Glomerulonefriit raseduse ajal

Glomerulonefriit on neeruhaigus, mille korral on glomeruli (glomeruli) kahjustus. Haigus on raske, varem või hiljem, mis viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni. Kuidas mõjutab glomerulonefriit rasedust ja kuidas see patoloogia ähvardab rasedatelt?

Glomerulonefriidi põhjused

Eksperdid ütlevad, et haiguse esinemisel on olulised järgmised tegurid:

  • äge nakkusprotsess (scarlet fever, kurguvalu, parotiit, kanamürk, meningokoki ja pneumokoki infektsioon, nakkuslik mononukleoos, B-hepatiit);
  • autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosne luupus, sklerodermia jne);
  • kiirgusega kokkupuutumine;
  • teatud ravimite ja mürgiste ainete võtmine.

Teatud tegurite mõjul hävitatakse neerude struktuur. Tekib autoimmuunne põletik, milles naise kehas toodetakse agressiivseid antikehi oma rakkude vastu. Kahjustatud glomerulid sureb järk-järgult maha ja sidekoe vormid nende kohale. Sellistes tingimustes ei saa neerud oma funktsiooni täielikult täita. On keha talitlushäire, mis viib kõigi glomerulonefriidi sümptomite tekkeni.

Raseduse ajal on olukord mitu korda keeruline. Neerud peavad juba võtma suurema koormuse ja töötama kahel korral. Glomerulonefriidi tekkimisega lõpetab kahjustatud organ väga kiiresti normaalse toimimise, mis mõjutab paratamatult tulevase ema seisundit. Rasedus selle patoloogia taustal on raske ja ei lõpe alati ohutult naise ja tema lapse jaoks.

Glomerulonefriidi sümptomid raseduse ajal

Haiguse peamine ilming on veri uriinis. See võib olla vaevumärgatav vere segunemine, kuid sagedamini värvitakse uriin liha slopi värviga. See sümptom on seotud neerutorude pideva hävimisega ja näitab organi häireid. Nagu iga neeruhaigus, on glomerulonefriitile iseloomulik turse ilmumine näole. Aja jooksul võib edematoosne sündroom levida jäsemetesse ja torsosse, samuti tekitada siseorganites vedelikku. Tugeva turse taustal väheneb kehast eritunud vedeliku kogus, mis omakorda halvendab raseda naise seisundit.

Glomerulonefriidi üks ohtlikumaid sümptomeid on arteriaalne hüpertensioon. Rõhk võib tõusta väga suureks (üle 200 mmHg) ja just sel hetkel muretseb nii tulevane ema kui ka tema raviarst. Arteriaalne hüpertensioon võib olla püsiv või ilmneda perioodiliste kriisidena (järsk hüpertensioon). Kõik need olukorrad mõjutavad äärmiselt ebasoodsalt loote seisundit ja häirivad raseduse normaalset kulgu.

Glomerulonefriidi kulgemise võimalused

Glomerulonefriit võib oma ilmingute poolest olla äge ja krooniline. Äge vorm areneb 7-14 päeva pärast nakatumist. Keha temperatuur tõuseb, nõrkus, külmavärinad ilmuvad. Naine kaebab valu nimmepiirkonnas, peavalu, õhupuudus. Haiguse taustal tõuseb vererõhk suure arvuni. Uuring näitas verd uriinis. Haigus kestab umbes 14-20 päeva, seejärel paraneb ootava ema seisund. Muutused uriini testides võivad püsida pikka aega.

Äge glomerulonefriit on raseduse ajal väga harv. See haiguse vorm on iseloomulik lastele ja noorukitele ning haiguse esimesed sümptomid ilmuvad pikka aega enne pereplaneerimist. Rasedatel on krooniline glomerulonefriit palju tavalisem. Samal ajal on lapse ooteperioodil haiguse ägenemine äärmiselt haruldane. Tavaliselt kaebavad tulevased emad kroonilise patoloogia juba tuttavate tunnuste pärast: seljavalu, näo ja jalgade turse, suurenenud vererõhk. Glomerulonefriidi ilmingud mõjutavad loote seisundit väga kahjulikult ja põhjustavad raseduse ajal palju tüsistusi.

Mis on ohtlik glomerulonefriit?

Kroonilise neeruhaiguse mõju rasedusele on negatiivne. Glomerulonefriidi taustal arenevad kõik oodatavad emad hüpertensiooni. Rõhk tõuseb suure arvuni, mis viib platsenta laeva tugevale spasmile. Looduse hapniku nälg areneb, mis viib selle kasvu ja arengu rikkumiseni. Eelkõige hüpoksia ajal on aju hapniku puudumise suhtes tundlik. Glomerulonefriidi tekkega sünnivad lapsed sageli erineva raskusega närvisüsteemi patoloogiatega.

28 nädala pärast arenevad glomerulonefriidi põdevad naised peaaegu alati preeklampsiat. Raseduse patoloogia on raske neerukahjustusega naistel eriti raske. Sageli põhjustab glomerulonefriit platsenta enneaegset eraldumist. Verejooks tekib, mis võib põhjustada loote surma. Naine ja tema laps on võimalik ainult siis, kui ravi algab õigeaegselt. Platsenta abruptsiooni korral tehakse keisrilõiget igal raseduse etapil, pärast mida ravivad terapeutid koos günekoloogidega glomerulonefriiti ja selle komplikatsioone.

Glomerulonefriidi ravi raseduse ajal

Kõiki neeruhaigusega naisi peaks jälgima günekoloog ja üldarst. Kui oodatav ema tunneb end hästi, ei märka kõrgvererõhu episoode ja ei kaeba neerude valu pärast, peab ta lihtsalt iga kahe nädala tagant külastama oma arsti. Enne günekoloogi külastamist on vajalik uriinianalüüs. Tüsistuste tekkimisega pakutakse rasedatele haiglaravi.

Glomerulonefriidi ravis on oluline roll päevase raviskeemi järgimisel. Naine, kes ootab last, ei tohiks raseduse ajal ületöödelda ja teha kõvasti tööd. Soovitatav on magada vähemalt 8 tundi päevas hästi ventileeritavas kohas. Rasedate toitumine peaks olema täielik. Kui glomerulonefriit on tulevase ema dieedis, peaksid need olema värsked köögiviljad ja puuviljad ning valgusisaldusega toidud. Ainult soola kogus on piiratud 3 g päevas. Tarbitava vedeliku kogus ei tohiks ületada 1 liitrit päevas.

Raseduse ajal ei ole ette nähtud immuunsüsteemi mõjutavaid ja haiguse progresseerumist vähendavaid ravimeid. Neid vahendeid on raske kanda, põhjustada palju kõrvaltoimeid ja kahjustada loote arengut. Selle seisundi leevendamiseks on ette nähtud sümptomaatiline ravi. Raseduse ajal on soovitatav võtta taimseid diureetikume („neerutee“, „Canephron”, jõhvik, sõstrad, jõhvika joogid). Selge ödeemi korral on võimalik kasutada sünteetilisi aineid, mis suurendavad uriini eritumist.

Vererõhu vähendamiseks rasedatel naistel kasutatakse ainult tõhusaid ja ohutuid ravimeid. Ravimite valik hõlmas terapeut. Arst määrab optimaalse ravirežiimi, valib annuse ja annab oodatavale emale nõu ravimi võtmise kohta. Hüpertensiooni ravi jätkub sünnini. Pärast lapse sündi muudetakse glomerulonefriidi ravi, et see vastaks uutele tingimustele.

Glomerulonefriitiga kaasneb sageli vererõhu langus platsentas. Loote ohutuks arenguks on rasedatel naistel väljakirjutatud ravimid, mis parandavad emakasisese verevarustust. Kogu raviperioodi jooksul teostatakse loote ultraheliuuring. 34 nädala pärast viiakse regulaarselt läbi CTG (kardiotokograafia), et lugeda lapse südamelööke emakas.

Glomerulonefriit raseduse ajal ei ole lause. Kui järgite kõiki soovitusi, võib arstil olla õigel ajal terve laps. Neeruhaigusi põdevatel emadel on väga oluline nende seisundi pidev jälgimine. Kui teil on valu neerudes, kõrge vererõhk või veri uriinis, peate viivitamatult konsulteerima arstiga.

Glomerulonefriidi sümptomid raseduse ajal: ravi, ennetamine ja prognoosimine

Glomerulonefriit raseduse ajal on patoloogia, mis on seotud neerufunktsiooni halvenemisega ja nende filtreerimisfunktsiooni vähenemisega.

Haigusel on kaks kursuse peamist vormi, see võib olla äge või krooniline ning sageli tekib pärast hiljuti üleantud tonsilliiti, grippi või ägedaid hingamisteede infektsioone.

Milline on glomerulonefriidi oht ja millised on haiguse tagajärjed?

Üldine teave haiguse kohta

Glomerulaarne nefriit on põletikuline haigus, mis mõjutab neerude glomeruli, nende tubulikke, mis põhjustab tõsiseid tagajärgi ja tekib kehas pikaajalise nakkusliku või põletikulise protsessi taustal.

Rasedate glomerulonefriitide eripäraks on see, et haigust diagnoositakse sageli nakkusprotsessi järel komplikatsioonina.

Sageli on algstaadiumis raske diagnoosida ja see võib viia preeklampsiani (hilinenud toksilisatsioon).

Haigusel on erinevad põhjused ja see esineb sageli autoimmuunprotsesside taustal või on diagnoositud pikaajalise kokkupuute tõttu allergeenidega.

Sellisel juhul ei ole infektsiooniprotsessi spetsiifilised sümptomid täielikult olemas. Kuid samal ajal on suured glomerulaarse jade märgid.

Sünnitusperioodil toimub naise keha teatud muutused, neerudele tekib tugev koormus.

Sel põhjusel toob nende organite talitlushäire kaasa üldise heaolu olulise halvenemise ja hüpertensiooni ilmingute ilmnemise. On seisund, mis on ohtlik nii ema tervisele kui ka lapse tervisele ja elule.

Mida suurem on risk, seda suurem on patoloogiate esinemise võimalus. Suureneb enneaegse sünnituse tõenäosus, loote anomaaliate kujunemine, platsentaarne katkestus ja lapse loote surm.

Kuid see kõik sõltub raseda naise seisundi tõsidusest ja tema kehas tekkinud rikkumistest. Kui glomerulonefriiti saab ravida, parandage ravimi abil patsiendi seisund, mis on hea võimalus komplikatsioonide tekke vältimiseks.

Põhjused

Glomerulonefriidi tekkeks võib olla mitmeid tegureid, kõige sagedamini haigus areneb:

  • pärast nakkuslikku protsessi;
  • pärast nakatamist stafülokokkiga;
  • autoimmuunsete muutuste taustal kehas;
  • pikaajalise ja kompenseerimata kokkupuutega allergeenidega.

Lisaks glomerulaarse nefriidi tekkele võib B-hepatiidi viirused ja muud patogeenid (streptokokk).

Oht on patsientidel, kellel on krooniline neeruhaigus, nakkushaigused, nõrgenenud immuunsus või immuunsuse vähenemine.

80% naistest esineb haigus tüsistusena ja see pole tegelikult oluline, milline haigus see on. Oluline on, et selle esinemise põhjuseks oleks stafülokoki põhjustatud nakkus. Vere- ja lümfivooluga võivad bakterid neerudesse sattuda, lööb glomeruli, moodustudes rühmadeks.

Sellisel juhul on rasedal naisel peagi ilmne ägeda glomerulaarse nefriidi märke.

Tüübid ja liigitus

Nimelt on ainult 3 tüüpi haigusi, see võib olla:

Fokaalne vorm on vähem levinud, sellel on spetsiifilised, suurepärased sümptomid ja diagnoositakse väike arv patsiente.

Haiguse olemus seisneb selles, et põletikuline protsess on olemuselt fokaalne, mõjutab neeru teatud osi ja viib filtreerimisprotsessi rikkumiseni. Tuvastage glomerulaarne jade fokaalne vorm väga raske.

Äge vorm

Palju tavalisem glomerulonefriit on voolu akuutsed vormid. Sellisel juhul väljendub nakkusprotsess, sümptomid kiiresti suurenevad ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemise taustal on rasedatel naistel preeklampsia peamised tunnused.

See kujutab endast ohtu ema ja lapse elule, riik areneb väga kiiresti, seetõttu on oluline viivitamatult arsti poole pöörduda.

Hoolimata asjaolust, et äge glomerulaarne nefriit progresseerub kiiresti, piisava raviga, võib põletiku katkestada, kompenseerida naise seisundit ja mõne päeva jooksul pärast ravi alustamist on positiivne trend.

Krooniline voolu liik

Glomerulonefriidi kroonilises vormis raskendab haiguse latentne, varjatud tüüp. Sümptomaatika on täiesti puudulik, patsienti ei häirita midagi, glomerulaarse nefriidi iseloomulikke märke, uriini ja vere koostises on ainult muutusi, neid saab avastada ainult bioloogiliste vedelike laboratoorsete ja kliiniliste analüüside käigus.

Kui glomerulonefriidi krooniline vorm diagnoositi naisel enne raseduse algust, siis on lapse raseduse ajal kõrge haiguse ägenemise oht. Rünnaku tekitamiseks võib uriinisüsteemi mis tahes nakkuse või suurenenud stressi tekitada.

Sellistel juhtudel tasub teadlikult teatada günekoloogile kroonilise haiguse esinemisest ja regulaarselt läbi rutiinse kontrolli nefroloogi poolt.

Sümptomid

On tüüpiline sümptom, mis viitab sellele, et neerude töös esineb teatud häireid. Glomerulonefriidi peamised tunnused raseduse ajal on:

  1. Kehatemperatuuri tõus on haiguse ägeda vormi iseloomulik sümptom. Fookuskaugusega - indikaator ei ole stabiilne, temperatuur võib tõusta ja sõltumatult väheneda. Kroonilises kursis ei ole sellist sümptomit.
  2. Valu teke nimmepiirkonnas, ebamugavustunne või valu urineerimise ajal.
  3. Uriini eritunud uriini koguse märkimisväärne vähenemine koos kogu diureesi vähenemisega päevas vähendab vabanenud uriini osa.
  4. Uriini kvaliteedinäitajate muutus. Glomerulaarse nefriidi korral tuvastatakse uriinis valk (proteinuuria) ja veri (hematuuria). Uriinil on punane või roosa toon, kuid haiguse kroonilises vormis diagnoositakse sagedamini mikrohematuuriat, seda saab avastada ainult diagnostiliste protseduuride abil.
  5. Puhtus diagnoositakse mis tahes tüüpi haigustes, mida peetakse glomerulaarfiltratsiooni protsessi vähenemise tagajärjeks.
  6. Suurenenud vererõhk. Vererõhk tõuseb tõsise turse taustal, organismi võimetus liigset vedelikku looduslikult eemaldada.

Kliiniline pilt koosneb täpselt nendest märkidest, patsiendi seisundi ja haiguse kulgemise raskuse hindamisel on võtmeroll sümptomitel ja selle raskusastmel.

Kliinilise pildi etapp

Haiguse arengu algstaadiumis on sümptomid kerged, komplikatsioonide tõenäosus on 20%, korraliku ravi korral korrigeeritakse seisundit kiiresti, näo ja jalgade turse kaob. Stabiliseeritud vererõhk ja kehatemperatuur.

3. etapis väljenduvad sümptomid eredalt, raske turse kombineeritakse proteinuuria, hematuuria, arteriaalse hüpertensiooni ja aneemiaga. Tüsistuste tekkimise tõenäosus on 50–75%. Sellistel juhtudel tuleb ravi alustada kiiresti, vastasel juhul sureb ema või laps, on tõenäoline, et kui enneaegset sünnitust ei alustata, tekib platseebotõbi või raske loote hüpoksia, mis viib tema surmani.

Mida karta?

On mitmeid märke, mis võivad viidata neerude patoloogiliste muutuste esinemisele:

  • turse ilmumine;
  • palavik;
  • uriini värvimuutus;
  • valuliku urineerimise ilmnemine;
  • oluline kaalutõus;
  • tugev janu.

Kui kõik ülalnimetatud sümptomid ilmnevad, tuleb kiiresti arsti poole pöörduda ja uriinianalüüse teha.

Kellega ühendust võtta ja diagnoosida

Nefroloog on kaasatud haiguse ravimisse, millel on iseloomulikud patoloogilised tunnused või oluline tervisekahjustus, mistõttu on vaja konsulteerida günekoloogiga.

Haigust saab diagnoosida järgmiste protseduuride abil:

  • biokeemiline ja üldine uriini analüüs;
  • proovid vastavalt Nycheporenko'le;
  • proovid Zimnyatski jaoks;
  • Robert proovid.

Need on uriinianalüüsid, mis viiakse läbi teistsugusel viisil, et avastada mitmesuguseid kõrvalekaldeid, on siiski vaja annetada verd analüüsiks ja teha neerude ultraheli. Põhimõtteliselt on see piisav õige diagnoosi tegemiseks.

Ravi meetodid

Geeni lomorulonefriidi ravi raseduse ajal toimub mitmel etapil ja see hõlmab mitte ainult ravimite võtmist, vaid ka dieedi ja voodipesu järgimist.

Ravimi võtmine raseduse ajal ilma arsti järelevalve all on väga ohtlik!

Traditsioonilised vahendid

Seda tehakse erinevate ravimite abil:

  1. Furosemiid on diureetikum, mis aitab suurendada diureesi ja toime tulla tugeva tursetega. Vedeliku vabanemine aitab normaliseerida seisundit ja vähendada vererõhu taset.
  2. Dopegit on ette nähtud vererõhu taseme korrigeerimiseks ja hüpertensiooni kõrvaldamiseks. Vabastatud ainult siis, kui arengu 2. etapis on hüpertensioon möödunud.
  3. Canephron H - omab kompleksset toimet, on taimse päritoluga preparaat, mis parandab oluliselt neerufunktsiooni (normaliseerib uriini väljavoolu).
  4. Vajadusel määratakse antibiootikumid, tseftriaksooni võib kasutada süstena, et kõrvaldada põletikuline protsess.

Ravimile lisatakse toitumine. See tähendab soola tagasilükkamist (kuni 3 oz. Löögid), joomiskorra järgimist.

Samuti on soovitatav järgida voodipesu ja süüa piisavalt valgu toiduaineid. Määra ja vitamiinid, mis kompenseerivad aneemia (raua lisandid).

Rahvameditsiinis

Raseduse ajal ei ole alternatiivravimi kasutamine soovitatav. Aga kui see on vajalik, võib arst kirjutada lehmaõli (diureetikumina).

Punajuur on hästi kombineeritud karusmarjaga. Puljongi retsept on lihtne, kuiva maitsetaimi segatakse konteineris, tooraine kogumass on 15 grammi. Siis valatakse ürdid keeva veega (1 tass), keedetakse veevannis 20 minutit, jahutatakse ja purustatakse üks kord. Protseduuri korratakse kuni 3 korda koputustes.

Võimalikud tüsistused

Raseduse ajal esinenud glomerulonefriit võib põhjustada erinevaid komplikatsioone:

  • loote hüpoksia;
  • vastamata abort (loote loote surm);
  • lapse arengujärgus, eluga kokkusobimatute patoloogiate ilmumine;
  • enneaegne sünnitus.

Kui naise seisundit hinnatakse kriitiliseks, võivad arstid otsustada lõpetada raseduse, sest sünnituse või loote edasise kandmise tõttu on tõenäoline, et ema sureb.

Kui patoloogia on diagnoositud raseduse esimese 12 nädala jooksul, pakutakse patsiendile raseduse ennetähtaegset lõpetamist.

Ennetamine ja prognoosimine

Profülaktika raames soovitavad arstid regulaarselt uriini läbida, jälgida selle seisundit, patoloogiliste sümptomite ilmnemisel näeb ta kiiresti arsti abi.

Kui naist diagnoositi raseduse ajal glomerulaarse nefriidiga, siis tõenäoliselt välditakse tõsiseid tüsistusi, mille vältimiseks on vaja hoolikalt valitud ravi, mis viiakse läbi haiglas ja mis hõlmab terviklikku lähenemist probleemi lahendamisele.

Krooniline glomerulonefriit rasedatel naistel

CGN on krooniline immuunpõletikuline haigus, mis kahjustab neerude glomeruli. Manustatud proteinuuria, hematuuria, turse, hüpertensioon, neerupuudulikkus.

CGN-i progresseerumine viib haiguse - uremia, mis võib põhjustada patsiendi surma, viimase etapi kujunemist.

Proteinuuria (uriiniproteiini eritumine) on peamine märk neerude glomerulaarsest kahjustusest. Kui CGN proteinuuria võib olla ebaoluline (kuni 0,5 g päevas), mõõdukas (0,5–3 g päevas) ja kõrge (üle 3 g päevas). Proteinuuria on soovitatav hinnata valgu igapäevast eritumist uriiniga, kuna see arv ei sõltu diureesi kogusest. Kõrge proteinuuriaga võib areneda nefrootiline sündroom - vadakuvalgu, peamiselt albumiini taseme langus (kuni 10–20 g / l). Samuti väheneb kogu seerumi valgu tase tasemele 25-30 g / l. Tavaliselt suureneb kolesterooli, madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli ja triglütseriidide sisaldus. Valgu massiline kaotus uriinis võib põhjustada vereplasma onkootilise rõhu vähenemist ja vere vedela osa nihkumist interstitsiaalsesse ruumi. Ödeem areneb, mis erineb raskusastmelt pastade ja jalgade ja anasarca vahel koos kõhu ja pleuraõõnsustega. Turse kombineeritakse tavaliselt oliguuriaga (uriini koguse vähenemine) ja kehakaalu tõusuga. Nefrootiline sündroom peegeldab alati tõsist neerukahjustust või CGN-i ägenemist.

Hematuuria (vere eritumine uriiniga) jagatakse intensiivsuse järgi mikrohematuuriasse ja hematuuriasse. Mikrohematuurias ei muutu uriini värvus ja uriinisette mikroskoopias on üle 5 punaste vereliblede vaatevälja (üldine kliiniline analüüs). Usaldatavam on tuvastada mikrohematuria Nechyporenko meetodil (rohkem kui 1000 erütrotsüüti 1 ml uriinis). Hematuria puhul on verd uriinis palja silmaga nähtavad. Uriin on "liha slop", s.t vee tüüp, milles toorest liha pesti. Hematuria esinemine või suurenemine CGN-is võib kajastada haiguse ägenemist. Sel juhul räägivad nad akuutsest nefriitilisest sündroomist. Ägeda nefriidi sündroomi korral kaasneb hematoomia sageli teiste CGN-i ägenemise ilmingutega: vedelikupeetus ja turse, suurenenud proteinuuria, hüpertensiooni ja neerupuudulikkuse lisamine või progresseerumine.

Arteriaalne hüpertensioon on korduv vererõhu tõus: süstoolne kuni 140 mm Hg. Art. ja / või diastoolne kuni 90 mm Hg. Art. või kõrgem. Vererõhk on 140–159 / 90–99 mm Hg. Art. vastab I astme (kerge) hüpertensioonile; 160–179 / 100–109 mm Hg. Art. - II astme hüpertensioon (mõõdukas). III astme hüpertensioon (raske) registreeritakse süstoolse vererõhuga 180 mm Hg või rohkem. Art. ja / või diastoolne - võrdne või suurem kui RT RT. Art. Arteriaalne hüpertensioon CGN-is võib olla kõrge haiguse aktiivsuse (ägeda nefriitilise sündroomi) või neerupuudulikkuse ilming.

Neerupuudulikkus on neeru asotoidi funktsiooni rikkumine. Neerupuudulikkuse peamised tunnused on seerumi kreatiniinitaseme tõus ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine. Samuti suurenevad teiste lämmastiku ainevahetusproduktide (uurea, jääklämmastik, kusihape) sisaldus seerumis. Uriini suhteline tihedus väheneb (kõikides proovides Zimnitsky järgi uriini analüüsimisel alla 1018), areneb nturtuur (sagedane öine urineerimine). Hiljem ilmnevad teised sümptomid - ajukoorme paksuse vähenemine ja neerude suurus, arteriaalne hüpertensioon ja aneemia. Neerupuudulikkuse edasine progresseerumine põhjustab patsiendi surma uremiast. Neerupuudulikkuse kiire kasvuga räägivad nad kiiresti progresseeruvast glomerulonefriidist.

18.1.2. Kroonilise glomerulonefriidi ja raseduse häired

CGN on rasedatel naistel kõige tõsisem neeruhaigus. CGNi esinemine rasedatel naistel on erinevate allikate järgi 0,1–0,2% [Shechtman MM, 1997] kuni 0,5–0,8% [Serov, VN jt, 1988].

Hoolimata olulistest erinevustest kirjandusandmetes (tabel 18.1) CGN-i teatud tüsistuste tekkimise esinemise kohta raseduse ajal, peetakse endiselt, et rasedus ja sünnitus võivad halvendada CGNi otsest kulgu [Katz A. I. et al. 1980; Barcelo P. jt, 1986; Pack-ham D. K. et al., 1989; Kincaid-Smith, P. jt, 1992; Jungers, P., Chauveau, D., 1997].

Sageli tekib CGN-i gestatsiooniline ägenemine, hüpertensioon ja neerupuudulikkus. Omakorda on kindlaks tehtud (tabel 18.2), et CGN suudab raseduse kulgu halvendada [Shechtman MM, 1980, 1987, 1997; Katz A. L. jt, 1980; Packham D.K. et al., 1989; Kincaid-Smith, P. jt, 1992; Jungers P., Chauveau D., 1997] suurendavad eelkõige hilinenud arengu ja loote surma, enneaegse sünnituse ja nefropaatia raseduse ajal püsimise riski.

Kirjanduses analüüsitakse rohkem kui 800 rasedust CGN-ga patsientidel. Meie andmetel ei põhjustanud pooled patsientidest rasedus vererõhu, proteinuuria ega kreatinineemia suurenemise. Ülejäänud 50% patsientidest näitasid enamasti proteinuuria suurenemist (35%) ja vererõhu tõus (30%) ei olnud haruldane ja 15% -l patsientidest täheldati harva kreatiniini taseme tõusu veres. Nende muutuste esinemise tõttu moodustasid need peamiselt II trimestri (41%) ja III trimestri (42%) lõpus. Palju harvemini esines esimesel trimestril (8,5%) või sünnitusjärgsel perioodil (8,5%) vererõhu tõus, proteinuuria või kreatinineemia.

Proteiuria, kreatinineemia ja vererõhu tõus 59,3, 58,3 ja 56,5% juhtudest oli mööduv. Muudel juhtudel olid muutused püsivad ja püsisid vähemalt 6 kuud pärast manustamist.

CGN-i ägenemine raseduse ajal või sünnitusjärgsel perioodil esines 15,4% -l patsientidest. Seda iseloomustas nefrootilise (5 naisel) või akuutselt nefriidse (19) sündroomi areng. 14,7% -l patsientidest täheldati proteinuuria mõõdukat suurenemist, mida ei peetud CGN-i ägenemise või rasedate nefropaatia märgiks. Neerupuudulikkuse progresseerumist täheldati 4 patsiendil 12-st, kellel oli see enne rasedust. Neerupuudulikkuse ilmnemine, st esimest korda kreatinineemia suurenemine (üle 0,123 mmol / l), täheldati 5,6% -l naistest, kellel oli enne rasedust normaalne neerufunktsioon. 7,7% patsientidest avastati kreatinineemia (0,08–0,12 mmol / l) suhteline suurenemine. 22,8% -l naistest, kellel oli varem olnud normaalne vererõhk, täheldati arteriaalse hüpertensiooni ilmnemist. Olemasoleva arteriaalse hüpertensiooni progresseerumine tuvastati 47,6% patsientidest. 6,4% patsientidest täheldati proteinuuria vähenemist 7,1% - vererõhu normaliseerumisel.

Tabel 18.1. CGN raseduse ajal

Sünnitus- ja perinataalsed tüsistused tekkisid 49,4% 156 rasedast naisest. Kumulatiivne loote kadu tekkis 15,4% patsientidest. Loote IUGR oli kõige sagedasem tüsistus ja esines 25% patsientidest. Enneaegne sünnitus esines 17,3% patsientidest. Rasedas nefropaatia tekkis 7,7% -l patsientidest ja 1,9% -l patsientidest tekkis tavapäraselt paikneva platsenta enneaegne eraldumine. Üldiselt on CGN-iga rasedatel naistel sünnitusraskuste esinemissagedus 3-6 korda suurem kui rasedate naiste üldpopulatsioonis.

Tabel 18.2. Raseduse perinataalsete ja sünnituslike tüsistuste sagedus (protsentides) CGN-is

Raseduse ja CGN-i negatiivne koostoime on seotud trombotsüütide ja veresoonte endoteeli olulise funktsionaalse aktivatsiooniga [Tareeva I. Ye. Et al., 1996; Pomeranz M. et al., 1995]. Kuid nefroloogiliste, sünnitusabi ja perinataalsete tüsistuste mehhanismid rasedatel naistel ei ole selge.

18.1.3. Krooniliste glomeruloonfritiga tiinete naiste tüsistuste prognoos

CGR-ga patsientide nefroloogiliste ja perinataalsete raseduse tulemuste prognoosimiseks on kliinilise tähtsusega arteriaalne hüpertensioon, neerupuudulikkus, haiguste aktiivsus ja nefropaatia järgimine rasedatel.

Erinevate uuringute kohaselt on CGN-i hüpertensiivsetel variantidel võrreldes normotensiivsete vormidega 3 korda sagedamini nefropaatiaga rasedatega 2–4 ​​korda sagedamini enneaegset sünnitust, 2–9 korda sagedamini - loote kaotus ja 6-7 korda sagedamini - loote hüpotroofia. Sellist kohutavat komplikatsiooni, nagu platsenta enneaegne eraldumine, täheldatakse ainult arteriaalse hüpertensiooniga rasedatel naistel [Shechtman MM, 1987].

Sisaldab arteriaalse hüpertensiooni tekkimise aega. CGN-i ja hüpertensiooniga patsientidel on enne raseduse algust loote kadu 5 korda sagedamini kui arteriaalse hüpertensiooniga rasedatel naistel, kes ilmusid esmakordselt kolmandal trimestril. Arteriaalse hüpertensiooni või selle raske vormi liitumine (kuni 32-nädalane rasedus) (diastoolne arteriaalne rõhk on suurem või võrdne elavhõbeda PO mm-ga). Samuti on see seotud loote kadu ja enneaegse sünnituse suurenemisega.

Meie andmetel suurendab arteriaalne hüpertensioon neerupuudulikkuse ilmnemise või suurenemise riski, mis kõrge vererõhuga patsientidel on 8,5 korda sagedamini kui normaalse vererõhuga (vastavalt 17 ja 2%). Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel täheldati loote kadu 3,4 korda sagedamini, võrreldes normaalse arteriaalse rõhuga patsientidega - vastavalt 27,6 ja 8,1% juhtudest. Enneaegne sünnitus on 2,9 korda ja IUGR ja loote hüpotroofia on arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel 1,8 korda sagedamini kui ilma selleta.

Neerupuudulikkuse korral on raseduse tulemused kõige ebasoodsamad. Mõned teadlased usuvad, et rasedus ei halvenda CGN-i kulgu, kui neerufunktsioon on normaalne. Kui rasestumise hetkel on vere kreatiniini tase suurem kui 0,0176 mmol / l, siis on raseduse ajal suur neerufunktsiooni kahjustuse oht.

Meie andmetel suureneb CGN-i ja neerupuudulikkusega patsientidel hüpertensiooni tekkimise risk 2,8 korda ja CGN-i raseduse ägenemise oht suureneb 2,4 korda. Neid tüsistusi täheldati vastavalt 52,6 ja 31,6% rasedatest. 47,4% -l neerupuudulikkusega patsientidest esineb loote kadu peamiselt raseduse esimesel kahel trimestril. CGN-i ja normaalse neerufunktsiooniga patsientidel täheldatakse seda tulemust 4,3 korda harvem, see tähendab 11% juhtudest.

Raske neerupuudulikkusega rasedus on haruldane. Hoolimata asjaolust, et hüperprolaktineemia (anovulatsioon, amenorröa) tõttu on paljude uremiaga naiste reproduktiivne funktsioon halvenenud, on mõnel juhul võimalik rasedus. Dialüüsravi saavatel naistel lõpeb rasedus 75–80% juhtudest loote või vastsündinu surmaga. Elus vastsündinud 60% juhtudest on sündinud enneaegselt ja üle 40% on alakaalulised. Ema võib suurendada arteriaalse hüpertensiooni raskust, platsenta enneaegset eritumist, osteodüstroofia progresseerumist, aneemia süvenemist, neeru siirdamise tulemuste halvenemist jne.

CGN-i aktiivsus (nefrootiliste ja ägeda nefriitiliste sündroomide esinemine) võib samuti tõenäoliselt halvendada raseduse tulemusi. Nii M. M. Shekhtman (1987) usub, et rasedus isoleeritud nefrootilises sündroomis jätkub alatoitluse ja enneaegse sünnituse juhtude arvu suurenemisega.

Samuti on teatatud, et nefrootiline proteinuuria on seotud suurenenud loote kadumisega [Packcham D. K. et al., 1988, 1989]. Samal ajal, vastavalt P. Barcelo et al. (1986), emade ja loote kõrvaltoimete esinemissagedus oli sama kolmel patsientide grupil, kelle CGN erines proteinuuria tasemest. Kõrge proteinuuriaga oli usaldusväärne ainult alakaaluliste laste sünd.

Meie andmete kohaselt suureneb arteriaalse hüpertensiooni tekkimise tõenäosus CGN-i aktiivsete vormidega 2,4 korda ja neerufunktsiooni vähendamise risk ilmselge neerupuudulikkuse või suhtelise hüperkreatinineemia kujul 4-5 korda. Arteriaalse hüpertensiooni järgimist ja neerufunktsiooni halvenemist täheldati vastavalt CGN-i aktiivsete vormidega 44 ja 25% -l rasedatest. CGN-i aktiivsus oli enneaegse sünnituse prognostiline tegur, mis esines 63% -l nendest patsientidest, 7,8% juhtudest patsientidel, kellel polnud CGN-i aktiivsuse kliinilisi tunnuseid.

CGN-i aktiivsete vormidega täheldati IUGR-i ja loote hüpotroofiat ka peaaegu 2 korda sagedamini (52% rasedatest).

Meie uuringutes tekkis rasedate nefropaatia 12-l CGN-i 156-st patsiendist ja see ilmnes suure suureneva proteinuuria ja arteriaalse hüpertensiooniga. Enamikel patsientidel need muutused kadusid 6 kuu jooksul pärast manustamist. Kaheteistkümnest 12-st (25%) patsientidest osutus rasedate nefropaatia CGN-i sünnijärgse ägenemise teguriks. Rasedate nefropaatiaga patsientidel tekkis ägenemine palju harvemini, ainult 6 patsiendil 144-st (4%). Me ei ole tuvastanud rasedate nefropaatia olulist mõju neerupuudulikkuse ja arteriaalse hüpertensiooni kujunemisele sünnitusjärgsel perioodil ega nende progresseerumist.

18.1.4. Kroonilise glomerulonefriidiga patsientide nefoloogiliste, sünnitus- ja perinataalsete tüsistuste ennetamine

Nefriidi halvenemise ärahoidmine raseduse ajal ja raseduse mitmesugused tüsistused CGN-iga patsientidel põhinevad endoteel-trombotsüütide hüperaktiivsuse rollil nende arengus. Selleks kasutatakse tavaliselt trombotsüütide ja angioprotektiivseid ravimeid. Suurim kogemus on saadud atsetüülsalitsüülhappe (aspiriin), dipüridamooli (helveste) ja hepariini osas. Nad määrati II ja III trimestril. Nende ravimite kasutamise raseduse ajal konkreetsed vastunäidustused ei ole paigaldatud.

Väikeses annuses atsetüülsalitsüülhape vähendab tromboksaani tootmist trombotsüütides ja dipüridamool suurendab tsüklilise adenosiini monofosfaadi sisaldust trombotsüütides. Lõppkokkuvõttes vähendavad nad trombotsüütide funktsionaalset aktiivsust ja parandavad vereringet platsentas, neerudes ja teistes elundites. Hepariin on otsene antikoagulant ja tal on angioprotektiivsed omadused. Selle kasutamisel on vaja jälgida hemostaasi seisundit.

Atsetüülsalitsüülhape annuses 60-80 mg päevas (kaasa arvatud koos dipüridamooliga) takistab arenguhäireid ja loote kadu, nefropaatiat rasedatel patsientidel süsteemse erütematoosse luupuse korral ja rasedatel naistel, kellel on keeruline sünnitusajalugu. CGN-iga patsientidel vähendavad platseebopuudulikkuse kliiniliste ilmingute esinemissagedust atsetüülsalitsüülhape (125 mg / päevas) kombinatsioonis dipüridamooliga (150-225 mg / päevas), mis on ette nähtud raseduse 16-20 nädala jooksul.

Hepariin (15 000 U / päevas subkutaanselt II ja III trimestri ajal) kombinatsioonis dipüridamooliga (225 mg / päevas) kroonilise neeruhaigusega rasedatel naistel on efektiivne nefropaatia ennetamisel rasedatel ja loote kadumisel.

Seega õigustab trombotsüütide vastaste, antikoagulantide ja angioprotektiivsete ravimite kasutamine eelkõige platsentaalse puudulikkuse ennetamisel. Nende mõju CGN-i tiinuse tüsistuste ennetamisele on vähem ilmne.

18.1.5. Kroonilise glomerulonefriitiga rasedate naiste nefroloogilise ja sünnitusjuhtimise tunnused

Ravi ja toitumine. Näidatakse harjutuse piiramist ja kõhu dekompressiooni, s.o puhkust päevas põlve-küünarnuki asendis või asendis vasakul küljel. Kuid mõnede teadlaste küsitleb nende meetmete kliinilist otstarbekust [Wallenburg H. C, 1990; Redman, S. W., 1993].

Me ei tohiks soovitada CGN-ile rasedatele inimestele märkimisväärset soola ja vedeliku piiramist ning ödeemi ja / või arteriaalse hüpertensiooni korral tuleb määrata diureetikumid. Arvatakse, et toimingud, mis võivad põhjustada plasma mahu vähenemist ja viskoossuse suurenemist, võivad vallandada elundite, sealhulgas platsenta perfusioonihäired. Patsienti peab juhinduma soola söögiisu ja janu.

Primaarse neerupuudulikkusega patsientidel võib küsida vajadust järgida madala valgusisaldusega dieeti. Sellistel juhtudel tuleb tarbitud valgu vähenemise tase määrata individuaalselt. Valgu dieedi laienemine toob kaasa kreatiniini sisalduse suurenemise veres. Teisest küljest võib valgu nälg põhjustada ema aneemia arengut ning häirida loote küpsemist.

Patsientidel, kes on raseduse II ja III trimestril CGNiga, tuleb soovitada täiendavat kaltsiumi tarbimist. Kaltsiumi metabolism suureneb raseduse ajal, selle eritumine suureneb 3-4 korda, seda kulutatakse loote skeleti ehitamiseks. Lisaks, mõnede aruannete kohaselt takistab kaltsium raseduse hüpertensiivsete tüsistuste teket.

On teatatud polüküllastumata rasvhappeid sisaldava kalaõli kasust, millest sünteesitakse organismis prostatsükliin. Rasedatel naistel, kes said kalaõli, ilmnesid pikemad rasedusperioodid ja nende vastsündinutel oli suurem kehakaal kui naistel, kes ei saanud kalaõli [Olsen S. F. et al., 1992]. Toidulisandina tuleks kalaõli kasutada annuses 3-4 g päevas.

Nefropaatia diagnoosimine ja diagnoosimine rasedatel naistel. Rasedad naised, kellel on CGN, on mitmesuguste tüsistuste tekkimise ohus ja seetõttu on neil regulaarne sünnitusabi ja nefroloogiline dispensary vaatlus. Kasutatavate uuringute meetodite sagedus sõltub CGN-i kulgemisest ja raseduse käigust konkreetsel patsiendil. Tavaliselt on see vererõhu, proteinuuria taseme ja vere kreatiniini kontsentratsiooni hoolikas kontroll (enesekontroll).

Proteinuuria määratakse vähemalt 1 kord 2-3 nädala jooksul. Biokeemilised vereanalüüsid viiakse läbi vähemalt 1 kord 1-1,5 kuu jooksul.

Loote IUvR õigeaegseks diagnoosimiseks on soovitatav perioodiliselt läbi viia ultraheliuuringuid alates 20-22. Nädalast. Vaja on loote motoorse aktiivsuse kontrolli.

CGN-ga patsientide varajase (st kuni 36-nädalase kaasava) manustamise küsimus tekib kõige sagedamini lahendamata gestatsioonilise ägenemise või glomerulonefriidi kiire progresseerumise korral neerufunktsiooni vähenemise ja hüpertensiooni tõsiduse suurenemise korral.

CGN-i raseduse ägenemine ei erine oluliselt raseduse ajal esinenud ägenemisest. Seda iseloomustab äge nefrootiline või nefrootiline sündroom. Vere kreatiniinisisalduse suurenemine võib tekkida järk-järgult juba neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel või suhteliselt kiiresti, kui CGN ägeneb.

CGN-i mis tahes ilming, olgu siis proteinuuria või hematuuria, neerupuudulikkus või arteriaalne hüpertensioon, ei ole veel raseduse lõpetamise põhjus. Nende kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute dünaamika on olulisem. CGN-iga patsientide varajase manustamise tõsine põhjus on muutuste, mida ei ole võimalik kõrvaldada, kasv.

CGN-i süvenemise tõttu esimesel trimestril tuleb mõistlikku taktikat patsiendi raviks pidada abortiks, millele järgneb aktiivne ravi steroidide ja / või immunosupressantidega. Raseduse lõpetamisel on raskem otsustada CGN-i süvenemisega II ja III trimestril. Vastupidi, seda otsust lihtsustatakse raseduse ajal 34 nädala või kauem. Nendel perioodidel sündinud vastsündinutel on kõik võimalused tulevikus elada ja areneda.

CGN-iga patsientide sünnitusnäidusteks on kõik platsentaepuudulikkuse vormid: krooniline, progresseerumise, ägeda ja subakuudi korral. Kroonilise platsentaapuudulikkuse peamiseks sümptomiks on loote arengu edasilükkamine. 3-4 nädala pikkune või enam arenev viivitus toimib tavaliselt loote surma näol. Äge platsentaepuudulikkus ilmneb platsenta enneaegsest eraldumisest emaka verejooksu tekkega ja loote surma suure riskiga. Rasedate nefropaatia viitab platsenta puudulikkuse subakuutsele vormile.

CGN-ga rasedatel naistel on nefropaatia varajane diagnoosimine raske, kuna mõlema seisundi peamised kliinilised sümptomid (arteriaalne hüpertensioon ja proteinuuria) on samad. Proteinuuria ja kõrge vererõhk, samuti nende absoluutne tase ei saa olla CGN-iga rasedatel naistel nefropaatia diagnoosimisel usaldusväärsed juhised. Need ja teised nefropaatia nähud rasedatel naistel (hüperurikeemia, turse) CGN-iga patsientidel on suures osas mittespetsiifilised (tabel 18.3).

Tabel 18.3. Kroonilise neeruhaigusega rasedatel naistel (subkriitilises staadiumis) esinevate nefropaatia erinevate märkide tundlikkus ja spetsiifilisus [Rogov, V. A., et al., 1995]

Oluline on kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute dünaamika, eriti proteinuuria. Rasedate nefropaatia ühendamist CGN-i patsientidele iseloomustab proteinuuria pidev (mõnikord kiire) suurenemine kõrgel tasemel. Igas järgnevas analüüsis selgus, et uriinis on järjest rohkem valku. See proteinuuria dünaamika erineb CGN-i gestatsioonilise ägenemise ilmingutest, kui proteinuuria suureneb järk-järgult, kuid stabiliseerub kõrgemal tasemel. Samuti võib oletada nefropaatia lisamist rasedatele CGN-i patsientidele, kellel on intensiivne vererõhu tõus või selle võimatuse kontrollimine eelnevate vahenditega. Nefropaatia diagnoosimiseks rasedatel naistel CGN-i patsientidel on ka teised sümptomid: trombotsütopeenia, hematokriti arvu suurenemine, maksa aminotransferaaside (AsAT, ALT) suurenemine, fibrinogeeni vähenemine veres.

Jade ravi raseduse ajal. Oluline küsimus on CGN-i aktiivse ravi ohutus ja tõhusus raseduse ajal. Sõnumid sellel teemal on haruldased, mis täna ei võimalda anda veenvaid soovitusi. On kogemusi glükokortikosteroidide, plasmapereesi, antitrombootiliste ja antihüpertensiivsete ravimite kasutamisest.

Glükokortikosteroididega ravimise juhtumid, kaasa arvatud ultraheli annused, CGN raseduse ajal [Packham D. et al., 1988; Komatsuda A. et al., 1994]. Ravi efektiivsus oli erinev, kõrvaltoimeid ei teatatud.

Meil on 6 tähelepanekut patsientide kohta, kellele CGN aktiivne ravi prednisooniga (40–60 mg / päevas) viidi läbi raseduse kolmandal trimestril 5–13 nädalat. Kahel patsiendil saavutati täielik CGN-i remissioon, kahel patsiendil oli puudulik remissioon koos kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite stabiliseerimisega, kahel patsiendil ei olnud ravi mõju. Seega ei erinenud steroidravi efektiivsus CGN-i rasedusnähtude ägenemiste puhul oluliselt rasedusega mitteseotud ägenemiste puhul ja sõltus ühistest teguritest (CGN kestus, neerude morfoloogiliste muutuste olemus). Kõik 6 naist sünnitasid elujõulisi lapsi, vastsündinutel ei olnud ühelgi juhul vastsündinute steroidide kõrvaltoimeid.

CGN-i aktiivsete vormidega esineb sageli hüperkoagulatsiooni ja vereliistakute hüperagregatsiooni. Raseduse ajal suurenevad hemostaasi häired, eriti platsenta puudulikkuse tekkimisel. Seetõttu tundub antitrombootiliste ravimite väljakirjutamine eriti õigustatud. Kõige sagedamini kasutatakse hepariini, dipüridamooli, atsetüülsalitsüülhapet väikestes annustes. Nende eesmärk on ka sünnitusabi ja perinataalsete tüsistuste ennetamise seisukohast mõistlik.

Kui CGN-i kulg nõuab ravi plasmefereesi lisamist, ei ole rasedus selle rakendamiseks vastunäidustuseks. Praktiline kogemus plasmafereesiga CGN-iga rasedatel naistel on piiratud. Üksikjuhtudel kasutati plasmakereesi monoteraapiana või kombinatsioonis steroidide ja hepariiniga kiiresti progresseeruva glomerulonefriidiga rasedatel naistel [Harbord M. G. et al., 1980; Packham D.K. et al., 1988; Morton M. R. et al., 1993]. Ravi oli tõhus, kuigi erineval määral. Kõrvaltoimeid ei täheldatud.

CGNiga rasedatel naistel halvendab arteriaalne hüpertensioon nefroloogiat, sünnitusabi ja perinataalset prognoosi. Seetõttu võib antihüpertensiivne ravi aeglustada CGN-i progresseerumist ja vähendada raseduse tüsistuste arvu. Ravi tuleb alustada süstoolse vererõhu tasemega, mis on suurem või võrdne 140 mm Hg. Art. ja / või diastoolne - suurem või võrdne 90 mm Hg. Art. [Cifkova R., 2004]. Soovitatav vererõhu tase on 120–139 / 80–89 mmHg. Art. Peamised arteriaalse hüpertensiooni raviks kasutatavad ravimid (tabel 18.4) on dopegit, kardioselektiivsed β-blokaatorid ja nifedipiin.

Tabel 18.4. Antihüpertensiivsed ravimid ja rasedus

Glomerulonefriit raseduse ajal

Glomerulonefriit raseduse ajal - neerude glomerulaaraparaadi äge või krooniline nakkus-allergiline kahjustus (glomerul), mis esines enne või raseduse ajal. Rohkem kui pooled juhtumid on asümptomaatilised. Võib ilmneda uriinivärvi muutusena roosaks, punakaks või pruuniks, näo, jäsemete ja keha turse, suurenenud vererõhk, pearinglus, peavalu, nõrkus. Diagnoositi uriini laboratoorsete uuringute, vere biokeemiliste parameetrite, neerude ultraheli andmete põhjal. Ravi hõlmab diureetikumide, antihüpertensiivsete ravimite, trombotsüütide vastaste ravimite näidustuste määramist.

Glomerulonefriit raseduse ajal

Glomerulonefriidi (glomerulaarse nefriidi) esinemine raseduse ajal on madal: haigus määratakse 0,1-0,2% patsientidest. Neerude nakkuslik-allergiline protsess, nagu teised streptokokkide infektsioonid, esineb sagedamini noorel (kuni 25-28-aastastel) rasedatel naistel. Glomerulonefriidi arengu tunnusjoon gestatsiooniperioodil on äärmiselt haruldane ägeda ravikuur, mis on prognoosiliselt rasedusele ebasoodne. Põletiku varjatud variantide õigeaegse avastamise kiireloomulisus on seotud nende transformeerumise võimalusega kliiniliselt väljendunud vormideks, kus komplikatsioonide risk suureneb.

Glomerulonefriidi põhjused raseduse ajal

Glomerulaarse nefriidi esinemist rasedatel naistel põhjustavad samad tegurid nagu väljaspool rasedusperioodi. Neerude glomerulites on põletikuline atrofiline protsess sageli nakkuse tulemus, kuid mõnel patsiendil on see põhjustatud muudest seisunditest, millega kaasneb immuunkomplekside moodustumine. Mõnikord jääb glomerulonefriidi etioloogia täpsustamata. Haiguse põhjused raseduse ajal võivad olla:

  • Nakkuslikud ained. Peamiseks haigustekitaja, mida seostatakse põletik glomeruli, - hemolüütiline streptokokk rühma A. Vähem patoloogia arendab taustal põhjustatud haiguste stafülokokid, Pneumokokkidel adenoviirused, rinoviirused, tsütomegaloviirus, Mycoplasma, B-hepatiidi viiruse, HIV, Treponema pallidum, Plasmodium falciparum, ja teised.
  • Mürgine toime. Mõnedel rasedatel naistel algab autoimmuunreaktsioon glomerulaarse aparaadi hävimisega vastuseks kokkupuutele keha kudede kahjustamist põhjustavate teguritega. Neerude põletikulise ja allergilise hävimise lähtepunktiks võib olla kiirgus, mürgistus tööstuslikul mürgil, ravimite, ravimite ja alkoholi võtmine, vaktsineerimine.
  • Süsteemsed haigused. Neerude glomeruli võib kahjustada autoimmuunse patoloogia käigus moodustunud immuunpõletikulised kompleksid. Sekundaarne glomerulonefriit esineb rasedatel naistel, kellel on süsteemne erütematoosne luupus, vaskuliit, periarteriit nodosa, Schönlein-Genoch'i haigus, Goodpasture'i sündroom jne. Mõnedel juhtudel on onkopatoloogial provokatiivne roll.

Uroloogia, sünnitusabi ja günekoloogia valdkonna spetsialistide tähelepanekute kohaselt mõjutab glomerulooside põletik sagedamini naisi, kes on hiljuti kannatanud ägedate nakkushaiguste all (quinsy, erysipelas, scarlet fever, pyoderma, ägedad hingamisteede infektsioonid) või kellel on krooniline tonsilliit. Oluliseks eelsoodumuseks on keha ülekuumenemine, mis viib vaskulaarse refleksi spasmini ja neerude verevarustuse vähenemiseni. Haiguse alguse spetsiifilised eeldused on uriinipuudulikkuse vähenemine urodünaamika muutuste ja neerude nihkumise tõttu kasvava emaka poolt, filtreerimisseadme suurenenud koormus, immuunsuse füsioloogiline vähenemine tiinuse ajal.

Patogenees

Glomerulonefriidi tekkimise aluseks raseduse ajal on glomerulite hävitamine veres ringlevate immuunkomplekside poolt. Antigeenide sidumiseks (patogeensed mikroorganismid, allergeenid, muud võõrkehad, mõnel juhul oma rakud) toodab organism antikehi. Saadud immuunkompleksid tsirkuleeruvad veres ja neid saab ladestada erinevatesse elunditesse ja kudedesse, mis on fikseeritud endoteeli, epiteeli, aluskile ja neerude mesangiumiga. Ärritus antigeeni-antikehakompleksidega vallandab tsütokiini sekretsiooni põletikulise reaktsiooni, rakusiseste proteaaside aktiveerimise, monotsüütide, leukotsüütide, eosinofiilide migratsiooni, millega kaasneb glomerulaarstruktuuride kahjustamine. Filtri kangas asendatakse järk-järgult sidumisega. Glomerulaarse põletiku progresseerumisel tekib neerupuudulikkus.

Klassifikatsioon

Glomerulonefriidi kliiniliste vormide süstematiseerimine võimaldab teil välja töötada kaasneva raseduse optimaalse taktika võimalike tüsistuste vältimiseks. Klassifitseerimise peamiseks kriteeriumiks on patoloogia raskus ja sümptomite tõsidus. Kaasaegsed uroloogid eristavad järgmisi haiguse variante:

  • Äge glomerulonefriit. Tavaliselt esineb 1-2 nädalat pärast nakatumist või mürgist tegurit. See võib areneda ägedalt koos temperatuuri ja rõhu suurenemisega, hematuuriaga (tsükliline vorm), kuid sagedamini toimub see latentselt ja hiljem muutub see krooniliseks. Kortisooli füsioloogilise üleannustamise tõttu on see raseduse ajal äärmiselt harv.
  • Krooniline glomerulonefriit. Glomerulaarse nefriidi kõige tavalisem variant raseduse ajal. Tavaliselt avaldub see varjatud vormina, millel on minimaalsed kliinilised sümptomid. Kui haigus esineb enne raseduse algust, võib see esineda nefrootilistes, hüpertensiivsetes, segatud või hematuraalsetes tüüpides, millel on asjakohased sümptomid.

Glomerulonefriidi sümptomid raseduse ajal

Ägeda tsüklilise glomerulonefriidi tekkimist rasedatel naistel tõendab nõrkus, alaselja valu, peavalu, söögiisu halvenemine või kadumine, palavik kuni 38 ° C ja rohkem, külmavärinad. Uriini sekretsioon väheneb oluliselt või peatub täielikult. Näo ja silmalaugude paistetus. Uriin muutub vahukaks, roosaks, punaseks või pruuniks. Võrreldes patsiendi normaalse tasemega on võimalik vererõhu tõus. Ägeda glomerulonefriidi sümptomid ilmnevad tavaliselt 1-3 nädala jooksul pärast nakkushaigust.

60-63% -l rasedatest on glomerulaarne põletik krooniline, see on asümptomaatiline ja määratakse ainult laboratoorsete testidega. Kui verejooksu vorm on tavaliselt täheldatud uriini tumenemist või verd. Hüpertooniline variant on diagnoositud 7% naistest - vererõhu tõus, mille puhul esineb üldise nõrkuse, korduvate peavalude, pearingluse, tinnitusega seotud kaebusi. 5% juhtudest esineb glomerulonefriit nefrootilises variandis, millel on tugev näo turse (eriti hommikul) ja jäsemete. Rasketel juhtudel määratakse üldine turse (anasarca), astsiit, hüdrotoraks, märkimisväärne kõhu mahu suurenemine, õhupuudus, väsimus, nõrkus. Umbes 25% patsientidest kombineeritakse üksteisega hüpertensiivsete ja nefrootiliste vormide ilminguid, kusjuures sümptomite raskusaste väheneb võrreldes haiguse eraldatud variantidega.

Tüsistused

35% -l glomerulonefriidi põdevatest patsientidest esineb preeklampsia 27% nefropaatias, 8% - raskes preeklampsias, 2% - tavapäraselt paikneva platsenta enneaegne eraldumine. Komplikatsioonide risk suureneb hüpertensiivse sündroomiga. Loote emakasisene kasvupeetus on täheldatud 10% rasedustest normaalrõhuga ja 35% kõrgendatud rõhuga. Võimalik on aneemia, enneaegne sünnitus, sünnitusjärgne loote surm. Hüpotoonilise verejooksu tõenäosus sünnituse ajal suureneb. Haiguse pikaajaline tagajärg on neerupatoloogia sagedasem areng glomerulaarse nefriidi rasedatel lastel.

Lisaks raseduse sünnitus- ja perinataalsetele tüsistustele võivad tekkida ka teised haigusele iseloomulikud häired - äge ja krooniline neerupuudulikkus, neerukoolik, mis on tingitud ureteri obstruktsioonist verehüüvete, hemorraagilise insultiga, hüpertensiivse neeru entsefalopaatia, südamepuudulikkusega. Kroonilise glomerulonefriidi raskeid vorme peetakse viljatuse ekstragenitaalseks teguriks - tähelepanekute kohaselt, kui kreatiniini kontsentratsioon vereplasmas on suurem kui 0,3 mmol / l, ei toimu tavaliselt rasedust.

Diagnostika

Glomerulonefriidi diagnoosimisel raseduse ajal esinevate sümptomite sagedase puudumise või vähese raskuse tõttu mängivad peamist rolli laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid. Terviklik uurimine, et välistada neerude glomerulite põletik, on ette nähtud ühekordse veres ja valgusisalduse avastamiseks uriinis laboratoorsete skriinimiste ajal, püsiv vererõhu tõus, hommikuse näo turse ilmumine. Kõige informatiivsemad uuringud on:

  • Uriinianalüüs. Neeruklambri kahjustust näitab punaste vereliblede olemasolu, erineva raskusega proteinuuria. 92-97% analüüsidest määratakse leukotsüüdid ja balloonid. Sõltuvalt haiguse vormist võib uriini suhteline tihedus suureneda või väheneda. Vajaduse korral täiendatakse uuringut Nechiporenko, Zimnitsky, Addis-Kakovsky proovi järgi.
  • Vere biokeemiline uuring. Glomerulonefriidi korral, kus neerupuudulikkus ilmneb, ilmnevad märgid azotovydelitelny funktsiooni rikkumisest. Seerumi kreatiniini, uurea, jääklämmastiku ja kusihappe tase suureneb. Albumiini tase väheneb, kolesterooli sisaldus suureneb 26 mmol / l ja rohkem. A2- ja γ-globuliinide, seromukoidide, siaalhapete kontsentratsioon suureneb.
  • Neerude ultraheli. Uuringu tulemused näitavad ägedaid protsesse. Täheldatakse kahepoolset muutust parenhüümas. Neerude kontuurid on hägused. Suurendatakse ehhogeensust, leitakse eraldi hüpoechoilised püramiidid. Neerude USDG kaare arterites on perifeerse resistentsuse indeks langenud, kuid interlobar- ja segmendiarterites on resistentsuse indeks normaalne. Kroonilises ultraheliprotsessis on muutused minimaalsed või puuduvad.

Lisameetodina soovitatakse Rebergi testi, mis võimaldab hinnata glomerulaarseadme filtreerimisfunktsiooni ja määrata C3-komplementi taset, mille sisu autoimmuunsete protsesside käigus suureneb. Kui glomerulaarne põletik on seotud streptokokk-nakkusega, suureneb antistreptolüsiin-O tiiter. Üldiselt võib vere tase vähendada erütrotsüütide ja hemoglobiini taset, esineb kerge leukotsütoos ja suurenenud ESR. Radioloogiliste uuringute meetodeid (eritus urograafia, nefroskintigraafia) raseduse ajal ei teostata võimaliku kahjuliku mõju tõttu lootele. Haigus on diferentseeritud preeklampsia, püelonefriidi (eriti ägeda), interstitsiaalse nefriidi, neeru amüloidoosi, neerukivide haiguse, podagra ja müeloomi neerude, kardiopatoloogiaga. Tunnistuse kohaselt soovitatakse nõu nefroloog, reumatoloog, kardioloog, onkoloog.

Glomerulonefriidi ravi raseduse ajal

Rase naisel esineva glomerulaarse nefriidi ravi põhiomadus on põhiliste immunosupressiivsete ravimite, sealhulgas kortikosteroidide kasutamise piiramine, kuna see võib avaldada tõenäolist negatiivset mõju lapsele ja rasedusele. Tiinuse läbiviimise taktika hõlmab ravi- ja kaitserežiimi nõuete täitmist, toitumise korrigeerimist ja vajaduse korral farmakoteraapiat. Glomerulonefriitiga rasedat naist kavatsetakse haiglasse haiglasse paigutada kaks korda: 8-10 nädalat - hinnata lapse kandmise väljavaateid ja töötada välja plaan raseduse juhtimiseks 37–38 nädala pärast planeeritud sünnieelse ettevalmistuse jaoks. Kohene hospitaliseerimine on näidustatud progressiivseks proteinuuriaks ja hematuuriaks, hüpertensiooniks, neerupuudulikkuseks, loote arengu hilinenud sümptomiteks.

Ägeda glomerulonefriidi korral on soovitatav kasutada ranget voodikohta ja kliiniliselt väljendatud krooniline piiratud aktiivsus koguduses. Võttes arvesse sümptomite tõsidust, on vaja vähendada tarbitud vedeliku ja soola kogust. Haiguse akuutse vormiga patsiendid piiravad kroonilise tõusu korral valksaaduste kogust. Glomerulaarse põletiku kergetel latentsetel vormidel ei kasutata ravimiravi tavaliselt. Fütoteraapia on võimalik maasikate, karusmarja, kolmevärvilise lilla, raudrohi, pärandi, mustsõstra kohta. Kliiniliste sümptomite esinemisel kasutage järgmisi ravimirühmi:

  • Diureetikumid. Turse ja uriini vähendamiseks on eelistatud kiiretoimelised silmus diureetikumid, mis blokeerivad naatrium- ja kloorioonide, samuti neerude hemodünaamikat parandavate ksantiinide reabsorptsiooni. Paralleelselt määrake hüpokaleemia ennetamiseks kaaliumi sisaldavad ravimid.
  • Antihüpertensiivsed ravimid. Arteriaalse hüpertensiooni teke on näidustus vererõhku alandavate ravimite kasutamiseks. Raseduse ajal kasutatakse kõige sagedamini kardioselektiivseid β1-blokaatoreid, kaltsiumi antagoniste, α2-adrenomimeetikume. Efektiivsed vasodilataatorid, mis mõjutavad ka neerude verevoolu.
  • Trombotsüütide vastased ained. Ema ja loote elundite verevarustuse parandamiseks, perifeersete vasodilataatorite, puriini derivaatide, hepariini määramiseks, mis toimivad mikrotsirkulatsiooni tasemel ja takistavad trombotsüütide adhesiooni. Kaudsete antikoagulantide kasutamine on hemorraagilise sündroomi ohu tõttu piiratud.

Antibiootikume kasutatakse ainult nakkusetekitajate avastamisel. Glomerulonefriidi sümptomaatiline ravi on suunatud hemoglobiinitaseme (rauapreparaatide, foolhappe, punaste vereliblede transfusiooni) ja valgu puudulikkuse (plasma infusiooni, albumiini ja valgu lahuste) suurendamisele. Näidatakse füsioterapeutilisi protseduure, eriti neerupiirkonna pulseerivat ultraheli, mis stimuleerib veresoonte laienemist, on desensibiliseeriv ja põletikuvastane toime.

Tavaliselt on glomerulonefriitiga naised soovitatavad vaginaalsed kohaletoimetamised, keisrilõiget tehakse üldiste näidustuste kohaselt, kui emale või lapsele tekib oht. Varajane manustamine viiakse läbi lahendamata gestatsioonikomplikatsioonidega (raske gestoos, platsenta katkestus, kroonilise loote puudulikkuse suurenemine, loote hüpotroofia), terapeutiliselt resistentne arteriaalne hüpertensioon, kiiresti arenev neerufunktsiooni vähenemine.

Prognoos ja ennetamine

Nõuetekohase lisandiga on enamik glomerulonefriitiga naisi võimelised rasedust taluma ja lapsel on omaette. Sünnitusarstid ja günekoloogid eristavad haiguse esinemisel raseduse ajal kolme riski astet. Patsiendid, kellel on varjatud patoloogiline vorm ja neerude fokaalsed muutused, kuuluvad 1. rühma, keerulist rasedust täheldatakse mitte rohkem kui 20% patsientidest. 2. riskirühma kuuluvad nefrootilise sündroomiga naised, kelle rasedus on 20-50% juhtudest keeruline. Kõrge perinataalse suremusega (3. riskirühm) esinevate tüsistuste maksimaalset riski täheldatakse ägeda glomerulonefriidi all kannatavatel patsientidel, latentsete krooniliste, hüpertensiivsete ja segatüüpide patoloogiate ägenemises, asotemias mis tahes tüüpi nefriisis.

Ennetamine on suunatud kroonilise infektsiooni fookuste õigeaegsele taastamisele, kahjuliku keemilise ja kiirgusefekti vältimisele, mürgise toimega ravimite põhjendatud retseptile, hüpotermia kõrvaldamisele. Varem diagnoositud glomerulonefriidiga patsientidel on planeeritud rasedus pärast neeru patoloogia stabiliseerimist, varajane registreerimine sünnitusjärgses kliinikus, kaitse kõrvaltoimete eest, mis võivad põhjustada protsessi ägenemist (ägedad hingamisteede infektsioonid, hüpotermia, raske füüsiline koormus, stressiefektid).