Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse ravi lastel

Kui lapsel diagnoositakse neerupuudulikkus, tähendab see, et neerude funktsionaalsed võimed on halvenenud. Nad ei suuda plasmat korralikult filtreerida - eemaldada kahjulikud tooted ja viivitus on kasulik. Sellest seisundist on mitu sorti. Reeglina on akuutne neerupuudulikkus lastel üks tavalisemaid haigusi, mis tekivad neerutorude ja glomerulite häirete tõttu.

Neerupuudulikkuse tüübid

Nagu eespool mainitud, on neerupuudulikkuse kahte tüüpi:

Esimest tüüpi saab diagnoosida lapse sünnist alates. Reeglina toimub see kõige sagedamini loote hüpoksia tõttu. Kuid see ei ole välistatud, et selle esinemine on vanemas eas. Ägeda neerupuudulikkuse eeldatavad tegurid on järgmised:

  • nakkushaigused;
  • löögitingimused;
  • patoloogilised protsessid;
  • äge nefriit;
  • glomerulonefriit - glomerulaarne kahjustus (neerude funktsionaalselt aktiivne ühik, mis täidab plasma filtreerimise funktsiooni).

Äge neerupuudulikkus on sagedane diagnoos, ligikaudu 15-25% patsientidest on lubatud intensiivravi korral ägeda neerupuudulikkuse diagnoosiga. Kui me räägime kroonilisest neerupuudulikkusest, areneb see vanematel lastel ja võib olla seotud päriliku teguriga.

Äge neerupuudulikkus - sümptomid

Reeglina on üks esimesi neerupuudulikkuse sümptomeid väike kogus eritunud uriini või selle täielik puudumine (anuuria). Kuid ei ole vaja toita last suurte koguste vedelikuga uriini ilmumiseks. See ei lahenda probleemi, vaid süvendab seda.

Neerupuudulikkuse sümptomid ei erine spetsiifilisusest. Nad võivad olla teiste patoloogiate jaoks omased. ARF-i märgid on järgmised:

  • halb enesetunne;
  • iiveldus;
  • oksendamine;
  • kõhulahtisus;
  • isutus;
  • külmavärinad;
  • tume uriin;
  • suurenenud maksa sisaldus;
  • jalgade turse;
  • käitumise muutus.

Need on esialgu haiguse tunnused, mida paljud vanemad omistavad nakkusohtlikele protsessidele. Ja seetõttu jäävad nad sageli märkamatuks. Kui neid ignoreeritakse, võib pärast 2-3 nädalat ilmneda tõsiseid sümptomeid:

  1. teadvuse kadu;
  2. kooma seisund;
  3. krambid;
  4. halvatus;
  5. mäluhäire.

Väärib märkimist, et haiguse sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist ja käigust. Näiteks avaldub esimese etapi haigus akuutse neerupuudulikkuse põhjustanud patoloogia sümptomitel. Seni, kuni on võimalik diagnoosida põhjuslikku patoloogiat, ilmuvad teised märgid - naha nõrkus, iiveldus, kõhuvalu, nõrk pulss. Need on seotud suureneva intoksikatsiooniga ja tekkiva aneemiaga (neerudes, erütropoetiini tootmisel, mis on vajalik erütrotsüütide moodustumiseks, peatused).

Teises etapis ilmnevad neerupuudulikkuse eripära: lapse seisund halveneb oluliselt, ta on pidevalt letargiline ja liikumatu. See on tingitud asjaolust, et keha „mürgitab ennast”, sest uurea ja muud kahjulikud ained kogunevad ja ei tule loomulikult välja (uriiniga). Selles staadiumis ilmuvad või suurenevad sageli järgmised sümptomid:

  • joobeseisund;
  • mitte ainult näo, vaid kogu keha turse;
  • patoloogiline uimasus.

Kolmas etapp ei erine teistest, kuna laps on reeglina taastumas. Aga see on ainult siis, kui ravi algab. Haiguse viimases etapis taastub patsient, kuid neerude töö lõpuleviimine võib võtta mitu kuud (rehabilitatsiooniperiood). Mõnikord on selle etapi kestus vähemalt üks aasta, eriti kui laps on immuunsust vähendanud. Selle taustal esineb sageli mitmesuguste lokaliseerumiste infektsioone, mis õõnestavad oluliselt neerukude taastumisprotsesse. Kui ägeda neerupuudulikkuse ravi ei alga, nimetatakse viimast etappi terminaalseks (laps sureb raske mürgistuse tõttu).

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Ägeda neerupuudulikkuse tõttu on palju põhjuseid, mis kõik on jagatud 3 rühma:

  1. Prerenal, mis moodustab umbes 85%.
  2. Neer, mille esinemissagedus on veidi suurem kui 10.
  3. Postrenal, mis esineb 3% juhtudest.

Esimene põhjuslik rühm on seotud neerude ebapiisava verevarustusega, teine ​​- parenhüümi kahjustusega ja viimane - uriini väljavoolu vähenemisega.

Samuti on esile toodud neerupuudulikkuse eelsooduvad tegurid: isheemiline, iatrogeenne ja nefrootiline. Isheemilised tegurid, mis võivad põhjustada neeruhaigust, on:

  • hüpotermia;
  • hingamispuudulikkus ja hingamine, mis vajab hingamisteede tuge;
  • DIC (massiline vere hüübimine veresoontes, mis moodustavad samaaegselt moodustunud trombide kontrollimatu lüüsi);
  • südamepuudulikkus;
  • dehüdratsioon (kehavedelike kadu);
  • polütsüteemia (vere paksenemine rakuliste elementide arvu suurenemise tõttu).

Iatrogeensed tegurid ilmnevad siis, kui haiguse ravimise tulemusena ei vasta infusioon lapse suurenenud vajadustele või määratakse toksilised ravimid. Nefrootilised faktorid on seotud peamiselt neerukude kahjustamisega.

Kui räägime haiguse vastsündinute perioodist, on eelsooduvad tegurid järgmised:

  • hüpoksia;
  • kaasasündinud südamepuudulikkus;
  • hüpotermia;
  • hüperkapnia.

Akuutse neerupuudulikkuse negatiivset mõju mõjutav peamine tegur on kahjulike ainete kogunemine organismis, peamiselt karbamiidis. Nad on kõikidele rakkudele toksilised.

Diagnostika

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimine toimub olemasolevate andmete, patsiendi (või vanemate) ja laboratoorsete uuringute põhjal. Inimese andmete kogumisel peate arvestama järgmiste teguritega:

  1. elutingimused;
  2. raske verekaotus;
  3. vigastused;
  4. ägedate patoloogiate olemasolu ja krooniliste haiguste esinemine;
  5. mürgistus;
  6. nakkusohtlik.

Uurimisel peab arst pöörama tähelepanu lapse nahavärvile, hingamisele ja vererõhu mõõtmisele. Olulist rolli mängib talje uurimine, sondeerimine ja lapse reaktsiooni tuvastamine koputamiseks (koputamise sümptom).

Samuti võib diagnoosi puhul nõuda järgmisi meetmeid:

  • Ultraheli, sh. kombinatsioonis dopplomeetriaga;
  • Röntgen, sh. kontrastiga;
  • laborikatsed - uriinianalüüsid, sh. proov Zimnitsky, Rehberg ja teised;
  • tomograafia;
  • biopsia;
  • radionukliidi meetodid.

Abi ägeda neerupuudulikkuse korral

Eriti raske on see riik lapsepõlves üle kanda. Kui laps on sündinud ägeda neerupuudulikkuse sümptomitega päriliku haiguse taustal (näiteks polütsüstiline haigus pärilike sündroomide raames), peaks ta olema optimaalse temperatuuri säilitamiseks spetsiaalses kambris. Rabdomüolüüsi (skeletilihaste nekroos) vältimiseks peate iga kolme tunni järel muutma lapse kujutist. Selleks soovitatakse lapsel mitu korda päevas õrna massaaži.

Selle diagnoosiga noorte patsientide puhul määratakse kindlaks järgmised näitajad:

  1. kehatemperatuur;
  2. Südame löögisagedus (südame löögisagedus);
  3. venoosne rõhk;
  4. rõhk arterites;
  5. hingamissagedus.

Lisaks tuleb iga 12 tunni järel kaaluda vastsündinu. Üks kord nädalas on näitajate üksikasjalikuks hindamiseks vaja võtta verd ja uriini. Pediaatriline arst võib määrata järgmise ravi:

  • veekoormuse täiendamine, võttes arvesse protsessi etappi;
  • dopamiini funktsiooni säilitamine piisavas annuses;
  • sümptomaatiline ravi - võitlus arenenud neerupuudulikkuse ilmingute vastu.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF)

Krooniline neerupuudulikkus on alates aastast 2000 tõsisem põhjuslike haiguste tüsistus voolu kestuse tõttu võib see põhjustada elundi täieliku kadumise. Arstid valisid välja kroonilise neeruhaiguse neli etappi

  1. Varjatud staadium Lapse heaolu halveneb iga päev pärast seda, kui neerud oma võimeid järk-järgult vähendavad. Selle etapi sümptomid on järgmised: valk veres, väsimus tavalisest füüsilisest pingutusest, suukuivus, nõrkus, väsimus.
  2. Hüvitatud etapp. See etapp jätkub samade sümptomitega kui esimene. Kuid valu sagedus suureneb iga päev. Alates sellest ajast on uriini maht kuni 2,5 liitrit päevas pungad kaotavad oma keskendumisvõime.
  3. Vahelduv etapp. Laps väsib kiiresti ja tahab pidevalt juua. Teiste sümptomite hulka kuuluvad söögiisu kaotus, ebameeldiv maitse suus, oksendamine, iiveldus, naha leebus ja kuivus, sõrmede ja käte tõmblemine, meeleolumuutused. Reeglina esineb see CRF sageli koos viirusinfektsiooniga ja seepärast liituvad ka teise diagnoosi sümptomid.
  4. Viimane etapp. Selles etapis muutub lapse une muster dramaatiliselt. Ta ei pruugi öösel magada või päevasel ajal magamaminekut. Haiguse progresseerumise sümptomite hulka kuuluvad meeleolu ja sobimatu käitumise muutused.

Lisaks nendele sümptomitele, mis sõltuvad haiguse staadiumist, avaldub CRF ka järgmistel sümptomitel:

  • kähe;
  • higist uriini lõhn;
  • stomatiit;
  • hormonaalsed häired;
  • kehatemperatuuri langus;
  • puhitus;
  • regurgitatsioon;
  • lahtised väljaheited tumerohelisest.

Ravi meetmed

Neerupuudulikkuse diagnoosimisel lastel ei piisa ravimi võtmisest. Lisaks ravimite võtmisele peate hoidma selliseid sündmusi:

  • süüa õigesti;
  • õige vee-elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaal;
  • puhastage veri;
  • taastada vererõhk;
  • vältida südamepuudulikkust.

Teenindusmeetodites on saadaval konservatiivsed ja riistvarad. Esimene rakendatakse järgmistel viisidel:

  1. Vastavus kõrge kalorsusega madala valgusisaldusega dieedile.
  2. Ravimite kasutamine neerude struktuuri ja funktsiooni taastamiseks.
  3. Olemasolevate patoloogiliste sümptomite korrigeerimine.

Juhul kui need meetodid on osutunud ebaefektiivseks, on vaja kasutada aparaadi teraapiat. See toimub järgmistel viisidel:

  1. Hemodialüüs. See meetod puhastab verd spetsiaalse aparaadiga (kunstlik neer), soovitatav on see läbi viia mitu korda nädalas.
  2. Hemosorptsioon on toksiliste metaboliitide eemaldamine verest, mis viiakse läbi väljaspool keha sorbeerivate ainete abil.
  3. Plasmafiltrimine on sarnane meetod, kuid mitte veri, vaid plasma.

Kas neerupealiste puudulikkus on sama nagu neerupuudulikkus?

Neerupealiste puudulikkus lastel on vähem levinud diagnoos, mis erineb PN-st. See haigus võib olla kaasasündinud ja omandatud. Seda iseloomustab neerupealise koore poolt eritatavate väheste hormoonide hulk. Samas võib neerupealiste, nagu ka PN, puudulikkus ohustada lapse elu ja kui ravi on hilinenud, on surma protsent kõrge.

Sellel haigusel on kaks vormi:

  1. Äge neerupealiste puudulikkus - põhjuseks on hormoonide (mineralokortikoidide, glükokortikoidide) tootmise äge lõpetamine või järsk langus.
  2. Krooniline neerupealiste puudulikkus esineb pikaajalise hormoonipuudulikkusega.

Need tingimused võivad tekkida lapse igas vanuses. Patsiendi tervise säilitamiseks tuleb jälgida spetsiaalset dieeti. Mitte kõik vanemad ei oska 18-aastase lapse toitmiseks neerupealiste puudulikkusega. Sõltumata vanusest peab toit olema soolas, sest Naatriumkloriidi neerupealiste puudulikkuse vastu ei säilita kehas. Ja see viib selle järgnevasse dehüdratsiooni.

Akuutne ja krooniline neerupuudulikkus lastel on tavalised ja ohtlikud diagnoosid, mis võivad olla surmavad. Seetõttu on haiguse õigeaegne avastamine ja adekvaatne ravi esimesed sammud taastumise ja täieulatusliku elu jätkamise suunas.

Neerupuudulikkus lastel: ägedate ja krooniliste vormide sümptomid, ravi, prognoos

Neerupuudulikkus lastel, kelle sümptomid on palju suuremad kui täiskasvanutel, on raske ja võib kiiresti areneda, mille tulemuseks on puue ja surm. Käesolevas artiklis räägime üksikasjalikult sellest, miks see patoloogia areneb, neerupuudulikkuse tüübid, esimesed kliinilised sümptomid, sealhulgas vastsündinutel, ja kõrvaltoimete vältimise meetodid.

Lapse neerupuudulikkus: omadused

Lapsepõlves võib neerude patoloogiline protsess olla äge või krooniline.

Äge neerupuudulikkus on sündroom, mis tekib neerufunktsiooni järsu halvenemise taustal ühel või teisel põhjusel. Patoloogilise protsessi aluseks on neerukoe akuutne hüpoksia, neeru tubulite kahjustus ja organi märgatav turse.

Sellises olukorras ei saa neerud enam vedelikku eraldada, mis põhjustab veres soolade ja elektrolüütide akuutset tasakaalustamatust. Akuutse neerupuudulikkuse (ARF) sünonüüm uroloogias on äge uremia.

See on oluline! Neerude põletikulised või nakkuslikud protsessid põhjustavad elundi ja uriinisüsteemi kui terviku püsivat düsfunktsiooni. Eneseravimise või meditsiinilise sekkumise puudumise korral on kuseteede pikaajalised talitlushäired eeltingimused ägeda esimese ja seejärel kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) tekkeks.

Ägeda neerupuudulikkuse sündroomi põhjustab lämmastiku ainevahetusproduktide akumuleerumine veres, mis põhjustab igasuguste ainevahetusprotsesside katkemise ja selle tulemusena rauapuuduse aneemia, hüpertensiooni, kõigi siseorganite töö halvenemise. Kui ägeda neerupuudulikkuse sündroom jääb lapsele üle 3 kuu järjest ja on halvasti ravitav, diagnoositakse patsiendil krooniline neerupuudulikkus.

Neerupuudulikkuse kujunemine on võimalik igas vanuses, kuna selle patoloogia jaoks on palju eelsooduvaid tegureid. Näiteks, lapsed, kes on hapniku puudulikkusest pikaajaliselt kannatanud, tekitavad kaasasündinud neerupuudulikkuse, mis põhjustab enamasti surma või puuet lapse esimese eluaasta jooksul.

OPN ja CKD arengu mehhanism

Laste puhul progresseerub neerupuudulikkus mitmetes etappides või etappides, nagu on tabelis selgemalt kirjeldatud.

ARF-i etapid lastel:

Kroonilise neerupuudulikkuse teke on tingitud tervete neerurakkude arvu vähenemisest, nende surmast ja järkjärgulisest asendamisest sidekoe vastu, millel ei ole mingit funktsiooni. Sellises olukorras suureneb ülejäänud tervete nephronside koormus ja keha sisaldab looduslikke kohanemismehhanisme, mis põhjustavad neerurakkude hüpertroofiat, nende struktuuri ja struktuuri muutusi ning CRF progressiooni selle taustaga.

See on oluline! Kroonilise neeruhaiguse korral muutuvad keha metaboolsed protsessid dramaatiliselt, neerud ei saa töötada ja eemaldada toksiine, mis põhjustab organismi tõsist mürgitust ammoniaagi ja teiste lämmastikuühenditega. Sellised patsiendid on sunnitud taotlema puudeid ja olema seotud hemodialüüsiga.

Ägeda neerupuudulikkuse tekke mehhanism vastsündinutel

Loomade või vastsündinute nefronite ja neerukude kahjustamine on peamiselt tingitud hüpoksiast - hapniku puudusest emakas või raskes pikaajaline töö ja amnioni vedeliku lämbumine protsessi ajal.

Pikaajalise hapniku nälga taustal esinevad loote või vastsündinu neuroendokriinsed häired - antidiureetilise hormooni, hüper aldosteronismi ja reniini tootmise suurenemine, mis koos põhjustavad neerude talitlushäireid. Olukorda teravdavad metaboolne atsidoos ja dissimeneeritud intravaskulaarse koagulatsioonihäire sündroom - need on sisemiste organite raske hapniku nälgimise kaks lahutamatut kaaslast.

Nende häirete taustal areneb oliguuria või anuuria, mille tulemusena tekivad kõik metaboolsed muutused kogu organismi üldise mürgistuse tekkeks.

Neerupuudulikkuse põhjused lastel

Uroloogias on akuutse neerupuudulikkuse kaks peamist vormi:

  1. Orgaaniline - selle arengut põhjustavad neerude kudede kahjustused, mis põhjustavad lämmastikuühendite kogunemist organismis ja happe-aluse tasakaalu katkemist.
  2. Funktsionaalne - see areneb vee ja soola tasakaalu, verevoolu ja hüpoksia ilmse rikkumise taustal, kuid see on pöörduv, kui patsiendile antakse õigeaegset arstiabi.

Seega on laste funktsionaalse ARF arengu põhjused järgmised:

  • raske keha mürgistus ravimitega;
  • DIC sündroom (vere hüübimisfunktsioonide järsk suurenemine);
  • keha üldine mürgistus raskete nakkushaiguste taustal;
  • keha dehüdratsioon (korduva oksendamise ja kõhulahtisusega);
  • hüpoksia.

See on oluline! Need seisundid ja patoloogiad põhjustavad neerude glomerulooside verevoolu vähenemist, mis vähendab elundi sisemist verevoolu ja põhjustab selle taustal nefronite surma, mis viib ägeda neerupuudulikkuse tekkeni.

Orgaaniliste apnide arengu peamised põhjused (need on iseloomulikud ka rikke funktsionaalsele vormile) on:

  • vastsündinutel - sepsis, sünnitushäire, sünnitrauma, vereülekanne, mis ei sobi kokku grupi ja reesusega, neeruvere tromboos, põletushaigus;
  • šokk - hüpovoleemiline, vereülekanne, anafülaktiline;
  • nakkusohtlikud mürgistused;
  • äge mürgistus seente, narkootikumide, alkoholi, kodumajapidamiste kemikaalidega;
  • autoimmuunhaigused;
  • glomerulonefriit.

Neerude kaasasündinud tsüstid võivad põhjustada ka väikeste laste ägeda neerupuudulikkuse teket.

Mõnedel haigustel, mis puuduvad piisava ja õigeaegse ravi puudumisest, võib lastel uremia põhjustada keerulisi tagajärgi.

Neerupuudulikkus: sümptomid lastel

Neerupuudulikkuse sümptomid lastel on kliiniliselt sarnased neeruhaiguse ilmnemisele, mis oli patoloogia arengu tõuke. Loomulikult on varasem ja kõige iseloomulikum akuutse neerupuudulikkuse sümptom lastel väljendunud oliguuria - uriini hulga järsk langus, mõnel juhul areneb see nii palju, et see viib anuuriani - urineerimise täielik lõpetamine.

Preanuurilises etapis ei ole haiguste kliinilisi sümptomeid, esimesed neerupuudulikkuse sümptomid lastel ilmuvad anurika staadiumis ja neid iseloomustab järgmine:

  • progresseeruv nõrkus;
  • kahvatu või kollane nahk;
  • näo ja jäsemete turse;
  • letargia ja letargia;
  • pearinglus, tugevad peavalud ja minestus;
  • halva ammoniaagi lõhna teke suust;
  • kõhuvalu, iiveldus, oksendamine;
  • kõhulahtisus;
  • südamepekslemine ja õhupuudus;
  • krambid.

See on oluline! Need sümptomid on organismi metaboolsete ainetega mürgistuse iseloomulik signaal täieulatusliku neerufunktsiooni lõpetamise taustal. Kuni üheaastaste imikute ARF-i taustal suurenevad vererõhu indeksid järsult.

Neerupuudulikkuse anuurne staadium võib kesta kuni 10-14 päeva, pärast mida see satub polüuuria staadiumisse. Polüuroolset etappi iseloomustab eritunud uriini koguse märkimisväärne suurenemine, samal ajal kui ARF-iga liituvad selles staadiumis mitmesugused komplikatsioonid ja infektsioonid, mis raskendab olukorda.

Seega progresseerub ARF etappidel, millest kõigil on oma kliinilised sümptomid ja ravi lastel:

  1. varjatud muutuste staadium (latentne) - lapsel tekib nõrkus, ta saab kiiresti väsinud, kurdab tõsist suukuivust ja janu.
  2. Hüvitamise etapp - eritunud uriini kogus väheneb järsult. Kui selles staadiumis vere loovutamiseks verd loovutatakse, siis nefronite aktiivse surma tõttu ilmnevad näitajad halvemini.
  3. Vahelduv etapp - tugev janu, ebameeldiv maitse suus ja ammoniaagi lõhn, iiveldus, oksendamine, isutus. Nahk on kuivalt kuiv, lõtv, koorimine, lihastoon on vähenenud. Võibolla lisada infektsioone, mis süvendavad patsiendi üldist seisundit ja esinevad tüsistustega.
  4. Terminaalsete muutuste staadium - selles staadiumis on patsiendi seisund tõsine ja seda iseloomustab apaatia agitatsiooni perioodidega, unetus, vaheldumine patoloogilise uimasuse ja letargiaga, sobimatu käitumine. Lapsel on suurenenud higistamine, samas kui higi lõhnab uriiniga, mao paistetus, kehatemperatuuri langetamine. Patsient kannab kõhulahtisust rohelise lõhnaga rohelise väljaheitega. Järk-järgult südamelihase düstroofia teke. Kui sellel etapil ei ole patsiendil kiiresti siirdamist neerudega või kui ta ei läbinud hemodialüüsi, tekib surm kiiresti.

Kuidas diagnoositakse äge neerupuudulikkus?

Peamine märk, mille abil te kahtlustate lapse neerude rikkumist, on uriinitoodangu (oliguuria) järsk langus. Hiljem arenevad kõik eespool nimetatud sümptomid ja häired kiiresti. Diagnoosi kinnitamiseks on vaja veest läbi viia uriini ja vereanalüüse.

Järgmised muutused on iseloomulikud uriinianalüüsi suhtes:

  • osmolaarsuse ja uriini tiheduse vähenemine;
  • suurenenud kreatiniini ja uurea sisaldus;
  • kõrge naatriumisoolade sisaldus;
  • leukotsütuuria ja silindruuria.

Neerupuudulikkuse vereanalüüsis suureneb kreatiniini kogus dramaatiliselt ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb 25%. Kaaliumisisaldus on oluliselt vähenenud.

Täiendavad uuringud diagnoosimisel on neerude, radiograafia ja tsüstoskoopia ultraheli.

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoos põhineb eluajal ja haiguste anamneesil, kus on kroonilised haigused neerude ja kuseteede organite poolt.

See on oluline! Diagnoosi tegemisel on vaja eristada neerupuudulikkust glomerulonefriidi ja entsefalopaatiaga, mis võib anda sarnaseid sümptomeid.

Neerupuudulikkuse ravi lastel

Ägeda neerupuudulikkuse prognoos sõltub suuresti ravi alguse algusest, soovitatakse ravi võimalikult kiiresti alustada.

Ravi peamised põhimõtted on:

  • taastada vereringe ringluses;
  • luua veres mikrotsirkulatsioon neerude veresoontes;
  • detoksifitseerima keha;
  • vältida komplikatsioone.

Patoloogia tuvastamisel algstaadiumis määratakse lapsele järgmised ravimirühmad:

  • veres lagundav;
  • vasodilaatorid;
  • diureetikum;
  • anti-šokkiga ravimid.

Lapsed kuni aastani ägeda neerupuudulikkuse tunnustega hädaolukorras, sõltumata patoloogia raskusest, läbivad hemodialüüsi, ilma milleta ei saa vältida selliseid komplikatsioone nagu kopsuturse, aju, hüpertensioon ja hüperkaleemia. Peritoneaaldialüüsi teostatakse esimese poolaasta lastel ja vastsündinutel - kõhuõõne pesemine ja retroperitoneaalne ruum pidevas režiimis.

Üle 1-aastastele patsientidele antakse plasmaperees (verefiltratsioon) ja neile määratakse antibiootikumravi, et vältida nakkuslike tüsistuste teket. Neerufunktsiooni taastumise staadiumis määratakse kaaliumi preparaadid, intravenoosselt glükoos ja elektrolüüdid vee-soola tasakaalu taastamiseks.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi nõuab kõigi siseorganite ja süsteemide töö korrigeerimist, mistõttu lisaks peamistele ravimitele määratakse patsientidele sageli täiendavaid:

  • antatsiidid - vere fosforisisalduse vähendamiseks;
  • kaltsiumi ja D-vitamiini preparaadid - kaltsiumi metabolismi häirete ennetamiseks;
  • diureetikumid - päevase diureesi stimuleerimiseks ja suurendamiseks;
  • beetablokaatorid - vererõhu näitajate korrigeerimiseks;
  • rauapreparaadid rauapuuduse aneemia avastamiseks.

Uuremia sümptomite vältimiseks nähakse ureemia sümptomite vältimiseks kiiresti ette lapsele hemodialüüs ja pärast seisundi stabiliseerimist kantakse nad uuesti konservatiivsesse ravisse. Lapse neeru siirdamine doonorilt võimaldab teil saavutada paljude aastate jooksul stabiilset neerupuudulikkuse remissiooni ning mõnikord unustada ka haigusest, järgides samal ajal kõiki arsti soovitusi.

Üldised kliinilised juhised ägeda neerupuudulikkuse ja kroonilise neerupuudulikkuse kohta

Mürgiste ainete organismist eemaldamise kiirendamiseks on oluline jälgida joomiskorda, kuid arst määrab puhta vee ja vedelike koguse päevas individuaalselt sõltuvalt vere- ja uriinianalüüside näitajatest, vanusest ja seisundi tõsidusest.

Imikutel on lubatud nõuda ema rinnale kinnitada, lastele-kunstnikele antakse vastavalt raviskeemile kohandatud piimasegu. Lapsed, kes söövad ühisest laudast, piiravad rangelt soola- ja valgurikaste toiduainete kasutamist.

Eelistatakse taimset päritolu tooteid, küpsetatud kartuleid (nahaga), mune. Ägeda neerupuudulikkuse perioodil on liha, sool ja kala ajutiselt dieedist välja jäetud ning laps saab organismi kasvuks ja arendamiseks vajalikud aminohapped eriravimitest.

Neerupuudulikkuse tüsistused ja edasised prognoosid

Ägeda neerupuudulikkuse korral võib surm esineda mitmete tüsistuste tõttu, mis hõlmavad järgmist:

  • hüperkaleemia - viib südame seiskumiseni;
  • ureemiline kooma - kogu organismi kõige raskem mürgistus;
  • sepsis;
  • kõigi siseorganite rike ja häired.

Üks kolmandik vastsündinutest, kes elasid pärast ägedat neerupuudulikkust, tekitavad kroonilist neerupuudulikkust ja mitmeid teisi neeruhaigusi, sealhulgas elundi arenguhäireid. Koolieelses ja koolieelses lastes on prognoos õigeaegselt diagnoositud ja korralikult ravitud, organite töö järk-järgult taastub, kuid see võib võtta rohkem kui ühe kuu.

Prognoos sõltub suuresti sellest, millises staadiumis on neerupuudulikkus diagnoositud, näiteks siis, kui haiguse avastamine lõppetapis on patsiendi ellujäämise määr, kui jälgitakse kõiki arsti soovitusi ja regulaarset dialüüsi, ulatub umbes 10-15 aastani. Kui doonori neerud siirdatakse kroonilise neerupuudulikkusega lapsele, on 80% juhtudest täheldatud edukat tulemust ja täielikku taastumist.

Neerupuudulikkus lastel

KÕRVALDAMISE VÕIMALIKKUS See on iseloomulik neerufunktsiooni olulise halvenemise tõttu halvenenud homeostaatilistele konstantidele (pH, osmolaarsus jne), mis on neerude (glomerulonefriit, püelonefriit jne), prerenali (hüpovoleemia, dehüdratsioon jne) jms haiguste ja prerenalite (hüpovoleemia, dehüdratsioon jne) jt. postrenal (obstruktiivne uropaatia jne).

Äge neerupuudulikkus (ARF). See avaldub äkilise homöostaasi häiretena (hüperasiotemia, atsidoos, elektrolüütide häired), mis on tingitud neerude põhifunktsioonide akuutsest kahjustumisest (lämmastiku eritumine, BW reguleerimine, vee elektrolüütide tasakaal). Lastel võib ägeda neerupuudulikkuse korral tekkida hüpotensioon ja hüpovoleemia (põletused, šokk jne), millega kaasneb neerude verevoolu vähenemine; DIC septilise šoki, HUS ja teiste patoloogiate korral; GN ja PN; neerude kortikaalse nekroosiga (vastsündinutel), samuti uriini väljavooluga neerudest. Neerude morfoloogilised muutused sõltuvad ägeda neerupuudulikkuse põhjusest ja perioodist, kus viidi läbi neeru biopsia (algne, oligoanuuria, polüuuria ja taastumine). Tubulite muutused on kõige suuremad: nende luumen on suurenenud, epiteel on häiritud ja atrofeerunud, basaalmembraan, millel on murdumiskohad. Interstitsiaalne koe on edematoosne, rakkude infiltratsiooniga, glomeruloosides võib esineda minimaalsed muutused kanali nekroosis (nefrotoksiinide toime), samuti glomeruloosi või püelonefriidi (PN) iseloomulikud nähud, mida OPN muudab keeruliseks. Sõltuvalt polüurseerimissoojendi põhjustajast tekib torujas epiteeli regenereerimine, muude morfoloogiliste muutuste järkjärguline vähendamine.

Kliiniline pilt. Ülepinge piiraja on 4 perioodi:

1. Esialgset perioodi iseloomustavad haiguse sümptomid (mürgistus, šokk jne).

2. Oligoanuuriline periood ilmneb diureesi kiire (mõne tunni jooksul) vähenemisest 100–300 ml-ni ööpäevas, kus uriini suhteline tihedus on madal (mitte üle 1012), kestab 8–10 päeva, millega kaasneb nõrkuse, anoreksia, iivelduse, oksendamise, sügeluse järkjärguline suurenemine nahka. Vedeliku ja soola piiramatu sissetoomisega esineb hüpervoleemia, hüpertensioon; võib tekkida kopsuturse ja perifeersed tursed. Kiire hüperasotemia suurenemine (kuni 5–15 mmol / ööpäevas karbamiidi ja kreatiniini üle 2 mmol / l), väljendunud atsidoos (pH kuni 7,2), hüperkaleemia (kuni 9 mmol / l), hüponatreemia (alla 115 mmol / l) põhjustavad ureemiat kellele Verejooksud, seedetrakti verejooks, hemoglobiinisisaldus alla 30 ühiku, leukotsüüdid kuni 2,0 • 10 9 / l. Uriin on punase hematuuria tõttu punane, proteinuuria on tavaliselt väike - kuni 9% ja rohkem patsientidel, kellel on äge neerupuudulikkus. Mõnel patsiendil täheldatakse ureemilist perikardiiti; Kussmauli hingamine võib püsida esimese dialüüsi ajal. Kirjeldatakse neo-ligurilise ARF-i juhtumeid, mis on tekkinud terava ekspressiooniga nekronefroosi tulemusena.

3. Akuutse neerupuudulikkuse soodsate tulemuste korral täheldatakse polüuuria perioodi, mis kestab kuni 2-3 nädalat, iseloomustab diureesi taastumine (3-5 päeva jooksul) ja selle suurenemine 3-4 liitri kohta päevas, glomerulaarfiltratsiooni suurenemine (20 kuni 60-70 ml) / min), hüperasotemia ja uremia nähtude kõrvaldamine; uriinisündroomi vähendamine, neerude kontsentratsiooni parandamine.

4. Taastumisperiood võib kesta kuni 12 kuud, mida iseloomustab neerufunktsioonide järkjärguline taastamine. Peritoneaaldialüüsi ja hemodialüüsi kasutamisel ägeda neerupuudulikkuse kompleksravis langesid surmavad tulemused 20–30% -ni, tulemust on harva täheldatud kroonilise neerupuudulikkuse korral ning ägeda neerupuudulikkuse teket kroonilise neerupuudulikkuse taustal.

Diferentsiaaldiagnoos tuleks läbi viia oligoanuuriaga ilma homöostaatiliste konstantide häirimata, mida täheldatakse kuseteede sulgemise ajal, OGN, millega kaasneb oliguuria ja uriini normaalne suhteline tihedus, hüperasotemia puudumine; CRF-iga, mis erinevalt ARF-st areneb järk-järgult polüuroolsest etapist ja lõpeb oligoanuurilise pöördumatu perioodiga.

Ravi. See väheneb ägeda neerupuudulikkuse põhjuse kõrvaldamiseks, tekkivate homeostaatiliste häirete korrigeerimiseks, erinevate tüsistuste ennetamiseks. Hüpovoleemia esinemisel süstitakse naatriumkloriidi (0,7%) ja glükoosi (5%) isotooniline lahus, Rin-ger lahus mahus, mis taastab BCC hematokriti kontrolli all, mõnikord süstitakse kuni 1,5 liitrit päevas vedelikku. Oligoanuurilisel etapil selgitab iga terapeutilise meetme laia toimemehhanismi ägeda neerupuudulikkuse sümptomite lähedane seos (näiteks atsidoos toetab hüperkaleemiat). Seetõttu aitab valkude dieedi piiramine (kuni 0,8-1,0 g / kg päevas) ja kõrge kalorsusega tarbimine vähendada mitte ainult hüperatsotemiat, vaid ka atsidoosi, vähendades koe hüperkatabolismi. Hüperkeemiat (südame seiskumise tõttu ohtlik) üle 6 mmol / l korrigeeritakse kaaliumi järsu piiramisega toidus, 10% glükonaadi kaltsiumi 10-20 ml lahuse intravenoossel manustamisel, 20... 40% glükoosilahus 100–200 ml juures. tilguti). Süstitud naatriumvesinikkarbonaadi kogus arvutatakse vere bikarbonaatide standardse puudujäägi põhjal (3-4% lahuses 100-150 ml). Vereülekanne toimub vastavalt näidustustele. Kortikosteroidravimeid kasutatakse ägeda neerupuudulikkuse korral, mis on tekkinud nakkus-allergiliste haiguste taustal. Kopsuturse, südame-veresoonkonna puudulikkuse, eklampsia korral teostavad nad üldtunnustatud tegevusi. Sõltuvalt plasma osmolaarsusest võib osmootsed diureetikumid manustada esimese 3–3 päeva jooksul alates oligoanuuria algusest (15–20% mannitooli või polüglütsiini lahus, 200–400 ml 40–120 min), samuti salureetikumid (lasix kuni 1 g päevas) ja teised.) Vajadusel manustatakse antibakteriaalset ravi ravimitele, millel on minimaalne nefrotoksilisus, annuses, mis vastab poolele vanusele. ARF-i polüuroolses etapis määratakse dieet vastavalt vanusele, vedelikku manustatakse vastavalt diureesile, piisavas koguses kaaliumi, naatriumi ja kaltsiumi, et vältida dehüdratsiooni ja elektrolüütide häireid. Konservatiivsete mõjude puudumisel kasutatakse peritoneaaldialüüsi või hemodialüüsi, mis on ette nähtud patsientide raskes seisundis, indutseeritavas oksendamises, algse kopsuturse märkides jne; hüperkaleemiaga üle 7 mmol / l, raske atsidoos ja hüperastemia. Ägeda neerupuudulikkuse korral ei ole neerude kapseldamise ja perrenaalse novoainilise blokaadi kasutamine põhjendatud.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF). Seda diagnoositakse kuseteede haigustega lastel, säilitades glomerulaarfiltratsiooni vähenemise vähem kui 20 ml / min 3–6 kuud ja seerumi kreatiniini ja uurea taseme tõusu. Üle 50 haiguse, mis ilmneb neerukahjustusega, võib põhjustada CRF-i, mis erinevalt ARF-ist iseloomustab progresseerumist ja pöördumatust.

Etioloogia. Arengu põhjus on omandatud ja kuseteede pärilikud haigused, akuutse neerupuudulikkuse tekke eest vastutavad tegurid ja selle tulemus kroonilise neeruhaiguse korral. Progressiivsete neeruhaiguste korral väheneb nende suurus karastumise tõttu järk-järgult. Mosaiikmorfoloogilised muutused on iseloomulikud: sklerootiliste glomerulite ja tubulite olemasolu koos hüpertroofiliste glomerulooside ja suurenenud tubululitega, interstitsiaalkoe fibroosiga piirkondades. CRF moodustamise protsess sõltub selle etioloogiast ja patsientide vanusest. Imikutel progresseerub krooniline neerupuudulikkus neerude strukturaalse ja funktsionaalse ebaküpsuse taustal, kus neerude hävitamise, hüdronefroosi ja püelonefriidi tagajärjel on neerukivitõbi. Kroonilise neeruhaiguse kliiniliste ilmingute ja nende biokeemiliste ja muude ilmingute vahelise seose kohta on mitmeid üldsätteid: 1) 75–80% nefronite kõvenemise korral kaotavad teised võimet edasise hüpertroofia tekkeks, mis põhjustab minimaalset reservvõimsust, mis ilmneb kliiniliselt naatriumi, kaaliumi, tolerantsuse vähenemise tõttu; kroonilise neerupuudulikkuse kiire dekompensatsioon stressiolukordades; 2) CKD kliinilised ilmingud on seotud ekskretsiooni ja teiste neerufunktsioonide otsese halvenemisega, nii et esmaste häirete kompenseerimiseks mõeldud nn sekundaarsed tegurid (näiteks kaltsiumi eemaldamine luudest atsidoosi kompenseerimiseks), samuti teiste organite kahjustused (perikardiit jne)..), mis on tingitud nende olulise aktiivsuse rikkumisest muutuvate homeostaatiliste konstantide tingimustes (atsidoos, hüperatsotemia jne).

Kliiniline pilt. CKD-d iseloomustab nõrkuse järkjärguline areng, naha hellitus, anoreksia. Vererõhk on tavaliselt algstaadiumis või polüuroolses etapis normaalne; oligoanuurilises või ureemilises staadiumis täheldatakse reeglina hüpertensiooni. Kroonilise neeruhaiguse (diurees jõuab 2-3 l / päevas) polüuroolses staadiumis, mis võib kesta aastaid, on hüperasotemia mõõdukas, glomerulaarfiltratsioon 20-30 ml / min, uriini suhteline tihedus on võrdne või väiksem kui vereplasma suhteline tihedus (1010-1012). Atsidoos võib puududa. Uriinisündroom, kerge kaasasündinud nefropaatia (proteinuuria kuni 1 g päevas) võib ilmneda glükoosulo- ja püelonefriidist tingitud kroonilise neerupuudulikkuse korral mitmesugustes proteinuuria, hematuurias ja leukotsütoosias. Oligoanuurilisel etapil, mis kestab 1-4 kuud, põhjustab seisundi järsk halvenemine hemorraagilise sündroomi, kardiovaskulaarse puudulikkuse jne suurenemise, mis on tingitud metabolismi suurenevatest muutustest. Kroonilise neeruhaigusega lastel, kellel on kaasasündinud tubulointerstitsiaalne neeruhaigus (nephronophthalis jne), on sageli täheldatud neerurütmi (luu- ja lihasvalu, luu deformatsioonid, kasvupeetus) väljendunud sümptomeid, mis on seotud bioloogiliselt aktiivse D-vitamiini metaboliidi ebapiisava tootmisega - 1,25 ( OH) 2Oz sklerootilised neerud, samuti iatrogeensete tegurite mõju (toitumine, mis piirab valku ja kaltsiumi, ravi prednisooniga jne). Selle aja jooksul on aneemia ja hüperkaleemia suurenemine osmootse lahjenduse tõttu häiritud neerufunktsiooniga, mis põhjustab hüpervoleemia kiiret arengut ebapiisava vedeliku tarbimisega. Kroonilise neerupuudulikkusega laste eeldatav eluiga sõltub suuresti selle põhjusest: tubulointerstitsiaalse patoloogiaga patsiendid elavad kauem (kuni 12 aastat) kui glomerulaarse lopatiaga (2-8 aastat) patsientidel, kellel ei ole dialüüsi ja neerusiirdamist keerulises ravis.

CKD tuleb eristada ägeda neerupuudulikkuse poolest, mida iseloomustab äkiline oligoanuurilise etapi algus ja enamikel juhtudel tagasikäik; neurohüpofüüsi vähemtähtsast diabeedist, kus ei esine hüperasotemiat ega teisi kroonilise neerupuudulikkuse märke; muudest haigustest (hüpoplastiline aneemia jne) esinevast aneemilisest sündroomist, kus ei esine kroonilise neerupuudulikkuse sümptomeid.

Ravi. Selle eesmärk on vähendada vees elektrolüütide ja teiste ainevahetushäirete hüperatsotemiat ja korrigeerimist. Põhiprintsiibid on samad kui ägeda neerupuudulikkuse ravis (vt). Kroonilise neeruhaiguse korral rakendatakse pikka aega korrigeerivaid meetmeid, Giordano-Giovanetti dieeti (valgu piiramine 0,7 g / kg päevas ja kõrge kalorisisaldusega) - raske hüperasiotemia korral. Praegu on neerusiirdamise ettevalmistamisel ette nähtud krooniline peritoneaaldialüüs ja hemodialüüs ning ka neerusiirdamise vastunäidustused. Kroonilise neeruhaigusega lastel, keda kaasnevad neeruritsetsid, kuuluvad kompleksravile D-vitamiin ja selle metaboliidid, sealhulgas 1,25 (OH).2D30,25-1,0 mg päevas, la (OH) D30,5–2,0 mg päevas 3-6 kuu jooksul korduvaid kursusi seerumi kaltsiumi kontrolli all (võib tekkida nefrocalcinosis). Dialüüsiprogramm - neerusiirdamine on kroonilise neerupuudulikkusega laste ravis kõige lootustandvam, sest see aitab patsientidel perekonna keskkonnas normaalsele elule tagasi pöörduda. Selle programmi rakendamise näidustused on konservatiivse ravi mõju puudumine, seerumi kreatiini taseme tõus 0,6 mmol / l (6 mg%) ja kaaliumi sisaldus veres üle 7 mmol / l.

Khpn ja lapsed

Akuutne neerupuudulikkus lastel (ARF) on neerude homöostaatiliste funktsioonide häire, mis väljendub asoteemia, metaboolse atsidoosi, elektrolüütide tasakaalu ja vee eritumisvõime suurenemises.

Äge neerupuudulikkus.

Akuutne neerupuudulikkus lastel on äge kliiniline ja laboratoorne sündroom, mis võib põhjustada kõigi neerufunktsioonide pöörduvaid häireid, mille tagajärjeks on tõsised homeostaasi häired.

ARF-i peamine kliiniline tunnus on uriini mahu vähenemine ja plasma kreatiniini taseme tõus.

Ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus vastsündinutel on 8... 24%, suremus 51–90%.

Etioloogia.

Akuutse neerupuudulikkuse põhjuste kolme rühma jaotus on tavaline: prerenal - 85% seotud ebapiisava verevarustusega neerudesse hüpoperfusiooni tõttu, neerude - 12%, mis on põhjustatud neeru parenhüümi kahjustusest, postrenal - 3% uriini väljavoolu rikkumise tõttu (kuseteede obstruktsioon).

Need tegurid (isheemilised, nefrootilised, iatrogeensed) aitavad kaasa neerukahjustusele ja ägeda neerupuudulikkuse tekkele.

Isheemilise tegureid neeru- hüpoperfusioonile kuuluvad: lämbus, hüpotermia, dehüdratsioon, RDS (respiratoorse distressi sündroom), hingamispuudulikkus, polütsüteemia, DIC (dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon) -sindrom, püsivad loote verevarustust, südamepuudulikkus, septiline, kardiogeenne, pärast hemorraagilist, post-hüpoksilist šokki, RDS-hingamisteede ravi ravis, mille lõpptarbimise lõpus on suur positiivne rõhk.

Nefrootilised faktorid on seotud üldiste neonaalsete ja intrauteriinsete infektsioonidega, massilise koekahjustusega ja hemolüüsiga.

Iatrogeensed tegurid on seotud süstitud vedeliku, elektrolüütide ja nefrotoksiliste ravimite ebapiisava mahuga.

Patogenees.

Prerenal ARF (akuutne neerupuudulikkus lastel) patogeneesi määrab neerukude kahjustus, peamiselt hüpoksia tõttu. Hüpoksia põhjustab neuroendokriinsete muutuste kompleksi (hüperkateholaminemia, hüperaldosteronism, suurenenud reniini sekretsioon, antidiureetiline hormoon jne), mis lõppkokkuvõttes põhjustab vasokonstriktsiooni ja neerude perfusiooni halvenemist. Protsessi raskendab metaboolne atsidoos ja DIC (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon) sündroom. Nende häirete tõttu areneb patsient metaboolsete häiretega oligoanuurias.

Diagnoos

Akuutse neerupuudulikkuse (lastel ägeda neerupuudulikkuse) tavaline diagnostiline algoritm on:

  • pidurdaja postrenaalse iseloomu välistamine;
  • diferentsiaaldiagnoos prerenal ja neerude äge neerupuudulikkus.

Neeru- ja prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnoosi peamised kriteeriumid on naatriumi (FENa) fraktsiooniline eritumine ja neerupuudulikkuse indeks.

Prerenali piiraja (funktsionaalne).

Ägeda neerupuudulikkuse tekkimisel neonataalsel perioodil on kõige sagedasemad tegurid järgmised:

  • süsteemne hüpovoleemia (kaasasündinud väärarengud südames ja suurtes veresoontes, šokk);
  • äge hüpoksia ja hüperkapnia;
  • hüpotermia.

Kliiniline pilt.

Kliiniliselt ilmneb neerude hüpoperfusioon esimestel eluaegadel (algstaadiumis):

  • kahvatu nahk;
  • perifeerse pulsi nõrkus;
  • "valget täpi" sümptom (rohkem kui 3 s);
  • arteriaalne hüpotensioon (alla 55-50 mm Hg. Art., keskmine vererõhk alla 30 mm Hg. Art.);
  • verekaotus ajaloos (loote, platsenta, postnataalne);
  • GFR vähenemine (glomerulaarfiltratsiooni kiirus), vee ja naatriumi tubulaarne reabsorptsioon, hüperatsotemia.

Doppleri uuringud näitavad hüpoperfusiooni märke koos südame väljundi ja müokardi kontraktiilsuse vähenemisega. Vastsündinu seisundi raskusastet selles staadiumis põhjustavad patoloogilised (kriitilised) seisundid, mida komplitseerivad neerukahjustused.

Piisava ravi puudumisel siseneb äge neerupuudulikkuse algne staadium (äge neerupuudulikkus lastel) oligoanuurilisse faasi, mis on tingitud neerude vereringe puudulikkuse suurenemisest ja mida iseloomustab diureesi, liigse kehakaalu suurenemise, adynamia vähenemine, söömisest keeldumine, kudede vähenenud turgor, edematoosne sündroom, hepatomegalia, t puhitus.

Neerupuudulikkuse indeks (PPI) on väiksem kui 3 (1), naatriumi fraktsiooniline eritumine (FENa) on alla 3% (1–2,5). Kui püsiv prerenaalne oliguuria püsib kauem kui üks päev ja võib-olla varasem, arenevad neerudes glomerulite ja tubulite isheemilised muutused, mis omakorda avaldub glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR), asoteemia, hüpoproteineemia, hüperkaleemia, magneesiumi, fosfateemia, hüponatreemia, kaltsiumi, kloremia, kalremia, magneesiumi, fosfateemia, hüponatreemia, kaltsiumi, kloremia vähenemises. aneemia, trombotsütopeenia. See AG seisund Antonov et al. (2000), on ette nähtud isheemilise nefropaatia (IN) raviks vastsündinutel. Sõltuvalt neerupuudulikkuse astmest on vastsündinutel kolm isheemilise nefropaatia astet.

  • INI (esialgne vahistamisvorm):
  • selged kliinilised ilmingud;
  • kriitiliste seisundite olemasolu, millega kaasnevad südame-veresoonkonna häirete tunnused, kaalulangus ja dehüdratsioon;
  • lühiajaline oliguuria, proteinuuria;
  • kreatiniini sisaldus plasmas (89–130 µmol / l);
  • plasma uurea (8–16,7 mmol / l);
  • mõõdukas GFR vähenemine ja naatriumi ja vee tubulaarne reabsorptsioon.

Arsti poolt on vajalik vajadusel neerufunktsiooni ja verevoolu dünaamiline jälgimine, neerude hemodünaamika normaliseerimine, annuse kohandamine ja nefrotoksiliste ravimite manustamise sagedus, piisav energiavarustus.

Neerude ebasoodsate tegurite jätkumisel suureneb neerukahjustuse aste ja läheb järgmisesse.

  • INII (mitte-keeleline arestivorm):
  • spetsiifilise kliinilise pildi puudumine võib siiski näidata, et sklerama ilmumine ja suurenenud vererõhk võivad olla INII;
  • kriitiliste seisundite olemasolu, millel on halvenenud hemodünaamika ja seedetrakti funktsioon (seedetrakt), hemorraagiline sündroom;
  • diurees on normaalne või suurenenud või oliguuria mitte rohkem kui 24 tundi;
  • mõõdukas proteinuuria, võib-olla modifitseeritud punaste vereliblede ilmumine (rohkem kui 5 vaateväljas) ja hüaliinisilindrid;
  • plasma kreatiniinisisaldus üle 130 μmol / l ja / või uurea üle 16,7 mmol / l; märgatav GFR vähenemine (glomerulaarfiltratsiooni kiirus);
  • K + suurenenud eritumine;
  • H2O reabsorptsiooni vähenemine ja vähemal määral Na +.

Arvestades asjaolu, et diureesil ei ole sellises vahistamisvormis olulisi rikkumisi, jääb INII sageli teadmata.

Arst nõuab selles etapis dünaamilist jälgimist neerufunktsioonide ja verevoolu üle, BCC (tsirkuleeriva vere mahu) normaliseerumist ja müokardi kontraktiilset funktsiooni, annuse kohandamist ja nefrotoksiliste ravimite manustamise sagedust elutähtsatel eesmärkidel, vahendite kasutamist intrarenaalse hemodünaamika parandamiseks, piisava toitumise tagamiseks energiavarustus, sündroomi ICE (levinud intravaskulaarne hüübimine) õigeaegne äratundmine ja selle korrigeerimine.

  • INIII (oligoanuuriline arestivorm):
  • ödeemi sündroom, vedeliku akumulatsioon õõnsustes;
  • kriitilised seisundid, mis hõlmavad hemorraagilist sündroomi, mädane-septilisi haigusi;
  • proteinuuria suurenemine, modifitseeritud punaste vereliblede ja graanulite ilmumine;
  • oliguuria rohkem kui 24 tundi;
  • kreatiniini sisaldus plasmas üle 130 µmol / L ja / või
  • karbamiid üle 16,7 mmol / l;
  • GFR järsk langus;
  • metaboolne atsidoos.

Arsti taktika eesmärk on piirata süstitava vedeliku hulka (eelmine diurees + NP kiirusega 25–35 ml / kg päevas), parandades neerude verevarustust, piirates nefrotoksiliste ravimite annust ja sagedust, mis on nende kasutamise jaoks hädavajalik. Oligoanuurilise faasi kestus on keskmiselt 52 tundi.

Üleminekul akuutse neerupuudulikkuse polüuroolsele staadiumile suureneb neerude veesekretsioonifunktsioon. Diurees on 2–3 korda kõrgem kui vanusepiirang, mis aitab kaasa uriini madalale osmolaarsusele ja märkimisväärse naatriumioonide, kaaliumi kadumisele uriinis. Samal ajal on naatriumioonide suhteline eritumine väiksem kui vee omast, mis viib hüponatreemia üleminekuni hüpernatreemiale ja hüperkaleemia hüpokaleemiale. Asoteemia näitajad võivad jääda mõneks ajaks kõrgeks.

Diurees taastub taastumisjärgus, kuid säilitatakse mõõdukas GFR ja tubulaarse reabsorptsiooni vähenemine. Selles etapis on vajalik euvoemia säilitamine, võimalike elektrolüütide häirete korrigeerimine ja dünaamiline kontroll.

Püsiva elu toetamisega pärast 1. elunädalat räägivad nad juba neeru- ja postrenaalsest neerupuudulikkusest - orgaanilisest neerupuudulikkusest.

Tuleb meeles pidada, et õigeaegselt tuvastamata ja korrigeerimata prerenal-piirajad (rohkem kui 24 tundi) muutuvad neerude peatajateks.

Neerude põhjuste AKI nüüd: kaasasündinud (tsüstiline düsplaasia, hüpoplaasia, agenees või polütsüstiliste neeruhaigus), põletikulised ja veresoonkonna häirete korral põhjustatud kahjustused torukesed endotoksiine (kusihappe, hemoglobiin, müoglobiin) ja eksotoksiine, kaasasündinud nefrootiline sündroom, äge tubulaarnekroos (arterite, veenide), tarbimine koagulopaatia, neeru mürk (amfoteritsiin B), aminoglükosiidid, akuutne omandatud neeruhaiguste kulg (interstitsiaalne nefriit või püelonefriit).

Põhjused postrenal äge neerupuudulikkus (äge neerupuudulikkus lastel) on kuseteede obstruktsioon (kahepoolsed kusejuhade-vaagna, kahepoolse kusiti-põie obstruktsioon, atreesia, stenoosi või diverticulum kusiti, urethrocele suuremõõtmelise ja kokkusurumine kuseteede väljaspool kasvaja), mis toob kaasa häireid uriini. Varajase lapsepõlve korral põhjustavad postrenaalsed põhjused umbes 1% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest.

Kliiniliselt äge neerupuudulikkus, mis on põhjustatud neeru- või postrenaalsetest põhjustest, hakkab esmalt ilmnema 1. ja 2. elunädalal.

Ravi.

Uuele lapsele, kellel on ägeda neerupuudulikkuse kliinilised ilmingud, tuleb paigutada tualett, et luua mugav temperatuur. Iga 2-3 tunni järel peaks ta oma positsiooni muutma, et vältida rabdomüoosi teket. Ennetav meede, mille eesmärk on ennetada rabdomüoosi arengut, hoiab vastsündinud lapse keha õrnalt ja õrnalt 3-4 korda päevas.

Patsienti jälgitakse südame löögisageduse (südame löögisageduse), BH (hingamissageduse), vererõhu (vererõhu), CVP (tsentraalse veenipinge) - (norm on 5 cm vesi), SaO2, kehatemperatuuri juures.

Uriini kogumine viiakse läbi, võttes arvesse iga tunni diureesi (põie katetreerimist). Iga 8-12 tunni järel tuleb kaaluda vastsündinud lapse kaalumist. Vere ja uriini üksikasjalik analüüs viiakse läbi vähemalt kord nädalas, KOS (happe-aluse olek) (SB, BB, BE) - vähemalt 4 korda päevas. On vaja kontrollida koagulogrammi (peamised näitajad, mis iseloomustavad hemostaasi).

Neerude funktsiooni määramiseks tehakse biokeemiline vereanalüüs, et määrata kreatiniini, uurea, üldvalgu, kolesterooli, naatriumi, kaaliumi, kloori, magneesiumi, kaltsiumi taset vereseerumis ja kreatiniini, uurea, kaaliumi, naatriumi, fosfori, kloori, kaltsiumi kontsentratsiooni igapäevases uriinis.. Saadud tulemuste põhjal arvutatakse glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarse reabsorptsiooni iseloomustavad näitajad. Kui avastatakse biokeemiliste vere- ja uriinianalüüside patoloogilisi muutusi, korratakse uuringuid iga 3-4 päeva järel, uurea kontsentratsioon määratakse iga päev.

Neerude ultraheliuuringud viiakse läbi iga päev. Doppleri uuring südame, neerude ja aju hemodünaamika kohta on näidatud kriitilistes tingimustes esimestel eluaegadel, seejärel kontrollitakse ravi adekvaatsust või neerufunktsiooni negatiivset dünaamikat.

Enne raviravi alustamist on vaja kindlaks määrata ägeda neerupuudulikkuse põhjused ja staadium.

Ravi oligoanuuria ajal hõlmab järgmisi meetmeid.

  • Volemiliste häirete korrigeerimine 5% glükoosilahusega või 0,9% soolalahusega kiirusega 10-20 ml / kg 0,5-1 h või 5% albumiini infusioon kiirusega 10 ml / kg kiirusega 5-10 ml / h 6% infukooli lahus - 10-15 ml / kg. Hemorraagiliste häirete korral on näidatud värske külmutatud plasma infusiooni kiirusega 10–15 ml / kg 1–2 tunni jooksul, samal ajal on vaja teostada pidevat CVP, BP jälgimist. Kui mõju puudub, on vaja korrata 5% glükoosilahuse või 0,9% soolalahuse või albumiini manustamist samas mahus. Täiendava infusiooniravi mahu arvutamine ei hõlma ülekantud vedeliku mahtu ja on 40-60 ml / kg päevas täiskasvanutel ja 50–80 ml / kg päevas enneaegsetel imikutel. Infusiooni ajal teostatakse kehakaalu kontroll iga 6–8 tunni järel.
  • Neerude verevarustuse parandamiseks on ette nähtud 0,5% dopamiini lahus või 4% dopmiini lahus annuses 0,5-5,0 µg / kg.
  • Samal ajal, kui vähendatakse müokardi kontraktiilset funktsiooni, kasutatakse kardiotoonilisi ravimeid - dopamiini, dobutamiini, dobutrexi annuses 6–8 µg / kg · min või rohkem (vastunäidustatud IVH-le (intraventrikulaarne verejooks)). Vaskulaarse puudulikkuse korral kasutavad nad glükokortikoidide ja adrenaliini (0,02–1,0 µg / kg) või mezatoni (0,2–2,0 µg / kg · min) manustamist.

Diureetikumide kasutamine enne BCC (AD, CVP) normaliseerimist on vastunäidustatud ja seejärel määratakse lasix intravenoosselt (pikenenud) 1–4 (5) mg / kg.

Naatriumi ja kaaliumi ei tohiks määrata, välja arvatud juhul, kui on vaja kompenseerida jooksvate kadude tõttu tekkinud puudujääki. Kaaliumi asendamine tuleb teha hüperkaleemia vältimiseks väga hoolikalt.

  • Hüperkaleemiat (7,0–7,5 mmol / l) saab kõrvaldada järgmiste EKG kontrolli all olevate terapeutiliste meetmetega:
  • 10% -lise kaltsiumglükonaadi lahuse intravenoosselt sisseviimine kiirusega 0,5–1,0 ml / kg 5–10 min jooksul 5-kordses lahjenduses füsioloogilises lahuses või tilgutades;
  • naatriumvesinikkarbonaadi sissetoomine intravenoosselt 2 mekv / kg (indutseeritud alkaloos soodustab kaaliumi transportimist rakku);
  • 10% glükoosilahuse infusioon annuses 0,5–1,0 g / kg koos insuliiniga suhe 0,25 ühikut. insuliin 1 g glükoosi kohta (parandab kaaliumi transportimist rakku);
  • sorbentide määramine (enterosorptsioon - Sonium A, naatrium elutiit - 1–1,5 g / kg päevas suukaudselt või rektaalselt, smect - 1/3 kotike 3 korda päevas suu kaudu);
  • ioonivahetusvaikude (resonium, keysolat) kasutamine - 1 g / kg päevas suu kaudu;
  • maoloputus 2-3 korda päevas;
  • klistiiride puhastamine kuni 4 korda päevas.

Kaaliumi eemaldamiseks saate kasutada:

  • furosemiid, 1–4 mg / kg;
  • Naatriumpolüstüreensulfonaat - 1 g / kg suukaudselt.
  • Väljendatud atsidoos korrigeeritakse naatriumvesinikkarbonaadiga, nii et pH säilitatakse mitte alla 7,3; SB ei ole väiksem kui 20 mmol / l; BE 10–12 mmol / l naatriumi, võib bikarbonaadi ära jätta. Valemi abil arvutatud naatriumvesinikkarbonaadi kogus

V = BE patsient · 0,5 · Kehamass.

Kõige soodsam on 2% naatriumvesinikkarbonaadi booluslahuse lisamine.

Seoses samaaegse hüperfosfateemiaga (üle 2 mmol / l) ja hüpokaltseemiaga (vähem kui 2 mmol / l täistööajaga ja vähem kui 1,75 mmol / l enneaegsetel aegadel) kasutatakse fosfaadiga seonduvaid ravimeid nagu alumiinium, et normaliseerida vere seerumi fosfaadi taset. hüdroksiid annuses 50–150 mg / kg päevas suukaudselt või naatriumvesinikkarbonaat annuses 1–2 ml / kg 3 korda päevas intravenoosselt (hüperkaltseemia puudumisel). Hüpokaltseemia korral tuleb korrigeerida aeglaselt 10% kaltsiumglükonaadi lahusega annuses 0,5-1,0 ml / kg intravenoosselt 5-kordse lahjendusega, kuni hüpokaltseemia kliinilised ilmingud kaovad.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on valgu tarbimine piiratud 1,5... 2,0 g / kg päevas. Samal ajal on vaja tagada, et rasv (1/3) ja süsivesikud rahuldaksid füsioloogilist vajadust energia järele. Vastsündinute toitmiseks OPNiga kasutatakse sageli "CMA" ja "PM 60/40" segu.

Korrigeerimata hüperkaleemia, püsiva metaboolse atsidoosi, hüpervoleemia taustal suureneva südamepuudulikkuse ilmnemise korral on ekstrarenaalse puhastamise kompleksravis vajalik lisada peritoneaaldialüüs ja hemodialüüs.

Peritoneaaldialüüsi või hemodialüüsi näidustused:

  • anuuria üle 24 tunni või oliguuria üle 48 tunni, samuti liigne vedelikupeetus (kontrollimatu suurenemine)
  • kehamass üle 10%);
  • anuuria / oliguuria ja kontrollimatu hüperkaleemia (7 mmol / l ja rohkem) ja / või hüpokaltseemia; hüponatreemia (alla 120 mmol / l);
  • anuuria / oliguuria ja kontrollimatu atsidoos (BE alla 15, SB alla 20 mmol / l);
  • anuuria / oliguuria ja kreatiniin üle 250-350 µmol / l; anuuria / oliguuria ja uurea üle 20 mmol / l;
  • anuuria / oliguuria ja kontrollimatu oksendamine, krambid.

Peritoneaaldialüüsi vastunäidustused:

  • peritoniit;
  • hingamispuudulikkus (see on suhteline vastunäidustus);
  • laparotoomia enne kahte päeva, kuivenduse olemasolu kõhuõõnes, ileostoomia, diafragmaalsed ja küünarliigesed.

Ägeda neerupuudulikkuse prognoos vastsündinutel on äärmiselt ebasoodne, suremus ilma õigeaegse dialüüsita on 80%.

Jaga "Äge neerupuudulikkus lastel"