Vene arst

Logi sisse uID-iga

Artiklite kataloog

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimise ja ravi kaasaegsed meetodid
Kroonilise neerupuudulikkuse ravimeetodid
Kroonilise neerupuudulikkuse ravimeetodid

KROONILINE KIDNEY VÕIMALIKKUS

Hiljuti määratleti krooniline neerupuudulikkus (CRF) kui kliiniline ja biokeemiline sündroom, mis tekib siis, kui mistahes etioloogia neerukahjustus on tingitud organismi eritumise ja endokriinsete funktsioonide järkjärgulisest kadumisest tänu olemasolevate nefronide pöördumatule kadumisele.
Sellisel juhul, erinevalt ARF-ist, esineb nende häirete põhjustavate patofüsioloogiliste protsesside pöördumatus. Nende areng sõltub ainult osaliselt peamise neeruhaiguse etioloogiast, kuna sellises olukorras toimivate nefronide kahjustamise juhtivad patogeneetilised mehhanismid on intraglomerulaarne hüpertensioon, glomerulaarne hüperfiltratsioon ja proteinuuria nefrotoksiline toime (täpsemalt neeruvalgu ülekandumine).
Selle elundi krooniliste haiguste neerukoe kahjustuste patogeneesi mehhanismide ühtsuse avalikustamine oli üks olulisi tegureid, mis viisid põhimõtteliselt uue kontseptsiooni - kroonilise neeruhaiguse (CKD) loomiseni.
CKD kontseptsiooni tekkimise põhjused.
Praegu on kroonilise neerupatoloogiaga patsientide arv järsult suurenenud.
See sõltub peamiselt diabeedi esinemissageduse suurenemisest, elanikkonna vananemisest ja sellest tulenevalt veresoonte kahjustusega neerukahjustusega patsientide arvu suurenemisest.

Selliste patsientide arvu järkjärgulist suurenemist peetakse pandeemiaks. Ülaltoodud tegurid on viinud neerukahjustusravi vajavate inimeste katastroofilise suurenemiseni - erinevate dialüüsi- või neerutransplantaaditüüpide puhul.
RRT-ga patsientide arvu suurenemisele on kaasa aidanud ka terminaalse neerupuudulikkuse (ESRD) sekundaarse profülaktika pikaajaline lähenemine.

Kui saavutati teatud neerufunktsiooni vähenemine, ei peetud vajalikuks kasutada erilisi meetodeid patoloogilise protsessi progresseerumise aeglustamiseks neerukudes.
Lisaks on viimastel aastakümnetel pidevalt paranenud RRT-tehnoloogiate kvaliteet, mis põhjustas selliste ravimeetodite saanud patsientide oodatava eluea järsu tõusu.

Kõik see tõi kaasa vajaduse dialüüsipunktide, siirdamisorganite ja kulude suurenemise järele.
Juba möödunud sajandi kuuekümnendatel sai selgeks, et paljud krooniliste neeruhaiguste progresseerumise mehhanismid on üsna universaalsed ja toimivad suures osas etioloogiast sõltumatult. Vähem oluline oli kroonilise patoloogilise protsessi arengu ja progresseerumise riskitegurite tuvastamine neerukudes.
Sarnaselt progresseerumismehhanismidele osutusid nad enamiku krooniliste neeruhaiguste ja enamasti sarnaste kardiovaskulaarsete riskiteguritega.

Krooniliste neeruhaiguste progresseerumise patogeneetiliste mehhanismide täiustamine, nende esinemise ja arengu riskitegurite kindlakstegemine on võimaldanud välja töötada hästi põhjendatud ravirežiimid, mis võivad tõepoolest edasi lükata RRT algust või vähendada surmavate komplikatsioonide arvu.
Erinevate neeruhaiguste renoprotektsiooni lähenemisviisid osutusid enamasti identseks (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, angiotensiin II AT1 retseptori antagonistid, mitte-dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid, madala valgusisaldusega dieet).
Kõik ülalnimetatud küsimused nõuavad uuesti mõtlemist, eelkõige selleks, et töötada välja tõhusad meetmed, et parandada veelgi kroonilise neeruhaigusega patsientide meditsiinilist ja sotsiaalhooldust.
Selle üheks eeltingimuseks peaks olema neeru patoloogia kindlakstegemise, kirjeldamise, hindamise raskusastme ja kiiruse kriteeriumide ühtsus või vähemalt sarnasus.
Kuid sellist nephrologistide ühtsust ei täheldatud. Näiteks inglise keele kirjanduses oli võimalik leida umbes kümmekond terminit, mida kasutati kroonilise neerufunktsiooni häire esinemisega seotud tingimustele.

Tuleb märkida, et koduste nefroloogiate terminoloogiline probleem oli vähem terav. Tavaliselt kasutati terminit „krooniline neerupuudulikkus” (CRF) või vajaduse korral terminali neerupuudulikkus, kroonilise neerupuudulikkuse terminaalne staadium jne.
Sellegipoolest ei olnud olemas ühtne arusaam kroonilise neerupuudulikkuse kriteeriumidest ja selle tõsiduse hindamisest.

On ilmne, et CKD kontseptsiooni kasutuselevõtt peaks piirama terminit „krooniline neerupuudulikkus” järsult.

NKF-i klassifitseerimisel jääb fraas „neerupuudulikkus” alles V. Art. CKD.
Samal ajal on neeruhaiguse (lõppstaadiumis neeruhaigus) lõpuetapp ingliskeelses nefroloogilises kirjanduses laialt levinud.
NKF-i arendajad on leidnud, et on otstarbekas säilitada selle termini kasutamise võimalus, kuna see on USAs laialt levinud ja viitab patsientidele, kes saavad ravi erinevate dialüüsimeetodite või siirdamise meetoditega, sõltumata neerufunktsiooni tasemest.
Ilmselt tuleks „terminaalse neerupuudulikkuse” mõiste säilitada kodumaises nefroloogilises praktikas. Soovitatav on kaasata patsiendid, kes juba saavad RRT-d, samuti patsiendid, kellel on 5. astme CKD, kellel asendusravi ei ole veel alanud või mille puhul organisatsiooni probleemide tõttu seda ei teostata.
CKD määratlemine ja liigitamine.
Rahvusliku neerufondi (NKF) viis läbi mitmeid eespool mainitud küsimusi. Sihtasutus asutas eksperdirühma, mis analüüsis paljude diagnostika ja ravi publikatsioonide analüüsi tulemusena, hinnates mitmete näitajate tähtsust neeruhaiguste progresseerumise määra kindlaksmääramisel, terminoloogiliste kontseptsioonide määratlemisel ja kooskõlastamisel administratsiooni esindajatega soovitas kroonilise neeruhaiguse (krooniline neeruhaigus - CKD). ).

CKD kontseptsiooni väljatöötamisel järgisid NKF töörühma eksperdid mitut eesmärki: CKD määratlemine ja selle etapid, sõltumata neerupuudulikkuse (haiguse) põhjusest (etioloogiast).
Laboratoorsete parameetrite valik (uurimismeetodid), mis iseloomustavad CKD kulgu piisavalt.
Neerufunktsiooni häire ja CKD komplikatsioonide vahelise seose määratlus (uuring).
CKD progresseerumise ja kardiovaskulaarsete haiguste esinemise riskifaktorite stratifitseerimine.

NKF-i eksperdid on teinud ettepaneku CKD määratluse kohta, mis põhineb mitmel kriteeriumil:
> 3 kuud kestnud neerukahjustus, mis avaldub elundite aktiivsuse struktuurilise või funktsionaalse kahjustuse näol GFR vähenemisega või ilma.
Need kahjustused avaldavad kas patoloogilisi muutusi neerukudes või muutusi vere või uriini koostises, samuti muutusi neerude GFF 27kg / m2 struktuuri visualiseerimise meetodite abil.
Primaarse neeruhaiguse edukas patogeneetiline ravi on ülimalt oluline glomeruloosi ja tubulo-interstitsiaalse skleroosi tekke vältimiseks ja seega CKD progresseerumise aeglustamiseks.
Sellisel juhul räägime mitte ainult äsja diagnoositud patoloogia ravist, vaid ka ägenemiste kõrvaldamisest.
Peamise põletikulise protsessi (või selle kordumise) aktiivsus hõlmab humoraalsete ja kudede immuunvastuste aktiveerimist, mis viib loomulikult skleroosi tekkeni.
Teisisõnu, mida suurem on põletikulise protsessi aktiivsus ja mida sagedamini täheldatakse selle ägenemist, seda kiiremini moodustub skleroos.
See avaldus on täielikult kooskõlas kliiniku traditsioonilise loogikaga ja seda on korduvalt kinnitanud kliinilised uuringud.
Glomerulaarsete haiguste korral tekib hüpertensioon reeglina kaua enne, kui neerufunktsioon väheneb ja aitab kaasa nende progresseerumisele.
Kui parenhüümsed haigused vähendavad preglomerulaarsete arterioolide tooni ja häirivad nende autonoomset autoregulatsiooni süsteemi.
Selle tulemusena põhjustab süsteemne hüpertensioon glomerulaarse rõhu suurenemise ja aitab kaasa kapillaarse voodi lüüasaamisele.

Antihüpertensiivsete ravimite valimisel on vaja lähtuda peamistest kolmest parenhümaalse neerupuudulikkuse patogeneetilisest mehhanismist; Na hilinemine organismis, kellel on kalduvus hüpervoleemiale; ASD aktiivsuse suurenemine; sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsus kahjustatud neerude suurenenud aferentsete impulsside tõttu.

Igas neerupatoloogias, kaasa arvatud diabeetiline nefropaatia, kui kreatiniini tase on normaalne ja GFR on üle 90 ml / min, on vaja saavutada BP tase 130/85 mm Hg. Art.
Kui päevane proteinuuria ületab 1 g / päevas, on soovitatav hoida vererõhku tasemel 125/75 mm Hg. Art.
Arvestades kaasaegseid andmeid, et öine hüpertensioon on neerukahjustuse seisukohast kõige ebasoodsam, on soovitatav määrata antihüpertensiivseid ravimeid, võttes arvesse igapäevase vererõhu jälgimise andmeid ja vajadusel lükata nende vastuvõtmine õhtuti.

Nefrogeense hüpertensiooni puhul kasutatavad antihüpertensiivsete ravimite peamised rühmad:
1. Võib kasutada diureetikume (mille GFR on 90 ml / min), samal ajal vähendades GFR 0,5-1 g / päevas, sõltumata vererõhu tasemest.
AKE inhibiitoritel on renoprotektiivsed omadused isegi madalate plasma reniini väärtuste korral;
- ravimite renoprotektiivse toime efektiivsuse kliiniline ennustaja on osaline (SPB 27 kg / m2), on vaja saavutada kehakaalu vähenemine, mis suurendab ravimite valgu-vastast toimet;
- ükskõik millise rühma ravimi (ACE inhibiitorid või AT1 antagonistid) kasutamise ebapiisava proteiinivastase toime korral võib nende kombinatsiooni kasutada.

Kolmanda liini ravimid on mitte-dihüdropüridiin BPC (diltiaseem, verapamiil). Nende antiproteinuraalne ja renoprotektiivne toime diabeetilistele ja mitte-diabeetilistele nefropaatiatele on tõestatud.
Siiski võib neid pidada ainult AKE inhibiitori või AT1 antagonistide põhiravi lisandiks.

Vähem efektiivne nefroprotektsiooni mõttes on dihüdropüridiini CCB kasutamine.
See on tingitud nende ravimite võimest laiendada saadud glomerulaarseid arterioole.
Seetõttu on isegi rahuldava süsteemse hüpotensiivse toime korral tekkinud tingimused, mis soodustavad intraglomerulaarset hüpertensiooni ja seega ka CKD progresseerumist.
Lisaks aktiveerivad lühiajalised dihüdropüridiin CCB-d sümpaatilise närvisüsteemi, mis iseenesest kahjustab neerusid.
Tõendati nifedipiini mitte-pikendatud annusvormide negatiivset mõju diabeetilise nefropaatia kulule.
Seetõttu on selle ravimi kasutamine DN-is vastunäidustatud.
Teisest küljest on viimastel aastatel ilmnenud andmed, mis näitavad AKE inhibiitorite ja pikendatud dihüdropüridiini CCB-de kombinatsiooni renoprotektiivsete omaduste tõhusust.

Praeguseks on b-blokaatorid kui renoprotektiivsed ravimid viimasel kohal.
Seevastu seoses hiljutiste eksperimentaalsete uuringutega, mis on näidanud sümpaatilise närvisüsteemi aktivatsiooni rolli kroonilise nefropaatia progresseerumisel, tuleks vaadata läbi nende kasutamise nefrogeenses hüpertensioonis kehtivus.

II etapp (patsient, kellel on mistahes neerupatoloogia ja GFR 59-25 ml / min).
Selles etapis hõlmab raviplaan:
1. Toitumine.
2. Silmus diureetikumide kasutamine hüpertensiooni ja hüpervoleemia kontrollimiseks.
3. Antihüpertensiivne ravi, võttes arvesse AKE inhibiitorite võimalikke kõrvaltoimeid. Kui kreatiniini tase plasmas on 0,45–0,5 mmol / l, ei tohi AKE inhibiitoreid kasutada suurtes annustes.
4. Kaltsiumi ja fosfori metabolismi rikkumiste korrigeerimine.
5. Aneemia varajane korrektsioon erütropoetiiniga.
6. Düslipoproteidaemia korrigeerimine.
7. Metaboolse atsidoosi korrigeerimine. GFR langusega alla 60 ml / min (CKD III) teostatakse kogu ravimiravi madala valgusisaldusega dieedi taustal.
Hüpoglükeemia või hüpervoleemia tekkimise vältimiseks on naatriumi ja vedeliku tarbimiseks vaja rangemat režiimi.
Diureetikumidena kasutatakse ainult silindrilist diureetikume. Mõnikord on nende kombinatsioon tiasiididega lubatud, kuid ainult tiasiiddiureetikumide kasutamine ei ole soovitatav.
On vaja arvestada AKE inhibiitorite kasutamisel kõrvaltoimete tekkimise võimalusega 59-30 ml / min GFR, nimelt: neerude eritumise funktsiooni halvenemine, mis on seletatav intraglomerulaarse rõhu vähenemisega; hüperkaleemia, aneemia.
Kui kreatiniini tase plasmas on 0,45–0,5 mmol / l, ei ole AKE inhibiitorid esimese rea ravimid ja neid kasutatakse ettevaatusega.
Enameelistatud on pikendatud dihüdropüridiini CCB-de ja silmus-diureetikumide kombinatsioon.
Kui GFR on alla 60 ml / min, hakkavad nad ravima fosfori-kaltsiumi metabolismi, aneemia, düslipoproteineemia ja atsidoosi häireid. Madala valgusisaldusega dieet piimatoodete piiramisega aitab vähendada kehasse siseneva anorgaanilise kaltsiumi koguhulka. Lisaks on CKD-ga vähenenud soole adaptiivne võime suurendada kaltsiumi imendumist (1,25 (OH) 2D3 puudujäägi tõttu).
Kõik need tegurid soodustavad patsiente hüpokaltseemia tekkimisele.
Kui CKD-ga patsiendil esineb hüpokaltseemia kogu plasmavalkude normaalsel tasemel, on soovitatav kasutada 1 g puhast kõhukest päevas ainult kaltsiumkarbonaadi kujul, et parandada kaltsiumi taset veres.
Selline ravi nõuab veres ja uriinis sisalduva kaltsiumi taseme jälgimist. Hüperfosfateemia kroonilise neeruhaigusega patsientidel aitab kaasa pehmete kudede, veresoonte (aordi, aordiklapi) ja siseorganite kaltsifitseerimisele. Tavaliselt registreeritakse see siis, kui GFR langeb alla 30 ml / min.

Madala valgusisaldusega dieet tähendab tavaliselt piimatoodete tarbimise piiramist ning seetõttu väheneb anorgaanilise fosfori tarbimine patsiendi kehas.
Samal ajal tuleb meeles pidada, et valgu tarbimise pikaajaline ja oluline piiramine võib viia negatiivse valgu katabolismi ja ammendumiseni.
Sellistel juhtudel on soovitatav lisada dieedile täieõiguslik valk koos samaaegse ravimite väljakirjutamisega, mis mõjutavad fosfaatide imendumist soolestikus.

Praegu on kõige kuulsamad ja laialdaselt kasutatavad kaltsiumkarbonaat ja atsetaat, mis sooles moodustavad lahustumatuid fosfaatsoolasid.
Nende ravimite eeliseks on keha täiendav rikastumine kaltsiumiga, mis on eriti oluline samaaegse hüpokaltseemia korral. Kaltsiumatsetaati iseloomustab suur fosfaatide sidumisvõime ja kaltsiumioonide väiksem vabanemine.

Kaltsiumi preparaadid (atsetaat ja karbonaat) tuleb võtta koos toiduga, viinapuud valitakse individuaalselt ja keskmiselt 2 kuni 6 g päevas.
Praegu ei kasutata alumiiniumhüdroksiide fosfaadiga seonduvate ainetena CKD-ga patsientide potentsiaalse toksilisuse tõttu.

Mitu aastat tagasi ilmusid välismaal fosfaat-siduvad ained, mis ei sisaldanud alumiiniumi või kaltsiumiioone - Renagel (400–500 mg Sevelameri vesinikkloriid).
Ravimil on kõrge fosfaat-sidumisaktiivsus, selle kasutamisel ei ole kõrvaltoimeid, kuid seda ei ole Venemaa Föderatsioonis registreeritud.

Neerude endokriinsest funktsioonist tingitud CKD-ga patsientidel on D-vitamiini aktiivse vormi puudus.
D3-vitamiini aktiivse vormi substraat on 25 (OH) D3-25-oksükolekalsiferool, mis moodustub maksas.
Ainuüksi neeruhaigus ei mõjuta tavaliselt 25 (OH) D3 taset, kuid kõrge proteinuuria korral võib kolalkalferooli taset vähendada D-vitamiini kandvate valkude tõttu.
Selliseid põhjusi nagu ebapiisav insolatsioon ja valguenergia puudus ei tohiks eirata.
Kui 25 (OH) D3 tase kroonilise neerupuudulikkusega patsientide vereplasmas on alla 50 nmol / l, siis on patsientidel vaja asendusravi koletsalsiferooliga.
Juhul, kui on olemas kõrge parathormooni kontsentratsioon (üle 200 pg / ml), mis on normaalne koletsalsiferooli kontsentratsiooniga, on vaja kasutada ravimeid 1,25 (OH) 2D3 (kaltsitriool) või 1a (OH) D3 (alfa-kalitsidiool).
Viimane ravimirühm metaboliseerub maksas 1,25 (OH) 203. Tavaliselt kasutatakse väikeseid annuseid - 0,125-0,25 µg 1,25-dihüdroksükolekalsiferooli kohta. See ravirežiim väldib parathormooni taseme tõusu veres, kuid pole veel selge, kui kaugele see võib takistada kõrvalkilpnäärme hüperplaasia tekkimist.

Aneemia korrigeerimine
Aneemia on CKD üks kõige iseloomulikumaid tunnuseid.
Tavaliselt moodustub see GFR-i vähendamisel 30 ml / min-ni.
Aneemia juhtiv patogeneetiline faktor selles olukorras on absoluutne või sagedamini erütropoetiini suhteline puudus.
Kui aga aneemia tekib CKD varases staadiumis, on sellised tegurid nagu rauapuudus (madal ferritiinisisaldus plasmas), verekaotus seedetraktis erossiivse ureemilise gastroenteropaatia (kõige tavalisem põhjus), valkude ja energia puudulikkuse tõttu (tänu sellele, et see on tingitud sellest, et see on vähene). ebapiisav valgusisaldusega toitumine või patsiendi toitumisalaste enesepiirangute tõttu märkimisväärse düspeptilise häire korral), foolhappe puudumine (harvaesinev põhjus), aluseks oleva patoloogia ilmingud (SLE, müeloom jne). ).

Angiemia sekundaarsed põhjused CKD-s tuleb välja jätta, kui hemoglobiinisisaldus on madal (7–8 g / dl) patsientidel, kelle GFR on üle 40 ml / min. Kõigil juhtudel on soovitatav kasutada põhiravi rauapreparaatidega (suukaudne või IV).
Praegu on nefroloogide seas tekkinud ühine seisukoht erütropoetiini aneemia ravi varajasest alustamisest.
Esiteks, eksperimentaalsetes ja mõningates kliinilistes uuringutes saadi tõendeid selle kohta, et aneemia korrigeerimine CKD-s koos erütropoetiiniga aeglustab PN progressiooni kiirust.
Teiseks pärsib erütropoetiini varajane kasutamine LVH progresseerumist, mis on sõltumatu riskitegur äkksurma tekkeks CRF-is (eriti hiljem RRT-ga patsientidel).

Aneemia ravi algab 1000 ühiku erütropoetiini annusega 1 kord nädalas; Soovitatav on taastada raua varud kehas (vt IDA ravi).
Mõju tuleb oodata pärast 6-8 nädalat pärast ravi algust.
Hemoglobiini tase tuleb säilitada vahemikus 10-11 g / dl. Ravile mittevastamine viitab tavaliselt rauapuudusele või vahelduva infektsiooni esinemisele.
Isegi punasel vereproovide vähesel paranemisel patsientidel paraneb nende üldine heaolu oluliselt: nende söögiisu ja füüsilise ja vaimse võimekuse suurenemine.
Selle aja jooksul tuleb patsientide ravimisel olla ettevaatlik, kuna patsiendid laiendavad iseseisvalt oma dieeti ja on vähem tõsised vee ja elektrolüüdi raviskeemi (hüperhüdratsioon, hüperkaleemia) jälgimisel.

Erütropoetiinravi kõrvaltoimete põhjal on vaja näidata võimalikku vererõhu tõusu, mis nõuab antihüpertensiivse ravi suurendamist.
Praegu, erütropoetiini väikeste annuste kasutamisel muutub s / hect AG harva pahaloomuliseks.

Düslipoproteideemia korrigeerimine
Uremiline düslipoproteineemia (DLP) hakkab moodustuma, kui GFR langeb alla 50 ml / min.
Selle peamine põhjus on VLDL katabolismi katkemine. Selle tulemusena suureneb VLDL ja keskmise tihedusega lipoproteiinide kontsentratsioon veres ning suure tihedusega lipoproteiinide (HDL) antiaterogeensete fraktsioonide kontsentratsioon väheneb.
Praktilises töös piisab ureemilise DLP diagnoosimiseks kolesterooli, triglütseriidide, a-kolesterooli taseme määramisest veres. CKD lipiidide metabolismi häirete iseloomulikud tunnused on: normaalne või mõõdukas hüperkolesteroleemia, hüpertriglütserideemia ja hüpo-a-kolesteroleemia.

Praegu muutub CKD-ga patsientidel lipiidide sisaldust alandava ravi suundumus üha selgemaks.
Selle põhjuseks on kaks põhjust.
Esiteks on CRF-i lipiidide ainevahetushäired potentsiaalselt aterogeensed. Arvestades, et CKD-s on teisi kiirendatud ateroskleroosi (hüpertensioon, halvenenud süsivesikute taluvus, LVH, endoteliaalne düsfunktsioon) riskitegureid, selgub südame-veresoonkonna haiguste (sh hemodialüüsi saavatel patsientidel) PN-ga patsientide kõrge suremus.
Teiseks, DLP kiirendab PN progresseerumise kiirust mistahes neerupatoloogias. Arvestades lipiidide häirete iseloomu (hüpertriglütserideemia, hüpo-a-kolesteroleemia), peaksid teoreetiliselt olema fibraadid (gemfibrosiil).
Siiski on nende kasutamine PN-i puhul täis tõsiseid kõrvaltoimeid rabdomüolüüsi kujul, kuna ravimid erituvad neerude kaudu. Seetõttu on soovitatav võtta väikeseid annuseid (mitte rohkem kui 20 mt / päevas) reduktaasi-3-hüdroksü-3-metüülglutarüüli inhibiitoreid - koensüüm A-statiine, mis metaboliseeruvad ainult maksas.
Peale selle on statiinidel ka mõõdukas hüpotriglütserideemiline toime.
Küsimus, kui palju lipiide vähendavat ravi võib takistada ateroskleroosi kiirenenud moodustumist (arengut) kroonilise neerupuudulikkuse korral, jääb siiani avatuks.

Metaboolse atsidoosi korrigeerimine
CKD-s on häiritud vesinikioonide eritumine neerudes, mis tekivad organismis valkude ja osaliselt fosfolipiidide metabolismi tagajärjel, ning bikarbonaadi ioon eritub.
Madala valgusisaldusega dieet aitab kaasa CBS-i säilimisele, mistõttu tuleb metaboolse atsidoosi tugevale mõjule vastata CKD hilisemas staadiumis või juhul, kui toitumine ei ole täidetud.
Tavaliselt taluvad patsiendid metaboolset atsidoosi hästi, kuni bikarbonaadi tase langeb alla 15-17 mmol / l.
Nendel juhtudel on soovitatav bikarbonaadi verevõimsus taastada naatriumvesinikkarbonaadi suukaudsel manustamisel (1-3 g / päevas) ja väljendunud atsidoosi korral sisestada 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus sisse / sisse.

Patsiendid taluvad subjektiivselt kergeid atsidoosi astmeid kergesti, mistõttu patsientide juhtimine baasi puudulikkuse tasemel on optimaalne (BE - 6–8).
Pikaajalise naatriumbikarbonaadi tarbimise korral on vajalik naatriumi vahetuse range jälgimine (hüpertensioon, hüpervoleemia ja naatriumi eritumine uriiniga päevas).
Atsidoosi korral häiritakse luukoe mineraalset koostist (luu puhver) ja 1,25 (OH) 2D3 neerude sünteesi pärsitakse.
Need tegurid võivad neerude osteodüstroofia tekkimisel olla asjakohased.

CKD-ga patsientide terapeutiliste meetmete kompleksi III etapp tähistab patsiendi kohest ettevalmistust neerupealse ravi alustamiseks.
NKF-i standardid näevad ette ZPT määramise, kui GFR on alla 15 ml / min, ja diabeediga patsientidel on selline ravi soovitatav alustada kõrgemal tasemel GFR-i, kuigi selle optimaalse väärtuse küsimus jääb selles küsimuses aruteluks.

Patsientide ettevalmistamine STA alguseks sisaldab:
1. Psühholoogiline hrening, koolitus, patsientide sugulaste teavitamine, tööhõiveküsimuste lahendamine.
2. Vaskulaarse ligipääsu moodustamine (hemodialüüsi ravi korral) - arterio-venoosne fistul, GFR 20 ml / min, ja diabeediga ja / või halvasti arenenud veenivõrguga patsientidel - GFR umbes 25 ml / min.
3. B-hepatiidi vastane vaktsineerimine.

Loomulikult on hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi ravi alguseks alati patsientide ja nende perede draama.
Sellega seoses on psühholoogiline ettevalmistus väga oluline järgmiste ravitulemuste jaoks.
Tuleb selgitada eelseisva ravi põhimõtteid, selle efektiivsust võrreldes ravimeetoditega teistes meditsiinivaldkondades (näiteks onkoloogias), neerusiirdamise võimalusega tulevikus jne.

Psühholoogilise koolituse seisukohast on ratsionaalne rühma ravi ja patsientide koolid.
Oluline küsimus on patsientide tööhõive, sest paljud patsiendid võivad soovida tööd jätkata.
Eelistatud on veresoonte ligipääsu varajane loomine, kuna hea verevooluga arterio-veenilise fistuli moodustamiseks kulub 3 kuni 6 kuud.

Vastavalt kehtivatele nõuetele tuleb B-hepatiidi vaktsineerimine läbi viia enne hemodialüüsi ravi.
B-hepatiidi viiruse vaktsiine manustatakse tavaliselt kolm korda õlis, üks kuu pärast esimest süstimist, seejärel b kuud pärast vaktsineerimise algust (skeem 0-1 - bmes).
Kiirem immuunvastus saavutatakse vaktsiini manustamisega vastavalt skeemile 0–2 kuud. HBsAg annus täiskasvanule on 10-20 µg süstimise kohta.
Vaktsiin AT jääb 5-7 aastat, kuid nende kontsentratsioon väheneb järk-järgult.
Vähendades AT-tiitrit B-hepatiidi viiruse pinnaantigeeniks alla 10 IU / l, on vajalik revaktsineerimine.

Neerusiirdamine
Kõige lootustandvam ravimeetod.
Neerusiirdamine on dramaatiline ravi.
Tulevikus on patsient terve inimene, kui kõik läheb sujuvalt, kui neerud siirdatakse vastavalt kõigile reeglitele.
1952. aastal Bostonis, siirdamiskeskuses, siirdas J. Murray ja E. Thomas neerud edukalt kaksikust ja veel 2 aastat surnukehast.
See edu andis kirurgidele Nobeli preemia laureaadid.
Sama auhind anti A. Carrelile siirdamise eest.
Kaasaegsete immunosupressantide sissetoomine siirdamise praktikasse on andnud siirdatud neerude arvu kosmilise kasvu.
Tänapäeval on neerusiirdamine kõige tavalisem ja edukamalt arenev siseorganite siirdamine.
Kui 50ndatel. see oli GN-ga patsientide päästmine, nüüd siirdatakse neerud edukalt diabeetilise nefropaatia, amüloidoosi vms patsientidele.
Tänaseks on kogu maailmas läbi viidud üle 500 000 neeru siirdamise.

Graftide ellujäämine on jõudnud enneolematu tasemeni.
Ühise organi jaotusvõrgu (UNOS) neeruregistri andmetel on üheaastaste ja 5-aastaste elulemuse määrad vastavalt 89,4% ja 64,7%.
Sarnased elusate doonorite siirdamise arvud on 94,5% ja 78,4%.
Patsientide elulemus samaaegselt kadaversi siirdamisega oli 2000. aastal 95% ja 82%.
See on veidi suurem elusdoonoritelt siirdatud neerudega patsientidel - 98% ja 91%.

Immunosupressioonitehnikate pidev arenemine tõi kaasa siirdamiste poolväärtusaja olulise suurenemise (peaaegu 2 korda).
See periood on 14 ja 22 aastat elusate doonorite kadaversi neerude ja neerude puhul.
Freiburgi Ülikooli haigla andmetel, milles on kokku võetud 1086 neerutransplantaadi tulemused, oli 20 aastat pärast operatsiooni saanud patsientide elulemus 84%, transplantaat toimis 55% patsientidest.
Transplantaadi elulemus väheneb märkimisväärselt peamiselt esimese 4-6 aasta jooksul pärast operatsiooni ja on eriti oluline esimese aasta jooksul. 6 aasta pärast on transplantaadi kadude arv tühine, nii et järgmise 15 aasta jooksul ei muuda siirdatud neerude arv, säilitades funktsiooni, peaaegu muutumatuna.

Selle paljutõotava meetodi levikut lõpp-staadiumis CKD-ga patsientide raviks takistab peamiselt doonori neerude puudus.
Siirdamise suur probleem on doonororganite pakkumise küsimus.
Doonori otsimine on väga raske, sest on haigusi, mis võivad ennetada neerude püüdmist (kasvajad, infektsioonid, neerude funktsionaalse seisundi muutused).
Saaja kohustuslik valik veregrupi ja histokompatibeeruvuse antigeenide jaoks.
See saavutatakse siirdatud neeru pikaajalise toimimise parandamise teel.
See asjaolu tõi kaasa operatsiooni ooteaja olulise suurenemise.
Hoolimata immunosupressiivse ravi kõrgetest kuludest operatsioonijärgsel perioodil on neerusiirdamine majanduslikult kasulikum kui teised RRT meetodid.

Arenenud riikide tingimustes on operatsioon edukalt läbi viidud ja see võib viia dialüüsravi saavate patsientidega võrreldes kokku umbes 100 000 dollari säästmiseni viie aasta jooksul.
Vaatamata selle ravimeetodi tohutule edule vajavad paljud küsimused täiendavat lahendamist.

Rasked probleemid on neeru siirdamise näidustused ja vastunäidustused.
Kirurgiliste näidustuste määramisel eeldatakse, et kroonilise neerupuudulikkuse kulg on paljude individuaalsete tunnustega: kreatinineemia tase, kasvukiirus, teiste ravimeetodite efektiivsus ning kroonilise neerupuudulikkuse tüsistused.

Üldiselt aktsepteeritavat näidustust neeru siirdamiseks peetakse patsientide seisundiks, kui CRF arenevad tüsistused on endiselt pöörduvad.
Neerusiirdamise vastunäidustused on: vanus üle 75 aasta, südamepuudulikkus, veresooned, kopsud, maks, pahaloomulised kasvajad, aktiivne infektsioon, aktiivne vaskuliit või glomerulonefriit, väljendunud rasvumine, primaarne oksalosis, alumise kusepõie korrigeerimata patoloogia uriini voolu takistamisega, narkootikumide või alkoholi sõltuvus, tõsised psühhosotsiaalsed probleemid.

Ütleme operatsiooni puhtalt tehnilistest üksikasjadest, öelgem kohe, et operatsioonijärgne periood omab erilist kohta neerusiirdamise probleemis, kuna sel ajal määratakse patsiendi edasine saatus.

Kõige olulisemad on immunosupressiivne ravi, samuti tüsistuste ennetamine ja ravi.
Immunosupressiivse ravi puhul kuulub juhtpositsioon "kolmekordse ravi" - GCS, tsüklosporiin-A (takroliimus), mükofenolaatmofetiili (siroliimus).
Immunodepressiooni adekvaatsuse kontrollimiseks tsüklosporiin-A kasutamisel ja ravi komplikatsioonide kontrollimisel tuleb jälgida selle ravimi kontsentratsiooni veres.
Alates teisest kuust pärast siirdamist on vajalik säilitada CSA tase veres 100–200 µg / l.

Viimastel aastatel on kliinilisse praktikasse sattunud antibiootikum rapamütsiin, mis takistab siirdatud elundite, sealhulgas neerude tagasilükkamist. Huvitav on asjaolu, et rapamütsiin vähendab veresoonte sekundaarse ahenemise tõenäosust pärast õhupalli angioplastikat. Peale selle takistab see ravim teatud vähi kasvajate metastaase ja pärsib nende kasvu.

Uute loomkatsete tulemused Ameerika Mayo kliinikus viitavad sellele, et rapamütsiin suurendab pahaloomuliste ajukasvajate kiiritusravi efektiivsust.
Neid materjale tutvustas dr Sarkario ja tema kolleegid 2002. aasta novembris Frankfurdis toimunud onkoloogia sümpoosioni osalejatele.
Varase postoperatiivse perioodi jooksul ohustavad patsiendid lisaks äratõukereaktsioonidele infektsiooni, samuti põie seina, nekroosi ja fistuli, verejooksu, steroidide maohaavandite tekkimist.

Hilisel postoperatiivsel perioodil jääb nakkuslike tüsistuste risk, siirdatud arterite stenoosi tekkimine, põhihaiguse kordumine siirikus (HN).
Üks kaasaegse siirdamise pakilisemaid probleeme on siirdatud elundi elujõulisuse säilitamine.
Siirdamisfunktsiooni taastumise tõenäosus väheneb järsult, kui neeru isheemia periood ületab 1 tunni.
Kadaverse neeru säilitamine saavutatakse selle mitte-fusioonse säilitamisega intratsellulaarse vedeliku sarnanevas hüpotermilises lahuses.

Kroonilise neerupuudulikkuse täielik ravi

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on tõsine haigus, mis põhjustab pöördumatut neerufunktsiooni kahjustust. Patoloogia ravi tuleks alustada varases staadiumis, sest ilma nende tervise abita surevad neerukud maha, keha kannatab joobeseisundis ja sellise seisundi tagajärjed on surmavad.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Kui patsiendil on diagnoositud krooniline neerupuudulikkus, on neerude filtreerimine ja erituvad funktsioonid tõsiselt kahjustatud. See toob kaasa lämmastikusisalduse kogunemise vere, mis terves inimeses eritub kehast uriini kaudu. ESRD diagnoos on tehtud, kui haigus esineb rohkem kui 3 kuud. Selle põhjuseks on neerude põletikulised ja autoimmuunsed patoloogiad, suhkurtõbi, viirushepatiit, urolitiaas ja paljud teised patoloogiad.

Ilma piisava ravita on võimalik neeruhaiguse ägenemine ja nefriitide nefronite surma progresseerumine on vältimatu. CRF-iga antakse inimesele puue. Haiguse ükskõik millises staadiumis viibivad inimesed lähevad komisjoni ja pärast vajalike uuringute tegemist määratakse üks või teine ​​puuete rühm.

Ravi meetodite valik sõltub glomerulaarfiltratsiooni languse astmest:

  1. Varases staadiumis on võimalik konserveerimine kuni 40-15 ml / min, konservatiivne ravi.
  2. Terminaalses staadiumis on soovitatav kasutada hemodialüüsi või neerusiirdamist vähem kui 15 ml / minutis.

Põhiprintsiibid

CKD ravi eesmärgid on järgmised:

  • Keha normaalse keskkonna taastamine (vee-soola tasakaal, mikroelementide koostis).
  • Uraemia sümptomite vähendamine.
  • Lämmastiku ainevahetusproduktide sisalduse vähendamine veres.
  • Püsivate kahjulike toksiinide eemaldamine kudedest.
  • Tervete neeru nefronide koormuse vähendamine.
  • Vererõhu korrigeerimine.
  • Uriini moodustumise ja eritumise optimeerimine.

Võimaluse korral tehakse neerupuudulikkuse teket põhjustanud põhihaiguse ravi. Näiteks, kui urolitiasis, neerudest eemaldatakse kivid, teostatakse glomerulonefriidi suhtes hormoonravi ja püelonefriidi puhul kasutatakse intensiivset antibiootikumravi. Neerupuudulikkuse algfaasis on tavaliselt piisav põhjuste kõrvaldamiseks, sest neerukahjustus on pöörduv. Teises etapis kasutatakse ravimeid kroonilise neerupuudulikkuse arengu vähendamiseks, kolmandas etapis ravitakse protseduuride ja ravimite abil olemasolevaid tüsistusi. Raskemates etappides võib isikule aidata ainult kirurgia või alaline dialüüs.

Neerupuudulikkusega patsientidele on korraldatud eriline päevane raviskeem, sest füüsiline aktiivsus, kehakaalu tõstmine ja stress on sellele vastunäidustatud. On vaja järgida spetsiaalset dieeti, piisava puhkuse ja piisava raviga. Selline lähenemine võimaldab tavaliselt saavutada stabiilse remissiooni ja patoloogia taastumise põhjuste kõrvaldamist. Tavaliselt viiakse ravi läbi kodus, ainult lõppstaadiumis või kroonilise neeruhaiguse ägenemise ajal on vajalik hospitaliseerimine.

Teised olulised soovitused neerupuudulikkusega patsientidele:

  • Nefrotoksilise toimega ravimite eliminatsioon.
  • Keha nakkusallikate puhastamine.
  • Ravimite vastuvõtmine valgu metaboliitide sidumiseks sooles.
  • Piisav vedeliku tarbimine.
  • Atsidoosi, aneemia, osteodüstroofia ja teiste komplikatsioonide korrigeerimine.
  • Spa ravi.

Ravimiteraapia

Mis tahes ravimite vastuvõtmine või manustamine tuleks kombineerida regulaarsete testidega. On vaja jälgida neerude, uurea, kreatiniini, glomerulaarfiltratsiooni kontsentratsioonifunktsiooni näitajaid.

Selleks, et vähendada organismis valgu ainevahetust, on ette nähtud ravimid:

  1. Sorbendid. Imada ammoniaaki ja muid toksiine. Kasutatakse Enterodesis, Carbolen, Polysorb.
  2. Soolte pesemine naatriumvesinikkarbonaadi, glükoosi, kaaliumkloriidiga, ksülitooli ja sorbitooli kasutamine abiainetena.
  3. Antidoteemilised ained (Hofitol, Lespenephril). On vaja suurendada lämmastiku ainevahetuse toodete eritumist.
  4. Antihüpertensiivsed ravimid vererõhu vähendamiseks. Kasutatakse diureetikume (Lasix, Furosemide), samuti Dopegin, Clophelin, Inderal, Ozidan, Capoten.
  5. Aneemia ravimid. Patsiendil soovitatakse võtta rauapreparaate (konverents, ferroceron), androgeene (nad suurendavad punaste vereliblede tootmist - testosterooni, Sustanoni), rasketel juhtudel - punaste vereliblede ülekandeid.
  6. Vitamiinid elundite ja süsteemide normaalse toimimise taastamiseks. Soovitatavad multivitamiinikompleksid.
  7. Ravimid ureemilise osteodüstroofia raviks (kaltsium D3, D-vitamiin, Oksidevit, Osteochin). Oluline kaltsiumi ja fosfori taseme normaliseerimiseks.
  8. Nakkuslike tüsistuste ravi. See ravi suund on vajalik nakkusega liitumisel. Aminoglükosiide kasutatakse tavaliselt kõige mürgisemate neeru-antibiootikumidena - kanamütsiini, Tobramütsiini, Gentamiciini ja ka nitrofuraanide (Furamag, Furadonin).
  9. Hormoonravi. Ravim on välja kirjutatud glomerulonefriitile või pärast neerusiirdamist (prednisoloon, metüülprednisoloon).

Rahva meetodid

Ravi folk õiguskaitsevahenditega võib aidata haigeid neerusid nende funktsioonide toetamiseks, kuid ravimeid ei tohi unustada. Enne ravi alustamist on arstiga konsulteerimine kohustuslik.

Kroonilise neeruhaiguse traditsiooniliste ravimite retseptid võivad olla:

  1. Sega 2 tundi toiduvalmistamiseks supilusikatäit münti, naistepuna, sidrunipalli, saialillit, 2 lusikatäit, mis on valatud 600 ml vette. Võtke 100 ml infusiooni kaks korda päevas. See ravim on eriti soovitatav, kui neerupuudulikkus on arenenud kroonilise püelonefriidi taustal.
  2. Kombineerige võrdsetes osades Hawthorn puuviljad, loorberilehed, peterselli juured, tilli seemned ja roosad. 300 ml vees termosse valmistatakse supilusikatäis kogumik, nõudes 4 tundi. Jooge kogu haiguse vormis 50 ml kolm korda päevas.
  3. Arbuusi koorige, valage pool supilusikatäit tükki pool liitris vees. Nõuda tund aega, jooge seda vedeliku asemel. See meetod on vajalik neerude pesemiseks ja kahjulike ainete eemaldamiseks kehast.

Videol on traditsioonilised kroonilise neerupuudulikkuse ravimeetodid:

Füsioteraapia

Füsioteraapia meetodid on tavaliselt suunatud põhihaiguse mõjutamisele ja neeru neerunite parandamisele. Need võivad olla kaasatud kroonilise neerupuudulikkuse kompleksse raviga, kui neid määrab raviarst. Füsioteraapia parandab uriini voolu, leevendab neeru spasme, kui see on olemas, vähendab põletiku raskust.

Tavaliselt kasutatakse järgmisi füsioteraapia liike:

  • Tervendav vann;
  • Mineraalvee vastuvõtt;
  • UHF;
  • Amplipulse ravi;
  • Magnetravi;
  • Erinevate ravimite elektroforees.

Asendusravi

Kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus langeb alla 15-5 ml / minutis, tuleb neerusid ravida asendusraviga. Diabeetilise nefropaatia juuresolekul võib dialüüsi tegemise otsuse teha isegi kõrgematel kiirustel.

Hemodialüüsi näidustused kroonilise neerupuudulikkuse korral:

  • Hüperkaleemia üle 6,5-7 mmol / l.
  • Kreatiniini sisaldus on üle 700-1200 mmol / l.

Patsiendil on soovitatav hemodialüüs või peritoneaaldialüüs. Hemodialüüs on lõppstaadiumis neeruhaiguse peamine ravi. See põhineb vere eemaldamisel organismis uremia ajal säilinud kahjulike ainete erilahuses. Kasutage seadet "kunstlik neer" - hemodialüüsi ja seadet lahuse toitmiseks.

Peritoneaaldialüüs viiakse läbi kõhuõõnde sisestamisega spetsiaalne kateeter, mille kaudu lahus süstitakse kõhukelme. Seadme töö tulemusena eemaldatakse kõik kahjulikud elemendid verest. Pärast kõhukelmes lahuse leidmist mitu tundi, kuvatakse see. Menetlust saab isegi teha kodus, kuid kord kuus on vaja hoolikalt uurida raviasutust. Kroonilise neeruhaiguse terminaalse etapi lõppfaasis on patsiendile näidatud neerusiirdamine, mis parandab prognoosi 10–20 aastat või kauem.
Hemodialüüsi protseduuri kirjeldus:

Tervislik toit

Dieet valitakse individuaalselt ja sõltub haiguse staadiumist ja neerufunktsiooni näitajatest. Ravi kõige olulisem punkt on veerežiimi korrigeerimine (vähem kui 2 liitrit päevas) ja soola koguse vähenemine dieedis. Kasutatakse madala valgusisaldusega dieeti - loomsetes valkudes on fosfori kogus oluliselt vähenenud, mis vähendab tüsistuste raskust ja aeglustab neerupuudulikkuse progresseerumist.

Sõltuvalt haiguse tõsidusest ei ületa dieedi valgusisaldus 20-60 g. Samal ajal peaks kalorite tarbimine olema piisav, kuid kaaliumi kogus on rangelt kontrollitud. Kroonilise neeruhaiguse, valge leiva, riisi, pähklite, kakao toitumisega on väga piiratud, ja seened ja kaunviljad on täielikult välistatud. Vähese rasvasisaldusega liha tarbitakse väikestes kogustes, rasv on täielikult välistatud. Kui veres on liiga palju kaaliumi, eemaldatakse menüüst banaanid, kuivatatud puuviljad, kartulid ja petersell. Koos dieediga näidatakse patsientidel Ketosteril'i aminohappe asendajat, mis ei mõjuta lämmastiku ainevahetust. Kasulikud toidud, näiteks värsked köögiviljad, puuviljad, välja arvatud kaaliumirikas, teraviljad, toidulisandid, madala rasvasisaldusega kalad.

Väikese valgu dieedi positiivne mõju CRF-iga

Taastusravi

Kahjuks tähendab isegi diagnoos ise - krooniline neerupuudulikkus - haiguse edasist kulgemist ja progresseerumist, välja arvatud juhul, kui selle põhjus on täielikult kõrvaldatud. Seetõttu peab inimene õppima elama selle patoloogiaga, muutma eluviisi. Paljud peavad jätkama dialüüsi, kuid kõik peavad järgima dieeti, suitsetamisest loobuma ja alkoholi tarvitamist. Inimese toitumine peaks olema rangelt kirjutatud soola ja valgu koguse põhjal. Rõhku tuleb rangelt kontrollida, harjutusi teha, kui arst seda soovitab. Kontrollige regulaarselt ravimite annuste korrigeerimist ja ravitüüpe.

Perearst

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi - krooniline neerupuudulikkus (üksikasjalik ja arusaadav artikkel)

Krooniline neerupuudulikkus on sümptomite kompleks, mis on tingitud nefronide arvu ja funktsiooni järsust vähenemisest, mis põhjustab neerude eritumise ja endokriinsete funktsioonide rikkumist, homeostaasi, kõigi ainevahetustüüpide lagunemist, CSF-i, kõikide elundite ja süsteemide aktiivsust.

Sobivate ravimeetodite valimiseks on äärmiselt oluline arvestada kroonilise neeruhaiguse klassifitseerimist.

1. Konservatiivne etapp glomerulaarfiltratsiooni langusega 40-15 ml / min, suure konservatiivse ravi potentsiaaliga.

2. Glomerulaarfiltratsiooni lõppetapp on umbes 15 ml / min, kui tuleb arutada ekstrarenaalse puhastamise (hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi) või neerusiirdamise küsimust.

1. Kroonilise neerupuudulikkuse ravi konservatiivses etapis

Kroonilise neeruhaiguse raviprogramm konservatiivses etapis.
1. Uuremiat põhjustava haiguse ravi.
2. Režiim.
3. Meditsiiniline toitumine.
4. Piisav vedeliku tarbimine (veetasakaalu häirete korrigeerimine).
5. Elektrolüütide häirete korrigeerimine.
6. Valgu ainevahetuse hilinenud lõpptoodete vähendamine (asoteemia vastu võitlemine).
7. Atsidoosi korrigeerimine.
8. Hüpertensiooni ravi.
9. Aneemia ravi.
10. Ureemilise osteodüstroofia ravi.
11. Nakkuslike tüsistuste ravi.

1.1. Alushaiguse ravi

CKD kujunemisele konservatiivses staadiumis põhjustatud põhihaiguse ravi võib omada positiivset mõju ja isegi vähendada CKD raskust. Eriti kehtib see kroonilise püelonefriidi kohta, mille algsed või mõõdukad raskekujulised sümptomid on kerged. Põletikulise protsessi ägenemine neerudes vähendab neerupuudulikkuse nähtuste raskust.

1.2. Režiim

Patsient peab vältima hüpotermiat, suurt füüsilist ja emotsionaalset stressi. Patsient vajab optimaalseid töö- ja elutingimusi. Ta peaks olema tähelepanelik ja hoolitsev, ta peab töötamise ajal lisapuhkust pakkuma, soovitatav on ka pikem puhkus.

1.3. Tervislik toit

Kroonilise neeruhaigusega toitumine põhineb järgmistel põhimõtetel:

  • proteiini tarbimise piiramine toidust 60–40–20 g päevas, sõltuvalt neerupuudulikkuse raskusest;
  • piisava kalorisisalduse tagamine, et rahuldada keha energiavajadusi rasvade, süsivesikute, keha täieliku varustamise kaudu mikroelementide ja vitamiinidega;
  • fosfaatide tarbimise piiramine toidust;
  • naatriumkloriidi, vee ja kaaliumi tarbimise kontroll.

Nende põhimõtete rakendamine, eriti proteiini ja fosfaadi toitumise piiramine, vähendab toimiva nefroni lisakoormust, aitab kaasa rahuldava neerufunktsiooni pikemale säilimisele, asoteemia vähendamisele, aeglustab CRF-i progresseerumist. Valgusisalduse piiramine toidus vähendab lämmastiku räbu moodustumist ja säilitamist kehas, vähendab lämmastiku räbu sisaldust vereseerumis urea moodustumise vähenemise tõttu (100 g valgu lagunemisel moodustub 30 g uureat) ja selle ringlussevõtu tõttu.

CRF-i varases staadiumis, kus kreatiniinisisaldus veres on kuni 0,35 mmol / l ja uurea kuni 16,7 mmol / l (glomerulaarfiltratsioon umbes 40 ml / min), on soovitatav proteiini mõõdukas piiramine 0,8-1 g / kg, st. kuni 50-60 grammi päevas. Samal ajal peaks 40 g olema kõrge väärtusega valk liha, linnuliha, munade, piima kujul. Ei ole soovitatav piima ja kala kuritarvitada nende suure fosfaadisisalduse tõttu.

Kui seerumi kreatiniini tase on vahemikus 0,35 kuni 0,53 mmol / l ja uurea on 16,7-20,0 mmol / l (glomerulaarfiltratsioon umbes 20-30 ml / min), peaks valk olema kuni 40 g päevas (0,5-0,6 g / kg). Samal ajal peaks 30 g olema kõrge väärtusega valk ning leiva, teravilja, kartulite ja teiste köögiviljade osakaal peaks moodustama vaid 10 g valku päevas. 30-40 g kõrge kvaliteediga valku päevas on minimaalne valgu kogus, mis on vajalik positiivse lämmastiku tasakaalu säilitamiseks. Olulise proteinuuria esinemisel kroonilise neeruhaigusega patsiendis suurendab toidu valgusisaldus vastavalt valgusisaldust uriinis, lisades iga 6 g uriini valgu kohta ühe muna (5-6 g valku). Üldiselt koostatakse patsiendi menüü tabelisse 7. Patsiendi päevaratsioonis sisalduvad järgmised toidud: liha (100-120 g), kohupiima, teraviljatooted, manna puder, riis, tatar, oder. Eriti sobilik madala valgusisalduse ja samal ajal kartulite (pannkoogid, lihapallid, vanaemad, praetud kartulid, kartulipüree jms), hapukoorega salatite, vinaigrettide puhul, milles on märkimisväärne kogus (50-100 g) taimeõli. Tee või kohvi võib hapestada sidruniga, panna 2-3 supilusikatäit suhkrut klaasi kohta, soovitatav on kasutada mett, moosi, moosi. Seega on toidu põhikoostis süsivesikud ja rasvad ning mõõdetud valgud. Valgu päevase koguse loendamine toidus on kohustuslik. Menüü koostamisel tuleks kasutada tabeleid, mis peegeldavad toote valgusisaldust ja selle energiasisaldust (tabel 1).

Piim
Hapukoor
Muna
Soolavaba leib
Tärklis
Tangud ja pasta
Nisust valmistatud tangud
Suhkur
Või
Taimne õli
Kartul
Köögiviljad
Puuviljad
Kuivatatud puuviljad
Mahlad
Pärm
Tee
Kohv

1 muna on lubatud asendada: kodujuust - 40 g; liha - 35 g; kala - 50 g; piim - 160 g; juust - 20 g; veiseliha maks - 40 g

Kroonilise neeruhaigusega patsientide ravis on laialt levinud kartuli- ja kartuli-muna. Need dieedid on kõrge valgusisaldusega toiduainete - süsivesikute ja rasvade tõttu. Kõrge kalorsusega toit vähendab katabolismi, vähendab oma valgu lagunemist. Kõrge kalorsusega toitudena võib soovitada ka mett, magusaid puuvilju (vaesed valgud ja kaalium), taimeõli, seapekki (turse ja hüpertensiooni puudumisel). Ei ole vaja keelata alkoholi CRF-ga (välja arvatud alkohoolne nefriit, kui alkoholist hoidumine võib viia neerufunktsiooni paranemiseni).

1.4. Vee häirete korrigeerimine

Kui kreatiniini tase plasmas on 0,35-1,3 mmol / l, mis vastab glomerulaarfiltratsiooni kiirusele 10-40 ml / min ja südamepuudulikkuse märke ei esine, peab patsient võtma piisavalt vedelikku, et säilitada diureesi vahemikus 2-2,5 l päev Praktikas võime eeldada, et ülaltoodud tingimustes ei ole vaja vedeliku tarbimist piirata. Selline veerežiim võimaldab ära hoida dehüdratsiooni ja samal ajal eraldada piisava koguse vedelikku osmootse diureesi tõttu ülejäänud nefronides. Lisaks vähendab suur diurees räbu reabsorptsiooni tubulites, aidates kaasa nende maksimaalsele eliminatsioonile. Suurenenud vedeliku vool glomeruloosides suurendab glomerulaarfiltratsiooni. Glomerulaarfiltratsiooni kiirusega üle 15 ml / min on suukaudsel manustamisel vedeliku ülekoormuse oht minimaalne.

Mõningatel juhtudel, kroonilise neeruhaiguse kompenseeritud staadiumiga, võivad kompenseeriva polüuuria, samuti oksendamise, kõhulahtisuse tõttu tekkida dehüdratsiooni sümptomid. Dehüdratsioon võib olla rakuline (vähenev janu, nõrkus, unisus, naha turgor vähenenud, näo uppumine, väga kuiv keel, suurenenud viskoossus ja hematokrit, võib suurendada kehatemperatuuri) ja rakuväline (janu, asteenia, kuiv lõtv nahk, uppunud nägu, arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia). Rakkude dehüdratsiooni tekkimisel on CVP kontrolli all soovitatav manustada 3-5 ml 5% glükoosilahust päevas. Ekstratsellulaarse dehüdratsiooni korral manustatakse intravenoosselt isotoonilist naatriumkloriidi lahust.

1.5. Elektrolüütide tasakaalu parandamine

Tabelisoola vastuvõtmist kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele ilma turse sündroomi ja hüpertensioonita ei tohiks piirata. Järsk ja kauakestev piiramine soolaga põhjustab patsientide dehüdratsiooni, hüpovoleemiat ja neerufunktsiooni halvenemist, nõrkuse suurenemist ja söögiisu vähenemist. Soovitatav soola hulk kroonilise neeruhaiguse konservatiivses faasis turse ja arteriaalse hüpertensiooni puudumisel on 10-15 g päevas. Ödeemi sündroomi ja raske hüpertensiooni tekkimisel peaks soola tarbimine olema piiratud. Kroonilise neerupuudulikkusega kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel on lubatud päevas 3-5 g soola, kroonilise neerupuudulikkusega krooniline püelonefriit - 5-10 g päevas (polüuuria ja nn soola kaotava neeru olemasolu korral). Soovitatav on määrata uriiniga eritunud naatriumi kogus päevas, et arvutada vajalik kogus soola dieedis.

CRF polüuroorfaasis võib täheldada märkimisväärset naatriumi ja kaaliumi kadu uriinis, mis viib hüponatreemia ja hüpokaleemia tekkeni.

Selleks, et täpselt arvutada naatriumkloriidi kogus (g) patsiendi vajadused päevas, saate kasutada järgmist valemit: naatriumi kogus uriiniga päevas (g) x 2,54. Patsiendi kirjalikult lisatakse praktiliselt 5-6 g lauasoola ühe liitri uriini kohta. Patsiendi poolt vajalikku kaaliumkloriidi kogust, et vältida hüpokaleemia teket kroonilise neeruhaiguse polüuroolses faasis, saab arvutada valemiga: uriiniga erituva kaaliumi kogus päevas (g) x 1,91. Hüpokaleemia tekkimisel antakse patsiendile rohkesti kaaliumisisaldusega köögivilju ja puuvilju (tabel 43), samuti kaaliumkloriidi suukaudselt 10% lahusena, eeldades, et 1 g kaaliumkloriidi (s.o 10 ml 10% kaaliumkloriidi lahust). sisaldab 13,4 mmol kaaliumi või 524 mg kaaliumi (1 mmol kaaliumi = 39,1 mg).

Mõõduka hüperkaleemia (6-6,5 mmol / l) korral tuleks dieedis piirata kaaliumirikast toitu, vältida tuleks kaaliumi säästvaid diureetikume ja võtta ioonivahetusvaike (10 g resoniumit 3 korda päevas 100 ml vee kohta).

Kui hüperkaleemia on 6,5-7 mmol / l, on soovitav lisada intravenoosne glükoos insuliiniga (8 U insuliini 500 ml 5% glükoosilahuse kohta).

Kui hüperkaleemia on üle 7 mmol / l, on südameprobleemide oht (ekstrasüstool, atrioventrikulaarne plokk, asüstool). Sellisel juhul on lisaks glükoosi intravenoossele manustamisele insuliiniga manustatud 20-30 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahust või 200 ml 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust.

Kaltsiumi metabolismi normaliseerimise meetmete kohta vt "Ureemilise osteodüstroofia ravi".

Tabel 3. Kaaliumisisaldus 100 g toodetes


1.6. Valgu ainevahetuse lõpptoodete hilinemise vähendamine (asoteemia vastu võitlemine)

1.6.1. Dieet
CRF-iga kasutatakse madala valgusisaldusega dieeti (vt eespool).

7.6.2. Sorbendid
Sorbendid, mida kasutatakse koos dieediga, adsorbeerivad ammoniaaki ja teisi mürgiseid aineid soolestikus.
Sorbentidena, enterodez või karbolool 5 g 100 ml vee kohta 3 korda päevas 2 tundi pärast sööki. Enterodesis on madala molekulmassiga polüvinüülpürrolidooni preparaat, millel on detoksifitseerimisomadused, seob seedetrakti sisenevad toksiinid või moodustuvad organismis ja eemaldab need soolte kaudu. Mõnikord kasutatakse sorbendina koos söega oksüdeeritud tärklist.
Enterosorbendid - suukaudseks manustamiseks mõeldud mitmesugused aktiivsöed on kroonilise neerupuudulikkuse korral laialdaselt kasutanud. IGI, SKNP-1, SKNP-2 tootemarkide enterosorbente on võimalik kasutada annuses 6 g päevas. Enterosorbent Belosorb-II toodetakse Valgevene Vabariigis, mida rakendatakse 1-2 g 3 korda päevas. Sorbentide lisamine suurendab lämmastiku eritumist väljaheidesse, mis vähendab uurea kontsentratsiooni vereseerumis.

1.6.3. Soolepesu, soole dialüüs
Ureemia korral eritub soolestikus päevas kuni 70 g uureat, 2,9 g kreatiniini, 2 g fosfaate ja 2,5 g kusihapet. Kui need ained soolestikku eemaldatakse, võib intoksikatsiooni vähendada, seetõttu kasutatakse CRF-i raviks soolestiku loputamist, soolestiku dialüüsi ja sifooni klistiiri. Kõige tõhusam on soole dialüüs. Seda tehakse kahekanalilise sondiga, mille pikkus on kuni 2 m. Üks sondikanal on kavandatud õhupalli täitmiseks, millega sond on kinnitatud soole luumenisse. Sond sisestatakse röntgeniuuringu alla jejunumisse, kus see kinnitatakse õhupalli abil. Sondi teise kanali kaudu süstitakse peensooles ühtse portsjonina 8-10 liitrit järgmise kompositsiooni hüpertoonilist lahust: sahharoos - 90 g / l, glükoos - 8 g / l, kaaliumkloriid - 0,2 g / l, naatriumvesinikkarbonaat - 1 g / l, naatriumkloriid - 1 g / l. Soole dialüüs on efektiivne mõõduka ureemilise mürgistuse korral.

Laksatiivse toime tekitamiseks ja selle mürgistuse tõttu vähendamiseks kasutatakse sorbitooli ja ksülitooli. Nende sisemuse sisseviimisega tekib 50 g annus raske kõhulahtisuse tõttu, kus on kadunud märkimisväärne kogus vedelikku (3-5 liitrit päevas) ja lämmastiku räbu.

Kui hemodialüüsi ei ole, kasutatakse kontrollitud sunnitud kõhulahtisuse meetodit koos järgmise koostisega Yang hüperosmolaarse lahusega: mannitool - 32,8 g / l, naatriumkloriid - 2,4 g / l, kaaliumkloriid - 0,3 g / l, kaltsiumkloriid - 0,11 g / l, naatriumvesinikkarbonaat - 1,7 g / l. 3 tunni jooksul tuleb juua 7 liitrit sooja lahust (1 tass iga 5 minuti järel). Kõhulahtisus algab 45 minutit pärast Yang'i lahuse manustamist ja lõpeb 25 minutit pärast ravi lõpetamist. Lahus võetakse 2-3 korda nädalas. Maitse on meeldiv. Mannitooli võib asendada sorbitooliga. Pärast iga protseduuri väheneb uurea sisaldus veres 37,6%. kaalium - 0,7 mmol / l, bikarbonaatide tase suureneb, krsatiiniin - ei muutu. Ravi kestus on 1,5... 16 kuud.

1.6.4. Maoloputus (dialüüs)
On teada, et neerude lämmastikku vabastava funktsiooni vähendamisega hakkavad urea ja teised lämmastiku ainevahetuse produktid mao limaskestalt erituma. Sellega seoses võib maoloputus vähendada asoteemiat. Enne mao pesemist määrake maohappes sisalduva uurea tase. Kui karbamiidi sisaldus maosisiseses veres on väiksem kui veres 10 mmol / l või rohkem, ei ole mao eritusvõime ammendatud. Süstitakse maosse 1 l 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega, seejärel imetakse. Pesemine toimub hommikul ja õhtul. Ühe seansi jaoks on võimalik eemaldada 3-4 g uureat.

1.6.5. Azoteemilised ained
Asoteemiavastased ained on võimelised suurendama uurea vabanemist. Hoolimata asjaolust, et paljud autorid leiavad, et nende antidootemiline toime on problemaatiline või väga nõrk, on need ravimid muutunud väga populaarseks kroonilise neerupuudulikkusega patsientide seas. Individuaalse talumatuse puudumisel võib neid määrata kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivses staadiumis.
Hofitool on kaneeli scolimus'i puhastatud ekstrakt, mis on valmistatud 5-10 ml ampullides (0,1 g puhast ainet) intravenoosseks ja intramuskulaarseks manustamiseks. Ravi kestus on 12 süsti.
Lespenephril - saadakse liblikõieliste taimede Lespedesis capititi varredest ja lehtedest, mida saab kasutada alkohoolse tinktuurina või lüofiliseeritud süstelahusena. Seda kasutatakse sisemiselt 1 -2 tl päevas, raskematel juhtudel - 2 kuni 6 tl päevas. Hooldusravi jaoks, mis on ette nähtud pikka aega? -1 tl igal teisel päeval. Lespenephril on saadaval ka ampullides lüofiliseeritud pulbri kujul. Intravenoosselt või intramuskulaarselt (keskmiselt 4 ampulli päevas). Seda manustatakse ka veenisiseselt naatriumkloriidi isotoonilises lahuses.

1.6.6. Anaboolsed ravimid
Anaboolseid ravimeid kasutatakse asoteemia vähendamiseks kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis, nende ainete ravis kasutatakse valgu sünteesiks uurea lämmastikku. Soovitatav retabolil 1 ml intramuskulaarselt 1 kord nädalas 2-3 nädala jooksul.

1.6.7. Detoksifitseerivate ainete parenteraalne manustamine
Hemodez, 5% glükoosilahus jne.


1.7. Atsidoosi korrigeerimine

Atsidoosi erksad kliinilised ilmingud tavaliselt ei ole. Vajadus selle parandamiseks, kuna atsidoosi ajal võib tekkida vesinikioonide pideva viivituse tõttu luu muutused; lisaks aitab atsidoos kaasa hüperkaleemia tekkele.

Mõõduka atsidoosi korral põhjustab proteiini piiramine dieedis pH suurenemist. Kergeid juhtumeid võib naatriumhüdroksiidi (naatriumvesinikkarbonaati) suukaudselt manustada 3... 9 g ööpäevas või 3... 6 g naatriumlaktaati atsidoosi leevendamiseks. Naatriumlaktaat on vastunäidustatud maksafunktsiooni häirete, südamepuudulikkuse ja teiste piimhappe moodustumisega seotud seisundite korral. Kerge atsidoosi korral võib naatriumtsitraati kasutada ka suu kaudu annuses 4-8 g. Raske atsidoosi korral manustatakse naatriumvesinikkarbonaati intravenoosselt 4,2% lahuse kujul. Atsidoosi korrigeerimiseks vajaliku 4,2% lahuse koguse võib arvutada järgmiselt: 0,6 x BE x kehakaalu (kg), kus BE on puhvrialuste puudus (mmol / l). Kui puhvrialuste nihet ei ole võimalik kindlaks teha ja nende puudust välja arvutada, võite sisestada 4,2% sooda lahuse koguses umbes 4 ml / kg. I. Ye Tareeva juhib tähelepanu asjaolule, et sooda lahuse intravenoosne manustamine üle 150 ml nõuab erilist hoolt südame aktiivsuse pärssimise ja südamepuudulikkuse tekkimise ohu tõttu.

Naatriumvesinikkarbonaadi kasutamisel väheneb atsidoos ja selle tulemusena väheneb ka ioniseeritud kaltsiumi kogus, mis võib põhjustada krampe. Sellega seoses on soovitatav manustada 10 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahust.

Sageli eritub väljendunud atsidoosi seisundi ravimisel trisamiin. Selle eeliseks on see, et see tungib rakku ja parandab rakusisest pH-d. Siiski arvavad paljud, et trisamiini kasutamine on neerude eritumise häirete korral vastunäidustatud, sel juhul on võimalik raske hüperkaleemia. Seetõttu ei ole trisamiin saanud laialdast kasutamist vahendina atsidoosi leevendamiseks kroonilise neerupuudulikkuse korral.

Suhtelised vastunäidustused leeliselise infusiooni suhtes on: turse, südamepuudulikkus, kõrge hüpertensioon, hüpernatreemia. Kui soovitatakse hüpernatreemiat, kasutatakse sooda ja 5% glükoosilahuse kombineeritud kasutamist vahekorras 1: 3 või 1: 2.


1.8. Hüpertensiooni ravi

Vaja on püüda optimeerida vererõhku, kuna hüpertensioon halvendab oluliselt prognoosi, vähendab kroonilise neerupuudulikkusega patsientide eluiga. HELLi tuleb hoida vahemikus 130-150 / 80-90 mm Hg. Art. Enamikul patsientidel, kellel on kroonilise neeruhaiguse konservatiivne staadium, on arteriaalne hüpertensioon mõõdukalt väljendunud, s.t. süstoolne vererõhk on vahemikus 140 kuni 170 mm Hg. Art. Ja diastoolne - 90 kuni 100-115 mm Hg. Art. Pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon CRF-iga on haruldane. Vererõhu langetamine peab toimuma diureesi ja glomerulaarfiltratsiooni kontrolli all. Kui need näitajad on vererõhu langusega märkimisväärselt vähenenud, tuleb ravimite annuseid vähendada.

Arteriaalse hüpertensiooniga kroonilise neerupuudulikkusega patsientide ravi hõlmab:

Soola toitumise piiramine 3-5 g päevas, raske hüpertensiooniga - kuni 1-2 g päevas ja niipea, kui vererõhk on normaalne, tuleks soola tarbimist suurendada.

Naatriureetikumide - furosemiidi määramine annuses 80-140-160 mg päevas, uregiit (etakrünhape) kuni 100 mg päevas. Mõlemad ravimid suurendavad veidi glomerulaarfiltratsiooni. Neid ravimeid kasutatakse tablettides ning kopsuturse ja teiste kiireloomuliste seisundite puhul - intravenoosselt. Suurtes annustes võivad need ravimid põhjustada kuulmiskaotust ja suurendada tsefalosporiinide toksilist toimet. Nende diureetikumide hüpotensiivse toime ebapiisava efektiivsusega võib mõnda neist kombineerida hüpotiasiidiga (25-50 mg suu kaudu hommikul). Siiski tuleb hüpotiasiidi kasutada kreatiniini tasemel kuni 0,25 mmol / l, kõrgema kreatiniinisisaldusega, hüpotiasiid on ebaefektiivne ja hüperurikeemia oht suureneb.

Antihüpertensiivsete ravimite nimetamine on peamiselt keskne adrenergiline toime - dopegita ja klonidiin. Dopegit muundub kesknärvisüsteemiks alfa-metüülradradrenaliiniks ja põhjustab vererõhu langust, suurendades hüpotalamuse paraventrikulaarse tuuma depressiivseid toimeid ja stimuleerides medulla oblongata postünaptilisi a-adrenoretseptoreid, mis viib vasomotoorse keskuse toonide vähenemiseni. Dopegit'i võib kasutada annuses 0,25 g 3-4 korda päevas, ravim suurendab glomerulaarfiltratsiooni, kuid selle eliminatsioon CRF-ga aeglustub oluliselt ja selle metaboliidid võivad koguneda organismis, põhjustades mitmeid kõrvaltoimeid, eriti kesknärvisüsteemi depressiooni ja müokardi kontraktiilsuse vähenemist, seetõttu ei tohiks ööpäevane annus ületada 1,5 g. Klofeliin stimuleerib kesknärvisüsteemi a-adrenoretseptoreid, mis põhjustab sümpaatiliste impulsside pärssimist vasomotoorse keskuse ja medullaariumi vahel. vererõhu langus. Ravim vähendab ka reniini sisaldust vereplasmas. Clofelyn'i manustatakse annuses 0,075 g 3 korda päevas, piisava hüpotensiivse toimega, annust suurendatakse 0,15 mg-ni 3 korda päevas. Soovitav on kombineerida dopegiit või klonidiin salureetikumidega - furosemiidiga, hüpotiasiidiga, mis võimaldab vähendada klonidiini või dopegita annust ja vähendada nende ravimite kõrvaltoimeid.

Võib-olla mõnel juhul beeta-blokaatorite (anaprilina, obzidana, inderal) kasutamine. Need ravimid vähendavad reniini sekretsiooni, nende farmakokineetika kroonilise neerupuudulikkuse korral ei ole seetõttu häiritud, mistõttu Tareeva võimaldab nende kasutamist suurtes päevaannustes - kuni 360-480 mg. Siiski ei ole sellised suured annused alati vajalikud. Kõrvaltoimete vältimiseks on parem teha vähem (120-240 mg päevas). Ravimite terapeutiline toime suureneb, kui neid kombineeritakse saluretikumidega. Kombineerituna hüpertensiooni ja südamepuudulikkusega beetablokaatorite ravis peaks olema ettevaatlik.

Ülalmainitud meetmete hüpotensiivse toime puudumisel on soovitatav kasutada perifeerseid vasodilataatoreid, kuna neil ravimitel on tugev hüpotensiivne toime ja suureneb neerude verevool ja glomerulaarfiltratsioon. Prazosiini (minipress) manustatakse 0,5 mg 2-3 korda päevas. Eriti on näidatud APF inhibiitorid - kaptopriil (kaptopriil) 0,25-0,5 mg / kg 2 korda päevas. Capoteni ja selle analoogide eeliseks on nende normaliseeriv toime intraglomerulaarsele hemodünaamikale.

Hüpertensiooni ravimisel ei ole AKE inhibiitorid määratud koos salureetikumide ja beetablokaatoritega. CRF-i edenedes väheneb ravimite annus, pidevalt jälgitakse glomerulaarfiltratsiooni kiirust ja asoteemia taset (kui valitseb arteriaalse hüpertensiooni renovaskulaarne mehhanism, filtreerimisrõhk ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus).

Kroonilise neeruhaiguse, kaptopriili, nifedipiini või klofeliini hüpertensiivse kriisi leevendamiseks manustatakse furosemiidi või verapamiili intravenoosselt. Raviravi mõju puudumisel kasutatakse naatriumi liigse eritumise meetodeid: isoleeritud vere ultrafiltratsioon, hemodialüüs (I.M. Kutyrina, N.L. Livshits, 1995).

Sageli võib antihüpertensiivse ravi suurema toime saavutada mitte ühe ravimi annuse suurendamise teel, vaid kahe või kolme ravimi kombinatsiooniga, mis mõjutavad hüpertensiooni erinevaid patogeneetilisi seoseid, näiteks salureetilist ja sümpatolüütilist, beeta-blokaatorit ja salureetilist ravimit, tsentraalse toimega ravimit ja salureetikumi jne.


1.9. Aneemia ravi

Kahjuks ei ole kroonilise neeruhaigusega patsientidel aneemia ravi alati tõhus. Tuleb märkida, et enamik CRF-iga patsiente talub rahuldavalt aneemia, mille hemoglobiinitaseme langus on isegi kuni 50-60 g / l, kuna tekivad adaptiivsed reaktsioonid, mis parandavad vere hapniku-transpordi funktsiooni. Kroonilise neeruhaiguse aneemia peamised ravisuunad on järgmised.

1.9.1. Raua ravi
Raudpreparaate võetakse tavaliselt suu kaudu ja ainult halva tolerantsuse ja seedetrakti häirete korral, mida manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt. Kõige sagedamini määratud ferroplex on 2 tabletti 3 korda päevas pärast sööki; ferroceron 2 tabletti 3 korda päevas; konverents 2 tabletti 3 korda päevas; ferrogradument, tardiferon (pikaajaline rauapreparaat) 1-2 tabletti 1-2 korda päevas (tabel 4).