostika teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Mis on hüpertensioon? See on haigus, mida iseloomustavad vererõhu näitajad üle 140 mmHg. Art. sel juhul külastab patsienti peavalu, pearinglust ja iiveldust. Kõrvaldage kõik sümptomid on ainult spetsiaalselt valitud ravi.

Ükskõik kui trikk, kuid oder silma peal on põletik ja mädane, mis levib ripsmete silmalaugude ja juukselampide rasunäärmele. Täpsemalt öeldes on rasunäärme ummistumine, mistõttu see põletik esineb. Mõnikord juhtub, et meibomi nääre põletub ja suureneb. See on meibomiit või nn sisemine oder silma peal. Mõnikord ilmuvad silmale mitu põletiku fookust. Tavaliselt liigub see põletik kiiresti - piisab neljast päevast. Kuid mõnikord on odra töötlemine silmal. Millal ja miks peaksite aru saama.

Mis on blefariit? See on patoloogiline protsess, millega kaasneb silmalaugude erinevate servade põletik. Esitatud haigust peetakse silma kõigi olemasolevate patoloogiate seas kõige levinumaks. Lisaks on blefariiti väga raske ravida.

Viiruse konjunktiviit on kõige tavalisem haigus, mida põhjustab silma sidekesta infektsioon. See haigus võib esineda epideemilises või episoodilises vormis. Kõige sagedamini areneb selline konjunktiviit tüüpi nõrgestatud immuunsüsteemi taustal. See mõjutab erinevate vanuserühmade, sealhulgas väikeste laste inimesi.

Dakrüotsüstiit on ohtlik põletikuline või mädane põletikuline haigus, mis mõjutab pisaraid ja nasolakrimaalset kanalit. Tavaliselt areneb see patoloogiline pisaravooliku kaasasündinud või omandatud kitsenemise (mõnikord täielik kattumine) tõttu.

Treeningu ja mõõdukuse tõttu saavad enamik inimesi ilma ravimita.

Proteinuuria

Proteinuuria - valgu eritumine uriiniga, mis ületab normaalväärtusi (50 mg päevas). See on kõige tavalisem märk neerukahjustusest.

Kliinilises praktikas kasutatakse tavaliselt standardribasid ja valgu sadestamist sulfasalitsüül- või trikloroäädikhappega, millele järgneb nefelomeetria või refraktomeetria, mis määravad üle 20 mg päevas valgu. Mõnevõrra täpsem on biureetide meetod ja Kjeldahli meetod, mis määrab valgu koguse kudedes ja vedelikes lämmastiku abil (asomeetriline meetod). Sellise meetodeid valgukeemiaga ja radioimmunotesti uuringud uriinis saab tuvastada mitmesuguste väikese molekulmassiga (prealbumiin, albumiin, a1-happe glükoproteiini, B2-mikroglobuliini, a2-antitrüpsiin a-lipoproteiini siderofilin, tseruloplasmiiniga haptoglobuliin, transferriin, immunoglobuliini kerge ahela) ning samuti suure molekulmassiga (a2-makroglobuliin, y-globuliin) valgud.

Valgu eraldamist koguses 30-50 mg päevas peetakse täiskasvanu füsioloogiliseks normiks. See kogus on 10–12 korda väiksem kui see, mida tavaliselt vereplasmast glomeruloolide kaudu filtreeritakse (tervetel inimestel filtritakse päevas umbes 0,5 g albumiini), kuna enamik filtreeritud valgust on tavaliselt proksimaalsesse tubulusse imendunud. Tubulaarne reabsorptsioon esineb valkude endotsütoosi teel torukujuliste rakkude harja piiri membraaniga. Samal ajal erituvad mõned valgud uriiniga tubulaarsete epiteelirakkude abil (näiteks Tamm-Horsfalli uroproteiin on väga kõrge molekulmassiga kompleksne glükoproteiin, mis on sünteesitud ja sekreteerinud Henle'i tõusva silmuse rakud ja distaalsed tuubid), samuti lahkuvad surnud kuseteede rakud.

Neerupatoloogiaga (harvemini ekstrarenaalsete patoloogiatega) tekivad tingimused, mis põhjustavad uriinis suuri valgu koguseid, peamiselt valkude suurenenud filtreerimise tõttu glomerulaarse kapillaarfiltri kaudu, samuti filtreeritud valkude vähenenud tubulaarse reabsorptsiooni tõttu.

Plasmavalkude filtreerimine glomerulaarse kapillaarseina kaudu sõltub glomerulaarse kapillaarseina struktuurilisest ja funktsionaalsest olekust, selle elektrilaengust, valgumolekulide omadustest, hüdrostaatilisest rõhust ja verevoolu kiirusest, mis määravad glomerulaarfiltratsiooni kiiruse.

Tavaliselt takistavad anatoomilised barjäärid (glomerulaarfiltrite struktuur), kapillaarseina elektrostaatiline laeng ja hemodünaamilised jõud takistavad plasmavalkude tungimist kuseteesse.

Glomerulaarne kapillaarsein koosneb endoteelirakkudest (ümarate avadega rakkude vahel - fenestra), kolmekihilisest aluskolonnist (hüdreeritud geel) ja epiteelirakkudest (podotsüütidest), mille jalgprotsessid ja nende vahelised poorid on läbimõõduga umbes 4 nm (pilu membraan). Selle keerulise struktuuri tõttu võib glomerulaarne kapillaarsein kapillaaridest plasmamolekule "sõeluda" glomerulaarse kapsli ruumi ning see molekulaarsõela funktsioon sõltub suurel määral makromolekulide suurusest ja kujust.

Väikese suurusega plasmavalkud (lüsosüüm, B2-mikroglobuliin, ribonukleaas, immunoglobuliinide vabad kerged ahelad, retinooliga seonduv valk) läbivad need poorid kergesti glomerulus-kapsli ruumi (vööri kapsli) ja seejärel imenduvad täielikult kokkusurutud tubuleepiteeli poolt. Patoloogilistes tingimustes suurenevad pooride suurused, immuunkomplekside ladestused põhjustavad kapillaarseina kohalikke muutusi, suurendades selle makromolekulide läbilaskvust.

Albumiini molekulide läbimõõt on 3,6 nm (väiksem kui pooride suurus), kuid füsioloogilistes tingimustes ei jõua nad nagu enamik teised makromolekulid praktiliselt BMC pilu-sarnasele diafragmale ja jäävad fenestri tasemele.

See loob funktsionaalse barjääri, mille terviklikkus on tagatud negatiivse laengu ja normaalse kapillaarse verevooluga. Negatiivselt laetakse ka podotsüütide glomerulaarset alusmembraani ja jalgprotsesse.

Glomerulaarse filtri negatiivse laengu eest vastutavad heparaansulfaadis rikas sialoglükoproteiin ja glükosaminoglükaanid. Normaalsetes tingimustes tõrjub glomerulaarfiltri negatiivne laeng anioone - negatiivselt laetud molekule (kaasa arvatud albumiini molekulid). Negatiivse laengu kadumine soodustab albumiini filtreerimist, mis seejärel läbib vabalt läbi pilude sarnase diafragma pooride.

Seega on albumiini eritumine seotud peamiselt negatiivse laengu kadumisega glomerulaarfiltriga; suuremate molekulide eritumine toimub alles siis, kui karkassmembraan on kahjustatud.

Lisaks negatiivsele laengule sisaldab funktsionaalne barjäär hemodünaamilisi tegureid - normaalne kapillaarverevool, hüdrostaatilise ja onkootilise rõhu tasakaal, transkapillaarse hüdrostaatilise rõhu erinevus, glomerulaarse ultrafiltratsiooni koefitsient.

Kapillaarseina läbilaskvus suureneb, aidates kaasa proteinuuria tekkimisele nii kapillaaride voolukiiruse vähenemisel kui ka angiotensiin II vahendatud glomerulaarse hüperperfusiooni ja glomerulaarse hüpertensiooni tingimustes. Angiotensiin II või norepinefriini sisseviimine, mis muudab intraglomerulaarse hemodünaamika, suurendab valgu eritumist uriiniga. Hemodünaamiliste muutuste võimalikku rolli tuleb arvesse võtta, kui hinnatakse patoloogilist proteinuuria, eriti mööduv või tekib vereringe puudulikkusega patsientidel. Intrakraniaalse hüpertensiooni vähendamine meetmete abil, mis põhjustavad efferentsete arterioolide (AKE inhibiitorite) laienemist või afferentsete arterioolide kokkutõmbumist (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, tsüklosporiin, madal valgusisaldus), võivad oluliselt vähendada proteinuuria.

Glomerulaarne proteinuuria on proteinuuria kõige levinum vorm, mis on seotud glomerulaarfiltrite läbilaskvuse vähenemisega. Seda on täheldatud enamikus neeruhaigustes - glomerulonefriit (primaarsed ja süsteemsed haigused), neeru amüloidoos, diabeetiline glomeruloskleroos, neerutromboos, samuti hüpertensiivne haigus, aterosklerootiline nefroskleroos ja kongestiivne neerud.

Sõltuvalt teatud valkude sisaldusest vereplasmas ja uriinis isoleeritakse selektiivne ja mitteselektiivne proteinuuria (termin on tingimuslik, on õigem rääkida valgu fraktsioonide selektiivsusest, nende kliirensi selektiivsusest). Valitakse selektiivset proteinuuria, mida esindavad madala molekulmassiga valgud - mitte üle 65 000 (peamiselt albumiin). Mitteselektiivset proteinuuria iseloomustab keskmise ja suure molekulmassiga valkude (a2-makroglobuliin, B-lipoproteiinid ja γ-globuliinid domineerivad uriiniubades) kliirensi suurenemine. Glomerulaarse selektiivsuse indeksi määramiseks võrreldakse immunoglobuliini G kliirensit albumiini või transferriini kliirensiga. Selektiivne proteinuuria on prognostiliselt soodsam kui mitteselektiivne. Praegu kasutatakse kliinilises praktikas selektiivsuse indeksi hindamist harva, peamiselt lastel.

Hiljuti on teadlaste tähelepanu pälvinud mikroalbuminuuria - minimaalne eritumine uriiniga, vaid veidi kõrgem kui albumiini füsioloogiline kogus. Microalbuminuria, mille määramine nõuab väga tundlike meetodite kasutamist, on esimene diabeetilise nefropaatia sümptom, neerutransplantaadi hülgamine, neerukahjustus hüpertensioonis; intrakraniaalse hüpertensiooniga.

Tubulaarne proteinuuria. Vähendades proksimaalsete tuubulite võimet taandada plasma madala molekulmassiga valke, filtreeritakse normaalsetes glomerulites, tekib tubulaarne proteinuuria. Sekreteeritava valgu kogus ületab 2 g päevas, valku esindavad madala molekulmassiga fraktsioonid (lüsosüüm, B2 mikroglobuliin, ribonukleaas, vabad immunoglobuliini kerged ahelad).

Lisaks määratakse uriinis eriline Tamm-Horsfalli valk (ja tavaliselt) koguses 20-30 mg / h, intaktsed kanalid - Henle'i silma paks kasvav põlv ja kogumiskanalite algsed osad.

Tubulaarset proteinuuria on täheldatud interstitsiaalse nefriidi, püelonefriidi, kaaliumi neeru, akuutse kanalisoolse nekroosi, kroonilise neerutransplantaadi äratõukereaktsiooni, kaasasündinud tubulopaatia (Fanconi sündroom) korral.

Kanalikulaarse proteinuuria määramiseks uuritakse tavaliselt uriini mikroglobuliini sisaldust uriinis (tavaliselt mitte üle 0,4 μg / l), harvem lüsosüümi; Viimastel aastatel on a1-mikroglobuliini määratlus esitatud tubulite kahjustumise markerina.

Proteinuuria ülevool. Ekstrarenaalsete faktorite kasutamisel võib täheldada valgu eritumise suurenemist. Seega areneb proteinuuria ülevool suurenenud plasmamolekulaarsete valkude (immunoglobuliinide kerge ahela, hemoglobiini, müoglobiini) moodustumisega, mis filtreeritakse normaalsete glomerulite poolt koguses, mis ületab tubulite võime uuesti imenduda. See on proteinuuria mehhanism hulgimüeloomi (Bene-Jones proteinuuria), müoglobinuuria, lüsokimuuria korral, mida kirjeldatakse leukeemiaga patsientidel. Olulised võivad olla ka muutused normaalsete plasmavalkude füüsikalis-keemilistes omadustes ja konfiguratsioonides. Näiteks verejooksu põhjustatud vereplasma mitu infusiooni võib põhjustada mööduvat proteinuuria kuni 5-7 g päevas. Samuti võib albumiini manustamine nefrootilise sündroomiga patsientidele põhjustada proteinuuria suurenemist (kuigi neerude hemodünaamika muutused võivad tekkida massiliste infusioonide korral).

Funktsionaalne proteinuuria. Funktsionaalne proteinuuria, mille patogeneesi täpne mehhanism ei ole kindlaks tehtud, on ortostaatiline, idiopaatiline mööduv, stressi proteinuuria, palavik proteinuuria ja proteinuuria rasvumises.

Ortostaatilise proteinuuria puhul on iseloomulik valgu ilmumine uriinis pikema seisukorra või kõndimise ajal, kui keha on kadunud kiiresti, kui keha asend muutub horisontaalseks. Proteinuuria tavaliselt ei ületa 1 g päevas, on glomerulaarne ja mitteselektiivne, selle esinemise mehhanism on ebaselge. Kõige sagedamini täheldatakse seda noorukieas, pooltel patsientidest kaob 5-10 aasta jooksul. Arengumehhanism on tõenäoliselt seotud ebapiisavalt suurenenud intrahepaatilise hemodünaamilise vastusega kehaasendi muutusele.

Ortostaatiline proteinuuria diagnoositakse järgmiste tingimuste kombinatsiooniga:

• patsientide vanus 13-20 aastat;

• proteinuuria isoleeritud iseloom, teiste neerukahjustuse tunnuste puudumine (muutused uriini setetes, kõrge vererõhk, muutused põhjasooles);

• proteinuuria ainult ortostaatiline olemus, kui uriinikatsetes ei ole valku pärast seda, kui patsient on horisontaalasendis (sealhulgas hommikul enne voodist väljumist).

Selle diagnoosi tõendamiseks on vaja ortostaatilist testi. Selleks kogutakse uriin hommikul enne voodist väljapääsu, seejärel 1-2 tunni pärast püstises asendis (jalgsi selja taga, et selgitada selg). Katse annab veelgi täpsemaid tulemusi, kui uriini hommikune (öine) osa valatakse välja (kuna kusepõie võib jääda uriinist) ja esimene osa kogutakse pärast 1-2 tundi horisontaalasendis uurimist.

Noorukitel võib täheldada ka idiopaatilist mööduvat proteinuuria, mida leidub tervetel isikutel arstliku läbivaatuse ajal ja mis puuduvad järgnevates uriinitestides.

Pärast tõsist füüsilist koormust avastatakse 20% tervetel inimestel (sealhulgas sportlastel) pinge proteineuria. Valk tuvastatakse uriini esimeses kogutud osas. Proteinuuria on looduslik. Eeldatakse, et proteinuuria mehhanism on seotud verevoolu ümberjaotamisega ja proksimaalsete tubulite suhtelise isheemiaga.

Ägeda palaviku seisundis, eriti lastel ja eakatel, täheldatakse palavikuga proteinuuria. Sellel on valdavalt glomerulaarne iseloom. Seda tüüpi proteinuuria mehhanisme on halvasti mõistetud, arutatakse glomerulaarfiltratsiooni suurendamise võimalikku rolli koos glomerulaarse filtri mööduva kahjustusega immuunkompleksidega.

Proteinuuria rasvumise suhtes. Proteinuuriat täheldatakse sageli patoloogilise rasvumise korral (kehakaal üle 120 kg). J.P. Domfeldi (1989) andmetel näitas 1000 ülekaalulisusega patsiendi seas 410 proteinuuria ilma uriini setete muutusteta; kirjeldatakse ka nefrootilise sündroomi juhtumeid. Eeldatakse, et sellise proteinuuria areng põhineb glomerulaarse hemodünaamika (intraklavikulaarne hüpertensioon, hüperfiltratsioon) muutustel, mis on seotud reniini ja angiotensiini kontsentratsiooni suurenemisega rasvumise ajal, mis väheneb tühja kõhuga. Kehakaalu vähenemise ja AKE inhibiitorite ravi ajal võib proteinuuria väheneda ja isegi kaduda.

Lisaks võib proteinuuria põhjustada neerupealset päritolu. Kui esineb väljendunud leukotsütouria ja eriti hematuuria, võib valgu positiivne reaktsioon olla tingitud pikenenud uriiniga vererakkude lagunemisest, sellises olukorras on proteinuuria suurem kui 0,3 g / päevas. Soodsa valgu proovid võivad anda valepositiivseid tulemusi, kui uriinis on joodi kontrastainet, suurt hulka penitsilliini või tsefalosporiini analooge ja sulfanilamiidi metaboliite.

Proteinuuria. Kogu valgu avastamise kliiniline tähtsus uriinis

Viimasel ajal on kodumajas kirjanduses sageli arutatud: mida tuleks pidada proteinuuriaks? Kui varem, nimetati proteinuuria tavapäraste kvalitatiivsete või kvantitatiivsete meetodite abil lihtsalt uriiniproteiinide tuvastamiseks, mille tundlikkus ja spetsiifilisus ei olnud väga kõrge, nüüd, arvestades tundlikumate ja spetsiifiliste meetodite üha suuremat kasutuselevõttu, mainitakse proteinuuria kui valgu tase uriinis ületab normi. Valgu normi mõiste uriinis samuti varieerub, mis on seotud nii vanade kui ka uute uriiniproteiini määramise meetodite kasutamisega, mida eristab tundlikkus ja spetsiifilisus. Mõned autorid, võttes arvesse valgu esinemist uriinis ja terves inimeses, mõistavad üldiselt proteinuuria mõistet, valgu eritumist uriinis ja lihtsustamiseks proteinuuria jagunemist füsioloogiliseks ja patoloogiliseks, mida nüüd arutatakse. Termin "proteinuuria" tähendab tavaliselt uriini valgusisalduse suurenemist.

Enamikus laborites kasutatakse uriini „valku” uurimisel kõigepealt kvalitatiivseid reaktsioone, mis ei tuvasta terve inimese valgusisaldust. Kui uriinis sisalduv valk tuvastatakse kvalitatiivsete reaktsioonide abil, viiakse läbi kvantitatiivne (või poolkvantitatiivne) määramine. Samal ajal on olulised kasutatavate meetodite tunnused, mis hõlmavad erinevat uroproteiinide spektrit. Seega, valgu määramisel, kasutades 3% sulfosalitsüülhapet, loetakse valgu kogus normaalseks kuni 0,03 g / l, kasutades pürogallooli meetodit, normaalsete valkude väärtuste piir suureneb 0,1 g / l-ni. Seoses sellega on analüüsivormis vaja näidata valgu normaalväärtus laboris kasutatava meetodi puhul.

Valgu minimaalsete koguste määramisel on soovitatav analüüs korrata, kahtluse korral tuleb määrata valgu igapäevane kadu uriinis. Normaalne igapäevane uriin sisaldab väikestes kogustes valku. Füsioloogilistes tingimustes imbub filtreeritud valk peaaegu täielikult proksimaalsete tubulite epiteelile ja selle sisaldus uriini päevases koguses varieerub sõltuvalt erinevatest autoritest 20 kuni 50, 80-100 mg ja isegi 150-200 mg. Mõned autorid usuvad, et valgu igapäevane eritumine koguses 30-50 mg päevas on täiskasvanu füsioloogiline norm. Teised usuvad, et uriiniproteiini eritumine ei tohi ületada 60 mg / m2 kehapinda päevas, välja arvatud esimene elukuu, kui füsioloogilise proteinuuria väärtus võib olla neli korda kõrgem kui määratud väärtused.

Üldine seisund valkude ilmnemiseks terve inimese uriinis on nende kõrge kontsentratsioon veres ja molekulmass mitte üle 100 - 200 kDa.

Praktiliselt tervetel inimestel võib erinevate tegurite mõjul esineda mööduv proteinuuria. Seda proteinuuria nimetatakse ka füsioloogiliseks, funktsionaalseks või healoomuliseks, sest erinevalt patoloogilisest ei vaja ravi.

Füsioloogiline proteinuuria

Proteiiniaretus

Pärast rasket füüsilist koormust (pikad matkad, maratonijooks, meeskonnaliiklus) võib ilmneda mööduv uriiniproteiini eritumine tervetel inimestel. See on nn töötav (marssiv) proteinuuria või stressi proteinuuria, mida täheldavad ja kirjeldavad paljud teadlased. Nende autorite tööd, mis illustreerivad proteinuuria arengut füüsilise aktiivsuse mõjul, viitavad selle raskusastmele ja selle pöörduvusele. Sellise proteinuuria teket selgitab hemolüüs koos hemoglobinuuriaga ja katehhoolamiinide stressi eritumisega koos glomerulaarse verevoolu mööduva häirimisega. Samal ajal avastatakse pärast treeningut uriini esimeses osas proteinuuria.

Jahutamisteguri väärtust täheldati mööduva proteinuuria tekkimisel tervetel inimestel külma vannide mõjul.

Albuminuria solaris

Teadaolev albuminuuria solaar, esineb siis, kui nahk avaldab tugevat reaktsiooni insolatsiooni suhtes, samuti nahaärritust teatud ainetega, näiteks siis, kui seda närbitakse joodiga.

Proteinuuria koos adrenaliini ja norepinefriini sisalduse suurenemisega veres

On kindlaks tehtud võimalus, et proteinuuria ilmneb veres adrenaliini ja noradrenaliini taseme tõusuga, mis selgitab proteiini eritumist uriiniga feokromotsütoomi ja hüpertensiivsete kriiside ajal.

Toime proteinuuria

Toiduvalgu proteinuuria eristatakse, mis mõnikord ilmneb pärast rikka valgu toidu tarbimist.

Centrogeenne proteinuuria

Tõestatud tsütogeneetilise proteinuuria võimalikkusele - epilepsia, ärritusega.

Emotsionaalne proteinuuria

Kirjeldatakse emotsionaalset proteinuuria eksamite ajal.

Palpeeruv proteinuuria

Funktsionaalse päritoluga proteinuuria hõlmab ka uriini valgu eritumist, mida on kirjeldanud mõned autorid kõhu- ja neerupiirkonna jõulise ja pikaajalise palpeerimise ajal (palpatiivne proteinuuria).

Febriilne proteinuuria

Ägeda palaviku seisundis, kõige sagedamini lastel ja eakatel, täheldatakse palavikulist proteinuuria. Selle mehhanismi on vähe uuritud. Seda tüüpi proteinuuria säilib kehatemperatuuri tõusu perioodil ja kaob selle vähenemise ja normaliseerumisega. Kui proteinuuria säilib paljude päevade ja nädalate jooksul pärast kehatemperatuuri normaliseerumist, siis tuleks jätta välja võimalikud orgaanilised neeruhaigused, mis on kas uuesti esinenud või juba olemas.

Südame (südame) proteinuuria

Kui südamehaigus on sageli esinenud kongestiivne või südame proteinuuria. Südamepuudulikkuse kadumise korral kaob see tavaliselt.

Vastsündinute proteiinia

Imikutel esimestel elunädalatel täheldatakse ka füsioloogilist proteinuuria.

Ortostaatiline (posturaalne, lordootiline) proteinuuria

Ortostaatilist (posturaalset, lordootilist) proteinuuria täheldatakse 12-40% -l lastest ja noorukitest, mida iseloomustab valgu avastamine uriinis pikema seisukorra või kõndimise ajal, kiire kadumisega (ortostaatilise proteinuuria ajutine variant) või selle vähenemine (püsiv variant) horisontaalasendis. Selle teke on seotud neerude hemodünaamika halvenemisega, mis tekib lordoosi tõttu, mis pigistab pigem alatist vena cava alalisse asendisse või reniini vabanemist (angiotensiin II) vastuseks muutustele tsirkuleerivas plasma mahus ortostaatismi ajal.

Füsioloogiline proteinuuria on reeglina ebaoluline - mitte üle 1,0 g päevas.

Kaasaegsed uurimismeetodid võimaldavad tuvastada mitmeid muutusi neerude mikrostruktuuris, mille tagajärjeks on nn füsioloogiline proteinuuria. Nende kaalutluste põhjal kahtlevad paljud autorid "funktsionaalse" proteinuuria jaotuse õigsuses.

Patoloogiline proteinuuria

Patoloogiline proteinuuria on neeru- ja ekstrarenaalsest päritolust.

Neeru proteinuuria

Neeru proteinuuria on neeruhaiguse üks tähtsamaid ja püsivamaid tunnuseid ning võib olla glomerulaarne või glomerulaarne ja tubulaarne või tubulaarne. Nende kahe liigi kombinatsioon tekitab segatüüpi proteinuuria.

Glomerulaarne proteinuuria

Glomerulaarproteiini kahjustumise tõttu glomerulaarne proteinuuria tekib siis, kui glomerulonefriit ja nefropaatia on seotud metaboolsete või vaskulaarsete haigustega. Samal ajal filtritakse plasmavalkud verest uriiniga suurtes kogustes.

Glomerulaarse filtri rikkumise keskmes on erinevad patogeneetilised mehhanismid:

  1. mürgised või põletikulised muutused glomerulaarses alusmembraanis (immuunkomplekside sadestumine, fibriin, rakkude infiltreerumine), mis põhjustab struktuurifiltri disorganiseerumist;
  2. glomerulaarse verevoolu muutused (vasoaktiivsed ained - reniin, angiotensiin II, katehhoolamiinid), mis mõjutavad glomerulaarset transkapillaarset rõhku, konvektsiooni ja difusiooni protsessid;
  3. (puuduliku) spetsiifiliste glomerulaarglükoproteiinide ja proteoglükaanide puudumine, mis viib negatiivse laengufiltri kadumiseni.

Glomerulaarset proteinuuria täheldatakse ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi, amüloidoosi, diabeetilise glomeruloskleroosi, neeruveeni tromboosi, kongestiivse neeru, hüpertensiooni, nefroskleroosi korral.

Glomerulaarne proteinuuria võib olla selektiivne ja mitteselektiivne, sõltuvalt glomerulaarfiltri kahjustuse tõsidusest.

Selektiivne proteinuuria

Selektiivne proteinuuria tekib minimaalse (sageli pöörduva) glomerulaarfiltriga (nefrootiline sündroom minimaalsete muutustega), seda esindavad valgud, mille molekulmass on mitte üle 68 000 - albumiin ja transferriin.

Mitteselektiivne proteinuuria

Mitteselektiivne proteinuuria on enam levinud raskemate filtrikahjustuste korral, mida iseloomustab keskmise ja suure molekulmassiga plasmavalkude suurenenud kliirens (alfa-2 globuliinid ja gamma-globuliinid esinevad ka uriini valkudes). Glomerulonefriidi, sekundaarse glomerulonefriidi nefrootilistes ja segatud vormides täheldatakse mitteselektiivset proteinuuria.

Tubulaarne proteinuuria (tubulaarne proteinuuria)

Tubulaarne proteinuuria on seotud kas tubulite võimetusega reageerida valgudesse, mis läbivad muutumatut glomerulaarfiltrit, või valgu vabanemise tõttu tubulite endi epiteeliga.

Tubulaarset proteinuuria on täheldatud ägeda ja kroonilise püelonefriidi, raskemetallide mürgistuse, ägeda tubulaarse nekroosi, interstitsiaalse nefriidi, kroonilise neerutransplantaadi äratõukereaktsiooni, kaaliumi peenise nefropaatia ja geneetiliste tubulopaatiate korral.

Ekstrarenaalne proteinuuria

Ekstrarenaalne proteinuuria esineb neerude patoloogilise protsessi puudumisel ja jaguneb prerenaalseks ja postrenaalseks.

Prerenaalne proteinuuria

Prerenaalne proteinuuria areneb väikese molekulmassiga valgu ebatavaliselt suure plasmakontsentratsiooni juuresolekul, mis filtreeritakse normaalsete glomerulite poolt koguses, mis ületab tubulite füsioloogilise võime imbuda. Seda tüüpi proteinuuria täheldatakse hulgimüeloomi korral (madala molekulmassiga Bens-Jones'i valk ja teised paraproteiinid veres), millel on märkimisväärne hemolüüs (hemoglobiini tõttu), rabdomüolüüs, müopaatia (müoglobiini tõttu), monotsüütne leukeemia (lüsosüümi tõttu).

Postrenaalsed proteinuuria

Postrenaalset proteinuuria põhjustab limaskest ja eritumine uriiniga kuseteede põletiku või verejooksu ajal. Haigused, millega võivad kaasneda ekstrarenaalne proteinuuria - urolitius, neerutuberkuloos, neeru- või kuseteede kasvajad, tsüstiit, püeliit, prostatiit, uretriit, vulvovaginiit. Postrenaalsed proteinuuria on sageli väga tähtsusetu ja praktiliselt vähem tähtis.

Proteinuuria raskusaste

Sõltuvalt raskusest eritub kerge, mõõdukas ja raske proteinuuria.

Kerge proteinuuria

Kerge proteinuuria (300 mg kuni 1 g / päevas) võib täheldada ägeda kuseteede infektsioonide, obstruktiivse uropaatia ja vesikureteraalse refluksiga, tubulopaatia, urolithiasisega, kroonilise interstitsiaalse nefriidiga, neeru kasvajatega, polütsüstiliste haigustega.

Mõõdukas proteinuuria

Ägeda tubulaarse nekroosi, hepatoreeni sündroomi, primaarse ja sekundaarse glomerulonefriidi (ilma nefrootilise sündroomita) ja amüloidoosi valgurikkuse etapil täheldatakse mõõdukat proteinuuria (1… 3 g / päevas).

Raske proteinuuria

Raske või raske proteinuuria korral mõistame valgu kadu uriinis, mis ületab 3,0 g päevas või 0,1 g või rohkem kehakaalu kilogrammi kohta 24 tunni jooksul. Selline proteinuuria on peaaegu alati seotud glomerulaarfiltratsiooni barjääri düsfunktsiooniga võrreldes valkude suuruse või laenguga ja seda täheldatakse nefrootilises sündroomis.

Proteiiniuria identifitseerimine ja kvantitatiivne hindamine on oluline nii diagnoosimisel kui ka patoloogilise protsessi kulgemise ja ravi efektiivsuse hindamisel. Kokkuvõttes tuleb märkida, et proteinuuria diagnostiline tähtsus on hinnatud koos teiste uriini muutustega.

Kirjandus:

  • L.V. Kozlovskaja, A.Yu. Nikolaev. Kliiniliste laboratoorsete uuringute meetodite õpik. Moscow, Medicine, 1985
  • A.V. Papayan, N.D. Savenkova "Lapsepõlve kliiniline nefroloogia", Peterburi, SOTIS, 1997
  • Kurilyak O.A. "Valk uriinis - normi määramise meetodid ja piirid (probleemi hetkeseis)"
  • A. V. Kozlov, “Proteinuuria: selle avastamise meetodid”, loeng, Peterburi, SPbMAPO, 2000
  • VL Emanuel, “Neeruhaiguse laboratoorsed diagnoosid. Kuseteede sündroom ”, - KDLi juhi käsiraamat, nr 12, detsember 2006
  • O. V. Novoselova, M. B. Pyatigorskaya, Yu E. Mikhailov, „Proteinuuria avastamise ja hindamise kliinilised aspektid”, CPL juhi käsiraamat, nr 1, jaanuar 2007

Seotud artiklid

Valk uriinis: määramise meetodid

Patoloogiline proteinuuria on neeru ja kuseteede haiguste üks olulisemaid ja püsivamaid tunnuseid. Uriini valgu kontsentratsiooni määramine on uriini testimise oluline ja oluline element.

Jaotis: Uriini analüüs

Koguselised meetodid uriini valgu määramiseks

Iga uriiniproov sobib valgu kvantifitseerimiseks. Enamik uurijaid eelistavad määrata päevase valgu koguse uriinis, et kindlaks teha igapäevane valgu kadu.

Jaotis: Uriini analüüs

Kvalitatiivsed meetodid uriini üldvalgu määramiseks

Kõik kõrgekvaliteedilised uriiniproteiini proovid põhinevad valkude võimel denatureeruda erinevate füüsikaliste ja keemiliste tegurite mõjul. Valgu juuresolekul uriini proovis esineb hägusust või flokulentsete setete kadumist.

Jaotis: Uriini analüüs

Poolkvantitatiivsed meetodid uriini üldvalgu määramiseks

Praegu kasutatakse uriiniproteiini määramiseks üha enam diagnostilisi ribasid. Valgu osaline kvantitatiivne määramine uriinis ribal on kõige sagedamini kasutatav värviks tsitraatpuhvris bromofenoolsinine. Uriini valgusisaldust hinnatakse sinise rohelise värvi intensiivsuse järgi, mis tekib pärast reaktsioonitsooni kokkupuudet uriiniga.

Jaotis: Uriini analüüs

Urea uriinis. Uriini uurea määramise kliiniline ja diagnostiline väärtus

Uuriumi sisalduse määramine uriinis toimub palju harvemini kui uurea sisalduse määramine veres ja seda kasutatakse tavaliselt siis, kui tuvastatakse kõrgenenud uurea sisaldus veres ja neerude eritumise funktsioon on lahenenud. Samal ajal määrake urea igapäevane eritumine uriiniga. Suurenenud vere uurea sisaldus uriini eritumise vähenemisega päevas näitab sagedamini neerude lämmastikufunktsiooni rikkumist.

Jaotis: Kliiniline biokeemia

proteinuuria

Valgu eritumist uriiniga, mis ületab normaalväärtusi -30-50 mg päevas, nimetatakse proteinuuriaks. Laboratooriumi puhul on valgu normaalne kontsentratsioon uriinis 0,033 g / l. Enamikus laborites kasutatakse uriini „valku” uurimisel kõigepealt kvalitatiivseid reaktsioone, mis ei tuvasta terve inimese valgusisaldust. Kui uriinis sisalduv valk tuvastatakse kvalitatiivsete reaktsioonide abil, viiakse läbi kvantitatiivne (või poolkvantitatiivne) määramine. Samal ajal on olulised kasutatavate meetodite tunnused, mis hõlmavad erinevat uroproteiinide spektrit. Seega, valgu määramisel, kasutades 3% sulfosalitsüülhapet, loetakse valgu kogus normaalseks kuni 0,03 g / l, kasutades pürogallooli meetodit, normaalsete valkude väärtuste piir suureneb 0,1 g / l-ni.

Proteinuuria on füsioloogiline ja patoloogiline.

Füsioloogilise (funktsionaalse) proteinuuria tüübid (tavaliselt ei ole see suurem kui 1 g / l):

pärast jahutamist (käte kastmine küünarnukini külmas vees 2-5 minutit), muda vannid, ulatuslik joodi määrimine nahale;

seedetraktis: pärast rohke valgusisaldusega toidu söömist,

tsentraalne: pärast krampide ja ärrituse rünnakut,

emotsionaalne: stressi all, näiteks ajal eksami sooritamine,

töötamine (marssimine, stress proteinuuria): pärast treeningut. Tavaliselt ei ületa 1 g / l. Kaob mõne tunni pärast. Sa pead olema oma valvur, sest võib tähendada neeruprobleeme. Sellise proteinuuria teket selgitab hemolüüs koos hemoglobinuuriaga ja katehhoolamiinide stressi eritumisega koos glomerulaarse verevoolu mööduva häirimisega. Samal ajal avastatakse pärast treeningut uriini esimeses osas proteinuuria.

ortostaatiline (posturaalne): tervetel noortel kuni 22 aastat asteenilist keha keha asendis üle 30 minuti. Kalduval positsioonil möödub proteinuuria, seega ei tuvasta sellised inimesed hommikuse uriini valke. Selle teke on seotud neerude hemodünaamika halvenemisega, mis tekib lordoosi tõttu, mis pigistab pigem alatist vena cava alalisse asendisse või reniini vabanemist (angiotensiin II) vastuseks muutustele tsirkuleerivas plasma mahus ortostaatismi ajal.

palavik: täheldatud ägeda palaviku seisundis, sagedamini lastel ja eakatel. Selle mehhanismi on vähe uuritud. Seda tüüpi proteinuuria säilib kehatemperatuuri tõusu perioodil ja kaob selle vähenemise ja normaliseerumisega.

Kui südamehaigus on sageli esinenud kongestiivne või südame proteinuuria. Südamepuudulikkuse kadumise korral kaob see tavaliselt.

Vastsündinutel täheldatakse ka esimesel elunädalal füsioloogilist proteinuuria.

Tavaliselt koosneb uriini valk vadakuvalgu eraldi fraktsioonidest, filtritakse läbi glomerulaarse kapillaarseina ja ei imendu täielikult neerutorude proksimaalse epiteeli poolt. Tervete inimeste uriinis leitakse kuni 20 valgufraktsiooni, sealhulgas prealbumiin, albumiin, postalbumiin, siderofiliin, ceruloplasmiin, haptaglobiinid, immunoglobuliinid A, G jne.

Primaarset rolli proteinuuria tekkimisel mängivad kaks tegurit - glomerulaarsete kapillaaride permeaabluse suurenemine plasmavalkude jaoks ja proksimaalse tubuli epiteeli reabsorptsioonivõime vähenemine glomerulaarfiltritud valgule.

Madala molekuliga valgud erituvad peamiselt uriiniga ja suurmolekulaarsed valgud erituvad neerude kaudu pärast esialgset lõhustamist filtreerimise ja uuesti imendumise ajal esinevate ensümaatiliste ja muude protsesside mõjul. Seetõttu leidub pidevalt albumiini uriinis, mis moodustab kuni 70% ja rohkem uriiniproteiini; Globuliini fraktsioonide protsentuaalne koostis on palju väiksem ja muutuvam.

Patoloogiline proteinuuria on neeru- ja ekstrarenaalsest päritolust.

Neeru proteinuuria on neeruhaiguse üks tähtsamaid ja püsivamaid tunnuseid ning võib olla glomerulaarne või glomerulaarne ja tubulaarne või tubulaarne. Nende kahe liigi kombinatsioon tekitab segatüüpi proteinuuria.

Glomerulaarproteiini kahjustumise tõttu glomerulaarne proteinuuria tekib siis, kui glomerulonefriit ja nefropaatia on seotud metaboolsete või vaskulaarsete haigustega. Samal ajal filtritakse plasmavalkud verest uriiniga suurtes kogustes.

Kahjustatud glomerulaarfiltri võime läbida valgu molekule sõltuvalt nende molekulmassist põhineb proteinuuria selektiivsuse ideel. Vereplasma valgu molekulide filtreerimine glomerulaarse kapillaarseina kaudu sõltub mitte ainult nende molekulide ja pooride suurusest glomerulite põhimembraanis, vaid ka nende elektrilisest laengust, molekulide kujust ja nn. Slititaolisel membraanil on valgu molekulide filtreerimisprotsessis kõige olulisem roll pärast käärimismembraani. Neeruhaiguste korral, millega kaasneb proteinuuria, on rikutud nii podotsüütide endi kui ka pilu-sarnase diafragma struktuuri. On kindlaks tehtud, et glomerulaarne kapillaarsein, nende põhimembraan ja podotsüütide glükokalü-kumembraan sisaldavad negatiivset elektrilaengut. Vereplasma valgu molekulidel normaalse pH väärtusega on ka negatiivne elektrilaeng. Seetõttu takistab glomerulaarsete kapillaaride seina valkude läbilaskmine sama elektrilise laenguga läbi, tõrjub need ise välja. Selle tulemusena võivad plasmavalkud jõuda ainult põhimembraani sisepinnale. Kui mõned valgumolekulid tungivad keldrimembraanile, seisab nende pilu-niisugune membraan. Proteinuuria võib tekkida fokaalsete defektide ilmnemise tõttu keldris olevates membraanides, nendes mikroperforatsioonide teket, podotsüütide glükokalü-kismembraanide hävimist ja pilu-sarnase diafragma struktuuri katkestamist. proteinuuria peegeldab mitte ainult neerude glomerulaarfiltrite kahjustusi, vaid ka proksimaalsete tubulite ensüümsüsteemide ammendumist ja blokeerimist, mis on seotud valgu uuesti imendumisega. Glomerulaarset proteinuuria täheldatakse ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi, amüloidoosi, diabeetilise glomeruloskleroosi, neeruveeni tromboosi, kongestiivse neeru, hüpertensiooni, nefroskleroosi korral.

Glomerulaarne proteinuuria võib olla selektiivne ja mitteselektiivne, sõltuvalt glomerulaarfiltri kahjustuse tõsidusest.

Selektiivne proteinuuria tekib minimaalse (sageli pöörduva) glomerulaarfiltriga (nefrootiline sündroom minimaalsete muutustega), seda esindavad valgud, mille molekulmass on mitte üle 68 000 - albumiin ja transferriin.

Mitteselektiivne proteinuuria on enam levinud raskemate filtrikahjustuste korral, mida iseloomustab keskmise ja suure molekulmassiga plasmavalkude suurenenud kliirens (alfa-2 globuliinid ja gamma-globuliinid esinevad ka uriini valkudes). Glomerulonefriidi, sekundaarse glomerulonefriidi nefrootilistes ja segatud vormides täheldatakse mitteselektiivset proteinuuria.

Tubulaarne proteinuuria (tubulaarne proteinuuria)

Tubulaarne proteinuuria on seotud kas tubulite võimetusega reageerida valgudesse, mis läbivad muutumatut glomerulaarfiltrit, või valgu vabanemise tõttu tubulite endi epiteeliga.

Valgu tubulaarne reabsorptsioon sõltub suuresti neerude lümfisüsteemi funktsionaalsest seisundist, mida peetakse teise neerude reabsorptsiooni seosteks (VV Serov, 1968, 1983). Glomeruli alusklaasi läbilaskvuse suurendamise mehhanismis on oluline roll hüaluronidaasi tegurile. Suurenenud seerumi hüaluronidaasi aktiivsus suurendab mitte ainult veresoonte üldist läbilaskvust, vaid ka glomerulaarsete kapillaaride seinte läbilaskvust ning hamburakke depolümerisatsiooni tulemusena, mis on osa põhialuse membraani põhilisest ainest, aluse membraani pooride arvu ja läbimõõdu suurenemist. Selle tulemusena hakkab glomerulaarfilter lisaks peenvalgu fraktsioonidele (albumiin) hakkama kaduma isegi suuremaid globuliinifraktsioonide molekule, mis ei pruugi täielikult imenduda proksimaalsete tubulite epiteeli funktsionaalsete ja lisaks struktuuriliste häiretega ning viia enam-vähem väljendunud globuliinuuriasse.

Tubulaarset proteinuuria täheldatakse ägeda ja kroonilise püelonefriidi, raskemetallide mürgistuse, ägeda tubulaarse nekroosi, interstitsiaalse nefriidi, kroonilise neerutransplantaadi äratõukereaktsiooni, kaaliumi peenise nefropaatia, geneetiliste tubulopaatiate, Wilsoni tõve - oktophoolide, octoprostomy; Proteusia tekitanud tubulooside kaasasündinud haigused on neerutubulooshappe atsidoosi ja Fanconi sündroomi kõigi vormide vormid. Valguhaigust tekitavad tubulaarhaigused on raskemetallide mürgistus, püelonefriit, interstitsiaalne nefriit, obstruktiivne uropaatia, kiirguse nefriit ja D-vitamiini toksilisus.

Mitte-neeru proteinuuria võib olla neerupuudulikkus ja neerude järgne.

Prerenaalne proteinuuria esineb neerude patoloogilise protsessi puudumisel. Selle päritolu on tingitud haigustest või patoloogilistest seisunditest (purustussündroom, väljendunud hemolüüs, müeloom, jne), mis põhjustavad muutusi plasmavalkude kontsentratsioonis, valgu fraktsioonide kvaliteedis ja koguses, patoloogiliste valkude ilmnemisel (Bens-Jones'i valk ja muud paraproteiinid). Monoklonaalsed kerged ahelad uriinis (kappa või lambda) on sagedased hulgimüeloomi leiud. Selline proteinuuria võib olla neerupealine - müeloomi paraproteiinide ja kerge ahelate liigse tootmise tulemus või paraproteiinide poolt glomerulite või tubulite otsese kahjustuse tagajärg. 10% müeloomiga patsientidest areneb neeru amüloidoos, mis on ka põhjuseks (seda võib kahtlustada, kui valgu eritumine ületab 3 g / päevas). Postrenaalset proteinuuria põhjustab limaskesta ja uriini eritumine uriiniga kuseteede põletiku ajal. Uroloogiliste haiguste korral esineb enamasti valesid (ekstrarenaalseid) proteinuuria, kus valgusisaldus uriinis on leukotsüütide, erütrotsüütide ja uroteelirakkude segu. Nende elementide lagunemine, eriti väljendunud leeliselise uriiniga, viib valgu sattumiseni uriinini, mis on juba läbinud neerufiltri. Eriti kõrge vale proteinuuria annab verd uriinis, koos suure hematuuriaga, see võib ulatuda 30 g / l ja rohkem. Haigusi, mida iseloomustavad hematuuria või erütrotsütuuria (urolithiasis, neerutuberkuloos, neeru- või kuseteede kasvajad), kaasneb reeglina valepurskese valgu ja punaste vereliblede lagunemise ning valgu uriiniga vabanemise tõttu.

Proteinuuria raskusaste

60-70 kuni 300 mg päevas - mikroalbuminuuria.

Väike (minimaalne) proteinuuria - 300 mg kuni 1 g päevas.

Mõõdukas proteinuuria - 1 g kuni 3-3,5 g päevas.

Massiivne proteinuuria - rohkem kui 3,5 g valku päevas. Massiivse proteinuuriaga areneb nefrootiline sündroom.