Nefroangioskleroosi neeru ravi

Nefroskleroos on vajalik, et mõista neeru parenhüümi ja sidekoe asendamisega seotud haigust. See protsess aitab kaasa elundi kortsumisele ja selle tihendamisele.

Haiguse tagajärjel on neerud häiritud. Meditsiinis nimetatakse seda seisundit närbunud neeruks.

Sõltuvalt arengumehhanismist võib neerukleroos olla kahte tüüpi:

  • primaarne (algab neerude verevarustuse, hüpertensiooni, ateroskleroosi ja teiste vaskulaarsete patoloogiate tõttu);
  • sekundaarne (kaasas mõned neeruhaigused, kaasasündinud anomaaliad, nefriit).

Nefroskleroosi diagnoositakse sageli mitte ainult inimestel, vaid ka mõnedel loomadel. Haiguse kindlakstegemiseks piisab analüüsimiseks uriini läbitungimisest ja ultraheli tegemisest.

Nefroskleroosi tüübid

Arstid teevad ettepaneku klassifitseerida haigus, alustades selle põhjusest ja peamistest sümptomitest: hüpertensiivne, aterosklerootiline, diabeetiline nefroskleroos.

Kui tekib hüpertensiivne patoloogia, muutub see veresoonte püsivalt suurenenud vererõhk ja nende luumenite vähenemine. Selle tulemusena häiritakse neerude vereringet, suureneb rakkude hüpoksia ja atroofiline neeruparenhüüm asendatakse sidekudega.

Seda tüüpi neerukleroos võib esineda kahel kujul:

Kui nefroskleroos on healoomuline, võib seda kombineerida neerude ateroskleroosiga. Hoolimata asjaolust, et seda haiguse vormi saab kergesti kompenseerida, kuna patoloogia areneb, põhjustab nefronide põhimassi düstroofia neerupuudulikkust.

Pahaloomuline vorm on tubulite ohtlik valgu atroofia, verejooks, glomerulaarsete kapillaaride, arterioolide surm. Neeru pahaloomuline nekroos tekib kiiresti ja võib põhjustada neerupuudulikkust. Kui probleemi ei diagnoosita õigeaegselt, ei normaliseeru rõhk, hemodialüüsi ei teostata, patsient sureb.

Aterosklerootilise nefroskleroosi korral esineb aterosklerootiliste naastudega neeruarteri kitsendus (kitsenemine). Sageli on haigus ühepoolne.

Sidekuded asendatakse järk-järgult kiilukujuliste atroofiliste tsoonidega, seejärel muutub organ elurikkaks, kuid see ei mõjuta üldse kahjustust kahjustava ala väikese pindala tõttu. Stenoosi korral diagnoosivad arstid sageli neerupuudulikkust.

Nefroskleroosi viimane vorm on diabeetik:

Selle komplikatsiooni algusetapp ei ole alati võimalik kindlaks teha, kuna see ei anna häid sümptomeid ja kui patsient hakkab haiguse tunnuste all kannatama, on seda üsna raske parandada.

Hüpertensiivne nefroskleroos toimub mitmel etapil.

Esimene. Seda saab määrata erinevate ainete, näiteks insuliini, kreatiniini filtreerimiskiiruse määramisel. Seda etappi võib diagnoosida ka madala albumiinitaseme (mikroalbuminuuria) avastamisega.

Teine. See on nefrootiline staadium, mis lisaks ülaltoodud diagnostilistele sümptomitele on iseloomulik erütrotsüütide vähene kontsentratsioon uriinis (mikrohematuuria).

Kolmandaks. Patoloogilise seisundi visuaalsed tunnused ühinevad ülaltoodud märkidega:

  • turse;
  • kõrge vererõhk.

Uriini uuring näitab silindruuriat, proteinuuria.

Neljas. See etapp areneb mitu aastat pärast proteinuuria tekkimist. Krooniline neerupuudulikkus on seotud haigusega.

Sümptomid on pidev turse, sagedased hüpertensiivsed kriisid, iiveldus, perioodiline oksendamine, sügelus, lihasnõrkus.

Neeru nefroskleroosi ravi

Jäta kommentaar 6,008

Termin "neeru nefroskleroos" tähendab patoloogiat, mis tekib neeru parenhüümi asendamisel sidekudedega. Erinevatel põhjustel esineb mitmeid haigusi. Sümptomid kasvavad haiguse edenedes. See mõjutab patoloogia ravi. Erilisi ennetusmeetmeid ei ole. Kursuse ennustamine sõltub paljudest teguritest, millest peamine on healoomuline või pahaloomuline haigus.

Patoloogiline nähtus on neeru parenhüümi sidekoe ülekasvu protsess.

Üldine teave

Haigus diagnoositi esimest korda 20. sajandi alguses. Nefroskleroosi põhjuseks on organi parenhüümi asendamine sidekudega, mis põhjustab neeru paksenemist ja kortsumist. Teine haiguse nimi on "kortsus neer." See viib keha toimimise halvenemiseni. Varem arvati, et haigus on provotseeritud glomerulonefriidi poolt, nüüd on eksperdid kalduvad arvama, et diabeet ja arteriaalne hüpertensioon on neeru nefroskleroosi peamised põhjused. Statistika ütleb, et haigust diagnoositakse iga 6 inimese kohta 10 tuhandest.

Tüübid ja vormid

Tekkinud neerud on moodustunud kahte liiki:

  • esmane kahanenud neer (verevarustus kehale halveneb ateroskleroosi, hüpertensiooni või vanusega seotud muutuste tõttu);
  • sekundaarne kokkutõmbunud neer (põhjustatud elundi vigastusest, kiirgusest või muudest neeru patoloogiatest, nagu püelonefriit või tuberkuloos).

Primaarne neerukleroos on:

  • hüpertensiivne;
  • ebavõrdne;
  • diabeetik;
  • aterosklerootiline.

Hüpertensiivset nefroskleroosi iseloomustab tihti rõhu suurenemine veresoontes, kui luumen kitseneb. Neerurakud ei saa piisavalt hapnikku ja elundi parenhüüm asendatakse sidekudedega. Hüpertensiivne nefroangioskleroos on haigus, mis mõjutab neerude väikesi anumaid. Arteriaalse hüpertensiooni taustal areneb arterite nefroangioskleroos. Aterosklerootiline nefroskleroos esineb sklerootilise naastu põhjustatud arteriaalse kitsenduse taustal. Haigus tavaliselt ei too kaasa ulatuslikku neerukahjustust, kuid selle funktsioonid säilivad.

Diabeetilise nefroskleroosi korral tekib mikroangiopaatia, mis viib täieliku elundi kahjustumiseni. Patoloogia areneb neljas etapis:

  • 1. - ei kaasne väljendunud sümptomitega;
  • 2. (pre-nefrootiline) - iseloomustab veidi kõrgenenud rõhk ja muutused verevalemites, mis on esitatud üld- ja biokeemiliste analüüside tulemustes;
  • 3. (nefrootiline) - tursed ilmuvad ja rõhk suureneb oluliselt;
  • 4. etapi diabeediga nefroskleroosiga kaasneb neerupuudulikkus ja see areneb mitu aastat.

Haiguse kulg võimaldab eristada neid nefroskleroosi tüüpe:

Healoomuline nefroskleroos areneb pikka aega. See võtab kaua aega, kuni arteri funktsioon on katki. Esiteks on sisekihi paksenemine, mis lõpuks levib kogu elundi seina paksusele, mis põhjustab laeva ummistumise. Patoloogilise protsessi areng põhjustab neerude verevoolu halvenemist, mille tulemuseks on neerufunktsiooni halvenemine. Pahaloomulist nefroskleroosi iseloomustab protsesside kiirem areng, mistõttu on oluline õigeaegne diagnoosimine, mis aitab vältida muutusi neerudes. Healoomulise skleroosi prognoosid on palju paremad.

Sklerootilise neeru põhjused

Kokkutõmbunud organ, milles on esinenud sekundaarne kahjustus, on tingitud teistest neeru patoloogiatest:

Patoloogiline anatoomia

Sklerootiline patoloogia areneb kahes faasis. Esimeses etapis on oluline tuvastada haigus, mis on elundi sklerootiliste protsesside põhjuseks. Sel hetkel on suhe üsna lihtne leida. Teises etapis on see palju raskem, mõnikord ebareaalne. Kortsumine toimub väga kiiresti, hõlmates üha rohkem neerukudesid. Samal ajal suureneb orel veidi, selle pind muutub teraliseks, tekib palju ebaregulaarsusi, algab kudede armistumine. Mõnikord kahaneb keha ühtlaselt, mõnikord mitte.

Haigus võib areneda healoomulistes ja pahaloomulistes vormides. Neeru healoomulise skleroosi korral kukuvad nefronid väikesed rühmad, protsess areneb aeglaselt. Sidekuded vahetavad esmalt vahepealse ruumi ja seejärel atrofeeritud tsoonid. Pahaloomulise kortsumise korral esineb kiiremaid patoloogilisi muutusi, mis halvendavad prognoosi. Arterioolide ja kapillaarglomerulite nekroos areneb, tekib palju komplikatsioone. Surmaga lõppev tulemus, kui hiline diagnoos on sagedane esinemine.

Haiguse sümptomid

Esialgsetel etappidel ei avaldu kahanenud elundid üldse või sümptomid on kerged. Probleemi saab diagnoosida ainult vere- ja uriinianalüüsidega, mis näitavad väheseid muutusi elundi toimimises. Esimesed sümptomid on järgmised:

  • suurenenud urineerimine;
  • sagedane urineerimine;
  • valgu olemasolu uriinis;
  • suurenenud rõhk;
  • turse

Lisaks on olemas:

  • südame ja veresoonte kahjustumise sümptomid;
  • rauapuuduse aneemia.
Tagasi sisukorda

Neeru nefroskleroosi oht lapsel

Sklerootilist neerukahjustust lapsel ei ole võimalik diagnoosida. Katkestust põhjustavate patoloogiliste muutuste teket soodustab pikaajaline kokkupuude ebasoodsate teguritega. Kui lapsel on neerude ja urogenitaalsüsteemi kaasasündinud patoloogiad, suureneb nefroskleroosi tekkimise oht, mistõttu on oluline neid lapsi hoolikalt uurida.

Diagnostilised meetodid

Kui patsient arsti juurde külastab, teeb ta kõigepealt patsiendi ajalugu ja visuaalset uurimist. Pärast haiguse sümptomite analüüsimist teostab spetsialist patsiendi kõhuõõne palpatsiooni. Kõik need meetodid võimaldavad soovitada teatud diagnoosi ja mõista, millises perspektiivis teadusuuringute jätkamiseks.

Laboratoorsed diagnostikameetodid:

    vere biokeemia (urea, kreatiini taseme tõus haiguse diagnoosimiseks on vajalikud laboratoorsed uuringumeetodid)

valkude vähendamist hilisemates etappides võib suurendada naatriumi, magneesiumi, kaaliumi, fosforit);

  • täielik vereloome (hemoglobiini ja trombotsüütide arv on väike);
  • uriinianalüüs (suureneb valk uriinis, väheneb aine tihedus, visualiseeritakse punaseid vereliblesid ja silindreid, mis ei tohiks olla uriinis).
  • Diagnoosi ei saa teha ilma instrumentaalsete uurimismeetoditeta:

    • Ultraheli (ultraheli ajal kuvatakse ultraheli ajal, et elundi suurus on normaalsest väiksem, on kortikaalse aine atroofia);
    • elundite angiograafia (kitsendamise ja deformatsiooni kohad visualiseeritakse väikestes anumates, ajukoor muutub õhemaks, keha kontuur muutub);
    • eritus urograafia (süstitakse joodi sisaldavad ained, seega võib näha, et elund ja selle koore aine on tavalisest vähem);
    • laeva dopler (verevool nefronites ja veresoontes on aeglasem);
    • stsintigraafia (on selge, et isotoop ei ole ühtlaselt jaotunud);
    • kompuutertomograafia;
    • radionukliidi renograafia;
    • biopsia biopsia ja histoloogiline analüüs (kasutades makropreparatsiooni).
    Tagasi sisukorda

    Ravimeetodid

    Sklerootilisi muutusi hakatakse ravima alles pärast diagnoosimist. Kui sümptomid ei ole veel ilmnenud ja haigus on varases staadiumis, võib patsiendile ette näha järgmised ravimid:

    Neerude struktuuri varase deformatsiooni saab peatada pillidega ja hiljem - ainult operatsiooniga.

    • antikoagulandid (näiteks hepariin);
    • kaaliumi preparaadid soola tasakaalu normaliseerimiseks (näiteks Asparkam);
    • vereliikumist parandavad trombotsüütide vastased ained (näiteks Trental);
    • multivitamiinid;
    • D-vitamiin;
    • rauast valmistised;
    • sorbendid.

    Vahendeid kasutatakse ka rõhu vähendamiseks, kuid nende kasutamine hiljem, kui neer on kortsus, on väga ebasoovitav:

    • kaltsiumi antagonistid (näiteks Verapimil);
    • diureetikumid (näiteks "furosemiid");
    • adrenergilise retseptori blokaatorid (nt "propranolool").

    Kui viimasel etapil diagnoositakse neerukleroos, on ravimite ravi ebaefektiivne. Patsient vajab hemodialüüsi või kirurgilist ravi. Hemodialüüsi olemus on see, et patsiendi veri, kelle neerud on kortsus, läbib spetsiaalse kunstliku neeru filtri. See tagab vere puhastamise mürgistest ainetest ja soolase tasakaalu normaliseerimise. Hemodialüüsi sageduse määrab patsiendi seisund ja neerufunktsiooni häire aste. Menetlusega kaasneb ravi ravimitega.

    Kuivatatud neeruga patsientide kirurgiline ravi viiakse läbi siirdamise teel. See on üks vähestest siirdamistüüpidest, kui elundit saab eemaldada mitte ainult kehast, vaid ka elavast inimesest. Samal ajal on see äärmiselt raske operatsioon. Sisse

    Neerusiirdamine on näidustatud haiguse hilisemas staadiumis.

    taastumisperiood, patsient on soovitatav täielik puhkus, ravimite kasutamine, mis inhibeerivad immuunsüsteemi kaitsemehhanisme. Glomerulonefriidi või neerupuudulikkuse sümptomid on mõnikord ravitavad hirudoteraapiaga. Pisarad asetatakse nimmepiirkonda kuni 8 tükki. Ravi kestus on 7–12 korda (5 protseduuri päevas ja ülejäänud üks kord nädalas).

    Võimsuse omadused

    Parema või vasaku neeru parenhüümi muutmine nõuab toitumises hädavajalikku muutust. Sa pead sööma väikestes portsjonites mitu korda päevas. Valgu olemasolu peaks olema piiratud. Valgutoodetest on parem valida liha, piim, piimatooted, munavalged. Puderit, kartuleid või leiba ei soovitata süüa. Dieet peaks sisaldama kala, kuna see on rohkesti fosforit.

    Sellise märgi nagu turse vältimiseks on vaja piirata soola kogust, kuid mitte täielikult sellest loobuda. Toit peaks olema ratsionaalne. See peaks olema palju vitamiine. Dieet tervitab merevetikate, tataride, pähklite ja mineraalvee kasutamist, kus on palju magneesiumi. Kui patsiendil on sekundaarne haigus, on vaja juua kuni 3 liitrit vett päevas, mida ei saa teha, kui esineb südameprobleeme või veresooni.

    Folkravi

    Ravi folk õiguskaitsevahenditega ei pruugi olla ainus kasutatud ravi tüüp. Rahvatarbed on keelatud ilma arstiga eelnevalt konsulteerimata. Tervendajad ütlevad, et haiguse sümptomeid saab siluda järgmiste ravimitega:

    • kase mahl;
    • infusioon lehmade viljadest;
    • aspenipungade alkoholi infusioon;
    • linaseemne keetmine (5 kasti), maasika lehed (1 karp), kask (2 kasti) ja nõges (2 kasti) lehed;
    • lagritsa juur infusioonis.
    Tagasi sisukorda

    Taastamise nõuanded

    Nefroskleroosi diagnoos viitab erinevatele tulemustele. Kuna tegemist on kroonilise patoloogiaga, kus esineb pidevalt remissioone ja ägenemisi, kompenseerides ühe neeru patoloogiat, dieeti ja järgides arsti soovitusi, saate vähendada krampide arvu. Sellisel juhul viib patsient normaalse elu ja ei kaota töövõimet. Neeru pahaloomulise kortsumise tulemuste prognoos ei ole nii soodne kui nefronid surevad ja neerupuudulikkus areneb. Tavaliselt ootab patsient alalist hemodialüüsi või siirdamist. Selle tegemata jätmine toob kaasa surma.

    Haiguste ennetamine

    Puuduvad spetsiaalsed ennetavad meetmed, mida nad saaksid teha, et neerud ei oleks täpselt kortsus. Arstid soovitavad järgida õiget toitumist, mitte tuua end ülerahvastama, puhata. On kasulik saada piisavalt magada. Oluline on aktiivse elustiili järgimine. Te peaksite oma survet jälgima ja halva enesetunde korral pöörduma õigeaegselt arsti poole.

    Mis on nefroangioskleroos

    Määratlus

    Nefroangioskleroos - sidekoe proliferatsioon neerudes, mis viib nende tihendamiseni, struktuursele kohandamisele ja deformatsioonile (kortsumine).

    See võib tekkida hüpertensiivse haigusega patsientidel, kellel on pikaajaline haigus, mida nimetatakse primaarseks, mitte sekundaarseks, mis esineb kroonilise glomerulonefriidi patsientidel esmaste suurte neerude korral.

    Klassifikatsioon

    Klassifikatsioon (B.I. Shulutko, 1987):

    1. Etiopatogenees: 1.1. Esmane, 1.2. Teisene.
    2. Etapid: 2.1. I etapp (latentne) - laevadel ei ole selgeid morfoloogilisi muutusi; täheldatakse suurenenud natriureesi, väheneb neerude verevool ja glomerulaarfiltratsioon. 2.2. II etapp (valguravim) - neerude, glomerulite, tubulite, interstitsiumide arterioolide esialgse kahjustuse tunnused; Kliiniliselt: öine pollakiuria, madal proteinuuria, mikrohematuuria, vähenenud neerude kontsentratsioon. 2.3. III etapp (asoteemiline) - patoloogiline: primaarne nefroskleroos, esmane kahanenud neer; Kliiniliselt: CRF, hüperasotemilised etapid. 2.4. IV etapp (mitte kõiki patsiente) on pahaloomuline nefroangioskleroos arterioolide ja arterite nekroosiga.

    A.Chirkin, A.Okorokov, I.Goncharik

    Artikkel: "Mis on nefroangioskleroos" neeruhaiguse lõigust

    Hüpertensiivne nefroangioskleroos

    Arstid on juba ammu ignoreerinud sellist haigust nagu nefroskleroos. Kuni XIX sajandini puudus selle täielik kirjeldus. Ta hakkas iseseisva haiguse käsitlemist alles kolm aastakümmet hiljem, kui ilmnes teave etioloogia kohta. Haigus oli seotud arteriaalsete veresoonte kahjustusega kolesterooli kahjustuse taustal. Tema ennustus ei ole alati soodne. Paljud patsiendid peavad pärast ravikuuri silmitsi seisma selliste sümptomitega nagu pimedus, südame vatsakese düsfunktsioon. Organismi elujõulisuse säilitamiseks on sellistel juhtudel vaja kiiret kunstlikku puhastamist.

    Anatoomiline teave: neeru nefroskleroos

    Mis see on? See on haigus, mille korral organi (parenhüma) aktiivsed elemendid asendatakse sidekoe. Viimane mängib omamoodi neutraalset täiteainet, kuid ei võta põhifunktsioone üle. Patoloogilise protsessi olemuse mõistmiseks on vaja viidata anatoomilisele viitele.

    Neerud on uba-kujuline paaritatud organ. Selle peamine osa on parenhüüm, kus uriin on moodustunud. Olulised on ka tassid ja vaagnad, mis moodustavad kogu süsteemi uriini kogumiseks ja sellele järgnevaks eemaldamiseks. Filtreerimine toimub parenhüüm-nefronide poolt. Kõik neerukehad on ühendatud väikeste anumate võrgustikuga, mis ulatuvad peamisest arterist.

    Neerud täidavad mitmeid funktsioone, sealhulgas:

    • reniini süntees - aine, mis mõjutab veresoonte seinte seisundit;
    • kahjulike ainete eritumine organismist;
    • teatud happe taseme säilitamine;
    • erütropoetiini tootmine, millel sõltub otseselt verepreparaat.

    Neerude selline multifunktsionaalsus ei võimalda kahelda nende tähtsuses kogu organismi töös. Seetõttu võivad selles piirkonnas esinevad patoloogilised protsessid kahjustada inimeste tervist.

    Neerude nefroskleroos - mis see on?

    See on protsess, kus järjestikune neeru parenhüüm asendatakse sidekoe, mis põhjustab elundi suuruse vähenemist (kortsumine) ja selle funktsionaalsuse vähenemist. Töötlemata võib esineda täielik jõudluse lõpetamine.

    Varem oli haiguse peamine põhjus glomerulonefriit. Täna vaatasid arstid selle vaatenurga läbi, tuvastades diabeedi ja arteriaalse hüpertensiooni peamiste provokaatidena.

    Vastavalt arengumehhanismile eristatakse neerude primaarset ja sekundaarset nefroskleroosi. Igal haiguse vormil on oma esinemise eeltingimused, samuti selle iseloomulikud tunnused. Selles küsimuses on soovitatav elada üksikasjalikumalt.

    Primaarne nefroskleroos

    Haiguse esmane vorm areneb laeva töö rikkumise taustal, arteri tööosa kitsenemisel. Isheemia tagajärg on arvukalt südameinfarkte ja armid. Patoloogilise protsessi ilmnemise teist põhjust võib pidada vanusega seotud muutusteks, kui need viivad venoosse vere stagnatsiooni.

    Primaarne nefroskleroos on mitut tüüpi: aterosklerootiline, hüpertensiivne, involsiivne. Esimesel juhul on vasokonstriktsiooni peamine põhjus rasvaplaatide sadestumine nende seintele. Selle tulemusena väheneb luumen, mis tähendab neerude isheemiat. Samal ajal muutub elundi pind siledaks, sellel on kergesti nähtavad ebakorrapärase kujuga armid. Seda tüüpi haigust peetakse kõige ohutumaks.

    Hüpertensiivne nefroskleroos on tugev veresoonte spasm, mis on põhjustatud sama nime haigusest. Patoloogilise protsessi tagajärg on arterite ahenemine ja raske isheemia. Neerude hüpertensiivne nefroskleroos võib olla healoomuline ja pahaloomuline.

    Haiguse muutumatut tüüpi seostatakse vanusega seotud muutustega. Näiteks 50 aasta pärast hakkavad enamik inimesi arterite seintel kogunema kaltsiumi, mis aitab vähendada luumenit. Teisest küljest on vanusega täheldatud kuseteede tuberkuloosi atroofiat. Seetõttu langeb keha funktsionaalsus.

    Sekundaarne nefroskleroos

    Sekundaarne nefroskleroos areneb neerudes esinevate põletikuliste ja / või düstroofiliste protsesside taustal. Patoloogilise protsessi põhjused võivad olla erinevad seisundid ja häired:

    1. Diabeet. Suurenenud veresuhkru tase põhjustab muutusi veresoonte seintes. Nad kondenseeruvad ja paisuvad, kuid läbilaskvus suureneb. Selle tulemusena siseneb valk vereringesse, mis suurendab hüübimist, et kompenseerida rikkumist. Samal ajal aeglustub vool, mis toob kaasa kahju mitte ainult neerudele, vaid ka teistele elunditele.
    2. Krooniline glomerulonefriit. Selle patoloogiaga ei hävitata immuunkomplekse, vaid langevad otse neerudesse. Nad kahjustavad laeva vooderdamist glomerulites. Käimasolevate protsesside kompenseerimiseks algab verehüübe suurendavate ainete süntees.
    3. Püelonefriit. Selle haigusega kaasneb bakteriaalse taimestiku tungimine glomeruliidesse ja tubulitesse, kus moodustub verehüüvete vorm. Leukotsüüdid kogunevad nende ümber järjestikku. Pärast taastumist tekivad kahjustatud aladel armid või haavandid.
    4. Urolithiasis. Kui uriin seisab, hakkavad bakterid selles aktiivselt prolifereeruma. Uriini tagasivoolu korral võib patogeenne taimestik kahjustada kuseteede siseseinu.
    5. Lupus erythematosus. Seda süsteemset haigust iseloomustab immuunkomplekside süntees, mis võib käivitada rünnaku oma elundite vastu.
    6. Nefropaatia rase. Beebi kandmise ajal muutub naise hormonaalne süsteem muutustele, mis toob kaasa erinevaid häireid. Üks nendest häiretest on kapillaarne spasm. Selle tulemusena tõuseb vererõhk ja väheneb neerude verevarustus. Naisel on turse ja nefronid hakkavad surema.

    Arvestades esitatud teavet, saame teha mitmeid järeldusi. Neerude primaarne nefroskleroos areneb kõige sagedamini vereringehäirete taustal elundis. Patoloogilise protsessi sekundaarsele vormile eelneb tavaliselt põletikuline-destruktiivne häire.

    Eraldi tuleb märkida mitmed tegurid, mida provokateerijad mõjutavad haiguse arenemise tõenäosuse olulist suurenemist. Esiteks on see alkohoolsete jookide ja toidulisandite kuritarvitamine, suitsetamine, ravimite kontrollimatu kasutamine. Istuva eluviisi ja nakkushaiguste tõttu suureneb ka nefroskleroosi risk. Seetõttu on selle ennetamise peamine näitaja nende tegurite kõrvaldamine.

    Haiguse etapid

    Neerukoe elemendid surevad järk-järgult, nii et haigus areneb järk-järgult. Esimeses etapis täheldatakse sklerootilist protsessi põhjustanud konkreetse haiguse tõttu pilti. See on neeru nefroskleroosi varane staadium. See, mida see patsiendile ähvardab, on raske ennustada, kui ignoreerite arsti poolt määratud ravi.

    Järgmisel etapil surevad nefronid, nende asendamine sidekoe abil. Patoloogiline protsess aitab kaasa neerupuudulikkuse tekkele, mis areneb samuti järk-järgult.

    Esiteks esineb pärast treeningut tulemuslikkuse vähenemine ja üldise heaolu halvenemine. Mõnikord areneb polüuuria. Patsienti võib piinata tugev janu, suukuivuse tunne. Järgmisel etapil säilib kõrge vererõhk, mis ei ole isegi ravimeid mõjutav. Patsiendid on mures tõsise peavalu, iivelduse pärast. Kui patsiendile määratakse õigeaegne neerude nefroskleroosiga toitumine ja ravimiravi, kaovad kõik ebameeldivad sümptomid kiiresti.

    Patoloogilise protsessi kolmandat etappi iseloomustab söögiisu puudumine, tugev nõrkus. Sellisel inimesel on kalduvus viirushaigustele. Pideva janu tõttu on uriini maht oluliselt vähenenud. Nahk muutub iseloomuliku kollaka tooniks. Neljandas etapis ei ole uriin praktiliselt eraldatud. Mürgistus areneb kiiresti, vere hüübimise protsess on häiritud. Selles etapis on loetletud muudatused pöördumatud.

    Kliiniline pilt

    Nefroskleroosi, mida tuntakse ka kui närbunud neeru, on algstaadiumis raske tuvastada, kuna iseloomulikke sümptomeid ei ole. Patsient ei tunne ebamugavust. Ainult siis, kui lähete arsti juurde teiste kaebustega ja pärast diagnostilist uurimist on võimalik avastada ebanormaalseid protsesse.

    Kui haigus muutub stabiilseks, ilmnevad järgmised sümptomid:

    • näo ja jäsemete turse;
    • urineerimise arv suureneb, kuid vabanenud uriini kogus väheneb;
    • valu nimmepiirkonnas;
    • suur janu;
    • kõrge vererõhk;
    • väsimus, nõrkus;
    • naha sügelus.

    Need neeru nefroskleroosi sümptomid peaksid olema sügavama tervisekontrolli läbimise põhjuseks. Alles pärast tulemuste saamist võite alustada ravi.

    Neeruhaiguse põhjalik diagnoosimine

    Haiguse tunnuste mittespetsiifilisus raskendab oluliselt diagnoosi. Tavaliselt käsitletakse selliseid küsimusi spetsialiseeritud nefroloogia keskustes. Siin tehakse ka erineva raskusastmega elundite siirdamisi.

    Haiguse kahtluse korral peaksite abi saamiseks pöörduma keskuse või üldarsti poole. Viimane võib pärast kliinilise pildi uurimist suunata spetsialisti.

    Haiguse diagnoos algab patsiendi kaebuste, tema ajaloo ja füüsilise läbivaatuse uurimisega. Konsulteerimisel võib nefroloog samuti kõhuõõne tunda. Loetletud manipulatsioonid viitavad esialgsele diagnoosile ja kirjeldavad täiendavaid uurimistaktikaid.

    Järgmisel etapil määratakse patsient laborikatseteks. Näiteks võib vere biokeemia näidata järgmisi neerupuudulikkuse sümptomeid:

    • karbamiidi, kreatiniini näitajate suurenemine;
    • valgusisalduse vähendamine;
    • kaaliumi vähenemine ja fosfori ja magneesiumi suurenemine.

    Uriini valgu ja erütrotsüütide analüüsimisel tuvastatakse, kuid selle tihedus on oluliselt vähenenud. Vereanalüüsi uuringus selgub, et vereliistakute ja hemoglobiini tase väheneb ning leukotsüütide kvantitatiivne sisaldus suureneb.

    Elundite töö täpsemaks hindamiseks kasutavad nad nefroskleroosi diagnoosiga patsientide instrumentaalseid meetodeid. Neerude ultraheliga saab näiteks hinnata nende suurust ja kortikaalse aine seisundit. Kohustuslik urograafia. Angiograafia annab täieliku ülevaate haigusseisundis olevate veresoonte seisundist.

    Uuringu tulemuste põhjal kinnitab arst või lükkab arst esialgse diagnoosi, annab soovitusi edasiseks raviks.

    Narkootikumide kasutamine

    Selle haiguse ravi toimub spetsialiseeritud nefroloogia keskustes. Selle peamine tegur on provokaator. Katsed taastada neerude kadunud funktsioon ilma esimese sammuta on tavaliselt ebaselged.

    Ravi on alati keeruline ja on mõeldud pikaks ajaks. Sõltuvalt patsiendi kliinilisest pildist ja üldisest seisundist võib olla vaja järgmisi ravimeid:

    1. Antikoagulandid (hepariin) verehüüvete ennetamiseks.
    2. Ravimid vererõhu vähendamiseks.
    3. AKE inhibiitorid ("Dyroton", "Berlipril") neerude veresoonte laiendamiseks.
    4. Diureetikumid, mis eemaldavad kehast liigse vedeliku.
    5. Kaltsiumi antagonistid, mis soodustavad arterite laienemist ("Falipamil").
    6. Multivitamiini kompleksid.

    Teiste neerude talitlushäirete põhjustatud häirete korral valitakse ravimid individuaalselt.

    Operatiivne sekkumine

    Patoloogilise protsessi 3-4. Etapis on ravimiravi tavaliselt ebaefektiivne. Sellistel juhtudel on patsiendile hemodialüüs või doonori neeru siirdamine. Esimese protseduuri olemus on toksiliste ainete vere puhastamine. Selleks kasutatakse spetsiaalset kunstlikku neeru filtrit. Hemodialüüsi sageduse määrab patsiendi seisund, patoloogilise protsessi raskusaste. Menetlus peab tingimata kaasnema meditsiinilise raviga.

    Kirurgiline ravi hõlmab doonori neeru siirdamist. See on üks vähestest operatsioonide liikidest, kus elundit saab eemaldada nii elavast kui ka surnukehast. Taastumisperioodi jooksul määratakse patsiendile tõsine meditsiiniline tugi ja täielik puhkus.

    Võimsuse omadused

    Suurepärane täiendus ravikuurile on suhteliselt range dieedi järgimine. Neeru nefroskleroosi toitumise valib arst iga patsiendi jaoks eraldi. Tavaliselt järgitakse järgmisi põhimõtteid:

    1. Valgu tarbimise piiramine. Sel juhul on võimatu sellest täielikult loobuda. Valgupõhiste toiduainete valimisel tuleks eelistada kodulinde, kala ja piimatooted. Kartulid, teraviljad ja leib, on oluline toitumisest täielikult eemaldada.
    2. Toitumine peaks tingimata sisaldama mereande, kuid neid ei tohiks kuritarvitada suure fosforisisalduse tõttu.
    3. Soola tarbimise piiramine. Kõikidel konsultatsioonidel ütleb nefroloog, et etappidel 1–2 on lubatud kuni 15 g soola päevas ja arv 3–4, see summa on poole võrra väiksem. Täielikult keelduda seda vürtsi ei saa, sest see suurendab dehüdratsiooni tõenäosust.
    4. Kindlasti lisage oma toitumisse kaaliumi sisaldavad toidud. Näiteks banaanid, kuivatatud aprikoosid, rosinad.
    5. Toit peaks olema võimalikult tasakaalustatud, sisaldama vajalikku kalorit ja vitamiine.

    See dieet, enamik patsiente on sunnitud kinni pidama elu lõpust.

    Prognoos

    Neerude nefroskleroos on krooniline haigus. Arengu algstaadiumis on võimalik säilitada elundite funktsioone, kuid selleks on vaja järgida arsti soovitusi ja järgida teatud piiranguid. Näiteks on sellise diagnoosiga patsientidel oluline vähendada söögisoola tarbimist, et jälgida pidevalt kaltsiumi ja fosfori näitajaid veres. Iga patoloogia ägenemise korral tuleb pöörduda arsti poole ja iga kord läbida ravi.

    3-4-nda etapi käigus avastatud närbunud neerud vajavad veidi teistsugust lähenemist. Sel juhul on kõik piirangud palju rangemad. Elundite kadunud koe taastamine ei ole enam võimalik. Seetõttu vähendatakse sellistes olukordades ravi ülejäänud nefronide funktsionaalsuse tagamiseks. Mõnikord ei piisa sellest.

    Üldine teave

    Haigus diagnoositi esimest korda 20. sajandi alguses. Nefroskleroosi põhjuseks on organi parenhüümi asendamine sidekudega, mis põhjustab neeru paksenemist ja kortsumist. Teine haiguse nimi on "kortsus neer." See viib keha toimimise halvenemiseni. Varem arvati, et haigus on provotseeritud glomerulonefriidi poolt, nüüd on eksperdid kalduvad arvama, et diabeet ja arteriaalne hüpertensioon on neeru nefroskleroosi peamised põhjused. Statistika ütleb, et haigust diagnoositakse iga 6 inimese kohta 10 tuhandest.

    Tagasi sisukorda

    Tüübid ja vormid

    Tekkinud neerud on moodustunud kahte liiki:

    • esmane kahanenud neer (verevarustus kehale halveneb ateroskleroosi, hüpertensiooni või vanusega seotud muutuste tõttu);
    • sekundaarne kokkutõmbunud neer (põhjustatud elundi vigastusest, kiirgusest või muudest neeru patoloogiatest, nagu püelonefriit või tuberkuloos).

    Primaarne neerukleroos on:

    • hüpertensiivne;
    • ebavõrdne;
    • diabeetik;
    • aterosklerootiline.

    Hüpertensiivset nefroskleroosi iseloomustab tihti rõhu suurenemine veresoontes, kui luumen kitseneb. Neerurakud ei saa piisavalt hapnikku ja elundi parenhüüm asendatakse sidekudedega. Hüpertensiivne nefroangioskleroos on haigus, mis mõjutab neerude väikesi anumaid. Arteriaalse hüpertensiooni taustal areneb arterite nefroangioskleroos. Aterosklerootiline nefroskleroos esineb sklerootilise naastu põhjustatud arteriaalse kitsenduse taustal. Haigus tavaliselt ei too kaasa ulatuslikku neerukahjustust, kuid selle funktsioonid säilivad.

    Diabeetilise nefroskleroosi korral tekib mikroangiopaatia, mis viib täieliku elundi kahjustumiseni. Patoloogia areneb neljas etapis:

    • 1. - ei kaasne väljendunud sümptomitega;
    • 2. (pre-nefrootiline) - iseloomustab veidi kõrgenenud rõhk ja muutused verevalemites, mis on esitatud üld- ja biokeemiliste analüüside tulemustes;
    • 3. (nefrootiline) - tursed ilmuvad ja rõhk suureneb oluliselt;
    • 4. etapi diabeediga nefroskleroosiga kaasneb neerupuudulikkus ja see areneb mitu aastat.

    Haiguse kulg võimaldab eristada neid nefroskleroosi tüüpe:

    Healoomuline nefroskleroos areneb pikka aega. See võtab kaua aega, kuni arteri funktsioon on katki. Esiteks on sisekihi paksenemine, mis lõpuks levib kogu elundi seina paksusele, mis põhjustab laeva ummistumise. Patoloogilise protsessi areng põhjustab neerude verevoolu halvenemist, mille tulemuseks on neerufunktsiooni halvenemine. Pahaloomulist nefroskleroosi iseloomustab protsesside kiirem areng, mistõttu on oluline õigeaegne diagnoosimine, mis aitab vältida muutusi neerudes. Healoomulise skleroosi prognoosid on palju paremad.

    Tagasi sisukorda

    Sklerootilise neeru põhjused

    Kokkutõmbunud organ, milles on esinenud sekundaarne kahjustus, on tingitud teistest neeru patoloogiatest:

    • tuberkuloos;
    • rasedate nefropaatia;
    • püelonefriit;
    • amüloidoos;
    • glomerulonefriit;
    • vigastused;
    • suhkurtõbi.

    Tagasi sisukorda

    Patoloogiline anatoomia

    Sklerootiline patoloogia areneb kahes faasis. Esimeses etapis on oluline tuvastada haigus, mis on elundi sklerootiliste protsesside põhjuseks. Sel hetkel on suhe üsna lihtne leida. Teises etapis on see palju raskem, mõnikord ebareaalne. Kortsumine toimub väga kiiresti, hõlmates üha rohkem neerukudesid. Samal ajal suureneb orel veidi, selle pind muutub teraliseks, tekib palju ebaregulaarsusi, algab kudede armistumine. Mõnikord kahaneb keha ühtlaselt, mõnikord mitte.

    Haigus võib areneda healoomulistes ja pahaloomulistes vormides. Neeru healoomulise skleroosi korral kukuvad nefronid väikesed rühmad, protsess areneb aeglaselt. Sidekuded vahetavad esmalt vahepealse ruumi ja seejärel atrofeeritud tsoonid. Pahaloomulise kortsumise korral esineb kiiremaid patoloogilisi muutusi, mis halvendavad prognoosi. Arterioolide ja kapillaarglomerulite nekroos areneb, tekib palju komplikatsioone. Surmaga lõppev tulemus, kui hiline diagnoos on sagedane esinemine.

    Tagasi sisukorda

    Haiguse sümptomid

    Esialgsetel etappidel ei avaldu kahanenud elundid üldse või sümptomid on kerged. Probleemi saab diagnoosida ainult vere- ja uriinianalüüsidega, mis näitavad väheseid muutusi elundi toimimises. Esimesed sümptomid on järgmised:

    • suurenenud urineerimine;
    • sagedane urineerimine;
    • valgu olemasolu uriinis;
    • suurenenud rõhk;
    • turse

    Lisaks on olemas:

    • südame ja veresoonte kahjustumise sümptomid;
    • rauapuuduse aneemia.

    Tagasi sisukorda

    Neeru nefroskleroosi oht lapsel

    Sklerootilist neerukahjustust lapsel ei ole võimalik diagnoosida. Katkestust põhjustavate patoloogiliste muutuste teket soodustab pikaajaline kokkupuude ebasoodsate teguritega. Kui lapsel on neerude ja urogenitaalsüsteemi kaasasündinud patoloogiad, suureneb nefroskleroosi tekkimise oht, mistõttu on oluline neid lapsi hoolikalt uurida.

    Tagasi sisukorda

    Diagnostilised meetodid

    Kui patsient arsti juurde külastab, teeb ta kõigepealt patsiendi ajalugu ja visuaalset uurimist. Pärast haiguse sümptomite analüüsimist teostab spetsialist patsiendi kõhuõõne palpatsiooni. Kõik need meetodid võimaldavad soovitada teatud diagnoosi ja mõista, millises perspektiivis teadusuuringute jätkamiseks.

    Laboratoorsed diagnostikameetodid:

    • vere biokeemia (täheldatakse uurea, kreatiini taseme tõusu, naatriumi, magneesiumi, kaaliumi, fosfori suurenemist valgu hilisemates etappides);
    • täielik vereloome (hemoglobiini ja trombotsüütide arv on väike);
    • uriinianalüüs (suureneb valk uriinis, väheneb aine tihedus, visualiseeritakse punaseid vereliblesid ja silindreid, mis ei tohiks olla uriinis).

    Diagnoosi ei saa teha ilma instrumentaalsete uurimismeetoditeta:

    • Ultraheli (ultraheli ajal kuvatakse ultraheli ajal, et elundi suurus on normaalsest väiksem, on kortikaalse aine atroofia);
    • elundite angiograafia (kitsendamise ja deformatsiooni kohad visualiseeritakse väikestes anumates, ajukoor muutub õhemaks, keha kontuur muutub);
    • eritus urograafia (süstitakse joodi sisaldavad ained, seega võib näha, et elund ja selle koore aine on tavalisest vähem);
    • laeva dopler (verevool nefronites ja veresoontes on aeglasem);
    • stsintigraafia (on selge, et isotoop ei ole ühtlaselt jaotunud);
    • kompuutertomograafia;
    • radionukliidi renograafia;
    • biopsia biopsia ja histoloogiline analüüs (kasutades makropreparatsiooni).

    Tagasi sisukorda

    Ravimeetodid

    Sklerootilisi muutusi hakatakse ravima alles pärast diagnoosimist. Kui sümptomid ei ole veel ilmnenud ja haigus on varases staadiumis, võib patsiendile ette näha järgmised ravimid:

    Neerude struktuuri varase deformatsiooni saab peatada pillidega ja hiljem - ainult operatsiooniga.

    • antikoagulandid (näiteks hepariin);
    • kaaliumi preparaadid soola tasakaalu normaliseerimiseks (näiteks Asparkam);
    • vereliikumist parandavad trombotsüütide vastased ained (näiteks Trental);
    • multivitamiinid;
    • D-vitamiin;
    • rauast valmistised;
    • sorbendid.

    Vahendeid kasutatakse ka rõhu vähendamiseks, kuid nende kasutamine hiljem, kui neer on kortsus, on väga ebasoovitav:

    • kaltsiumi antagonistid (näiteks Verapimil);
    • diureetikumid (näiteks "furosemiid");
    • adrenergilise retseptori blokaatorid (nt "propranolool").

    Kui viimasel etapil diagnoositakse neerukleroos, on ravimite ravi ebaefektiivne. Patsient vajab hemodialüüsi või kirurgilist ravi. Hemodialüüsi olemus on see, et patsiendi veri, kelle neerud on kortsus, läbib spetsiaalse kunstliku neeru filtri. See tagab vere puhastamise mürgistest ainetest ja soolase tasakaalu normaliseerimise. Hemodialüüsi sageduse määrab patsiendi seisund ja neerufunktsiooni häire aste. Menetlusega kaasneb ravi ravimitega.

    Kuivatatud neeruga patsientide kirurgiline ravi viiakse läbi siirdamise teel. See on üks vähestest siirdamistüüpidest, kui elundit saab eemaldada mitte ainult kehast, vaid ka elavast inimesest. Samal ajal on see äärmiselt raske operatsioon. Taastumisperioodi jooksul soovitatakse patsiendil täielikku puhkust, immuunsüsteemi kaitsemehhanisme pärssivate ravimite kasutamist. Glomerulonefriidi või neerupuudulikkuse sümptomid on mõnikord ravitavad hirudoteraapiaga. Pisarad asetatakse nimmepiirkonda kuni 8 tükki. Ravi kestus on 7–12 korda (5 protseduuri päevas ja ülejäänud üks kord nädalas).

    Tagasi sisukorda

    Võimsuse omadused

    Parema või vasaku neeru parenhüümi muutmine nõuab toitumises hädavajalikku muutust. Sa pead sööma väikestes portsjonites mitu korda päevas. Valgu olemasolu peaks olema piiratud. Valgutoodetest on parem valida liha, piim, piimatooted, munavalged. Puderit, kartuleid või leiba ei soovitata süüa. Dieet peaks sisaldama kala, kuna see on rohkesti fosforit.

    Sellise märgi nagu turse vältimiseks on vaja piirata soola kogust, kuid mitte täielikult sellest loobuda. Toit peaks olema ratsionaalne. See peaks olema palju vitamiine. Dieet tervitab merevetikate, tataride, pähklite ja mineraalvee kasutamist, kus on palju magneesiumi. Kui patsiendil on sekundaarne haigus, on vaja juua kuni 3 liitrit vett päevas, mida ei saa teha, kui esineb südameprobleeme või veresooni.

    Tagasi sisukorda

    Folkravi

    Ravi folk õiguskaitsevahenditega ei pruugi olla ainus kasutatud ravi tüüp. Rahvatarbed on keelatud ilma arstiga eelnevalt konsulteerimata. Tervendajad ütlevad, et haiguse sümptomeid saab siluda järgmiste ravimitega:

    • kase mahl;
    • infusioon lehmade viljadest;
    • aspenipungade alkoholi infusioon;
    • linaseemne keetmine (5 kasti), maasika lehed (1 karp), kask (2 kasti) ja nõges (2 kasti) lehed;
    • lagritsa juur infusioonis.

    Tagasi sisukorda

    Taastamise nõuanded

    Nefroskleroosi diagnoos viitab erinevatele tulemustele. Kuna tegemist on kroonilise patoloogiaga, kus esineb pidevalt remissioone ja ägenemisi, kompenseerides ühe neeru patoloogiat, dieeti ja järgides arsti soovitusi, saate vähendada krampide arvu. Sellisel juhul viib patsient normaalse elu ja ei kaota töövõimet. Neeru pahaloomulise kortsumise tulemuste prognoos ei ole nii soodne kui nefronid surevad ja neerupuudulikkus areneb. Tavaliselt ootab patsient alalist hemodialüüsi või siirdamist. Selle tegemata jätmine toob kaasa surma.

    Tagasi sisukorda

    Haiguste ennetamine

    Puuduvad spetsiaalsed ennetavad meetmed, mida nad saaksid teha, et neerud ei oleks täpselt kortsus. Arstid soovitavad järgida õiget toitumist, mitte tuua end ülerahvastama, puhata. On kasulik saada piisavalt magada. Oluline on aktiivse elustiili järgimine. Te peaksite oma survet jälgima ja halva enesetunde korral pöörduma õigeaegselt arsti poole.

    Haiguse põhjuste ja etappide kohta

    Haiguse oht seisneb selles, et pikka aega ei avaldu see ennast, seeläbi patsienti piisavalt tähelepanu pööramata. Hüpertensiivne kriis ei ole ainus põhjus, mis võib kaasa aidata nefropaatia arengule.

    Teised põhjuslikud tegurid on teada ravimist:

    1. Proteiuriauria nähtus on seotud valgu koguse olulise suurenemisega uriinis, eriti kui protsess on pikaajaline.
    2. Kõrge kolesteroolitase on üks peamisi hüpertensiooni põhjuseid ja seetõttu hüpertensiivset nefropaatiat.
    3. Hüpertensiivsed kriisid - kui nad on süstemaatilised ega ole patsiendi poolt reguleeritud sobivate ravimitega, siis saavad need tõeliseks aluseks sellele probleemile.
    4. Puffiness on haiguse hilisemate etappide sümptom, mis nõuab kohest reageerimist.

    Õigeaegne diferentsiaaldiagnoosimine ja varajane ravi 92% -l annab positiivseid tulemusi, mida ei saa öelda sündmuste arendamise käivitatud variantide kohta.

    Vaadake ka: Miks ilmuvad öine hüpertensioon ja ravi

    Arenemise kiiruse tõttu on selline nefropaatia jagatud mitmeks etapiks:

    1. Esimene etapp on peaaegu ilma ilminguteta ja muutusi kehas ei täheldata.
    2. Teine etapp on samuti raske diagnoosida, vaid mõned diagnostilised uuringud võivad näidata mitmeid muudatusi.
    3. Uriinimisprobleemide teke, migreenipeavalu, suurenenud survet piirinäitajatele - kolmanda etapi omadused. Selles etapis on võimalik tõhusalt ravida.
    4. Neljas etapp toimub pidevalt suureneva rõhu sümptomitega, märkimisväärse turse, peavaluga. Neerude funktsionaalsus väheneb aktiivselt kuni neerupuudulikkuse tekkeni. Ravi puudumine algab riigi üleminekust kroonilisele vormile.

    Haigusel on üldine sümptomaatiline pilt, mille hulgas võime eristada peamisi ilminguid:

    • peapööritus ja peavalud (algfaasis);
    • rõhu suurenemine, mida ei ole kohandatud spetsiaalsete preparaatidega allapoole;
    • turse, mis esineb erinevates kohtades (ülemine või alumine jäsem, nägu jne);
    • metallist maitse suus ja ebameeldiv omapärane lõhn.

    Kuna juba mainitud, on haiguse algstaadiumis asümptomaatiline, peate võimalikult kiiresti ühendust võtma spetsialistidega, mis takistab selle arengut.

    Diagnoosi ja ravi põhimõtted

    Kuna hüpertensiivne nefropaatia ilmneb "hüpertensiooni tõttu", on soovitatav külastada arsti esimesel sellel juurdunud seisundi muutumise tunnusel. Väga sageli põhjustavad hüpertensiooni diagnostilised meetmed nefropaatia ootamatut avastamist, kuid see on parem kui haiguse määramine selle arengu 3. või 4. etapis.

    Arstide kahtlustega nefropaatiaga kaasneb tavaliselt testide väljakirjutamine, eriti valgu- ja kolesteroolitaseme puhul. Kontrollitakse ka südame tööd. Saadud tulemuste, patsiendi üldseisundi ja haiguse ilmnenud ulatuse põhjal valitakse vajalik ravi. Kui me räägime üldiselt, on ravi aluseks vererõhu stabiliseerimine, mille järel taastatakse veresoonte süsteem, mis aitab kaasa neerude normaliseerumisele.

    Varased etapid ei vaja tavaliselt ravi. Üldised soovitused on järgmised:

    • arstide määratud dieedi järgimine;
    • igapäevane vererõhu jälgimine;
    • vedeliku tarbimine vahemikus 2-2,5 liitrit päevas;
    • halbade harjumuste täielik tagasilükkamine.

    Vaadake ka: Kuidas ja mida saate hüpertensiooni turse ravida

    Patsiendid, kellel on diagnoositud ja paigaldatud 3. või 4. hüpertensiivne nefropaatia, peavad saama ravi haiglas. Selle peamised valdkonnad on rõhu normaliseerimine ja paistetust vabanemine, ilma et see kahjustaks elundeid ja süsteeme.

    Pärast ravikuuri lõpetamist ei tohi unustada ennetavaid meetmeid ja nende järgimist. Haiguse salakavalus seisneb selles, et ta saab tagasi pöörduda, kui patsient jätab arstide soovitused tähelepanuta, mõjutades seega tema tervist uute testidega.

    Arvatakse, et ainult 1 / 6-1 / 10 hüpertensiivse haiguse juhtudest muutub progresseeruv nefroangioskleroos.
    Kõik, mida asjaomases peatükis on öeldud hüpertensiooni olemuse, etioloogia ja patogeneesi kui peamiselt neurogeense funktsionaalse haiguse kohta, kehtib nefroangioskleroosi suhtes.

    Järelikult võivad kaks hüpertensiooni vormi skemaatiliselt identifitseerida kaks nefroangioskleroosi vormi.

    1. Aeglaselt voolav healoomuline nefroangioskleroos (nefroangioskleroos arteriolosclerotica) tavalises hüpertensiooni vormis, sageli kombineerituna suurte neerude veresoonte ateroskleroosiga. Neerud on tavaliselt väiksemad, nende pind on jämejooneline, pruunikaspunane, kapsel eemaldatakse raskesti, koorekiht lõikus on ebaühtlaselt lahjendatud. Histoloogiliselt Arterioloskleroos neeru iseloomustab muutusi arterioolide intimapaksenemise hüperplaasia elastne kest hyalinosis lagunemine elastsed kiud vasokontraktsiooni luminaalses muutused glomeruli-paksenemine basaalmembraani glomerulaarfiltratsiooni ring isheemilise glomerulaarfiltratsiooni osalise hyalinosis, paksendajaid parietal epiteeli kapsli ja ebaühtlane täielik fibrootiliste asenduse glomeruli vastavatest tubulitest leitakse taassünni tunnuseid, mõnes kohas kaob epiteel täielikult; interstitsiaalses koes, väljendunud fibroos. Hüpertensiivse haiguse üleminekut nefroangioskleroosile kliinikus saab hinnata asjaolust, et kardiovaskulaarsete sümptomitega aastaid kestva hüpertensiooni taustal ilmnevad neerude märgid, mis peegeldavad lämmastiku räbu vabanemise rikkumist; uriini kontsentratsioon langeb, suur hulk kahvatu uriini eritub, öine diurees on võrdne päevaga ja isegi ületab viimast, lühidalt öeldes areneb “neerude jääkide” diurees. Uriinvalgusisese neeruparenhüümi alatoitluse tõttu ilmnevad moodustunud elemendid. Teatud aja jooksul on neerupuudulikkus latentne ja seda tuvastatakse ainult kontsentratsioonitesti tulemusena, mis näitab, et uriini maksimaalne erikaal on 1 016, 1 014 ja alla selle; veelgi suurendab lämmastikujäätmete sisaldust veres. Vanemas eas esineb neerude kortsumine järk-järgult ja neerupuudulikkuse sümptomeid varjab suuresti üldine aterosklerootiline kahheksia. Sageli näitab ainult sektsioon neerude primaarse (arteriolosklerootilise) kortsumise suhteliselt kaugele läinud protsessi, samas kui patsiendi eluajal ei olnud selgeid sümptomeid. Kliinilise hüpertensiooniga naistel tekib harva raske uremiaga neerupuudulikkus.
    2. Pahaloomuline hüpertensioon on iseloomulik tugevale arenevale pahaloomulisele nefroangioskleroosile (nefroangioskleroos arteriolonecrotica, nefroangioskleroos maligna). Neerud on kas väiksemad või normaalse suurusega või isegi veidi suurenenud; nende pind on suurema või väiksema suurusega granuleeritud, sageli esinevad verejooksud. Koorikut on tavaliselt kitsendatud. Mikroskoopilised muutused on samad kui healoomulisel nefroangioskleroosil, kuid lisaks täheldatakse nekroosi ja veresoonte endarteritit - pilt hüperergilisest arteriolonekroosist koos verejooksude ja rakkude proliferatsiooniga glomerulites; tubulid näitavad erineval määral taassündi ja nende luumen võib olla täidetud rakulise detriidi ja verega. Erinevalt kroonilisest glomerulonefriidist ei ole neerude muutused hajutatud. Pahaloomulise hüpertensiooniga patsiendid - tavaliselt keskealised mehed (35–40-aastased), kellel on hiljuti diagnoositud hüpertensioon; mõne kuu pärast määratakse neerude ebapiisava kontsentratsioonifunktsiooni tunnused ja hiljem surmaga lõppeva uremia kiire areng. Uriinis täheldatakse märkimisväärseid muutusi: mikro- ja hematuuria, suured valgu kogused (aeg-ajalt kuni 10–20 ° / 00)> püsiv monotoonsus uriini erikaaluga, mis kinnitab selle väikese arvu - 1010–1012 (isostenuria). Tekib asoteemiline aneemia; Patsientidele on iseloomulik palaks ja cachectic välimus (“kahvatu hüpertensioon”). Võib esineda turse, kaasa arvatud näo turse, mille tekkeks on lisaks südamepuudulikkusele isheemiline veresoonte kahjustus ja neerutegevuse halvenemine. Valgu sisaldus seerumis jääb normaalseks. Südamest, südamest, ühise trofismi rikkumisest (dramaatiline vaigistamine) samaaegselt oluline angiospastiline-isheemiline kahjustus võimaldab diagnoosida sellistel patsientidel nii palju kohalikku pahaloomulist nefroangioskleroosi kui üldist pahaloomulist hüpertensiooni (hüpertoonia maligna). Veel tüüpiline uremia areneb närvisüsteemi ja düspeptiliste sümptomitega, hemorraagilise diateesiga, ureemilise perikardiitiga jne; surm tekib neerupuudulikkusest.

    Nefroangioskleroosi diferentseeritud diagnoosimine tuleb läbi viia mitme haigusega.
    Esiteks ei ole kerge eristada nefroangioskleroosi, eriti pahaloomulist tüüpi, kroonilise nefriidi tulemusest, st teisest kortsunud neerust. Nefroangioskleroosi korral täheldatakse eriti kõrgeid vererõhu numbreid ja seega järsult väljendunud teisi angiospastilisi nähtusi, äärmiselt teravat südame hüpertroofiat; asotemia kui selline tavaliselt ei jõua nende äärmuslike astmeteni nagu krooniline nefriit, kuna patsiendid surevad varem südamepuudulikkuse tõttu. Patsientide vanus on reeglina kõrgem kui 35 aastat (teine ​​kortsus neeru on tavaliselt täheldatud nooremas eas). Teised kroonilise nefriidi erinevused on toodud vastavas lõigus; mõnel juhul on diferentsiaaldiagnoosi raske lõigule ja isegi mikroskoopilistele preparaatidele panna.
    Arteriaalne hüpertensioon koos uriini sümptomitega ja neerupuudulikkuse tunnustega (hüpostenuuria, asoteemia) võivad olla seotud ka mitmete uroloogiliste haigustega, nagu püelonefriitne kortsudega neer, tsüstiline neer, eesnäärme hüpertroofia. Haiguse nõuetekohane äratundmine on eriti oluline juhtudel, kui radikaalne sekkumine on võimalik, näiteks pielonefriitse neeru eemaldamine ühepoolses protsessis.

    Nefroangioskleroosi ravi viiakse läbi vastavalt põhimõtetele, mis on toodud lõigus hüpertensiooni ravi ja teise kahanenud neeru kohta.