Krooniline glomerulonefriit

Krooniline glomerulonefriit on neerude glomerulaarse aparaadi progresseeruv difuusne immuunpõletikuline kahjustus, mille tulemus on skleroos ja neerupuudulikkus. Kroonilise glomerulonefriidi ilmingud sõltuvad haiguse arenenud vormist: hüpertensiivne, nefrootiline, hematuuriline, latentne. Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimisel kasutatakse uriini kliinilist ja biokeemilist uurimist, neerude ultraheli, neerukoe morfoloogilist uurimist (biopsiat), erituvat urograafiat, renograafiat. Kroonilise glomerulonefriidi ravi hõlmab toitumise reguleerimist, kortikosteroidi, immunosupressiivset, antikoagulanti, diureetilist, hüpotensiivset ravi.

Krooniline glomerulonefriit

Uroloogias tähendab krooniline glomerulonefriit primaarset glomerulopaatiat, mis erineb etioloogias ja patomorfoloogias, millega kaasnevad põletikulised ja destruktiivsed muutused ning mis põhjustavad nefroskleroosi ja kroonilist neerupuudulikkust. Kõigist terapeutilistest patoloogiatest on krooniline glomerulonefriit umbes 1-2%, mis viitab selle suhteliselt suurele levimusele. Kroonilist glomerulonefriiti võib diagnoosida igas vanuses, kuid sagedamini arenevad esimesed nefriidi nähud 20-40 aasta jooksul. Kroonilise protsessi sümptomid on pikendatud (rohkem kui aasta) glomerulonefriidi ja kahepoolse difuusse neerukahjustuse progresseeruv kulg.

Kroonilise glomerulonefriidi põhjused

Haiguse kroniseerimine ja progresseerumine võib olla ravimata ägeda glomerulonefriidi tagajärg. Siiski esineb sageli esmase kroonilise glomerulonefriidi tekkimise juhtumeid ilma eelneva ägeda rünnaku episoodita.

Kroonilise glomerulonefriidi põhjus ei ole kõigil juhtudel teada. Peamine tähtsus on seotud streptokokki nefritogeensete tüvedega ja kroonilise infektsiooni (farüngiit, tonsilliit, sinusiit, koletsüstiit, karies, periodontiit, adnexiit jne), püsivate viiruste (gripp, B-hepatiit, herpes, tuulerõugete infektsioon, infektsioon, B-hepatiit, herpes, venoosne infektsioon, nakatunud infektsioon, infektsioon, hepatiit tsütomegaloviiruse infektsioon).

Mõnel patsiendil on krooniline glomerulonefriit põhjustatud pärilikust eelsoodumusest (rakulise immuunsüsteemi või komplemendi süsteemi defektidest) või kaasasündinud neerude düsplaasiast. Kroonilise glomerulonefriidi mitteinfektsioonilised tegurid hõlmavad ka allergilisi reaktsioone vaktsineerimise, alkoholi ja ravimite mürgistuse suhtes. Teised immuunpõletikulised haigused, nagu hemorraagiline vaskuliit, reuma, süsteemne erütematoosne luupus, septiline endokardiit jne, võivad põhjustada nefronide difundeerunud kahjustusi.. Üldise keha resistentsuse jahutamine ja nõrgenemine soodustab kroonilise glomerulonefriidi tekkimist.

Kroonilise glomerulonefriidi patogeneesis on juhtroll immuunsüsteemi häirete all. Eksogeensed ja endogeensed tegurid põhjustavad spetsiifiliste CIC-de moodustumist, mis koosnevad antigeenidest, antikehadest, komplemendist ja selle fraktsioonidest (C3, C4), mis ladestuvad glomerulite põhimembraanile ja põhjustavad selle kahjustuse. Kroonilise glomerulonefriidi korral on glomerulite lüüasaamine olemuselt intrakapillaarne, mis häirib mikrotsirkulatsiooni protsesse järgneva reaktiivse põletiku ja düstroofiliste muutustega.

Kroonilise glomerulonefriidiga kaasneb neerude kude ja neerude koe tiheduse ja suuruse vähenemine. Mikroskoopiliselt määrati neerude peeneteraline pind, verejooks tubulites ja glomerulites, aju ja koore kihi selgus.

Kroonilise glomerulonefriidi klassifikatsioon

Etiopatogeneetilises seoses eraldatakse kroonilise glomerulonefriidi nakkuslik-immuunne ja mitte-nakkuslik immuunvariant. Avastatud muutuste patoloogilise pildi järgi eristatakse kroonilise glomerulonefriidi ja fokaalse glomeruloskleroosi minimaalseid proliferatiivseid, membraanseid, proliferatiivseid membraanseid, mesangiaalseid proliferatiivseid, skleroseerivaid tüüpe.

Kroonilise glomerulonefriidi ajal eristatakse remissiooni ja ägenemise faasi. Haigus võib areneda kiiresti (2-5 aasta jooksul) ja aeglaselt progresseeruv (üle 10 aasta).

Vastavalt juhtivale sündroomile eristatakse mitmeid kroonilise glomerulonefriidi vorme: varjatud (uriinisündroomiga), hüpertensiivne (hüpertoonilise sündroomiga), hematuuriline (koos hematuuriaga), nefrootiline (nefrootilise sündroomiga), segatud (nefrootilise hüpertensiivse sündroomiga). Iga vorm jätkub kompensatsiooniperioodide ja lämmastiku neerufunktsiooni dekompenseerimisega.

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid

Haiguse kliinilisest vormist tingitud kroonilise glomerulonefriidi sümptomid. Kroonilise glomerulonefriidi varjatud vorm esineb 45% patsientidest, esineb isoleeritud kuseteede sündroomiga, ilma turse ja arteriaalse hüpertensioonita. Seda iseloomustab mõõdukas hematuuria, proteinuuria, leukotsütouria. Vool on aeglaselt progresseeruv (kuni 10-20 aastat), uremia tekkimine tekib hilja. Kroonilise glomerulonefriidi (5%) hematurilise variandi korral on püsiv hematuuria, hematuuria episoodid täheldatud aneemiat. Selle vormi kulg on suhteliselt soodne, uremia esineb harva.

Kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivne vorm areneb 20% juhtudest ja esineb kerge kuseteede sündroomiga arteriaalse hüpertensiooniga. Vererõhk tõuseb 180-200 / 100-120 mm Hg-ni. Art., Sageli allutatakse olulistele igapäevastele kõikumistele. Täheldatud muutused silma põhjas (neuroretiniit), vasaku vatsakese hüpertroofia, südame astma kui vasaku vatsakese südamepuudulikkuse ilming. Nefriidi hüpertensiivse vormi kulg on pikaajaline ja progresseeruv, kusjuures neerupuudulikkus on lõppenud.

Kroonilise glomerulonefriidi nefrootiline variant, mis esineb 25% juhtudest, esineb massiivse proteinuuriaga (üle 3 g päevas), püsiva difuusse turse, hüpo- ja düsproteineemia, hüperlipideemia, seroossete õõnsuste (astsiit, hüdroperikardium, pleuriit) dropsia ja nendega seotud, tahhükardia, janu. Nefrootilised ja hüpertensiivsed sündroomid moodustavad kroonilise glomerulonefriidi kõige raskema ja segasema vormi (7% juhtudest). Esineb hematuuria, raske proteinuuria, turse, arteriaalse hüpertensiooni korral. Kõrvaltoime määrab neerupuudulikkuse kiire areng.

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoos

Kliinilised andmed on kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimise peamised kriteeriumid. Ajalugu kogumisel arvestatakse krooniliste infektsioonide, ägeda akuutse glomerulonefriidi, süsteemsete haigustega. Tüüpilised muutused uriini üldises analüüsis on punaste vereliblede, leukotsüütide, silindrite, valgu, uriini osakaalu muutus. Neerude funktsiooni hindamiseks viiakse läbi testid Zimnitsky ja Reberg.

Kroonilise glomerulonefriidi, hüpoproteineemia ja düsproteineemia veres leitakse hüperkolesteroleemia, streptokoki suhtes antikehade tiiter suureneb (ASL-O, antihüaluronidaas, anti-streptokinaas), komplemendi komponentide sisaldus väheneb (C3 ja C4), IgM, IgG, IgG tase suureneb.

Neerude ultraheliuuring kroonilise glomerulonefriidi progresseerumise käigus näitab neerukude kõvenemise tõttu elundite suuruse vähenemist. Ekstreemne urograafia, püelograafia, nefroskintigraafia aitavad hinnata parenhüümi seisundit, neerufunktsiooni häire astet. Muude süsteemide muutuste tuvastamiseks viiakse läbi EKG ja EchoCG, pleuraõõne ultraheli ja aluse uurimine.

Sõltuvalt kroonilise glomerulonefriidi kliinilisest variandist on vajalik kroonilise püelonefriidi, nefrootilise sündroomi, polütsüstilise neeruhaiguse, neeruhaiguse, neerutuberkuloosi, neeru amüloidoosi ja arteriaalse hüpertensiooni diferentsiaaldiagnoos. Kroonilise glomerulonefriidi ja selle aktiivsuse histoloogilise vormi ning sarnaste ilmingutega patoloogia väljajätmise kindlakstegemiseks viiakse neeru kudede morfoloogilise uuringuga läbi neeru biopsia.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi

Kroonilise glomerulonefriidi hoolduse ja ravi tunnused on tingitud haiguse kliinilisest vormist, häirete progresseerumise kiirusest ja tüsistuste esinemisest. Soovitatav on hoolitseda õrnalt, välja arvatud ületöötamine, hüpotermia, tööohud. Kroonilise glomerulonefriidi remissiooniperioodil on vaja protsessi toetavat krooniliste infektsioonide ravi. Kroonilise glomerulonefriidi jaoks ette nähtud toitumine nõuab soola, alkoholi, vürtside piiramist, võttes arvesse jooki, mis on juua, suurendades igapäevase valgu tarbimist.

Kroonilise glomerulonefriidi ravimine koosneb immunosupressiivsest ravist glükokortikosteroidide, tsütostaatikumide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega; retseptiravimid (hepariin, fenindioon) ja trombotsüütide vastased ained (dipüridamool). Sümptomaatiline ravi võib hõlmata ödeemi diureetikumi, hüpertensioonivastaseid antihüpertensiivseid ravimeid. Kroonilise glomerulonefriidi ägenemise perioodidel lisaks täielikule statsionaarsele ravile viivad nad toetava ambulatoorse ravi remissiooni ajal, ravi kliimakeskustes.

Kroonilise glomerulonefriidi prognoosimine ja ennetamine

Kroonilise glomerulonefriidi efektiivne ravi võib kõrvaldada juhtivad sümptomid (hüpertensioon, turse), aeglustada neerupuudulikkuse teket ja pikendada patsiendi eluiga. Kõik kroonilise glomerulonefriidiga patsiendid on uroloogi juures.

Kroonilise glomerulonefriidi varjatud vormil on kõige soodsam prognoos; tõsisemad - hüpertensiivsed ja veritsevad; ebasoodne - nefrootiline segatud vorm. Prognoosi halvendavad tüsistused hõlmavad pleuropneumooniat, püelonefriiti, trombembooliat, neeruflampsiat.

Kuna neerude pöördumatute muutuste tekkimist või progresseerumist põhjustavad kõige sagedamini streptokokkide ja viirusinfektsioonid, on nende ennetamine ülimalt tähtis. Koos samaaegse kroonilise glomerulonefriidi patoloogiaga on vaja jälgida seonduvaid spetsialiste - otolarünoloogi, hambaarsti, gastroenteroloogi, kardioloogi, günekoloogi, reumatoloogi jne.

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline glomerulonefriit on haiguse autoimmuunne vorm, mis mõjutab neerusid ja viib glomeruluse (neerude glomeruli) järkjärgulise nekroosi. Selle protsessiga kaasneb neerukoe armistumine ja tihendamine. Dead glomerucles asendatakse sidekoe. Hoolimata asjaolust, et neerud säilitavad oma funktsionaalsuse pikka aega, areneb haigus pidevalt ja selle tulemuseks on paratamatult neerupuudulikkus.

Kõnealuse haiguse peamine riskirühm on alla 40-aastased mehed. Ägeda glomerulonefriidi tüsistusena esineb krooniline vorm 15% juhtudest. Haiguse tuvastamine selle varases staadiumis on üsna raske, kuna see on pikka aega peaaegu asümptomaatiline. Glomerulonefriidi kestus on rohkem kui 15 aastat, mille jooksul toimub ägenemise ja remissiooni perioodide tsükliline muutus. Sõltumata tsüklist, on uriinikatsetes pidevalt olemas iseloomulikud kõrvalekalded.

Sõltuvalt sümptomitest eristatakse järgnevaid kroonilise glomerulonefriidi vorme: varjatud (või kuseteede), hematuuriline, hüpertensiivne, nefrootiline ja kombineeritud vorm.

Kroonilise glomerulonefriidi korral tuleb vältida füüsilist koormust, eeljahutamist, niiskust ja spetsiaalset dieeti.

Kroonilise glomerulonefriidi klassifikatsioon

Vastavalt kõige levinumale klassifikatsioonile on tavaline eristada mitmesuguseid kroonilise glomerulonefriidi tüüpe, mis erinevad kroonilise neerupuudulikkuse tekkimise kiirusest:

  1. Varjatud tüüp: glomerulonefriidi kõige levinum vorm, mida iseloomustab pikaajaline haiguse kulg, muutused uriini koostises (mõõdukas erütrotsütuuria ja proteinuuria) ja kerge vererõhu tõus;
  2. Nefrootiline tüüp: esineb 30% patsientidest. Haiguse kulg on kas mõõdukalt progresseeruv (mesangioproliferatiivne või membraanne tüüp) või suhteliselt kiiresti progresseeruv (fibroplastiline ja mesangiokapillaarne glomerulonefriit, samuti fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos);
  3. Hüpertensiivne tüüp: paljudes aspektides meenutab varjatud vormi - sellel puudub ka väljendunud sümptomid ja see võib voolata pikka aega, põhjustamata patsiendile mingeid erilisi ebamugavusi. Seda esineb 20% patsientidest. Seda tüüpi haigus põhjustab koos neeruhaigusega südamepuudulikkust;
  4. Segatüüp: on nefrootilise ja hüpertoonilise tüübi kombinatsioon. See esineb 10% patsientidest;
  5. Hematuraalne tüüp: avaldub verine uriin, millel on aeg-ajalt hüperhematuuria episoode. Eraldage eraldi Bergeri tõbi (IgA-nefropaatia), mis esineb peamiselt varases eas ja põhjustab harva neerupuudulikkust.

Morfoloogiliselt klassifitseeritakse krooniline glomerulonefriit järgmiselt:

  1. Mesangiaalne glomerulonefriit: mida iseloomustab immuunkomplekside akumulatsioon glomerulaarsete kapillaaride endoteeli all ja mesangiumis;
  2. Membraanne glomerulonefriit: põhjustab kapillaarseinte difusiooni - nende paksenemist;
  3. Lipoidne nefroos: on podotsüütide protsesside sulandumine kogu glomeruluse kapillaarides;
  4. Fibroplastiline (skleroseeriv) glomerulonefriit: on kõigi teiste morfoloogiliste tüüpide konglomeraat, mida täiendavad glomerukuli sklerootilised sümptomid.

Kroonilise glomerulonefriidi põhjused

Ägeda vormi tagajärjel ei ilmne krooniline glomerulonefriit alati kohe. Haigus võib pikka aega olla varjatud ja peaaegu asümptomaatiline. Siiski esineb ka primaarne krooniline glomerulonefriit, mis tekib ilma akuutse vormi läbimata. Glomerulonefriidi krooniliseks muutumise põhjuseid ei ole veel täielikult teada. Enamikul juhtudel on parasiit-, viirus- ja bakteriaalsed nakkushaigused tegurid, mis käivitavad selle autoimmuunhaiguse, mille hulka kuuluvad nefriidsed streptokokid, samuti mõned kroonilised infektsioonid, nagu tonsilliit, sinusiit, farüngiit jne. glomerulite autoimmuunne kahjustus võib olla geneetiline eelsoodumus hüperimmuunreaktsioonidele ja neerude kaasasündinud düsplaasiale, samuti keskkonna kahjulikule mõjule. s (hüpotermia, niiskuse, suur kehaline koormus), ravimid (sealhulgas pinetsillin, D-penitsillamiin ja kullapreparaatide), allergilised reaktsioonid vaktsiine alkoholimürgistuste ja muud kemikaalid. Mitmed pahaloomulised kasvajad võivad glomerulonefriidi korral põhjustada ka neerukahjustusi. Põhjused, mis soodustavad kõnealuse haiguse kroonilise vormi arengut, mis ei ole seotud organismi immuunreaktsioonidega, hõlmavad hüperfiltratsiooni, neerutorude ja interstitsiaalkoe kahjustusi, mis on tingitud proteinuuria ja transferrinuuria, kõrgenenud lipoproteiinide ja glomerulaar- ja arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel.

Haigused, mis põhjustavad sidekoe difusiooni ja süsteemse vaskuliidi, võivad samuti põhjustada kroonilist glomerulonefriiti. Selliste haiguste hulka kuuluvad: süsteemne skleroderma, reumatoidartriit, Goodpasture'i sündroom, periarteriit nodosa, hemorraagiline vaskuliit, SLE jne.

Koos samaaegse haigusega võib krooniline glomerulonefriit esineda süsteemse erütematoosse luupuse, hemorraagilise kapillaarse toksoosi, reuma ja septilise endokardiidi korral.

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid

Teatud sümptomite esinemine kroonilises glomerulonefriisis sõltub haiguse liigist.

Haiguse kulgemise varjatud vormis esineb ainult kergeid sümptomeid, nagu muutus uriini koostises, mida iseloomustab mõõdukas erütrotsütuuria ja proteinuuria, ning mõnel juhul kerge vererõhu tõus.

Nefrootilist sündroomi iseloomustab ödeem, düsproteineemia ja kõrgenenud proteinuuria. Sümptomiteks on sageli düspnoe, halb söögiisu, peavalu, seljavalu, nõrkus, näo nõrkus ja mitmesugused dispergeeruvad häired. Turse esineb tavaliselt näol ja pahkluu all. Mõnikord esineb astsiit, hüdroperikardium, hüdrotoraks. Kroonilise haiguse tsüklilisuse tõttu vähenevad või suurenevad tursed aja jooksul.

Glomerulonefriidi hüpertensiivne vorm avaldub hüpertensiooni vormis, kusjuures uriini koostis on kerge. Aja jooksul sümptom muutub selgemaks. Vererõhu tõus hüppab, põhjustades südamehaigusi.

Segatud vormi sümptomid on nii hüpertensioon kui ka turse. Haiguse kulg on sel juhul üsna raske.

Hematuriline sündroom põhjustab suurenenud veresisaldust uriinis (hematurimia 50-100 miljonit) muude märkide puudumisel.

Lõpuks põhjustab mistahes kroonilise glomerulonefriidi vorm neerupuudulikkust, mille tulemuseks on ureemia.

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoos

Pärast väliskontrolli ja anamneesi esialgset kogumist, mille käigus uuriti haiguse ajalugu, viiakse läbi diferentsiaaldiagnoos, mille käigus võib vajada uriinianalüüsi, vereanalüüsi, neeru biopsiat, ultraheliuuringut ja muid diagnostilisi protseduure. Kroonilise glomerulonefriidi diferentsiaaldiagnostika keerukus on see, et selle haiguse ilmingud on üsna erinevad ja võivad olla väga sarnased teiste neeruhaigustega. Glomerulonefriidi hüpertensiivsel ja varjatud vormil on samad omadused nagu püelonefriidil. Kui glomerulonefriidi üleantud akuutse vormi ajal on esinenud märke, välistab see püelonefriidi. Infektsiooni mõju kuseteele põhjustab bakterite, Sternheimer-Malbin rakkude ja leukotsüütide sisalduse suurenemist uriinis; samuti hilinenud hüpertensioon koos varase aneemia, palaviku, turse ja leukotsütoosi puudumisega. Siiski, kui see on glomerulonefriidi peamine krooniline vorm, on vajalik radionukliidi renograafia. Koos uroloogilise uuringuga ilmneb neerukahjustuse asümmeetria, mida glomerulonefriidis peaaegu ei leidu. Samamoodi, välja arvatud teised võimalused, määratakse samm-sammult kindlaks täpne diagnoos ja haiguse tüüp.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi

Kuna krooniline glomerulonefriit on autoimmuunhaigus, on täielik ravimine äärmiselt haruldane. Seetõttu on peamised raviliigid suunatud sümptomite leevendamisele ja pärssimisele ägenemise perioodidel, samuti üldise töövõime suurendamisele ja selle haigusega patsientide eluea pikenemisele. Seega kasutatakse latentse vormi ägenemise ajal antibiootikume (delagil, hingamiin jne) annuses 250 mg üks kord päevas pärast sööki 8 kuud. Lisaks kasutatakse indooläädikhappe derivaate ligikaudu 140 mg päevas kuus kuud.

Nefrootilise vormiga patsiendid peaksid piirama soola tarbimist ning jälgima vajaliku veekoguse tarbimist. Selle sündroomiga määratakse kortikosteroidid raviks, mis võimaldab üleminekut kergemale haiguse vormile ja harvadel juhtudel isegi remissiooni.

Lisaks saate kasutada spetsiaalset harmoteraapiat. Kõige kuulsamad neist viiakse läbi vastavalt Lange skeemile, mille põhiolemus on prednisooni annuse järkjärguline suurendamine, millele järgneb järkjärguline vähenemine kogu kursuse vältel. Kui protseduur on efektiivne, viiakse patsient tsüklilisse teraapiasse 1 aasta jooksul, vähendades järk-järgult ravimi annust.

Steroidravi kombineeritakse naatriumkloriidi ja antibiootikumidega. Steroididest sõltuvate glomerulonefriidi vormide korral on see meetod väga tõhus, kuid ravi lõpetamine viib taas patsiendi heaolu halvenemiseni. Lisaks võib steroidiravi põhjustada maohaavandeid. Sellisel juhul võivad nad määrata ravi tsütotoksiliste ravimitega - immunosupressantidega. See ravimeetod on vähem efektiivne kui steroidravi, kuigi tüsistused esinevad harvemini, kipuvad nad raskemaks muutuma. Seetõttu kasutatakse sagedamini kombineeritud meetodit.

Kroonilise glomerulonefriidi prognoosimine ja ennetamine

Peamised kroonilise glomerulonefriidi ärahoidmise meetmed peaksid olema suunatud nakkushaiguste nakkuse vältimise võimalusele, sest need võivad põhjustada ägenemist. Ennetava meetmena tuleks vältida hüpotermiat, niiskust ja rasket füüsilist pingutust. Toitumine, soola tarbimise vähendamine mõjutab samuti patsiendi heaolu.

Hoolimata asjaolust, et selle haiguse täielik remissioon on väga haruldane, kroonilise glomerulonefriidi (eriti varases staadiumis) korraliku ja õigeaegse raviga, on patsiendi prognoos soodne: sel moel saab kõrvaldada paljud haiguse negatiivsed tegurid ja tagada patsiendile suhteliselt pikk ja täielik eluiga.

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline glomerulonefriit (CGN) on immuunkompleksne neeruhaigus, mille peamine kahjustus on neerude glomeruloos, mis viib progresseeruva glomerulaarse surma, arteriaalse hüpertensiooni ja neerupuudulikkuse tekkeni.

CGN võib olla nii ägeda nefriidi kui ka primaarse kroonilise toime tulemus. Sageli ei ole haiguse põhjus teada. Arutatakse geneetilise eelsoodumuse rolli kroonilise glomerulonefriidi arengule. Krooniline glomerulonefriit moodustab peamise osa HN patsientidest, mis ületab oluliselt ANG-d. Vastavalt I.E. Tareeva oli 2396 CGN-i glomerulonefriidiga patsiendi seas 70%.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel ulatub HGN-i suremus 10-ni 100 tuhande elaniku kohta. Kroonilise hemodialüüsi ja neerutransplantaadi läbinud patsientide peamiseks rühmaks on CGN. Haige sagedamini 40-45-aastaseid mehi.

Etioloogia CGNi peamised etioloogilised tegurid on samad kui ägeda glomerulonefriidi korral. Teatud väärtus CGN-i arengus on erinev infektsioon, viiruste roll suureneb (tsütomegaloviirus, herpes simplex-viirus, B-hepatiit). Mõned ravimid ja raskemetallid võivad toimida antigeenidena. N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), akuutse glomerulonefriidi krooniliseks muutumisele kaasaaitavate tegurite seas, võib olla oluline fokaalse streptokoki ja teiste infektsioonide esinemise ja eriti ägenemise, korduva jahutamise, eriti märgade külma, ebasoodsate töö- ja elutingimuste, vigastuste, alkoholi kuritarvitamise korral.

Patogenees. CGN-i patogeneesis mängib peamist rolli immuunsüsteemi häired, mis põhjustavad kroonilist põletikulist protsessi neerude glomerulites ja tubulo-interstitsiaalses koes, mis on IR poolt kahjustatud, mis koosneb antigeenist, antikehadest ja komplementist. Kompositsioon sadestatakse membraanile autoantigeen-autoantikeha kompleksi lokaliseerimise tsoonis. Järgmine on neutrofiilide migratsioon aluskile. Neutrofiilide hävimise korral sekreteeritakse lüsosomaalsed ensüümid membraani kahjustuse suurendamiseks. B.I. Shulutko (1990) viitab järgmistele võimalustele HN patogeneesi mudelis: 1) passiivne IC triiv glomerulusse ja nende settimine; 2) struktuurse antigeeniga reageerivate antikehade ringlus; 3) reaktsiooni variant basaalmembraani fikseeritud antikehaga (GN koos antikehamehhanismiga).

Antigeeni kompleksid koos antikehaga, mis on moodustunud komplemendi osalemisega, võivad veres teatud aja jooksul ringleda. Seejärel hakkavad need glomerulusesse sattudes hakkama filtreerima (sel juhul mängivad nende suurust, lahustuvust, elektrilaengut jne). IR, mis kleepub glomerulaarfiltrisse ja ei eemaldu neerust, põhjustab täiendavat kahjustust neerukudedele ja viib kroonilise immuunpõletikulise protsessi kulgeni. Protsessi krooniline kulg on tingitud autoantikehade pidevast tootmisest kapillaar-aluse membraani antigeenide suhtes.

Teisel juhul võib antigeen olla glomeruluse baseballmembraan, mis eelnevalt keemiliste või toksiliste tegurite kahjustuste tõttu omandab antigeenseid omadusi. Antud juhul toodetakse antikehi otse membraanile, põhjustades raskeid haigusi (antikeha glomerulonefriit).

Lisaks immuunmehhanismidele on CGN-i progresseerumisse kaasatud ka mitteimmuunsed mehhanismid, sealhulgas proteinuuria kahjustav toime glomerulitele ja tubulitele, prostaglandiinide sünteesi vähendamine, intraperitoneaalne hüpertensioon, arteriaalne hüpertensioon, vabade radikaalide liigne moodustumine ja hüperlipideemia nefrotoksiline toime. Samal ajal toimub vere hüübimissüsteemi aktiveerimine, mis suurendab koaguleerivat aktiivsust ja fibriini sadestumist antigeeni ja antikeha paiknemise piirkonnas. Trombotsüütide eritumine kohale membraani kahjustuse, vasoaktiivsete ainete toimel suurendab põletiku protsesse. Pikk põletikuline protsess, praegune laine-sarnane (koos remissiooni ja ägenemiste perioodidega) viib lõpuks skleroosi, hüalinosise, glomerulite hävimise ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni.

Patoloogiline-anatoomiline pilt. Kroonilise glomerulonefriidi korral põhjustavad kõik struktuursed muutused (glomerulites, tuubulites, veresoones jne) neerude sekundaarse kortsumise. Neerud vähenevad järk-järgult (nefriitide surma tõttu) ja tihendatakse.

Glomerulite mikroskoopiliselt tuvastatud fibroos, hooletus ja atroofia; toimiva neeruparenhüümi vähenemine, osa ülejäänud glomerulitest hüpertrofeerus.

V.V. Serova (1972) neerude stromas tekib ödeem, rakkude infiltratsioon, skleroos. Skleroosi haigestumine ilmneb surnud nefronite kohapeal, mis haiguse progresseerumise ajal liidab üksteisega ja moodustab ulatuslikud cicatricial väljad.

Kroonilise glomerulonefriidi klassifikatsioon.

Meie riigis on E. M. Tareevi pakutud kliiniline klassifikatsioon kõige laialdasemalt aktsepteeritud, mille kohaselt

varjatud (eraldatud kuseteede sündroomiga), t

hematuuriline (Bergeri tõbi),

nefrootiline ja segatud GN.

faasid - ägenemine (ägeda nefriitilise või nefrootilise sündroomi esinemine), remissioon;

äge neerupuudulikkus

äge neerupuudulikkus entsefalopaatia (preeklampsia, eklampsia)

äge südamepuudulikkus (vasaku vatsakese südame astma, kopsuturse, kokku)

krooniline neerupuudulikkus

krooniline südamepuudulikkus

Morfoloogiline klassifikatsioon (Serov V.V. et al., 1978, 1983) sisaldab kaheksa CGN vormi

difuusne proliferatiivne glomerulonefriit

glomerulonefriit koos poolkuuga

membranoproliferatiivne (mesangiokapillaarne) glomerulonefriit

Iseseisva vormina isoleeritakse subakuutne (pahaloomuline, kiiresti progresseeruv), ekstrakapillaarne glomerulonefriit.

Kliinik Sõltuvalt konkreetse tunnuse ülekaalust eristatakse erinevaid kliinilisi variante.

Kõige tavalisem kliiniline vorm on latentne GN (50-60%). Varjatud gn - see on omamoodi varjatud kroonilise GN kurss, mis on teadvuseta haige, ilma turse ja hüpertensioonita, patsiendid on aastakümneid suutnud töötada, sest latentne GN võib jätkuda pikka aega kuni CRF-i väljatöötamiseni. See vorm ilmneb ainult veidi väljendunud kuseteede sündroomi haiguse ekstrarenaalsete tunnuste puudumisel.

Haigus avastatakse juhusliku uuringu, kliinilise uuringuga, kui tuvastatakse isoleeritud mõõdukas proteinuuria või hematuuria. Sellisel juhul on võimalik madal hüpertensioon ja väike mööduv turse, mis ei tõmba patsientide tähelepanu.

Hüpertensiivne GN esineb keskmiselt 12-22% CGN-iga patsientidest. Juhtiv kliiniline märk on arteriaalne hüpertensioon. Seda võimalust iseloomustab pikk, aeglane kulg, haiguse alguses ei esine turset ega hematuuriat. Haigust saab arstliku läbivaatuse käigus avastada juhuslikult, suunates haiglasse. Uriinianalüüsis on kerge proteinuuria, silindruuria hästi talutava perioodiliselt suurenenud vererõhu taustal. Tasapisi muutub hüpertensioon konstantseks, suureks, eriti suureneb diastoolne rõhk. Süda vasaku vatsakese hüpertroofia areneb. Haiguse kulg on aeglane, kuid pidevalt progresseeruv ja muutub krooniliseks neerupuudulikkuseks.

Neerupuudulikkuse tekkimisel tõuseb vererõhk järsult. Retinopaatia liitumine on CGN-i oluline märk, kus on kitsenevad, piinlikud arterioolid, nägemisnärvi pea turse, verejooks laevadel, rasketel juhtudel - võrkkesta eraldumine, neuroretinopaatia. Patsiendid kurdavad peavalu, nägemise hägustumist, südame valu, sageli stenokardia tüüpi.

Objektiivne uuring näitas vasaku vatsakese hüpertroofiat. Pikaajalise haiguse kuluga patsientidel tuvastatakse müokardi isheemia ja südame rütmihäired.

Üldiselt uriinianalüüs - väike proteinuuria, mõnikord mikrohematuuria, silindruuria, uriini suhteline tihedus väheneb järk-järgult. CKD moodustub 15-25 aasta jooksul.

Hematuriline CGN. Kliinil on korduva hematuuriaga varieeruv ja minimaalne proteinuuria (vähem kui 1 g päevas). Ekstrarenaalsed sümptomid puuduvad. CKD areneb 20–40% 15–25 aasta jooksul.

Nefrootiline GN kohtub sama sagedusega kui hüpertensiivne GN. Nefrootiline GN on GN, millel on polüsünaamiline sümptomaatika, immunoloogiline reaktsioon neerudes, mis põhjustab uriini väljundit teguriga, mis rakendab positiivset luupuse testi. Proteinuuria on märkimisväärne, rohkem kui 3,5 g päevas, kuid hilisemates etappides, kus neerufunktsioon väheneb, väheneb see tavaliselt. Massiivse proteinuuria olemasolu üksi oli nefrootilise sündroomi iseloomulik tunnus, kuna see viitab varjatud neerukahjustuse esinemisele ja on märgiks glomerulaarsest kahjustusest. NS areneb koos plasmavalkudega glomerulooside käärimembraani läbilaskvuse pikenemise ja nende ülemäärase filtreerimisega, mis ületab torukujulise epiteeli reabsorptsioonivõime, mille tulemuseks on glomerulaarfiltri ja tubuleerimisseadme restruktureerimine.

Haiguse alguses on see kompenseeriv ümberkorraldamine, seejärel areneb tubulite reabsorptsioonipuudulikkus valgu suhtes, mis põhjustab glomerulite, tubulite, interstitsiidi ja neerude muutuste edasist kahjustamist. Veres tuvastatakse hüpoproteineemia, hüpoalbuminoemia, hüperglobuliinemia, hüperlipideemia, hüperkolesteroleemia, hüpertriglütserideemia ja hüperfibrinogeemia. Haiguse kulg on hüperkoagulatsiooniga seoses aeglane või kiiresti arenev koos CRF-i tulemusega, kuid sellega võib kaasneda trombootiline tüsistus.

CGN-i nefrootilise vormiga patsientidel on nahk kahvatu, kuiv. Puhta näo, jalgade turse, jalg. Patsiendid on adünaamilised, inhibeeritud. Raske nefrootilise sündroomi korral täheldatakse oliguuriat, kogu keha turset pleuraõõnsustes, perikardis ja kõhuõõnes.

Valgu ainevahetuse olulised rikkumised, vähenenud immuunsus põhjustavad asjaolu, et selle vormiga patsiendid on eriti vastuvõtlikud erinevatele infektsioonidele.

Krooniline krooniline GN vastab klassikalise ödeemi-hüpertoonilise nefriidi iseloomule, millel on ödeem (Bright), hüpertensioon, märkimisväärne proteinuuria. Hüpertensiooni ja ödeemi samaaegne esinemine viitab tavaliselt kaugele neerukahjustusele. Seda vormi iseloomustab kõige raskem kulg, püsiv progresseerumine ja üsna kiire neerupuudulikkuse areng, CRF moodustub 2-5 aasta jooksul.

Terminaalne glomerulonefriit - CGN-i mis tahes vormi lõppetapis peetakse seda vormi tavaliselt kroonilise neerupuudulikkuse staadiumiks.

Tingimuslikult on võimalik välja tuua kompensatsiooniperiood, kui patsient jääb efektiivseks, kaebab ainult nõrkusest, väsimusest, isu kaotusest või võib jääda täiesti terveks. Vererõhk on kõrge, eriti diastoolne. Iseloomulik polüuuria, isostenuuria, tähtsusetu proteinuuria, "lai" silindrid.

Morfoloogiliselt on olemas teine ​​kortsus neer, mida on sageli raske eristada pahaloomulise hüpertensiooniga primaarsest kortsus.

Iseseisva emissiooni vormis subakuutne (pahaloomuline) glomerulonefriit - kiiresti progresseeruv glomerulonefriit, mida iseloomustab nefrootilise sündroomi ja hüpertensiooni kombinatsioon ning neerupuudulikkuse kiire tekkimine.

Alguses on äge, püsiv tursetüüp anasarki, mida iseloomustab märkimisväärne kolesteroleemia, hüpoproteineemia, püsiv ja raske proteinuuria. Azotemia ja aneemia arenevad kiiresti. Vererõhk on võrkkesta väga suur, väljendunud retinopaatia kuni eraldumiseni.

Kiire progresseeruva nefriidi võib kahtlustada, kui haiguse alguses on kreatiini tase, kolesterooli tase ja vererõhk patsientide üldise tõsise seisundi taustal tõusnud, täheldatakse uriini suhtelist tihedust madalal. GN selle vormi tunnuseks on ainulaadne immuunvastus, milles antigeen on oma basaalmembraan.

Proliferatiivne glomerulonefriit leitakse morfoloogiliselt fibriinsete epiteelipoolsete kopsudega, mis võivad areneda juba nädal hiljem. Samal ajal väheneb kontsentratsioonifunktsioon (tubulaarse interstitsiaalse kahjustuse tõttu). Patsiendid surevad 6-18 kuu möödumisel haiguse algusest.

Seega kasutatakse igapäevases praktikas CGNi kliinilist klassifikatsiooni. Morfoloogilise uurimismeetodi suurenenud tähtsus CGN-i diagnoosimisel ja prognoosimisel eeldab haiguse morfoloogiliste tunnuste tundmist (vt eespool).

Kõige tavalisem CGN morfoloogiline vorm (umbes 50%) on mesangioproliferatiivne GN, mida iseloomustab immuunkomplekside sadestumine, mesangiumi n komplement glomerulus-kapillaaride endoteeli all. Kliiniliselt iseloomustab seda varianti OGN, IgA - nefropaatia (Bergeri tõbi) ning nefrootilised ja hüpertensiivsed vormid on vähem levinud. Haigus esineb noorel, sagedamini meestel. Tüüpiline sümptom on püsiv hematuuria. Suurenenud vererõhk haiguse alguses on haruldane. Selle GN vormi kulg on healoomuline, patsiendid elavad pikka aega. IgA nefropaatia on üks mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi variante, mida iseloomustab makro- ja mikrohematuuria, ning ägenemised on tavaliselt seotud infektsiooniga. Turset ja hüpertensiooni ei toimu. Kui immunofluorestsentsspetsiifiline on IgA mesangiumis olevate ladestuste identifitseerimine.

Membraanne või immunokompleksne GN, esineb umbes 5% patsientidest. Immunohistoloogiline uuring glomerulite kapillaarides näitas IgG, IgM, komplementi (C3 fraktsioon) ja fibriin. Kliiniline kulg on isoleeritud proteinuuria või nefrootilise sündroomiga suhteliselt aeglane. See GBV variant on vähem healoomuline, peaaegu kõigil patsientidel on haiguse alguses avastatud püsiv proteinuuria.

Membranoproliferatiivne (mesangiokapilla)yarny) GN esineb 20% patsientidest. Selles GN-i vormis mõjutatakse mesangiumit ja käärimembraani endoteeli, IgA, IgG, komplementi ladestused leitakse glomerulaarsetes kapillaarides ja muutused tubuli epiteelis on kohustuslikud. Haigus algab tavaliselt lapsepõlves, naised haigestuvad 1,5-2 korda sagedamini kui mehed. Kliinilises pildis on sagedamini tuvastatud raske proteinuuria ja hematuuriaga nefrootiline sündroom. See GBV vorm areneb alati. Sageli algab haigus ägeda nefrootilise sündroomiga.

Selle vormi eripära on hüpokomplementemia, mida ei täheldata muudes morfoloogilistes vormides, välja arvatud GHA.

Membranoproliferatiivsesse GN-i põhjustavad põhjused võivad olla viirused, bakteriaalne infektsioon, A-hepatiit, kopsu tuberkuloos, geneetilised tegurid ja mädased haigused (osteomüeliit, kopsude kroonilised haigused jne).

GN minimaalsete muutustega (lipoid nefroos) põhjustatud podotsüütide "väikeste protsesside" kahjustamisest. Sagedamini lastel, 20% juhtudest noortel meestel. Lipiidid leiduvad tubulaarses epiteelis ja uriinis. Immuunsadestusi glomerulites ei avastata. Spontaansete remissioonide ja glükokortikoidravi kasutamise tulemusena esineb kalduvus retsidiivi tekkeks. Prognoos on tavaliselt soodne, neerufunktsioon jääb pikka aega kokku.

Fokaalne glomerulaarne skleroos - tüüpi lipoid nefroos, see algab juxtamedullary nephrons ja IgM on leitud glomerulaar kapillaarid. 5-12% -l patsientidest on kliiniliselt tuvastatud sagedamini lastel proteinuuria, hematuuria ja hüpertensioon. Kliiniliselt täheldatakse steroidiravi suhtes resistentset nefrootilist sündroomi. Haigus areneb ja lõpeb CRF arenguga.

Fibroplastiline GN - CGN-i hajutatud vorm - lõppeb selle käigus kõigi glomerulite kõvenemise ja fibroplastilise protsessiga.

Fibroplastiliste muutustega glomerulites kaasneb düstroofia, tubulaarse epiteeli atroofia ja interstitsiaalkoe skleroos.

GN diagnoos põhineb anamneesi, AH ja uriini muutuste hindamisel.

Peab meeles pidama GN võimalikku pikaajalist latentset suunda.

Glomerulonefriidi diagnoosimine on laboratoorsete uuringuteta võimatu. See sisaldab

uriinianalüüs, valgu kadu päevane arv,

proteiini, vere lipiidide, vere kreatiniini, uurea, elektrolüütide, t

Krooniline glomerulonefriit: elu prognoos

Glomerulonefriit on immuun- või allergilise neeruhaigus, mille kulg sõltub haiguse põhjustest, ravimeetoditest. Kõige sagedamini mõjutab haigus neerude glomeruli, kuid võib ka haarata nende organite kudesid ja kanaleid.

Põletikuline protsess toob kaasa asjaolu, et neerud ei suuda toksiine verd puhastada. Pikaajaline patoloogia võib põhjustada kroonilise glomeruloneftaadi arengut. Elu prognoos sõltub sel juhul õigeaegsest ravist, põletiku kliinilisest tüübist ja muudest teguritest.

Neerupõletiku vormid ja põhjused

Haigus on liigitatud mitme kriteeriumi alusel.

Sõltuvalt voolust eristatakse selle tüüpe:

  1. Äge. See areneb äkki ja toimub väga kiiresti. Sageli ravitakse igavesti, kuid seda saab muuta krooniliseks vormiks.
  2. Krooniline. Esmane etapp muutub krooniliseks, aeg-ajalt taastuvad.
  3. Subakuut. See patoloogia areneb kiiresti ja on eluohtlik.

Sõltuvalt sümptomitest eristatakse järgmisi tüüpe:

  1. Nefrootiline. Patsientidel on normaalse rõhu all turse.
  2. Hematuric. Katsetulemused näitavad verd ja valku, turse puudub ja rõhk jääb normaalseks.
  3. Hüpertensiivne. Uriini testide käigus ei avastata verd ja valke, kõrge vererõhk kestab kaua.
  4. Segatud Patsiendid avaldavad kõiki ülaltoodud sümptomeid.
  5. Varjatud. Seda iseloomustab nõrk turse ja mittekriitiline kõrge vererõhk.

Neerupõletik, sõltuvalt arengu mehhanismist, liigitatakse järgmistesse tüüpidesse:

  1. Esmane. See on iseseisev haigus.
  2. Teisene. Põhjustab süsteemset patoloogiat.

Nende patoloogiate põhjuseid iseloomustab autoimmuunne ja põletikuline olemus. Vähendatud immuunsus kutsub esile autoimmuunfaktorite tekke.

Haigus põhjustab organismis vitamiinide, hüpotermia, pärilikkuse, streptokokkide puudulikkust.

Lisaks võivad haiguse ilmnemise algpõhjused olla:

  • infektsioonid;
  • reumaatilised haigused;
  • ebaõige vaktsineerimine või vereülekanne;
  • keemiline mürgistus erinevate ainetega;
  • kiirgushaigus.

Kroonilise glomerulonefriidi elu, diagnoosi ja sellele järgneva ravi prognoos

Sümptomaatika avaldub põletiku tüübi tõttu erinevalt. Varjatud tüüpi iseloomustab isoleeritud kuseteede sündroom, turse puudumine. Neerupuudulikkus ei arene või saabub hilja, haigus progresseerub aeglaselt.

Hematuraalse tüübi puhul täheldatakse aneemia, hematuuriat ja perioodilist hematuuriat. Spetsialistide prognoos on antud juhul positiivne, uremia areneb harva.

Hüpertensiooni tüüpi iseloomustab suurenenud rõhk, nõrk uriinisündroom, muutus silma aluses, südamepõhine astma ja vasaku vatsakese hüpertroofia. Hüpertensiivne tüüp kestab kaua ja võib progresseeruda neerupuudulikkuseni.

Nefrootilisi liike iseloomustab massiline proteinuuria, ilmne turse, dropsia, hüperlipideemia, patsient kannatab janu, õhupuudus ja tahhükardia.

Kõige keerulisem vorm on segatud (hüpertensiivne koos nefrootikumiga), mida iseloomustab ödeem, hematuuria, suurenenud rõhk, kiire üleminek neerupuudulikkusele.

Haiguse vorm määratakse kindlaks pärast diagnoosi. Glomerulonefriidi diagnoosimine peaks toimuma keerulises vormis, kuna haiguse sümptomid võivad olla teiste haiguste tunnused. Diagnoosimeetmed hõlmavad järgmist:

  • uuring;
  • haiguse ajaloo koostamine;
  • kontroll;
  • laborikatsed;
  • riistvara uuringud.

Haiguse paranemise peamine põhimõte on voodipesu ja spetsiaalse dieedi järgimise range rakendamine. Ravimitena kasutatakse makroliidi ja penitsilliini antibiootikume.

Turse eemaldamiseks on ette nähtud diureetikumid.

Pärast akuutse vormi peatamist, mis võtab aega umbes kuu aega, jätkake ravi antihistamiinide, anikoagulyanty ja vajadusel hormonaalsete ainete ja tsütostaatikumide määramisega.

Rahva abinõud

Rahva abinõude kasutamine tuleb kokku leppida arstiga, kes võib soovitada teatud maitsetaimi kombineerida traditsioonilise raviga. Kasutage decoctions ja tinktuurid peaksid olema alles pärast konsulteerimist spetsialistiga, ilma ravimite ajakava rikkumata.

Maitsetaimi kasutatakse mitmeid retsepte. Näiteks 1 spl elderberry lilled magama termos ja vala 1 tass keeva veega. Infusioon valmistab ette öö. Hommikul jagatakse pingeline vedelik kolmeks annuseks ja purustatakse enne sööki. Ravi kestus on kuu.

Samamoodi valmistatakse kirsside ja maisi stigmade infusiooni. Ainult 1 tl toormaterjali vajab 0,5 liitrit keevat vett. Valmistatud looduslik meditsiin võtab enne söömist 1–4 tassi, kuni sümptomid kaovad.

Lisaks suukaudselt kasutatavatele taimsetele abiainetele võib fütosbarrel olla osa keerulisest ravist.

Tänu oma tervendavatele omadustele on seeder silma efektiivne nii järgmiste neeruhaiguste kui ka kuseteede ravis:

  • püelonefriit ja glomerulonefriit;
  • enurees ja tsüstiit;
  • urolithiasis ja eesnäärme adenoom;
  • impotentsus, viljatus jne.

Cedarist valmistatud barrel suurendab immuunsust ja on suurepärane profülaktika paljude haiguste vastu.

Krooniline glomerulonefriit: vormid, sümptomid, diagnoosimine, ravi ja prognoos

Glomerulonefriit on immuunsüsteemi või allergilise päritoluga neerude glomerulaarsete seadmete hajutatud multifaktoriaalne haigus.

Krooniline põletik glomeruloosides viib neerude funktsionaalse võime kadumiseni toksiinide verest vabanemiseks.

Kroonilise neerupuudulikkuse kujunemisega kaasneb alati pikaajaline patoloogia.

Protsessi kroniseerimise kohta räägitakse, kui neerudes on immuunpõletik juba aasta.

Haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kood ICD-10:

N03 Krooniline nefriitne sündroom

Patogenees

1. Neerude glomeruli veresoonte seintes ilmnevad järgmised muutused:

Suurendab neerude glomeruluse vaskulaarse seina läbilaskvust rakuliste elementide jaoks.

Mikrotrombi moodustumine toimub, millele järgneb glomerulaarse aparaadi luumeni ummistumine.

Modifitseeritud veresoonte vereringet häiritakse kuni täieliku isheemia tekkeni.

Erütrotsüütide settimine toimub nefroni oluliste neerustruktuuride - Bowmani kapsli, neerutorude - korral.

Vere filtreerimise ja primaarse uriini tootmise protsess on häiritud.

Vere ringluse katkestamine neerude glomeruluses põhjustab seinte luumenite ja adhesiooni hävimise, kusjuures nefron muutub sidekudeks. Struktuurielementide järkjärguline kadumine viib filtreeritud vere mahu vähenemiseni (üks CRF põhjustest). Nefronid, mis on võimelised oma tööd tegema, muutuvad tavaliselt üha vähem, mis põhjustab metaboolsete toodete mürgistuse, samas kui vajalikud ained tagastatakse vere puudulike kogustena.

Etioloogia ja provotseerivad tegurid

CGNi etioloogia on järgmine:

- Nakkuslikud ained - bakteriaalsed (Str, Staf, Tbs jne), viirus (B-hepatiit, C, tsütomegaloviirus, HIV)

- Mürgised ained - alkohol, ravimid, orgaanilised lahustid, elavhõbe

Põhjuseks on enamikul juhtudel beeta-hemolüütiline streptokokkide rühm A.

Haigused, mis aitavad kaasa patoloogia arengule:

• stenokardia ja krooniline tonsilliit;
• Scarlet fever,
• infektsiooniline südamehaigus;
• Sepsis,
• kopsupõletik;
• Mumps
• reumatoloogilised haigused;
• Autoimmuunne patoloogia.

Kroonilise glomerulonefriidi klassifikatsioon

1. Äge glomerulonefriit

- nefriitilise (hematurilise) sündroomiga
- nefrootilise sündroomiga
- eraldatud kuseteede sündroomiga
- nefrootilise sündroomi, hematuuria ja hüpertensiooniga

2. Krooniline glomerulonefriit

- hematuurne vorm
- nefrootiline vorm
- segatud kujul

CGN-i morfoloogiline klassifikatsioon

- Minimaalsete muudatustega

Klassifikatsioon põhineb kliiniliste ja laboratoorsete sündroomide, patogeneesi (primaarne, sekundaarne), neerude funktsionaalse võime (kaotus, kadu, CRF) ja morfoloogia hindamisel.

CG kursus toimub:

• Korduv (remissioon asendatakse ägenemisega).
• Püsiv (immuunpõletiku pidev aktiivsus glomerulites, säilitades nefronide funktsionaalsed võimed pikka aega).
• Progressiivne (protsessi pidev aktiivsus, mille kalduvus on neerupuudulikkus, ja glomerulaarfiltratsiooni järkjärguline vähenemine).
• Kiiresti progresseeruv (protsess on nii aktiivne, et pärast lühikest aega moodustub CRF).

Kliinilised ilmingud

Enamikul juhtudel iseloomustab patoloogiat aeglane areng. Paljud patsiendid ei mäleta, millal see algas ja pärast seda haigestus.

Kõige tüüpilisemad sümptomid on järgmised:

• Diurees sõltub kroonilise neerupuudulikkuse raskusest: päevase diureesi (oliguuria) vähenemine algstaadiumis, progresseerumine - polüuuria (palju uriini), mille tulemuseks on anuuria kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis, uriinianalüüs, ebanormaalne valk ja punased vererakud.
• öine urineerimine on valdavalt öösel nocturia.
• turse: väikestest rasketeni on lokaliseerimine erinev.
• nõrkus, väsimus.
• Suurenenud temperatuurivastus.
• Püsiva hüpertensiooni tekkimine.
• janu, atsetooni lõhn väljahingatavas õhus, sügelev nahk osutab haiguse hooletusele ja ESRD arengule.

Kroonilise glomerulonefriidi vormid on mitmed.

Glomerulonefriit koos isoleeritud kuseteede sündroomiga

Isoleeritud kuseteede sündroomi iseloomustavad järgmised omadused:

• Turse puudumine, AH

Kõige tavalisemat varianti eristab healoomuline rada (agressiivset ravi ei ole ette nähtud). Patsientidel ei ole selle vormiga kaebusi.

Uuringu ajal uriinis leidub valku väikestes kogustes ja punaseid vereliblesid.

Kuna haigus kulgeb varjatult ja neerupuudulikkuse progresseerumine on aeglane, kuid pidev, tuvastatakse kõigepealt CRF-i kõik laboratoorsed ja kliinilised tunnused esimestel patsientidel.

Kroonilise glomerulonefriidi varjatud vorm, hoolimata õigeaegsest diagnoosimisest, võib olla neerupuudulikkuse põhjuseks.

Glomerulonefriidi nefrootiline vorm

See võtab veidi rohkem kui 20% juhtudest. Sellel on väljendunud kliinilised ilmingud, juhtiv sümptom on märkimisväärse turse ilmumine.

Uriini kliinilises analüüsis on valgu kadu (valdavalt albumiin) üle 3 g päevas, mistõttu ei ole plasmas piisavalt valku.

Suurenenud vere kolesterooli, triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiinid.
Glomerulonefriidi nefrootiline vorm on patsiendi erakorralise haiglaravi näidustus, kuna tema seisundit peetakse astsiidi, pleuriidi jne tõttu tugevaks. tohutu turse taustal. Lisaks on patsiendil oht, et tekib sekundaarne infektsioon vähenenud immuunsuse, osteoporoosi, tromboosi, hüpotüreoidismi, ateroskleroosi, südameinfarkti, insultide taustal.

Kõik ülalmainitud patoloogia on tingitud vee - elektrolüütide tasakaalu langusest (tsingi, vase, D-vitamiini, kaltsiumi, kilpnääret stimuleerivate hormoonide jne kadumine) uriiniga.

Glomerulonefriidi nefrootiliste vormide kõige kohutavamad tüsistused on aju turse ja hüpseemiatšokk.

Segaversioon või hüpertensiivne glomerulonefriit

Seda iseloomustab nefrootilise sündroomi ja püsiva hüpertensiooni (suurenenud vererõhu) kombinatsioon. Tavaliselt on CRF-i tulemusel kiire progresseerumine hüpertensiooni kahjuliku toime tõttu neerude anumatele.

Glomerulonefriidi veritsev vorm

Krooniline glomeruliini nefriit meestel on sagedamini hematuurne.

Turset ei esine, vererõhku ei suurenenud.

Ei ole väljendunud proteinuuria (mitte rohkem kui 1 g päevas), kuid on olemas hematuuria (erütrotsüüdid uriinis).

Hematurilise kroonilise glomerulonefriidi tekitavad tegurid on järgmised:

• alkoholi mürgistus,
• mürgistus mis tahes ainega
• Bergeri tõvega nohu.

Nefroloogid märgivad seda mustrit: mida heledamad on kliinilised ilmingud, seda suurem on võimalus neerude funktsionaalse võime täielikuks taastamiseks.

Tuleb meeles pidada, et igasugune krooniline hepatiit võib teatud asjaolude koosmõjul akuutsele glomerulonefriidile omase kliinikuga akuutsesse staadiumisse liikuda.

Kroonilist glomerulonefriiti akuutses staadiumis ravitakse vastavalt skeemile, mida kasutatakse neerude ägeda immuunpõletiku ravis.

Kuidas diagnoosida kroonilist glomerulonefriiti

Kroonilise hepatiidi diagnoosimisel on oluline roll kliinilistes ja laboratoorsetes uuringutes. Arsti ja patsiendi vahelise vestluse ajal pööratakse tähelepanu nakkushaiguste esinemisele ajaloos, kaasnev patoloogia, eriti süsteemsete haiguste korral, ning uroloogiline ajalugu selgitatakse.

• üldine uriinianalüüs

Kroonilise glomerulonefriidi uriin on muutuv, sõltub patoloogilise protsessi morfoloogiast. Tüüpiliselt vähenenud erikaal; mida suurem on valgu kogus uriinis (kuni 10 g päevas), seda rohkem andmeid nefrootilise vormi kohta.

Esinevad erütrotsüüdid: hematuria või mikrohematuuria. Uriinis sedimentid tuvastavad hüaliini ja graanulid (nefrootiline ja segatud vorm), fibriin.

Hüpertensiivsete vormide korral on glomerulaarfiltratsiooni vähenemine tüüpiline.

1. suurenenud cretinin, uurea, t
2. hüpoproteineemia ja düsproteineemia, t
3. hüperkolesteroleemia.
4. antikeha tiitri suurenemine streptokokkile (ASL-O, antihüaluronidaas, anti-streptokinaas);
5. C3 ja C4 taseme langus, t
6. kõigi immunoglobuliinide M, G, A suurenemine
7. elektrolüütide tasakaalustamatus.

• Külvage uriini taimestiku ja ravimitundlikkuse suhtes.
• Zimnitsky test.
• Nechiporenko test.
• Rebergi test.

• neerude ultraheli koos doppleriga
Esialgsetel etappidel ei avalda ultraheli diagnostika mingeid väljenduvaid muutusi.
Kroonilise glomerulonefriidi progresseerumise korral on võimalik neerude sklerootilisi protsesse, mille suurus on vähenenud.

• Läbivaatamine ja eritus urograafia, radioisotoopide stsintigraafia võimaldab hinnata iga neeru funktsiooni eraldi ja parenhüümi üldist seisundit.

• EKG
Kui patsiendil on püsiv hüpertensioon, kinnitab elektrokardiograafia vasaku vatsakese hüpertroofiat (suuruse suurenemist).

• aluse uurimine

Sümptomid on sarnased hüpertensiooniga patsientidele:

1. arterite ahenemine
2. veenilaiendid
3. punktiverejooksud,
4. mikrotromboos
5. turse.

CG vormi morfoloogilise komponendi määramiseks on võimalik läbi viia diagnostiline biopsia. Morfoloogilise järelduse tulemuste põhjal valitakse ravi taktika.

Protseduuri peetakse invasiivseks ja sellel on mitu vastunäidustust:

• Ühekordne neer või neerufunktsiooni puudumine.
• koagulopaatia.
• Parem vatsakese puudulikkus.
• Nakkuslikud protsessid.
• Hydronephrosis.
• polütsüstiline.
• Neeruarteri tromboos.
• Neeruvähk.
• Südameinfarkt, insult akuutses staadiumis.
• Segadus.

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi järgmiste haigustega:

• krooniline püelonefriit;
• hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega;
• neerukivitõbi,
• hüpertensiivne haigus;
• kuseteede kahjustused tuberkuloosist jne.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi

Ravi skeem sõltub haiguse vormist, kliinilistest ilmingutest, kaasuvusest, tüsistuste olemasolust.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi peamised aspektid on vererõhu normaliseerimine, turse kõrvaldamine ja predialysisperioodi maksimaalne pikenemine.
Soovitatav on normaliseerida töö ja puhkuse viis, et vältida hüpotermiat, töötada mürgiste ainetega.

Pöörake tähelepanu võimaliku nakkuse fookuste õigeaegsele ümberkorraldamisele: karies, mandlid, kurk jne.

Dieet kroonilise glomerulonefriidi raviks

Väga oluline on õige toitumine.

Krooniline neerupuudulikkus toob kaasa vere elektrolüütide tasakaalu rikkumise, organismi mürgistumise mürgiste ainete kogunemise tõttu.

Nõuetekohaselt valitud toitumine on võimeline parandama toksiinide kahjulikku mõju kehale CRF algstaadiumis. Jah, ja kõigil muudel kroonilise neerupuudulikkuse etappidel ilma dieedita kõikjal.

Mida saab süüa glomerulonefriidiga - kombineerib dieeti (tabel 7).

Selle peamised punktid on järgmised:

• Soola keelamine.
• Vedeliku tarbimise vähenemine.
• Sissejuhatus toiduga, mis sisaldab kõrge kaaliumi- ja kaltsiumisisaldusega toiduaineid.
• Loomsete valkude tarbimise piiramine.
• Sissejuhatus taimsete rasvade ja süsivesikute toitumisse.

Kroonilise hepatiidi korraline toitumine võimaldab kauem teha ilma hemodialüüsi või neerusiirdamiseta

Ravimid kroonilise glomerulonefriidi raviks

Esimese rea ravimid on immunosupressiivsed ained. Immuunsuse aktiivsusele avalduva ülekaaluka mõju tõttu aeglustuvad neerude glomerulaaraparaadi patoloogilised protsessid.

Prednisolooni annus arvutatakse individuaalselt, 1 mikron / kg päevas, 2 kuu jooksul, järk-järgult vähenedes, et vältida ärajäämise sündroomi. Perioodiliselt määratud pulsiteraapia (kortikosteroidravimite sisseviimine lühiajalises annuses suure annusega). Vastuvõtmise ebaõigluse, ebaõige annuse, enneaegse ravi ja raske immuunsüsteemi häirete korral väheneb efektiivsus.

Vastunäidustused mittesteroidsete hormoonide raviks on järgmised tingimused:

• tuberkuloos ja süüfilis aktiivses vormis;
• viiruse oftalmoloogilised haigused;
• nakkuslikud protsessid, t
• imetamine;
• püoderma.

Ettevaatlikult kasutatakse steroide diabeedi, trombemboolia, herpese, t
süsteemne kandidoos, hüpertensioon, Itsenko-Cushingi tõbi, CRF-i raske vorm.

Kohaldatakse kroonilise püelonefriidi progresseeruvate vormidega meestel ja naistel ning kõigil juhtudel, kui on olemas vastunäidustused steroidravimite väljakirjutamiseks või tüsistuste ilmnemiseks või ravi puudumise korral.

Mõnikord hõlmavad raviskeemi nii hormoonid kui ka tsütostaatikumid.

Vastunäidustused: rasedus ja nakkuslike protsesside aktiivne faas.

Ettevaatlikult: maksa ja neerude väljendunud düsfunktsioonid, vere patoloogia.

Kroonilise glomerulonefriidi tsütostaatikumide loetelu meestel ja naistel:

• tsüklofosfamiid;
• klorambutsiil;
• tsüklosporiin,
• Asatiopriin.

Tüsistused: hemorraagiline tsüstiit, kopsupõletik, agranulotsütoos (patoloogilised muutused veres, vere moodustumise rõhumine).

Kõrvaltoimete tekkimisel tühistatakse meeste ja naiste kroonilise glomerulonefriidi tsütostaatikumidega ravi.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

Arvati, et indometatsiin, Ibuklin, Ibuprofeen võib autoimmuunreaktsiooni pärssida. MSPVA-sid ei kirjuta välja kõik nefroloogid, kuna NSAID-i rühma ravimid avaldavad neerudele toksilist toimet ja sageli põhjustavad nad nefropaatia teket isegi ilma glomerulonefriitita.

Antikoagulandid ja trombotsüütide vastased ained

Aidake kaasa vere reoloogiliste omaduste parandamisele. Sekkuda tromboosi protsessidesse neerude glomerulites ja veresoonte adhesioonis. Hepariini kasutatakse kõige sagedamini 3 kuni 10 nädala jooksul individuaalsetes annustes, mis sõltuvad paljudest teguritest, sealhulgas koagulogrammi näitajatest.

Sümptomaatiline ravi sõltub kroonilise glomerulonefriidi kliinilistest ilmingutest ja sisaldab:

• Antihüpertensiivsed ravimid.
• Diureetikumid.
• Antibiootikumid.

Mõningaid GMi vorme iseloomustab pidev vererõhu tõus, mistõttu on antihüpertensiivsete ravimite määramine ACE inhibiitorite rühmast õigustatud:

• kaptopriil,
• enalapriil,
• ramipriil.

Vedeliku voolu aktiveerimiseks nefronis kasutatakse diureetikume:

Mõnikord esineb CG infektsioonide taustal, sel juhul määratakse sekundaarse infektsiooni vältimiseks antibakteriaalsed ravimid. Kaitstud penitsilliinid on sagedamini kirjutatud, kuna ravimid on vähem toksilised ja toimivad beeta-hemolüütilise streptokokirühma A vastu.

Penitsilliini talumatuse korral võib kasutada tsefalosporiinide antibiootikume. Antibiootikumide kasutamine on tõestatud glomerulonefriidi tekkimise tõestatud seosega nakkusliku protsessiga, näiteks mees või naine, glomerulonefriit pärast streptokokk-stenokardia ilmumist 14 päeva hiljem.

Kroonilise difuusse glomerulonefriidi tulemus on alati neerude sekundaarne kortsumine ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkimine.

Kui krooniline neeruhaigus on põhjustanud organismis olulisi häireid, on kodeeritud hemodialüüs näidustatud, kui kreatiniini tase on 440 µmol / l. Sellisel juhul on põhjendatud patsiendi suund puuete uurimiseks. Kroonilise hepatiidi diagnoosimine ilma neerufunktsiooni kahjustamata iseenesest ei anna õigust puudele.

Hüperkolesteroleemia korral määratakse kolesterooli alandamiseks statiinid.
Plasmafereesi kasutamisest glomerulonefriidis on head ülevaated.

Krooniline glomerulonefriit lastel

Pediaatrias on glomerulonefriit lastel teisel kohal kuseteede infektsioonide järel. Sageli mõjutab haigus 3... 9-aastaseid lapsi.

Poisid seisavad neerudes immuunpõletikuga 2 korda sagedamini kui tüdrukud. Mõnel juhul tekib patoloogia 10-14 päeva pärast lapsepõletikku. Nagu täiskasvanud meestel ja naistel, on krooniline glomerulonefriit ägeda immunoloogilise protsessi tulemus neerudes.

Kliinilised ilmingud, vormid, märgid on identsed.

Ravi on vanuse tõttu vähem agressiivne.

Kroonilist glomerulonefriiti lastel ravib nefroloog.

Kroonilise glomerulonefriidi ägenemiste ärahoidmine väheneb põletikuliste fookuste õigeaegseks taastamiseks, kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite korrapäraseks jälgimiseks, dieediks, hüpotermia vältimiseks, õigeaegseks raviks.

Kroonilise glomerulonefriidi prognoos sõltuvalt morfoloogilisest variandist

• GN minimaalsed muutused - neerufunktsiooni säilitamine 5 aasta pärast - 95%;

• Membranoosne GN - neerufunktsiooni säilitamine 5 aasta pärast - 50-70%

• FSGS - neerufunktsiooni säilitamine 5 aasta pärast - 45-50%

• Mesangioproliferatiivne - neerufunktsiooni säilitamine 5 aasta pärast - 80%

• Membranoosne ja proliferatiivne - neerufunktsiooni säilitamine 5 aasta pärast - 45 - 60%

Oodatav eluiga sõltub haiguse kliinilisest variandist ja neerude funktsionaalse seisundi omadustest.

Soodne prognoos varjatud variandile (õigeaegne ravi), kahtlane hematuuriliste ja hüpertooniliste variantide puhul.

Prognoos on ebasoodne glomerulonefriidi nefrootilise ja segatud vormi suhtes.