Krooniline glomerulonefriit: kõik haiguse erinevate vormide sümptomite ja ravi kohta

Krooniline glomerulonefriit on haigus, mida iseloomustab patoloogiliste protsesside pidev progresseerumine, mis viib neerukude kõvenemiseni. Selle haiguse variandi taastumine on äärmiselt haruldane. Haigus võib esialgu olla krooniline või olla sekundaarselt krooniline, mis tuleneb ägeda patoloogilise protsessi, ägeda glomerulonefriidi.

Krooniline glomerulonefriit on raske neerupuudulikkuse kõige tavalisem põhjus, mis viib püsiva hemodialüüsini või vajab doonori neeru siirdamist.

Kroonilise glomerulonefriidi etapid ja sümptomid

Kroonilise protsessi etapid on kaks järjestikku:

  • normaalse neerufunktsiooni säilitamisega (kompenseerimisetapp);
  • rikkudes kõiki neerude põhifunktsioone ja kroonilise või ägeda neerupuudulikkuse teket (dekompensatsioonietapp).

Esimesel etapil tunneb patsient rahuldavat ja ei pruugi täheldada kroonilise glomerulonefriidi sümptomeid, samuti haiguse progresseerumist, kuna selle spetsiifilised ilmingud puuduvad. Järk-järgult kahjustab neerufunktsioon armi kudede asendamise tõttu neerukude poolt. Neerud kaotavad uriini kontsentreerimise võime ja selle spetsiifiline kaal muutub järk-järgult plasma spetsiifiliseks massiks. Kui see indikaator ei muutu Zimnitsky järgi uriinianalüüsis, näitab see kroonilise neerupuudulikkuse algfaasi.

Teises etapis kogunevad uurea ja kreatiniin patsiendi veres, mida ei saa kõrvaldada neerude erituvate funktsioonide rikkumise tõttu. Selle tulemusena tekib ureemia (lämmastiku ainevahetuse mürgistustooted).

Kroonilise glomerulonefriidi peamised sümptomid avalduvad uremia märkidena:

  • kasvav nõrkus;
  • pidev peavalu;
  • iiveldus ja oksendamine, mis ei paranda heaolu;
  • janu, kuiv nahk ja limaskestad;
  • kõhulahtisus, kiire kehakaalu langus siseorganite düstroofiaga;
  • kahheksia, mis on tingitud keha katsetest eristada kahjulikke aineid naha või soolte kaudu;
  • ammoniaagi lõhna teke suust (rasketel juhtudel);
  • ureemiline kooma terminali juhtudel.

Kroonilise glomerulonefriidi tekkimise põhjused ja mehhanismid

Haiguse progressiooni mehhanismid jagunevad kahte põhirühma:

  1. Immunoinflammatoorne, mis on seotud allergilise reaktsiooniga mis tahes nakkusetekitajale.
  2. Hormoon-hemodünaamika, mis on seotud endokriinsete ja kardiovaskulaarsete süsteemide häiretega.

Esimese rühma mehhanisme iseloomustavad järgmised tegurid:

  • Antigeeni pidev tarbimine (kroonilisel tonsilliidil, neoplasmidel, teatud ravimite regulaarne tarbimine, septiline endokardiit, krooniline alkoholism).
  • Keha immuunsüsteemi omadused, mis ei ole võimelised piisavalt või vajaliku jõuga reageerima võõraste mikroorganismide toimele.
  • Kohaliku ja süsteemse immuunsuse ebatõhusus, mis ei suuda iseseisvalt eemaldada allergeene ja nende komplekse keha antikehadega.

Teise rühma mehhanismide hulgas eristatakse järgmisi tegureid:

  • Põletikulise reaktsiooni teket põhjustavate ainete aktiivsuse pikaajaline suurenemine organismis.
  • Veresoonte spasmi stimuleerivate valkude sisalduse suurendamine.
  • Vere hüübimissüsteemi aktiveerimine, kiirendades mikrotrombi intravaskulaarset moodustumist.

Haiguse vormid ja nende ravi ja diagnoosi tunnused

Haiguse eri vormidel on oma kursuse, ravi ja tulevikuprognooside iseärasused. Kroonilise glomerulonefriidi ravi on vajalik ägenemise perioodil, kõige sagedamini toimub haiguse ägenemine ja remissioon, mis võib kesta kuni 30 aastat või kauem. Haiguse ägenemine võib tuleneda infektsioonidest, hüpotermiast, alkohoolsete jookide kasutamisest. Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi ägenemise perioodil on sarnased sümptomid ja neid ravitakse suures osas samal viisil, kuid erinevate vormide ravil on oma omadused.

Kliiniliste ilmingute olemuse tõttu on kroonilise glomerulonefriidi kolm peamist vormi:

Nefrootiline vorm

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimine nefrootilise vormiga põhineb järgmistel sümptomitel:

  • turse;
  • proteinuuria (valgu kadu uriinis) üle 2,5 g päevas;
  • hüperkolesteroleemia - kolesterooli taseme tõstmine veres;
  • vereplasma valgu koostise rikkumine;
  • kuseteede settes ei ole muutusi;
  • neerufunktsiooni säilitamine;
  • normaalne vererõhk.

Krooniline glomerulonefriit lastel selles vormis on tavalisem koolieelses eas ja esineb ägenemiste korral. Prognoos muutub soodsamaks tsütotoksiliste ja kortikosteroidpreparaatide kasutamisel. Ravi põhjustab taastumist 60–80% juhtudest.

Segatud vorm

Teises, segatud vormis on kroonilise glomerulonefriidi ajalugu iseloomustatud järgmiste sümptomitega:

  • nefrootiline sündroom kõrge valgusisaldusega uriinis;
  • hematuuria - vererakkude ilmumine uriinis;
  • mõnel juhul hüpertensioon;
  • glomerulaarfiltratsiooni piiramine uriini erikaaluga;
  • neerufunktsiooni piiramine;
  • aneemia;
  • resistentsus immunosupressiivse ravi suhtes.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi kombineeritud vormis annab tavapärase ravi ja 3-6 kuu jooksul vere hüübimist vähendavate ravimite kasutamisega julgustavaid tulemusi.

Hematuraalne vorm

Kroonilise glomerulonefriidi hematuraalset vormi iseloomustab peamiselt uriini erütrotsüütide sekretsioon. Teised selle vormi sümptomid on:

  • hematuuria (kuseteede sündroom), mida võib iseloomustada kui uriinis tähtsusetu veresisaldust ja selle tuvastamist ka palja silmaga;
  • mõnikord väike proteinuuria (kuni 1 g päevas);
  • neerufunktsiooni säilitamine;
  • turse puudumine;
  • normaalne vererõhk.

Haiguse prognoos kaasaegsete ravimeetodite kasutamisega on 20% juhtudest soodne, kui on võimalik saavutada täielik ravi. Püsiv toime saavutatakse tsütostaatikumide ja prednisooni kasutamisega. Hematuuria väikese staadiumiga patsiendid on ravimid, mis vähendab veidi vere hüübimisvõimet.

Haiguse latentsed, hüpertensiivsed ja terminaalsed vormid

Lisaks peamisele on veel kolm kroonilise glomerulonefriidi vormi: latentne, hüpertensiivne ja terminaalne.

Varjatud vorm jätkub varjatult, sageli ei ole patsient seda juba aastaid ära tundnud ja avastatakse juhusliku kontrolli või arstliku läbivaatuse abil. Lapsepõlves ja noorukieas võib selle ainus ilming olla ainult krooniline aneemiline sündroom. Kroonilise latentse glomerulonefriidi ja õige ravi õigeaegse diagnoosimisega võib sellise haigusega patsient elada kuni 15 aastat.
Hüpertooniline vorm haiguse alguses toimub ka varjatult ja sarnaneb aeglaselt suureneva hüpertensiooniga. Vererõhu tõus ei ole esialgu konstantne. Hiljem suureneb õhtul pidevalt vererõhk. Patsiendid, kellel on isegi kõrge vererõhk, on töökorras. Sellistel inimestel on suurem tõenäosus aju lööke kui müokardiinfarkt. Hüpertensiooni patsientidele iseloomustab madal südame väljund ülemise rõhuindeksite kõrge väärtuse juures. Vererõhu pidev jälgimine ja piisav antihüpertensiivne ravi selliste patsientide ravis võivad haiguse tekke edasi lükata.

Terminaalne krooniline glomerulonefriit on mis tahes kliinilise vormi viimane etapp, mida iseloomustab pidev progresseeruv krooniline neerupuudulikkus. Sellel perioodil on ainsad efektiivsed ravimeetodid aktiivsed asendusravi meetodid - elukestev hemodialüüs või neerusiirdamine.

Glomerulonefriit on neerude glomerulooside nakkus-allergiline infektsioon

Krooniline glomerulonefriit

Neerud on uriinisüsteemi oluline organ, mis vastutab homeostaasi protsessi reguleerimise eest. Tänu elundite väljakujunenud tööle säilib elektrolüütide tasakaal, kehast eemaldatakse toksiinid ja muud kahjulikud ained. Kõik neerude rikkumised põhjustavad mitmesuguste haiguste arengut, millel on negatiivne mõju kogu organismi tööle. Krooniline glomerulonefriit ilma korraliku ravita tekitab neerupuudulikkuse tekke. Haigus võib pikka aega olla varjatud, sageli jätkub see ilma tõsiste sümptomiteta. Kroonilise glomerulonefriidi ravi on meetmete kogum, mille eesmärk on säilitada neerude tööd, mis toimub alati nefrolisti järelevalve all.

Mis on CGN?

Krooniline glomerulonefriit (CGN) on progressiivne difuusne haigus, mille puhul on mõjutatud neerude glomerulaaraparaat. Sobiva ravi puudumisel või haiguse varjatud kulgemine põhjustab nefroskleroosi ja neerupuudulikkuse teket, mis on ohtlikud inimeste elule ja tervisele. Kroonilise glomerulonefriidi esinemissagedus populatsioonis on 1–2%. Nad räägivad haiguse kroonilisest vormist, kui taastumine ei toimu pärast esmast ravi ning remissiooni ja ägenemiste perioodid vahelduvad aastaringselt. Glomerulonefriidi krooniline vorm võib areneda komplikatsioonina pärast haiguse ägeda vormi.

Haigus on tingitud autoimmuunsetest tingimustest, mis põhjustavad patoloogilisi muutusi kuseteede ja neerude kudedes. Kroonilise glomerulonefriidi korral tekib põletikulise reaktsiooni taustal veresoonte seintesse mikrotrombid, moodustuvad mikrotrombid, verevool aeglustub ja tekib nekroos. Kui te ei ravi kroonilist glomerulonefriiti, on komplikatsioonid vältimatud: nefronid surevad ära, mis võib olla surmav.

Põhjused ja riskitegurid

Haiguse esilekutsumiseks võib esineda nakkusliku päritolu patoloogiat ja ka negatiivseid tegureid.

  • äge glomerulonefriit;
  • siseorganite nakkushaigused;
  • nakkusliku päritoluga verehaigused;
  • süsteemsed patoloogiad;
  • mürgistus mürgiste või mürgiste ainetega;
  • krooniline alkoholism, narkootikumide võtmine.

Kroonilise glomerulonefriidi korral on taastumise prognoos soodne, kui haigus tuvastati õigeaegselt, viidi läbi vajalik ravi.

Klassifikatsioon ja vormid

On mitmeid haiguse vorme, millest kõigil on oma kliinilised tunnused.

Varjatud vorm

Üldine haigus, mis esineb 45% juhtudest. Seda iseloomustab kerge kuseteede sündroom ilma turse ja kõrge vererõhketa. See haigusvorm võib kesta kauem kui 10 aastat, ilmneb, et kuseteede töös on tegemist väheste rikkumistega. Ravi puudumisel tekib uremia, kus verd mürgitakse uriini osadega. Haigus määratakse vereanalüüsi tulemuste põhjal, milles täheldatakse valgu, erütrotsüütide ja leukotsüütide suurenenud taset.

Hüpertooniline vorm

Esinemissagedus on 20% kõigist juhtudest. Haigusel on väljendunud sümptomid: suurenenud vererõhk, igapäevase uriini mahu suurenemine. Enamasti on see haiguse ägeda või varjatud vormi jätk. Vererõhu näitajad võivad päeva jooksul kõikuda, tekib südame vasaku vatsakese hüpertroofia, mis peegeldub oluliselt patsiendi üldises heaolus. Sellisel kujul leitakse krooniline glomerulonefriit sageli isoleeritud kuseteede sündroomiga, mis võib tekkida haiguse ägeda vormi või pideva vererõhu hüppega.

Hematuraalne vorm

Üsna haruldane vorm, mis esineb 5% patsientidest. Iseloomulik on vere olemasolu uriinis (hematuuria). Nõuetekohase ja õigeaegse ravi, hoolika diferentsiaaldiagnoosiga on prognoos soodne. Ainult 6% patsientidest tekib neerupuudulikkus.

Nefrotiline glomerulonefriit

Seda diagnoositakse 25% kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel, kellel on väljendunud sümptomid. Vere biokeemia tulemused näitavad valgu taseme langust, kõrgenenud kolesteroolitaset. Patsient kaebab sageli söögiisu puudumise, ammoniaagi hinge, suurenenud nõrkuse pärast. Krooniline nefrootiline glomerulonefriit võib neerud täielikult häirida.

Nephrotic-hematuric (segatud) vorm

Tugev vorm, kiire areng ja halb prognoos. Patsientidel on tõsise turse, südame rütmihäired ja suurenenud neerurõhk. Sagedased ägenemised on tingitud ebakorrektsest ravist ja hoiatusest, et varsti lõpetavad neerud oma funktsioonide täitmise. Võimaliku surmaga lõppeva tulemuse kiire arenguga.

Kõiki kroonilise glomerulonefriidi vorme iseloomustab remissiooni ja ägenemise perioodid. Kui ägenemise sümptomid sarnanevad ägeda rünnakuga, mis võib kesta mitu päeva või nädalat. Remissiooni ajal on kroonilise glomerulonefriidi kliinik vähem väljendunud või puudub täielikult. Kõige sagedamini esineb ägenemist kevadel või sügisel. Taandumine võib tekitada alatoitlust, ebaõnnestunud eelnevalt määratud ravimite saamist.

Haiguse kliinilised ilmingud

Krooniline difuusne glomerulonefriit, sõltuvalt patoloogilistest muutustest neerukudes, avaldub erinevalt:

  • suurenenud väsimus;
  • söögiisu vähenemine;
  • sagedane iiveldus, hommikuse oksendamise soov;
  • maitse perversioon;
  • eri lokaliseerimise turse;
  • ammoniaagi lõhn suust;
  • aneemia;
  • sügelus;
  • treemor;
  • vähendatud tundlikkus;
  • hägune uriin, veresegu;
  • suurenenud vererõhk;
  • südame rütmihäire.

Haiguse ägeda aja jooksul tõuseb kehatemperatuur, erineva intensiivsusega nimmepiirkonnas on valu. Kõik sümptomid on väljendatud vähemal või vähemal määral, kuid nende välimus nõuab täiskontrolli määramist, millele järgneb ravi.

Kuidas haigust ära tunda

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimine ei ole raske, kui patsiendi anamneesil oli varem haiguse äge vorm. Varjatud kursiga on raske tuvastada kroonilist difuusset glomerulonefriiti. Kui kahtlustate, et see test sisaldab:

  • uriini analüüs;
  • vere biokeemia;
  • Neerude ultraheli;
  • neerude glomerulite biopsia.

Saadud tulemused võimaldavad teil haigust täpselt diagnoosida, määrata haiguse vormi, hinnata neerude seisundit. Kroonilise glomerulonefriidi korral võib diagnoos hõlmata täiendavaid uuringuid, konsultatsioone teiste spetsialistidega. Uuringu tulemuste põhjal valib arst optimaalse ravirežiimi, mis, kuigi ei suuda haigust täielikult ravida, aitab aeglustada nekrootilisi muutusi neerukudes.

Ravimeetodid

Glomerulonefriidi kroonilise vormi ravi sõltub haiguse astmest, morfoloogiast, vormist, sümptomite intensiivsusest. Ägeda perioodi jooksul määratakse patsiendile statsionaarne ravi, voodipesu, range dieet ja ravimid.

Kroonilise glomerulonefriidi korral vajavad sümptomid ja ravi alati nefroloogi tähelepanu. Teostatud ravi ei suuda patsiendi patoloogiat täielikult vabaneda, kuid see võib pikendada remissiooniperioode. Ravi eesmärk on sümptomite intensiivsuse vähendamine, kahjustatud neerukudede funktsioonide taastamine, vereringe ja ainevahetusprotsesside parandamine.

Narkomaaniaravi sisaldab:

  • Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (Nimid, Ortofen, Ibuprofen jt).
  • Glükokortikosteroidid (Prednisoon).
  • Tsütostaatikumid (tsüklosporiin).
  • Antikoagulandid (hepariin).
  • Antiplatelet (Curantil).
  • Antihüpertensiivsed ravimid (Enalapril, Enap, Kaptopres).
  • Diureetikumid (furosemiid, indapamiid, Lasix).
  • Laia spektriga antibiootikumid (Emesef, Augmentin, Sumamed).

Iga raviks kasutatav ravim peab olema arsti poolt määratud. Ravimeid manustatakse haiguse ägeda perioodi jooksul, sageli intravenoosselt või intramuskulaarselt, mis võimaldab ravi kiiremat toimet.

Raskematel juhtudel võib arenenud vormidega ette näha plasmafereesi, mis on neerusid häirivate toksiliste ainete keha puhastamise protseduur.

Kui krooniline difuusne glomerulonefriit progresseerub, loetakse ainsa viisiks inimese elu päästmiseks pidev hemodialüüs või neerusiirdamine.

Tugevdatud ravimiravi viiakse läbi ainult ägenemise perioodil. Nagu praktika näitab, võib kaasaegsete ravimite kasutamine ettenähtud ravirežiimi järgides saavutada pikemat remissiooni - alates aastast või kauem.

Kroonilises glomerulonefriidi ravis toimub äge staadium. Remissiooni perioodil määratakse patsiendile range dieet, välja arvatud tegurid, mis võivad põhjustada süvenemist. Mõningatel juhtudel toimub ravi folk õiguskaitsevahendite abil, mis seisnevad ravimtaimede ja ravimtaimede infektsioonide võtmises.

Ravi folk õiguskaitsevahendeid ei saa aluseks ravi ja kasutada retsepti tuleks arutada oma arstiga. Ravi või haiguse arenenud vormide puudumisel häirivad CGN sündroomid täielikult või osaliselt neerude tööd, põhjustavad kudede nekroosi järgneva neerupuudulikkuse tekkega.

Dieet

Krooniline difuusne glomerulonefriit on haigus, mis nõuab pidevat meditsiinilist järelevalvet ning rangeid dieedi ja elustiili muutusi. Patsientidel, kellel on esinenud seda haigust, on ette nähtud range dieet 7, mis piirab soola, praetud, vürtsika toidu kasutamist. Soovitatav on vähendada valgutoidu kogust, suurendada tarbitava vedeliku kogust. Kui dieeti ei järgita, viib krooniline glomerulonefriit ja selle kliinilised tunnused neerupuudulikkuse tekkeni.

Ennetavad meetmed

Kroonilise glomerulonefriidi ennetamine on suunatud ägenemiste sageduse ja nende intensiivsuse vähendamisele.

Meetmed haiguse arengu vältimiseks:

  1. Tööjõu režiimi säästmine.
  2. Hüpotermia vältimine.
  3. Ei ole kokkupuudet mürgiste ja mürgiste ainetega.
  4. Immuunsuse tugevdamine.
  5. Õige ja tervislik toit.
  6. Suitsetamisest loobumine, alkoholi joomine.
  7. Kõikide arsti määratud kohtumiste ja soovituste järgimine.
  8. Profülaktilised uuringud 1 kord aastas.

Lihtsate eeskirjade järgimine aitab mitte ainult vältida kroonilise glomerolonefriidi teket, vaid vähendab ka ägenemiste ohtu, mis aitab neerudel oma ülesandeid täita. Patsiendid, kellel on anamneesis neeruhaigus, on oluline mõista, et ravi ainult rahvahäiretega ei aita probleemi lahendada. Ainult arsti järelevalve all olev keeruline ravi suurendab patsiendi võimalusi positiivseks prognoosiks.

Krooniline glomerulonefriit: vormid, sümptomid, diagnoosimine, ravi ja prognoos

Glomerulonefriit on immuunsüsteemi või allergilise päritoluga neerude glomerulaarsete seadmete hajutatud multifaktoriaalne haigus.

Krooniline põletik glomeruloosides viib neerude funktsionaalse võime kadumiseni toksiinide verest vabanemiseks.

Kroonilise neerupuudulikkuse kujunemisega kaasneb alati pikaajaline patoloogia.

Protsessi kroniseerimise kohta räägitakse, kui neerudes on immuunpõletik juba aasta.

Haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kood ICD-10:

N03 Krooniline nefriitne sündroom

Patogenees

1. Neerude glomeruli veresoonte seintes ilmnevad järgmised muutused:

Suurendab neerude glomeruluse vaskulaarse seina läbilaskvust rakuliste elementide jaoks.

Mikrotrombi moodustumine toimub, millele järgneb glomerulaarse aparaadi luumeni ummistumine.

Modifitseeritud veresoonte vereringet häiritakse kuni täieliku isheemia tekkeni.

Erütrotsüütide settimine toimub nefroni oluliste neerustruktuuride - Bowmani kapsli, neerutorude - korral.

Vere filtreerimise ja primaarse uriini tootmise protsess on häiritud.

Vere ringluse katkestamine neerude glomeruluses põhjustab seinte luumenite ja adhesiooni hävimise, kusjuures nefron muutub sidekudeks. Struktuurielementide järkjärguline kadumine viib filtreeritud vere mahu vähenemiseni (üks CRF põhjustest). Nefronid, mis on võimelised oma tööd tegema, muutuvad tavaliselt üha vähem, mis põhjustab metaboolsete toodete mürgistuse, samas kui vajalikud ained tagastatakse vere puudulike kogustena.

Etioloogia ja provotseerivad tegurid

CGNi etioloogia on järgmine:

- Nakkuslikud ained - bakteriaalsed (Str, Staf, Tbs jne), viirus (B-hepatiit, C, tsütomegaloviirus, HIV)

- Mürgised ained - alkohol, ravimid, orgaanilised lahustid, elavhõbe

Põhjuseks on enamikul juhtudel beeta-hemolüütiline streptokokkide rühm A.

Haigused, mis aitavad kaasa patoloogia arengule:

• stenokardia ja krooniline tonsilliit;
• Scarlet fever,
• infektsiooniline südamehaigus;
• Sepsis,
• kopsupõletik;
• Mumps
• reumatoloogilised haigused;
• Autoimmuunne patoloogia.

Kroonilise glomerulonefriidi klassifikatsioon

1. Äge glomerulonefriit

- nefriitilise (hematurilise) sündroomiga
- nefrootilise sündroomiga
- eraldatud kuseteede sündroomiga
- nefrootilise sündroomi, hematuuria ja hüpertensiooniga

2. Krooniline glomerulonefriit

- hematuurne vorm
- nefrootiline vorm
- segatud kujul

CGN-i morfoloogiline klassifikatsioon

- Minimaalsete muudatustega

Klassifikatsioon põhineb kliiniliste ja laboratoorsete sündroomide, patogeneesi (primaarne, sekundaarne), neerude funktsionaalse võime (kaotus, kadu, CRF) ja morfoloogia hindamisel.

CG kursus toimub:

• Korduv (remissioon asendatakse ägenemisega).
• Püsiv (immuunpõletiku pidev aktiivsus glomerulites, säilitades nefronide funktsionaalsed võimed pikka aega).
• Progressiivne (protsessi pidev aktiivsus, mille kalduvus on neerupuudulikkus, ja glomerulaarfiltratsiooni järkjärguline vähenemine).
• Kiiresti progresseeruv (protsess on nii aktiivne, et pärast lühikest aega moodustub CRF).

Kliinilised ilmingud

Enamikul juhtudel iseloomustab patoloogiat aeglane areng. Paljud patsiendid ei mäleta, millal see algas ja pärast seda haigestus.

Kõige tüüpilisemad sümptomid on järgmised:

• Diurees sõltub kroonilise neerupuudulikkuse raskusest: päevase diureesi (oliguuria) vähenemine algstaadiumis, progresseerumine - polüuuria (palju uriini), mille tulemuseks on anuuria kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis, uriinianalüüs, ebanormaalne valk ja punased vererakud.
• öine urineerimine on valdavalt öösel nocturia.
• turse: väikestest rasketeni on lokaliseerimine erinev.
• nõrkus, väsimus.
• Suurenenud temperatuurivastus.
• Püsiva hüpertensiooni tekkimine.
• janu, atsetooni lõhn väljahingatavas õhus, sügelev nahk osutab haiguse hooletusele ja ESRD arengule.

Kroonilise glomerulonefriidi vormid on mitmed.

Glomerulonefriit koos isoleeritud kuseteede sündroomiga

Isoleeritud kuseteede sündroomi iseloomustavad järgmised omadused:

• Turse puudumine, AH

Kõige tavalisemat varianti eristab healoomuline rada (agressiivset ravi ei ole ette nähtud). Patsientidel ei ole selle vormiga kaebusi.

Uuringu ajal uriinis leidub valku väikestes kogustes ja punaseid vereliblesid.

Kuna haigus kulgeb varjatult ja neerupuudulikkuse progresseerumine on aeglane, kuid pidev, tuvastatakse kõigepealt CRF-i kõik laboratoorsed ja kliinilised tunnused esimestel patsientidel.

Kroonilise glomerulonefriidi varjatud vorm, hoolimata õigeaegsest diagnoosimisest, võib olla neerupuudulikkuse põhjuseks.

Glomerulonefriidi nefrootiline vorm

See võtab veidi rohkem kui 20% juhtudest. Sellel on väljendunud kliinilised ilmingud, juhtiv sümptom on märkimisväärse turse ilmumine.

Uriini kliinilises analüüsis on valgu kadu (valdavalt albumiin) üle 3 g päevas, mistõttu ei ole plasmas piisavalt valku.

Suurenenud vere kolesterooli, triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiinid.
Glomerulonefriidi nefrootiline vorm on patsiendi erakorralise haiglaravi näidustus, kuna tema seisundit peetakse astsiidi, pleuriidi jne tõttu tugevaks. tohutu turse taustal. Lisaks on patsiendil oht, et tekib sekundaarne infektsioon vähenenud immuunsuse, osteoporoosi, tromboosi, hüpotüreoidismi, ateroskleroosi, südameinfarkti, insultide taustal.

Kõik ülalmainitud patoloogia on tingitud vee - elektrolüütide tasakaalu langusest (tsingi, vase, D-vitamiini, kaltsiumi, kilpnääret stimuleerivate hormoonide jne kadumine) uriiniga.

Glomerulonefriidi nefrootiliste vormide kõige kohutavamad tüsistused on aju turse ja hüpseemiatšokk.

Segaversioon või hüpertensiivne glomerulonefriit

Seda iseloomustab nefrootilise sündroomi ja püsiva hüpertensiooni (suurenenud vererõhu) kombinatsioon. Tavaliselt on CRF-i tulemusel kiire progresseerumine hüpertensiooni kahjuliku toime tõttu neerude anumatele.

Glomerulonefriidi veritsev vorm

Krooniline glomeruliini nefriit meestel on sagedamini hematuurne.

Turset ei esine, vererõhku ei suurenenud.

Ei ole väljendunud proteinuuria (mitte rohkem kui 1 g päevas), kuid on olemas hematuuria (erütrotsüüdid uriinis).

Hematurilise kroonilise glomerulonefriidi tekitavad tegurid on järgmised:

• alkoholi mürgistus,
• mürgistus mis tahes ainega
• Bergeri tõvega nohu.

Nefroloogid märgivad seda mustrit: mida heledamad on kliinilised ilmingud, seda suurem on võimalus neerude funktsionaalse võime täielikuks taastamiseks.

Tuleb meeles pidada, et igasugune krooniline hepatiit võib teatud asjaolude koosmõjul akuutsele glomerulonefriidile omase kliinikuga akuutsesse staadiumisse liikuda.

Kroonilist glomerulonefriiti akuutses staadiumis ravitakse vastavalt skeemile, mida kasutatakse neerude ägeda immuunpõletiku ravis.

Kuidas diagnoosida kroonilist glomerulonefriiti

Kroonilise hepatiidi diagnoosimisel on oluline roll kliinilistes ja laboratoorsetes uuringutes. Arsti ja patsiendi vahelise vestluse ajal pööratakse tähelepanu nakkushaiguste esinemisele ajaloos, kaasnev patoloogia, eriti süsteemsete haiguste korral, ning uroloogiline ajalugu selgitatakse.

• üldine uriinianalüüs

Kroonilise glomerulonefriidi uriin on muutuv, sõltub patoloogilise protsessi morfoloogiast. Tüüpiliselt vähenenud erikaal; mida suurem on valgu kogus uriinis (kuni 10 g päevas), seda rohkem andmeid nefrootilise vormi kohta.

Esinevad erütrotsüüdid: hematuria või mikrohematuuria. Uriinis sedimentid tuvastavad hüaliini ja graanulid (nefrootiline ja segatud vorm), fibriin.

Hüpertensiivsete vormide korral on glomerulaarfiltratsiooni vähenemine tüüpiline.

1. suurenenud cretinin, uurea, t
2. hüpoproteineemia ja düsproteineemia, t
3. hüperkolesteroleemia.
4. antikeha tiitri suurenemine streptokokkile (ASL-O, antihüaluronidaas, anti-streptokinaas);
5. C3 ja C4 taseme langus, t
6. kõigi immunoglobuliinide M, G, A suurenemine
7. elektrolüütide tasakaalustamatus.

• Külvage uriini taimestiku ja ravimitundlikkuse suhtes.
• Zimnitsky test.
• Nechiporenko test.
• Rebergi test.

• neerude ultraheli koos doppleriga
Esialgsetel etappidel ei avalda ultraheli diagnostika mingeid väljenduvaid muutusi.
Kroonilise glomerulonefriidi progresseerumise korral on võimalik neerude sklerootilisi protsesse, mille suurus on vähenenud.

• Läbivaatamine ja eritus urograafia, radioisotoopide stsintigraafia võimaldab hinnata iga neeru funktsiooni eraldi ja parenhüümi üldist seisundit.

• EKG
Kui patsiendil on püsiv hüpertensioon, kinnitab elektrokardiograafia vasaku vatsakese hüpertroofiat (suuruse suurenemist).

• aluse uurimine

Sümptomid on sarnased hüpertensiooniga patsientidele:

1. arterite ahenemine
2. veenilaiendid
3. punktiverejooksud,
4. mikrotromboos
5. turse.

CG vormi morfoloogilise komponendi määramiseks on võimalik läbi viia diagnostiline biopsia. Morfoloogilise järelduse tulemuste põhjal valitakse ravi taktika.

Protseduuri peetakse invasiivseks ja sellel on mitu vastunäidustust:

• Ühekordne neer või neerufunktsiooni puudumine.
• koagulopaatia.
• Parem vatsakese puudulikkus.
• Nakkuslikud protsessid.
• Hydronephrosis.
• polütsüstiline.
• Neeruarteri tromboos.
• Neeruvähk.
• Südameinfarkt, insult akuutses staadiumis.
• Segadus.

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi järgmiste haigustega:

• krooniline püelonefriit;
• hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega;
• neerukivitõbi,
• hüpertensiivne haigus;
• kuseteede kahjustused tuberkuloosist jne.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi

Ravi skeem sõltub haiguse vormist, kliinilistest ilmingutest, kaasuvusest, tüsistuste olemasolust.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi peamised aspektid on vererõhu normaliseerimine, turse kõrvaldamine ja predialysisperioodi maksimaalne pikenemine.
Soovitatav on normaliseerida töö ja puhkuse viis, et vältida hüpotermiat, töötada mürgiste ainetega.

Pöörake tähelepanu võimaliku nakkuse fookuste õigeaegsele ümberkorraldamisele: karies, mandlid, kurk jne.

Dieet kroonilise glomerulonefriidi raviks

Väga oluline on õige toitumine.

Krooniline neerupuudulikkus toob kaasa vere elektrolüütide tasakaalu rikkumise, organismi mürgistumise mürgiste ainete kogunemise tõttu.

Nõuetekohaselt valitud toitumine on võimeline parandama toksiinide kahjulikku mõju kehale CRF algstaadiumis. Jah, ja kõigil muudel kroonilise neerupuudulikkuse etappidel ilma dieedita kõikjal.

Mida saab süüa glomerulonefriidiga - kombineerib dieeti (tabel 7).

Selle peamised punktid on järgmised:

• Soola keelamine.
• Vedeliku tarbimise vähenemine.
• Sissejuhatus toiduga, mis sisaldab kõrge kaaliumi- ja kaltsiumisisaldusega toiduaineid.
• Loomsete valkude tarbimise piiramine.
• Sissejuhatus taimsete rasvade ja süsivesikute toitumisse.

Kroonilise hepatiidi korraline toitumine võimaldab kauem teha ilma hemodialüüsi või neerusiirdamiseta

Ravimid kroonilise glomerulonefriidi raviks

Esimese rea ravimid on immunosupressiivsed ained. Immuunsuse aktiivsusele avalduva ülekaaluka mõju tõttu aeglustuvad neerude glomerulaaraparaadi patoloogilised protsessid.

Prednisolooni annus arvutatakse individuaalselt, 1 mikron / kg päevas, 2 kuu jooksul, järk-järgult vähenedes, et vältida ärajäämise sündroomi. Perioodiliselt määratud pulsiteraapia (kortikosteroidravimite sisseviimine lühiajalises annuses suure annusega). Vastuvõtmise ebaõigluse, ebaõige annuse, enneaegse ravi ja raske immuunsüsteemi häirete korral väheneb efektiivsus.

Vastunäidustused mittesteroidsete hormoonide raviks on järgmised tingimused:

• tuberkuloos ja süüfilis aktiivses vormis;
• viiruse oftalmoloogilised haigused;
• nakkuslikud protsessid, t
• imetamine;
• püoderma.

Ettevaatlikult kasutatakse steroide diabeedi, trombemboolia, herpese, t
süsteemne kandidoos, hüpertensioon, Itsenko-Cushingi tõbi, CRF-i raske vorm.

Kohaldatakse kroonilise püelonefriidi progresseeruvate vormidega meestel ja naistel ning kõigil juhtudel, kui on olemas vastunäidustused steroidravimite väljakirjutamiseks või tüsistuste ilmnemiseks või ravi puudumise korral.

Mõnikord hõlmavad raviskeemi nii hormoonid kui ka tsütostaatikumid.

Vastunäidustused: rasedus ja nakkuslike protsesside aktiivne faas.

Ettevaatlikult: maksa ja neerude väljendunud düsfunktsioonid, vere patoloogia.

Kroonilise glomerulonefriidi tsütostaatikumide loetelu meestel ja naistel:

• tsüklofosfamiid;
• klorambutsiil;
• tsüklosporiin,
• Asatiopriin.

Tüsistused: hemorraagiline tsüstiit, kopsupõletik, agranulotsütoos (patoloogilised muutused veres, vere moodustumise rõhumine).

Kõrvaltoimete tekkimisel tühistatakse meeste ja naiste kroonilise glomerulonefriidi tsütostaatikumidega ravi.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

Arvati, et indometatsiin, Ibuklin, Ibuprofeen võib autoimmuunreaktsiooni pärssida. MSPVA-sid ei kirjuta välja kõik nefroloogid, kuna NSAID-i rühma ravimid avaldavad neerudele toksilist toimet ja sageli põhjustavad nad nefropaatia teket isegi ilma glomerulonefriitita.

Antikoagulandid ja trombotsüütide vastased ained

Aidake kaasa vere reoloogiliste omaduste parandamisele. Sekkuda tromboosi protsessidesse neerude glomerulites ja veresoonte adhesioonis. Hepariini kasutatakse kõige sagedamini 3 kuni 10 nädala jooksul individuaalsetes annustes, mis sõltuvad paljudest teguritest, sealhulgas koagulogrammi näitajatest.

Sümptomaatiline ravi sõltub kroonilise glomerulonefriidi kliinilistest ilmingutest ja sisaldab:

• Antihüpertensiivsed ravimid.
• Diureetikumid.
• Antibiootikumid.

Mõningaid GMi vorme iseloomustab pidev vererõhu tõus, mistõttu on antihüpertensiivsete ravimite määramine ACE inhibiitorite rühmast õigustatud:

• kaptopriil,
• enalapriil,
• ramipriil.

Vedeliku voolu aktiveerimiseks nefronis kasutatakse diureetikume:

Mõnikord esineb CG infektsioonide taustal, sel juhul määratakse sekundaarse infektsiooni vältimiseks antibakteriaalsed ravimid. Kaitstud penitsilliinid on sagedamini kirjutatud, kuna ravimid on vähem toksilised ja toimivad beeta-hemolüütilise streptokokirühma A vastu.

Penitsilliini talumatuse korral võib kasutada tsefalosporiinide antibiootikume. Antibiootikumide kasutamine on tõestatud glomerulonefriidi tekkimise tõestatud seosega nakkusliku protsessiga, näiteks mees või naine, glomerulonefriit pärast streptokokk-stenokardia ilmumist 14 päeva hiljem.

Kroonilise difuusse glomerulonefriidi tulemus on alati neerude sekundaarne kortsumine ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkimine.

Kui krooniline neeruhaigus on põhjustanud organismis olulisi häireid, on kodeeritud hemodialüüs näidustatud, kui kreatiniini tase on 440 µmol / l. Sellisel juhul on põhjendatud patsiendi suund puuete uurimiseks. Kroonilise hepatiidi diagnoosimine ilma neerufunktsiooni kahjustamata iseenesest ei anna õigust puudele.

Hüperkolesteroleemia korral määratakse kolesterooli alandamiseks statiinid.
Plasmafereesi kasutamisest glomerulonefriidis on head ülevaated.

Krooniline glomerulonefriit lastel

Pediaatrias on glomerulonefriit lastel teisel kohal kuseteede infektsioonide järel. Sageli mõjutab haigus 3... 9-aastaseid lapsi.

Poisid seisavad neerudes immuunpõletikuga 2 korda sagedamini kui tüdrukud. Mõnel juhul tekib patoloogia 10-14 päeva pärast lapsepõletikku. Nagu täiskasvanud meestel ja naistel, on krooniline glomerulonefriit ägeda immunoloogilise protsessi tulemus neerudes.

Kliinilised ilmingud, vormid, märgid on identsed.

Ravi on vanuse tõttu vähem agressiivne.

Kroonilist glomerulonefriiti lastel ravib nefroloog.

Kroonilise glomerulonefriidi ägenemiste ärahoidmine väheneb põletikuliste fookuste õigeaegseks taastamiseks, kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite korrapäraseks jälgimiseks, dieediks, hüpotermia vältimiseks, õigeaegseks raviks.

Kroonilise glomerulonefriidi prognoos sõltuvalt morfoloogilisest variandist

• GN minimaalsed muutused - neerufunktsiooni säilitamine 5 aasta pärast - 95%;

• Membranoosne GN - neerufunktsiooni säilitamine 5 aasta pärast - 50-70%

• FSGS - neerufunktsiooni säilitamine 5 aasta pärast - 45-50%

• Mesangioproliferatiivne - neerufunktsiooni säilitamine 5 aasta pärast - 80%

• Membranoosne ja proliferatiivne - neerufunktsiooni säilitamine 5 aasta pärast - 45 - 60%

Oodatav eluiga sõltub haiguse kliinilisest variandist ja neerude funktsionaalse seisundi omadustest.

Soodne prognoos varjatud variandile (õigeaegne ravi), kahtlane hematuuriliste ja hüpertooniliste variantide puhul.

Prognoos on ebasoodne glomerulonefriidi nefrootilise ja segatud vormi suhtes.

Glomerulonefriit

Glomerulonefriit on immuunpõletikuline haigus, millel on glomerulite esmane kahjustus, samuti tubulite ja interstitsiaalse (interstitsiaalse) koe kaasamine.

Arengumehhanismi kohaselt kuulub glomerulonefriit nakkushaiguste rühma. Termin "nakkuslik-allergiline" peegeldab nakkuslike allergiate teket koos erinevate mitteimmuunsete organite kahjustustega. On ka haiguse autoimmuunseid vorme, mis on tingitud neerukoe kahjustumisest autoantikehade poolt, st antikehade vastu oma elundile.

Glomerulonefriit on sõltumatu nosoloogiline vorm, kuid see võib esineda ka paljudes süsteemsetes haigustes, nagu süsteemne erütematoosne luupus, hemorraagiline vaskuliit, nakkuslik endokardiit jne.

Glomerulonefriidi tekke seostatakse peamiselt streptokoki iseloomuga erinevate organite ägedate ja krooniliste haigustega. Kõige sagedamini on see kurguvalu, scarlet-palavik, mädane nahakahjustus (streptoderma), kopsupõletik. Glomerulonefriidi tekkimise põhjuseks võib olla ka SARS, leetrid, kanamürk. On teatatud selliste mikroorganismide nagu Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, plasmodium malaria, Toxoplasma gondii ja mõnede viiruste põhjuslikust rollist.


Neeru ilmumine glomerulonefriidiga

Harvem on see neeruhaigus tekkinud pärast vaktsineerimist, süüa toiduaineid säilitusainetega ja kokkupuudet mürgiste ainetega. Äge glomerulonefriit võib areneda igas vanuses, kuid enamik patsiente on alla 40-aastased mehed.

Glomerulonefriit on üks levinumaid neeruhaigusi lastel, mis viib kroonilise neerupuudulikkuse ja varase puude tekkeni. Levimus on see, et lastel on omandatud neerupatoloogiate seas teine ​​kuseteede infektsioon.

Glomerulonefriidi etioloogia

Tavaliselt eelneb haiguse algusele 1-3. Nädalal streptokokkide nakatumine farüngiidi, tonsilliidi, punase palaviku, nahakahjustuste (impetigo-cirdermia) kujul. Leiti, et ägeda glomerulonefriidi põhjustavad reeglina ainult A-rühma b-hemolüütilise streptokokki nefritogeensed tüved, millel on M12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 antigeenid (palju harvemini teised).

Streptococcus A pürogeensete nahatüvede hulgas on nefritogeensed tavaliselt T14 antigeen. Arvatakse, et kui streptokokk-A-nakkuse puhkemist laste meeskonnas põhjustavad nefriitsed tüved, tekib 3–15% nakatunud lastest nefriiti, kuigi umbes 50% haige lapse lastest on uriini muutused, s.t., taluma torpist (maladümptomaatilist, asümptomaatilist) nefriiti.

Laste palavikuga laste hulgas on 1% haigestumise ajal ägeda glomerulonefriidi tekkest ja 3-5% kodus ravitud lastest.

Hingamisteede viirusinfektsioon kroonilise tonsilliidi või naha nefritogeensete streptokokkide transportimisel võib põhjustada nakkuse aktiveerumist ja ägeda glomerulonefriidi tekkimist.

Etioloogiliste tegurite hulgas on keha jahutamine niiskes keskkonnas ("trench" nephrite). Jahutamine põhjustab neerude verevarustuse reflekshaigusi ja mõjutab immunoloogiliste reaktsioonide kulgu.

Patogenees (glomerulonefriidi haigena)

Immuunkomplekside poolt aktiveeritud komplement, millel on kemotaktiline aktiivsus, meelitab neutrofiile kahjustuse fookusele. Polünukleolaarse lüsosoomidest vabanenud ensüümid kahjustavad glomerulaarse aluskihi endoteeli katet, mis viib selle rebendini, plasmavalkude, erütrotsüütide ja membraanifragmentide väljanägemisele kusetees. Aktiveeritud komplement soodustab ka Hagemani faktorite aktiveerimist, trombotsüütide agregatsiooni. Lõpuks tekib glomerulite kapillaarides vere hüübimine, fibriini sadestumine. Polynucleolar, kellel on fibrinolüütiline. aktiivsus, hävitada fibriin, kuid ikkagi raske ägeda glomerulonefriidi kulguga, leidub neerude anumates loomulikult fibriini sadestusi.

Kui neerude punktsioon-biopsia leevendab 80-100% glomerulitest (suuruse suurenemine, nende luumenite vähenemine mesangiaalsete rakkude proliferatsiooni tõttu, mesangiaalmaatriksi paksuse suurendamine, neutrofiilide leukotsüütide arv, glomerulaarsete kapillaaride luumenite vähenemine). Glomerulite kapillaaride ja mesangiumi põhimembraanidel leitakse granuleeritud tükid, mis koosnevad C3-komponendist ja immunoglobuliinist G. Ägeda glomerulonefriidi korral on iseloomulik endokapillaarse proliferatiivse glomerulonefriidi muster. 1/3 patsientidest on tubulo-interstitsiaalne komponent.

Need ladestused ilmnevad esimese 4-6 nädala jooksul ja seejärel nende avastamise kiirus ning haiguse sujuva kulgemise järel 1-2,5 kuu pärast neid enam ei leita, kuigi mesangiaalsete rakkude arvu suurenemine ja mesangiaalmaatriksi paksus võib püsida mitme aastat Ei ole kahtlust, et tüüpiline vastupidine areng pärast kõigi morfoloogiliste kahjustuste akuutset glomerulonefriiti on tüüpiline.

Kroonilise glomerulonefriidi kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon, mis põhineb neerude glomerulite morfoloogilistel muutustel, sisaldab viit vormi.

Minimaalsed muutused glomerulites tuvastatakse ainult elektronmikroskoopiaga, valgusmikroskoopiaga on glomeruloosid puutumatud. Seda morfoloogilist vormi täheldatakse sagedamini lastel, kuid seda leidub ka täiskasvanutel. Seda iseloomustab väljendunud nefrootiline sündroom (NS), millel on massiline turse; erütrotsütuuria ja arteriaalne hüpertensioon. Selles vormis on kõige efektiivsemad glükokortikoidid, mis viivad mõnikord nädala jooksul turse. Prognoos on üsna soodne, krooniline neerupuudulikkus (CRF) harva areneb.

1. Fookuse-segmendi glomeruloskleroosi (FSGS) on mõnikord raske eristada eelmisest vormist valgusmikroskoopiaga, kuid glomeruliidi osas tuvastatakse üksikute kapillaartsüklite skleroos; võib tekkida HIV-nakkuse, veenisisese uimastitarbimise korral. Kliinilist pilti iseloomustab püsiv proteinuuria või NS, tavaliselt kombineerituna erütrotsütuuria ja arteriaalse hüpertensiooniga. Kursus on progresseeruv, prognoos on tõsine, see on üks ebasoodsamaid morfoloogilisi variante, mis reageerivad harva aktiivsele immunosupressiivsele ravile.

2. Membraanne glomerulonefriit (GN) (membraanne nefropaatia) iseloomustab glomerulaarsete kapillaaride seinte difundeeruvat paksenemist nende lõhenemise ja kahekordistumisega, immuunkomplekside massiivset sadestumist glomerulaarse aluskihi epiteeli poolel. 1/3 patsientidest on võimalik luua seos tuntud antigeenidega - B-hepatiidi viirusega, kasvajaga, ravimitega. Seetõttu tuleks membraanse nefropaatiaga patsiente eriti hoolikalt uurida, et tuvastada kasvaja või hepatiidi viiruse infektsioon. Haigus esineb sageli meestel, seda iseloomustab proteinuuria või NS, 15–30% hematuurias ja arteriaalse hüpertensiooniga. Kursus on suhteliselt soodne, eriti naistel, neerupuudulikkus areneb ainult pooltel patsientidest.

3. Mesangioproliferatiivne GN - GN kõige sagedasem morfoloogiline tüüp, mis vastab (erinevalt eelmistest versioonidest) GN kriteeriumidele kui immuunpõletikulistele haigustele; mida iseloomustab mesangiaalsete rakkude proliferatsioon, mesangiumi laienemine, immuunkomplekside sadestumine mesangiumis ja endoteeli all. Kliinilist pilti iseloomustab proteinuuria ja (või) hematuuria, mõnel juhul täheldatakse NS ja hüpertensiooni. Kursus on suhteliselt soodne.

4. Eraldi variandina isoleeritakse mesangioproliferatiivne GN immunoglobuliini A glomerulooside sadestamisega: IgA-nefriit või Bergeri tõbi. Haigus areneb noores eas, sagedamini meestel, on juhtivaks sümptomiks hematuuria. 50% patsientidest esineb korduv hematuuria korduvate palaviku hingamisteede haiguste esimestel päevadel või isegi tundidel. Prognoos on soodne, kuid halveneb märkimisväärselt NA ja (või) hüpertensiooniga liitumisel. Mõnes riigis (näiteks Jaapanis) on IgA nefriit ülekaalus jade tüüp.

5. Kroonilise GN viimane morfoloogiline variant on mesangiokapillaar GN, mida iseloomustab mesangiaalsete rakkude tugev proliferatsioon nende proliferatsiooni ja glomerulusesse tungimisega, mis tekitab glomerulite iseloomuliku lobulatsiooni alusmembraanide kahekordistamisega. See võib olla seotud nii C-hepatiidi viirusega kui ka krüoglobulinemiaga. Seda iseloomustavad proteinuuria ja hematuuria, sagedased NS ja hüpertensioon. See on GN ebasoodne variant, millel on progresseeruv CRF-i areng ja areng, mis reageerib halvasti ravile.
Üheks kroonilise põletiku teguriks neerudes võib olla nn hüpoplastiline düsplaasia, st neerukoe arengu aegumine lapse kronoloogilisest vanusest.

Glomerulonefriidi kliiniline pilt

Äge difuusne glomerulonefriit areneb 6–12 päeva pärast nakatumist, tavaliselt streptokokk (tonsilliit, tonsilliit, püoderma); kõige nefritogeensem 3-hemolüütiline streptokokk-rühm A, eriti tüved 12 ja 49. Tüüpilised on hematuuria (sageli suur hematuuria), turse, oliguuria, hüpertensioon. Lastel on ägeda glomerulonefriidi tsükliline kulg tavaliselt kiire algusega, enamikul juhtudel lõpeb ta taastumisega. Täiskasvanutel on sagedasem muutunud variant uriini muutustega ilma ühiste sümptomitega, mis järk-järgult võtavad kasutusele kroonilise ravikuuri.

Ägeda glomerulonefriidi esimesed nähud ilmnevad 1-3 nädalat pärast nakkushaigust või kokkupuutumist teiste teguritega. Haigus algab üldise nõrkuse, peavalu, iivelduse, seljavalu, jahutamise, söögiisu kaotusega. Võib esineda kehatemperatuuri tõus väga suureks. Märgistatud nägu, silmalau turse, uriini koguse järsk langus. Uriini mahu vähenemine võib kesta 3-5 päeva, pärast mida suureneb diurees, kuid uriini suhteline tihedus väheneb vastavalt katseandmetele. Teine iseloomulik omadus on vere olemasolu uriinis - hematuuria. Uriin muutub "lihalõikuseks" või muutub tumepruuniks või mustaks. Mikrohematuuria korral ei pruugi uriini värvus muutuda. Haiguse alguses domineerivad värsked erütrotsüüdid ja seejärel eraldub valdavalt leostumine.

Proteinuuria (albumiinia) on tavaliselt mõõdukas (kuni 3-6%), kestab 2-3 nädalat.

Uriinisedete mikroskoopia avastas hüaliini ja graanulid, kus oli hematuuria - erütrotsüüt. Endogeense kreatiniini kliirensi uuring näitas neerude filtreerimisvõime vähenemist. Zimnitsky test tuvastab diureesi, nturtuuri vähenemise. Uriini kõrge suhteline tihedus näitab neerude konserveeritud kontsentratsiooni.

Veri suurendab jääklämmastiku (äge), uurea sisaldust. Kreatiniini, kolesterooli sisaldus suureneb. Vere hapete ja aluste tasakaalu uurimisel - atsidoos; albumiini vähenemine, suurenemine ja b-globuliinide ilmnemine. Veres on leukotsütoos, kiirenenud ESR.

Turse on üks glomerulonefriidi kõige iseloomulikumaid sümptomeid. Tavaliselt asuvad nad näol, ilmuvad hommikul, vähenevad õhtul. Enne nähtava turse teket võib lihastesse ja nahaalusesse koesse jääda umbes 2-3 liitrit vedelikku. Ülekaalulistel lastel koolieelses eas on ödeemi raskem tuvastada, mõnikord määravad need ainult nahaaluse koe mõningase tihendamisega.

Hüpertensioon esineb umbes 60% juhtudest. Raske glomerulonefriidi korral võib vererõhu tõus püsida mitu nädalat. 80–85% lastest täheldatakse kardiovaskulaarse süsteemi lõhkumist glomerulonefriidi ägeda kulgemise käigus. Võib esineda maksa suurenemine, muutused kesknärvisüsteemi funktsioonis.

Haiguse soodsa kulgemise, õigeaegse diagnoosimise ja raviga 2-3 nädala pärast kaovad tursed, vererõhk normaliseerub. Tavaliselt toimub ägeda glomerulonefriidi taastumine 2–2,5 kuu jooksul.

Ägeda iseloomulikud vormid

Ägeda glomerulonefriidi vormid on kaks:

Tsükliline glomerulonefriit

Tsükliline vorm algab vägivaldselt. On turse, õhupuudus, peavalu, nimmepiirkonna valu, uriini kogus väheneb. Uriinitestides on suur proteinuuria ja hematuuria. Vererõhk tõuseb. Turse kestab 2-3 nädalat. Seejärel esineb haiguse ajal luumurd: tekib polüuuria ja vererõhk langeb. Taastumisperioodiga võib kaasneda hüpostenuuria. Siiski, sageli patsientide heaolu ja peaaegu täieliku töövõime taastamisega, võib olla ka pikaajaline, kuude jooksul kerge proteinuuria (0,03–0,1 g / l) ja jääkhematuuria.

Glomerulonefriidi varjatud vorm

Varjatud vorm ei ole haruldane ja selle diagnoos on väga oluline, kuna sageli on sellisel kujul krooniline haigus. Sellist glomerulonefriidi vormi iseloomustab järkjärguline algus ilma väljendunud subjektiivsete sümptomiteta ja avaldub ainult hingeldus või jalgade turse. Sellistel juhtudel võib glomerulonefriiti diagnoosida ainult uriini süstemaatilise uurimise teel. Suhteliselt aktiivse perioodi kestus haiguse varjatud vormis võib olla märkimisväärne (2-6 kuud või rohkem).

Akuutset glomerulonefriiti, mis ei ole aasta jooksul täielikult kadunud, tuleb lugeda krooniliseks.

Kroonilise glomerulonefriidi kliinilised vormid

Eristatakse järgmisi kroonilise glomerulonefriidi kliinilisi vorme:

1. Nephritic vorm

Nefriitne vorm on primaarse nefrootilise sündroomi kõige tavalisem vorm. See vorm, erinevalt puhas lipoid nefroosist, on iseloomulik nefrootilise sündroomi ja põletikunähtude kombinatsioonile? neerukahjustus. Haiguse kliinilist pilti saab pika aja vältel määrata nefriitne sündroom ja alles hiljem toimub glomerulonefriidi progresseerumine, kusjuures lämmastiku neerufunktsioon ja arteriaalne hüpertensioon on vähenenud.

2. Hüpertensiivne vorm

Pika aja jooksul on sümptomite seas domineeriv arteriaalne hüpertensioon, samas kui uriinisündroom ei ole väga väljendunud. Mõnikord tekib krooniline glomerulonefriit hüpertensiivset tüüpi pärast glomerulonefriidi esimest tormilist rünnakut, kuid sagedamini on see tingitud ägeda glomerulonefriidi varjatud vormist. HELL jõuab 180/100 kuni 200/120 mm Hg. Art. ja võivad olla päeva jooksul suured kõikumised erinevate tegurite mõjul. Areneb südame vasaku vatsakese hüpertroofia, kuuleb aordi suhtes II tooni rõhk. Reeglina ei saavuta hüpertensioon ikka veel pahaloomulist iseloomu, BP, eriti diastoolne, ei jõua kõrgele tasemele. Täheldatud muutused närvirakkude vormis neuroretiniidi kujul.

3. Segatud vorm

Selles vormis on nii nefrootilisi kui ka hüpertensiivseid sündroome.

Varjatud vorm

See üsna sageli tekkiv vorm ilmneb tavaliselt ainult kerge kuseteede sündroomiga, millel puudub arteriaalne hüpertensioon ja turse. See võib olla väga pikk (10–20 aastat või rohkem), hiljem viib see siiski uremia tekkeni.

Hematuraalne vorm

Nad eristavad ka hematuraalset vormi, kuna mõnel juhul võib krooniline glomerulonefriit ilmneda hematuurias ilma olulise proteinuuria ja üldiste sümptomiteta.

Kõik kroonilise glomerulonefriidi vormid võivad perioodiliselt anda retsidiive, meenutades või täielikult korrates difuusse glomerulonefriidi esimese ägeda rünnaku pilti. Eriti sageli täheldatakse ägenemisi sügisel ja kevadel ning esineb 1-2 päeva pärast ärritava, kõige sagedamini streptokoki infektsiooni kokkupuudet.

Igas kroonilise difuusse glomerulonefriidi käigus siseneb viimane etapp - sekundaarne kortsus neer.

Diferentsiaalne diagnoos

Ägeda glomerulonefriidi ja kroonilise glomerulonefriidi ägenemise diferentsiaaldiagnostika põhineb nakkushaiguse algusest kuni nefriidi ägedate ilminguteni. Ägeda glomerulonefriidi korral on see periood 1-3 nädalat ja kroonilise protsessi ägenemine - ainult paar päeva (1-2 päeva). Uriinisündroom võib olla sama raske, kuid uriini suhtelise tiheduse püsiv langus alla 1,015 ja neerude filtreerimisfunktsiooni vähenemine on kroonilise protsessi süvenemise tunnusjoon.

Akuutse glomerulonefriidi varjatud vormi diagnoosimine toimub punaste vereliblede esinemissageduse tuvastamisel uriini setetes leukotsüütide, aktiivsete ja kahvatukollaste vererakkude puudumise korral (kui on värvitud vastavalt Sternheimer-Malbin'ile), düsuuriliste nähtuste puudumist ajaloos.

See on iseloomulik glomerulonefriidile ja eristab seda kroonilisest latentselt voolavast püelonefriidist.