Mürgine neerukahjustus

Inimese neerud mängivad kehas filtrit. Ägeda mürgistuse korral tekib toksiline nefropaatia. Seda patoloogiat iseloomustab neerude võimetus toksiine loputada, mis põhjustab neerupuudulikkust ja muid ohtlikke patoloogilisi seisundeid. Õigeaegne diagnoosimine ja ravi on haiguse mõju vältimiseks vajalikud meetmed.

Toksilise nefropaatia peamised põhjused ja kulg

Nefropaatia algab inimesele mürgiste kokkupuutega või tema keha autoimmuunreaktsioonidega. Haiguse kulgu põhjustab toksiini allaneelamine, selle tüüp ja kogus. Ohus on inimesed, kellel on pidevalt kokkupuudet toksiinidega. Aga mürgistus on võimalik leibkonna tasandil. Laste puhul on toksilise nefropaatia tekke põhjuseks kaasasündinud kõrvalekalded või neerud raseduse ajal mõjutavad tegurid. Melanhoolsete ainete hulgas, mis võivad seda patoloogiat põhjustada, on sellised:

• elavhõbe, plii ja muud raskemetallid;
• seene mürk;
• loomade ja putukate mürgid;
• lämmastikuühendid: ammoniaak, nitrobenseen;
• erinevad lahustid;
• anorgaanilised väetised;
• erinevad happed;
• alkohoolsed asendajad;

Neeru tööühik on nefron, millest igaüks koosneb veresoonte võrest. Meie neerud koosnevad umbes 1 000 000 nefronist, filtreerivad verd ja küllastavad elundi hapnikuga. Kui neerudes on mürgiseid aineid liiga palju, häiritakse nefronite tööd rakulisel tasemel, väheneb elundi verevarustus ja selle hapnikuga varustamine. Haigusel on dünaamiline areng. Haiguse tõsidust määrab kolm etappi, mis on esitatud tabelis:

Mürgiste neerukahjustuste liigid

Meditsiin jagab kahte tüüpi toksilisi neerukahjustusi:

• Spetsiifiline nefropaatia. Arenenud kokkupuutel mürkidega, mis hävitavad otse neerukoe. Need on peamiselt raskmetallid.
• Mittespetsiifiline nefropaatia. Patoloogia tekib siis, kui neerudel on kaudsed toksiinide toimed. Nende hulgas on putukate ja loomade mürgid, seente mürgid jne.

Tagasi sisukorda

Haiguse sümptomid ja staadiumid

Patoloogia sümptomaatika on tingitud kehasse sisenenud toksiini kogusest, toksiktoosi arenguastmest ja patsiendi urogenitaalsüsteemi üldisest seisundist. Neerude, maksa või põie krooniliste haiguste juuresolekul on patoloogilise seisundi alustamiseks piisavalt väike mürk. Toksilisel nefropaatial on järgmised sümptomid:

• uriini koguse vähenemine kuni selle täieliku puudumiseni;
• kõrge vererõhk;
• nõrkus, uimasus, apaatiline seisund;
• iiveldus, sageli oksendamine, oksendamise võimalikud vere lisandid;
• nimmepiirkonna valu;
• näo ja keha turse;
• ärritunud väljaheide;
• krambid;
• õhupuudus, võimalik hingeldamine kopsudes.

Liigesed valu streptotsiidimürgistuse korral.

Teatud ainetega joovastamisel lisatakse tavalistele sümptomitele spetsiifilisi sümptomeid, näiteks streptotsidiga või norsulfasooliga mürgitamise korral areneb patsient liigeses "valulikkus" ja palavik. Selliste näidustavate sümptomite ilmnemine aitab arstil määrata mürgitüübi diagnoosiga.

Neerupuudulikkuse areng on jagatud neljaks etapiks:

• Algne Seda iseloomustab otseselt toksiini mõju kehale, kestab kuni 3 päeva.
• Oligoanuric. Selles staadiumis ei suuda keha vedelikku täielikult eemaldada, mis põhjustab turse, õhupuudust ja kopsujuure, samuti on olemas aju turse tekkimise oht. Etapi kestus on kuni 2 nädalat.
• Polüuraanne. Etapp näitab haiguse soodsat kulgu. Iseloomustab suurenev diurees, mis on ohtlik dehüdratsioon. See etapp kestab mitu kuud või aastaid.
• Taastamine. Neerude normaliseerimine ja uriinianalüüside rahuldavad tulemused. Kõikidel patsientidel ei ole neerud täielikult taastunud.

Tagasi sisukorda

Haiguse ohtlikud mõjud

Sobiva mürgitusravi puudumine põhjustab tõsiseid tagajärgi, nagu hemolüütiline-ureemiline sündroom, neerupuudulikkus ja interstitsiaalne nefriit. Kõige ohtlikum seisund on neerupuudulikkus. Patoloogiat iseloomustab elundi osaline või täielik ebaõnnestumine. See on kooma ja selle tulemusena nekroosi täis - neeru surm. Neerupuudulikkus on patsiendile sageli surmav.

Neerukahjustuse diagnoosimise meetodid

Kui patsiendi keha on mürgitatud, pöörduge kohe toksikoloogi poole. Nakkusohtlikul neerul on väga oluline kliiniline pilt, selle diagnoosimine ei võta palju aega ja ei vaja palju uuringuid ja analüüse. Esiteks peab arst määrama kehale mõjuva toksiini tüübi, ta saab seda teha patsiendi järgi ja pärast mitmeid teste. Nende hulgas on:

• üldised uriini- ja vereanalüüsid;
• biokeemiline vereanalüüs;
• toksiini tuvastamise test;
• Neerude ultraheli;
• MRI (vajadusel);

Reeglina näitavad analüüsid täpset diagnoosi. Mürgise neeruga uriinis suureneb ESR, valk ja uurea. Vere leukotsüütide tase võib suureneda, mis viitab nakkusohtlikule neerule. Uuringud aitavad kindlaks teha haiguse täpse staadiumi ja mürgistuse raskust. Kõik need andmed on vajalikud õige ravi määramiseks ja haiguse edasise kulgemise prognoosimiseks.

Toksilise nefropaatia ravi

Haiguse ravi eesmärk on toksiini eemaldamine ja elundi funktsioonide taastamine. Ravi viiakse läbi haiglas või intensiivravis, see sõltub mürgistuse raskusest. Haiguse 1. etapis viiakse läbi neerupuudulikkuse tekkimise ennetamine ja meetmed mürgise aine eemaldamiseks organismist. See hõlbustab suurel määral mürki täpset tundmist, mis võimaldab valida vastumürki õigesti. Populaarne on sorbendi, näiteks aktiivsöe määramine. 2. etapi ravi eesmärk on vältida südame-veresoonkonna süsteemi probleeme ja nakkuse esinemist. Kui traditsioonilised ravimeetodid ei anna soovitud tulemust, tehakse patsiendile hemodialüüs. Peamised ravimeetodid on järgmised:

Toksiinide eemaldamiseks kehast loputab patsient maoloputust.

• söögitoru ja mao pesemine;
• sorbentide vastuvõtt;
• diureetikumide tarvitamine;
• vere puhastamise seadmed;
• hemodialüüs;
• hemofiltratsioon;
• aparaadi "kunstlik neer" kasutamine;

Koos narkootikumide ja protseduuriga on väga oluline järgida ka muid ravi omadusi. Patsient peab vastama voodipesu. Dieediga kaasneb valksaaduste täielik väljajätmine: liha ja munad. On oluline järgida joomist, patsiendil tuleb juua 3-4 liitrit vett päevas, et suurendada uriini mahtu ja kiirendada mürki vabanemist. Samuti on oluline õigeaegselt jälgida naha hügieeni - mürk vabaneb higistamise kaudu ja võib tekitada ärritust ja sügelust.

Mürgine neerukahjustus ei ole neerude halva regeneratiivse funktsiooni tõttu kergesti ravitav. Haiguse varane staadium ja õigeaegne korrektne ravi suurendab elundi täieliku taastumise võimalusi.

Ennetamise prognoosid ja meetodid

Haiguse soodne tulemus on tingitud toksiini tüübist, selle mõju kestusest ja diagnoosi õigeaegsusest. Statistiliselt paraneb haigus 20-70% juhtudest. Ennetavad meetmed aitavad oluliselt vähendada toksilise nefropaatia riski. Sageli tekib uimastite üleannustamise taustal patoloogia, ravimite võtmine ainult retsepti alusel ja vastavalt juhistele, hoiab ära joobeseisundi. Peaks hoiduma kahtlaste seente, toidu ja madala kvaliteediga alkoholi söömisest. Rääkides profülaktikast kutsehariduses, vähendab isikukaitsevahendite kasutamine, erivorm, ohutuse järgimine ja regulaarsed arsti külastused haiguse arenemise võimalusi.

Miks tekivad toksilised nefropaatiad, selle peamised sümptomid ja ravimeetodid?

Neerudel on kehas oluline roll, mis läbib erinevaid toksiine. Filtreerimise funktsioon on nende jaoks peamine. Nad eemaldavad mürgiseid ühendeid, mis ei lahustu vees ja ladestuvad mõnel juhul erinevate organite kudedesse.

Mürgine nefropaatia (nefrotoksiline nefriit, toksiline nefriit) on neerupatoloogia, mis on põhjustatud kahjulike ainete sissevõtmisest väljastpoolt või toksiinide tootmisest kehas. Sellist toksilist neerukahjustust meditsiinilises keskkonnas nimetatakse ka "mürgiseks neeruks". See haigus on neeru parenhüümi ja glomerulite kahjustus.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt on ICD-10 koodile vastav haigusarv 14.4.

Patoloogiat iseloomustab päevase diureesi vähenemine, südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäired, arteriaalne hüpertensioon, iiveldus ja oksendamine. Haiguse kindlakstegemiseks on vaja läbi viia ravimeetodite kompleks mürkide ja toksiinide eemaldamiseks patsiendi kehast.

Jade põhjused

Patoloogia võib moodustada järgmiste tegurite mõjul:

• toksiinide, samuti nende metaboolsete toodete kahjulikud mõjud;
• keha autoimmuunreaktsioone, mis on täheldatud kahjustustes.

Sõltumata päästikust, ilmub patoloogia umbes sama.

Neerurakkude kahjustuse aste sõltub toksiinide protsendist. Väga oluline on ka mürki allikas ja selle keemiline koostis.

Mürgiste nefropaatia, mõnikord piisavate ja toksiliste ühendite minimaalsete annuste väljatöötamiseks.

Haigus võib tekkida bioloogilise ja keemilise päritoluga ainete mõju all. Kuid sagedamini peame tegelema järgmiste allikatega:

• orgaanilised lahustid (äädikhape ja oksaalhape);
• herbitsiidid ja pestitsiidid;
• raskemetallide ühendid ja nende soolad (elavhõbe, vasksulfaat, plii, kaadmium);
• pikaajalised ravimid (sulfa ravimid, aminoglükosiidid, ibuprofeen ja muud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antikoagulandid);
• mürgised ühendid, mis sisenevad kehasse väljastpoolt (mittesöödavate seente mürgid; putukahammustustega veresse sisenevad ained; loomade mürgid);
• füüsikalised tegurid (trauma, elektrilöök, kiirgushaigus);
• lenduvad eetrid (etüleenglükool, etüülakrülaat, dioksaan);
• lämmastikku sisaldavad ained ja nende derivaadid (arseen, ammoniaak, nitrobenseen, aniliin, heksakloroetaan);
• alkoholi asendusained;
• ebaõnnestunud vereülekande tulemus, sepsis (vale rühm või Rh tegur, vere mürgistus).

Toksiline nefropaatia on keeruline haigus, mille etioloogia võib olla erinev. Seetõttu on oluline diferentsiaaldiagnoos. Vajadusel peaksite kasutama vastumürki õigeaegselt.

Sageli on keha mürgiste kahjustuste juhtumid seotud tööga ohtlikes tööstusharudes, kus kohtate regulaarselt toksilisi ja keemilisi aineid. Kehasse sisenemise viisid võivad olla erinevad:

• perkutaanne;
• õhus olevad tilgad;
• läbi seedesüsteemi;
• nakatades verd.

Lisaks võib haiguse arengut täheldada eksotoksilise šoki, jäsemete kokkusurumise või elundi struktuursete ja funktsionaalsete häirete korral, samuti müoglobinuuria (lihasvalgu patoloogilise lagunemise ja müoglobiiniga uriinis) tagajärjel.

Haiguse kujunemine võib olla ka maksapuudulikkuse tagajärg, kui maksa poolt neutraliseerimata toksiinid sisenevad vereringesse, mõjutades teisi organeid (süda, aju, neerud).

Mürgiste ainete kahjulik mõju põhjustab parenhüümi kudede turset ja glomerulaarfiltratsiooni talitlushäireid, mis omakorda põhjustab rakkude hingamise halvenemist ja valkude järkjärgulist hävimist.

Keha kokkupuutel hemotoksiline mürk (näiteks pärast madu hammustamist) on punaste vereliblede hävitamine ja nefronide ummistumine.

Sõltumata neerukoe mürgistusmeetodist, on õigeaegse ravi puudumisel märke hapniku näljast koos järgneva isheemia ja neerukudede nekroosiga.

Iseloomulikud sümptomid

Patoloogia esimesed märgid saab kindlaks määrata uriini üldanalüüsi näitajate põhjal. Uriinis esineb vere ja valkude lisandeid veidi (mikrohematuuria ja proteinuuria). Samal ajal puuduvad kõik väljendunud sümptomid.

Sümptomite suurenemise korral võivad ilmneda järgmised ilmingud:

• valu nimmepiirkonnas ja ristilõikus;
• liigne turse;
• seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine, roojamisprobleemid);
• kuivad limaskestad ja nahk;
• naha ja limaskestade kollasus (hemolüüsi juuresolekul) või nahalööve;
• janu;
• peavalu ja lihasvalu;
• palavik koos vererõhu ja arütmia vähendamisega;
• aneemia või ülemäärase veritsuse tunnused;
• krambid ja hallutsinatsioonid;
• närvisüsteemi häired, inhibeerinud reaktsioonid;
• väiksema / suurema koguse uriini eraldamine (oliguuria, polüuuria).

Statistiliste andmete põhjal on suurim oht ​​uimastimürgistus. Kuna neerukude läbib tihe veresoonte võrgustik, viiakse kõikide soovimatute ainete (immunoglobuliinid, nuumrakud) sisenemine maksimaalse kiirusega.

Seega võivad sümptomid kasvada väga kiiresti, paljudes aspektides sarnanevad need ägedas staadiumis glomerulonefriidi tunnustele. See võib olla ka omapärane:

• üldise halbuse tunnused;
• nõrkus ja ärrituvus;
• näo ja alumiste jäsemete turse;
• hematuuria ja proteinuuria;
• oligoanuuria (urineerimise sagedus ja uriini kogus väheneb).

Vähem ohtlik on akuutse neerupuudulikkuse staadium. Ilma õigeaegse arstiabita võib see olla surmav. Mürgiste ainete tarbimine pärsib neerufunktsiooni ja võib viia nende täieliku ebaõnnestumiseni.

Kliinilised sümptomid on standardsed:

• urineerimise puudumine;
• vee-elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaalu rikkumine;
• lämmastikuühendite kogunemine organismis.

Ravimitoe puudumisel mõjutab neerude koore kiht kuni pöördumatute nekrootiliste muutuste tekkimiseni.

Arteriaalne hüpertensioon on üks kõige ebasoodsamaid sümptomeid. Rõhuindikaatorid võivad olla üsna murettekitavad, põhjustades krampe ja südame seiskumist.

Haiguse etapid ja raskusaste

Haiguse raskusaste on kolm.

1. Valgus: uriiniproteiinis tuvastatakse silindrid ja vererakud (erütrotsüüdid, trombotsüüdid, leukotsüüdid).
2. Keskmine: uriini kogutoodang väheneb, avastatakse kreatiniin; väike kogus karbamiidi, kaaliumi ja teisi metaboolseid aineid.
3. Raske: esinevad kõik akuutse neerupuudulikkuse tunnused (ARF).

Kerget kraadi saab ravida, neerud saab endiselt taastada, kui alustate õigeaegset ja nõuetekohast ravi. Keskastet saab ravida ka siis, kui toksiinid, isegi kui nende veres on suur, võib lõpuks neerude kaudu elimineerida. Raske keha joobeseisund on praktiliselt pöördumatu protsess, mille käigus on võimalik järgmised komplikatsioonid:

• äge ja krooniline neerupuudulikkus;
• elutähtsate organite (kopsud, aju) turse;
• südame vasaku vatsakese äge rike;
• kuseteede kasvajate moodustumine;
• kooma algus, surm.

Lisaks toob toksiline toksiline nefropaatia sageli kaasa interstitsiaalse nefriidi ja hemolüütilise-ureemia sündroomi. Jade ilmingud on valu, mis on nüri- või ägeda looduse seljavalu, kerge vererõhu tõus, liigeste valu, kerged külmavärinad. Uriinis väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus, mikrohematuuria ja eritumine uriiniga võib suureneda.

Progressiivsel neerupuudulikkusel intoksikatsiooni lõppfaasis võib olla ka mitu etappi:

• esialgne;
• oligoanuriline;
• polüuurne.

Algfaas kestab 1-3 päeva. Peamised sümptomid on akuutse mürgistuse tunnused neerukoele toksiliste ainetega. Selliste patsientide puhul on vaja jälgida eriti eritunud uriini kogust. Niipea, kui on täheldatud jõudluse vähenemist, kasutatakse 16% Manniti (osmootne diureetikum), Lasix (silmus-diureetikum) lahust. Ravimeid kombineeritakse "Eufillin" (PDE inhibiitor).

Oligoanuuriline faas kestab 1-2 nädalat. Akuutse neerupuudulikkuse etappi peetakse perkolatsiooni astme poolest kõige tõsisemaks. Märkimisväärselt vähenenud diurees. Kui päevas vabaneb vähem kui 500 ml uriini, nimetatakse seda seisundit oliguuriaks, vähem kui 50 ml päevas on anuuria. Vedelikupeetus ägeda vee mürgistuse (hüdremia) korral avaldab olulist koormust südame vasakusse kambrisse. On õhupuudus, märjad käpad. Hädaabi vajatakse kopsude ja aju turse tekkimise vältimiseks.

Lisaks on organismis kogunenud toksiine, samuti valkude ainevahetusprodukte: uurea, kreatiniin. Patsient pärsib, nõrk. Kaaliumi kontsentratsiooni suurendamine ohustavateks indikaatoriteks põhjustab südame rütmi katkestusi. Seda etappi iseloomustab ka selliste raskete seisundite nagu atsidoos, suurenev aneemia ja trombotsütopeenia areng.

Polüuuria faas on tingitud ägeda neerupuudulikkuse soodsast kulgemisest, kui oligoanuuria muutub polüuuriaks. Seda iseloomustab diureesi järkjärguline suurenemine koos järgneva suurenemisega. Kuigi uriini osakaal jääb madalaks.

Eritunud vedeliku taseme tõus on tingitud reabsorbeerivate funktsioonide olulisest halvenemisest. See seisund on ohtlik dehüdratsioon ja hüposalemia areng (vereringe vähenemine).

Polüuuria staadiumis on oluline kaotada kiiresti kaotatud vedeliku tase. Õige ravi korral algab taastumisperiood: uriini osakaal järk-järgult suureneb, homeostaas normaliseerub.

Sõltuvalt ägeda neerupuudulikkuse arengu etioloogiast on surm võimalik ja varieerub 20–70% kõigist juhtudest.

Mürgise mürgistuse hädaabi

Kui kahtlustate mürgistust toksiinidega, peate viivitamatult helistama erakorralise meditsiini meeskonnale ja andma ohvrile esmaabi.

Esiteks tuleb võtta kõik võimalikud meetmed, et takistada toksiinide sattumist patsiendi kehasse. Kui joobeseisund on mürgiste ainete paar - on vaja tagada värske õhu vool (vajadusel patsiendi täielik liikumine); kui seedetrakti kaudu on kehasse sisenenud mürgised ained - näidatakse maoloputust, millele järgneb vee klistiir ja adsorbendid (Polysorb, aktiveeritud süsinik).

Teiseks, võimaliku südame seiskumise või teadvusekaotuse tõttu on vaja kasutada järgmisi manipulatsioone:

• läbi viia kaudne südamemassaaž;
• tagada kopsude kunstlik ventilatsioon (suu-suu hingamine).

Haiguse diagnoos

Diagnostiliste meetmete kompleks toimub reeglina pärast seda, kui patsient on nefroloogiaosakonda jõudnud keha mürgistuse tagajärjel kahtlustatava neerustruktuuriga. Avastatakse üldine kliiniline pilt haigusest, võttes arvesse kogutud ajalugu ja määrates mürgistuse allika ja ulatuse.

Lisaks sellele kasutab arst järgmisi diagnostilisi protseduure:

• üldiste kliiniliste meetmete kompleks (uriinianalüüs ja vereanalüüsid);
• vere biokeemiline analüüs (happe-aluse tasakaalu tase, uurea, kreatiniin, vereioonid, elektrolüüdid jne);
• urineerimise arvu ja mahu mõõtmine päevas;
• neerude ultraheli;
• kontrastne panoraamröntgen;
• vajadusel angiograafia rakendamine (neeru veresoonte uurimine);
• kontrastne püelograafia;
• Neerude MRI- või CT-skaneerimine.

Toksilist nefropaatiat iseloomustab leukotsüütide ja ESR näitajate suurenemine; muutus uriini tiheduses, valkude, silindrite, erütrotsüütide, lämmastiku komponentide tuvastamine. Uurea, kreatiniini ja kaaliumi kogus suureneb veres. Samuti on haigusele iseloomulik aneemia, trombotsütopeenia, leukotsütoos.

Ravimeetodid

Toksilist nefropaatiat on raske ravida. Erandiks on mürgistuse algusetapp ja õigeaegne ennetav ravi mürgituse esimestel tundidel. Muudel juhtudel on vastumürgi õigeaegne kasutuselevõtt väga oluline. Kui see hetk jääb vahele, võib arst anda ainult detoksikatsiooni ja sümptomaatilist ravi.

Ekspertide sõnul saavutatakse ravi suurim efektiivsus toksilise aine õige avastamisega. Keskendudes sellele saab toksilised ühendid kiiresti eemaldada ja tagada patsiendi seisundi normaliseerumise. Näiteks, kui esines sulfa ravimite üleannustamist, siis näitas see leeliselist jooki suurtes kogustes; karboanhüdraasi blokeerivate ravimite võtmine, samuti diureetikumide kasutamine.

Mõnel juhul võib osutuda keerukaks raviks, mille eesmärk on kahjulike ainete eemaldamine organismist. See hõlmab järgmist:

• maoloputus;
• adsorbentide või vaseliiniõli järgnev vastuvõtmine;
• diureetikumide võtmine (vähendada turset ja suurendada eritunud uriini hulka);
• polüioni infusioonid (lahused, mis normaliseerivad uriini happe-aluse tasakaalu);
• hemodialüüsi protseduur (viiakse läbi 5 tunni jooksul);
• peritoneaaldialüüsi protseduur (kestus 1 kuni 2 päeva).

Toksiline nefropaatia on tõsine seisund, mistõttu viivitamine on vastuvõetamatu. Haiglas võib lisaks hemodialüüsi protseduurile näidata ka plasmafereesi. Tänu nendele manipulatsioonidele on tagatud toksilise aine eemaldamine verest.

Meetodi olemus seisneb selles, et patsient on ühendatud spetsiaalse aparaadiga, mis puhastab kunstlikult patsiendi verd viisil, mida inimese tervislik neer.

Rahvameditsiinis

Mürgine nefropaatia on vaev, mis vajab kohest ambulatoorset ravi. Niisiis, mis tahes traditsioonilise meditsiini vahendid, on soovitatav rakendada ainult ravijärgse raviperioodi jooksul.

Kasutada võib meditsiinilisi dekokte ja infusioone, kui patsient tunneb end hästi ja positiivselt. Nende iseseisev kasutamine on tugevalt takistatud. Rahvapäraseid maitsetaimi ja retsepte võib määrata ainult arst. Neil on keha tugevdav toime, see võib parandada immuunsust ja takistada komplikatsioonide teket.

Pisikesi kasutatakse sageli uriini funktsiooni normaliseerimiseks. Marjad segatakse suhkruga vahekorras 1: 1, jaotatakse segu purkidesse, lahjendatakse veega ja jooge kompotina. Remondi ärahoidmiseks võib kasutada arbuusi koorikut. Tema keetmine ja joomine keetmisel.

Ennetavad meetmed ja prognoos

Mürgist nefropaatiat mõjutavad kõige sagedamini inimesed, kelle töö on otseselt seotud kahjuliku tootmisega. Eririski grupis on need, kellel on juba neerupuudulikkus, samuti eelsoodumus kasvaja protsesside tekkeks.

Lahenduseks võib olla ettevõtte üleminek mehhaniseeritud tööjõule, kus töötaja kahjulike ainetega kokkupuutumise võimalus on minimaalne. Lisaks on vaja kasutada kõiki võimalikke kaitsevahendeid (spetsiaalsete riiete kandmiseks, tööhügieeni jälgimiseks) ja ennetava meetmena läbi viia iga-aastast tervisekontrolli.

Esialgse või progresseeruva nefropaatia korral on tungivalt soovitatav valida teine ​​töövaldkond, mis ei ole seotud mürgise tootmisega.

Üldiselt on taastumise prognoos ja täielik taastumine väga soodne, kui ravi alustati õigeaegselt ja teostati täielikult. Erandiks võib olla nefropaatia, mis tekkis kaadmiumi, räni või vesinik arseeni mürgistuse mõju mõjul.

Ravi võimalused ja toksilised nefropaatia esimesed sümptomid

Alexander Myasnikov programmis "Info kõige olulisema kohta" räägib, kuidas ravida KIDNEY DISEASES ja mida võtta.

Mürgine nefropaatia - haigus, mis esineb erinevate mürgiste mõju inimese kehale taustal. Jaotage kerge, keskmine ja raske haigus. Krooniline haigus (suhkurtõbi) või mis tahes infektsioon võib tekitada sellise nefropaatia vormi.

Üldine teave haiguse kohta

Nefropaatia toksiline tüüp võib olla spetsiifiline ja mittespetsiifiline. Esimesel juhul tekib haigus, kui keha puutub kokku mürgidega, mis on ohtlikud neerukoele. Selle väljatöötamiseks võivad tekkida järgmised ained:

1. äädikhape, arseeni vesinik, vasksulfaat kutsuvad esile hemoglobiini nefronide ummistumise punaste vereliblede hävitamise ajal;
2. Arseen, elavhõbe, plii, kroom, oksaalhape, etüleenglükool, kui nad kehasse sisenevad, hakkavad neerukude hävitama;
3. hepatoreeni sündroom, mis tekib maksa mürgistuse korral ja millega kaasneb neerusid kahjustavate aminohapete vabanemine.

Mittespetsiifiline nefropaatia tekib siis, kui keha puutub kokku mürkidega, mis ei mõjuta otseselt neerukoe, kuid põhjustavad selle kahjustust. Nad võivad põhjustada vererõhu järsku langust, elektrolüütide tasakaalu muutust, lokaalset verevoolu häireid ja happe-aluse tasakaalu kompenseerimata nihkumist pH languse suunas. Peaksime mainima ka toksilise nefropaatia teket pärast kompressioonikahjustust või lihaskoe rebendit. See areneb, kui neerud on kokku surutud ja ei saa eemaldada organismis tekkinud mürgiseid aineid.

Ägeda hingamisteede infektsioonide, SARSi ja teiste nohu korral ilmneb nakkuslik toksiline nefropaatia. Lapsed haigestuvad sagedamini kui täiskasvanud, sest nende kasvava keha immuunsüsteem on nõrgem. Selle haiguse vormi kulg on soodne ega vaja erilisi ja terapeutilisi meetmeid. Infektsiooni edenedes kaob nefropaatia. Haiguse täielik ilming kaob 3-4 nädala jooksul.

Põhjused

Haigus on põhjustatud kokkupuutest mürkidega, kemikaalide lagunemisproduktidega või keha mürgistuse põhjustatud autoimmuunreaktsiooniga. Neerukude kahjustuse aste sõltub läbitungivate ainete kogusest, viisist, kuidas nad kehasse sisenevad, ja keemilisest koostisest. Teine tegur, mis mõjutab haiguse arengut, on suguelundite süsteemi seisund. Inimestel, kellel on krooniline püelonefriit, ICD, nefroptoos, glomerulonefriit, on toksiliste ainete toime neerudele raskemini talutav. Nefropaatia toksiline tüüp areneb kõige sagedamini tänu:

1. lubamatu ravim (põletikuvastased ravimid, antibiootikumid);
2. raskmetallide soolade tungimine kehasse;
3. kokkupuude orgaaniliste lahustitega või pestitsiididega;
4. eksogeensete keemiliste ühendite (seente toksiinide, puukide hammustuste või muude putukate, loomade) tungimist.

Haiguse ilmingud

Haiguse sümptomid on erinevad ja sageli vastavad neerupuudulikkusele, mis raskendab diagnoosimise protsessi. Haiguse esimest ilmingut peetakse uriini koostise muutuseks OAM-i ajal. Paljud patsiendid lubatakse haiglatesse nefropaatiaga, mis on tekkinud narkootikumide tarbimise tõttu. Mürgistus viib spetsiifilise autoimmuunreaktsiooni tekkeni. Manifestatsioonid on järgmised:

• kõrge vererõhk;
• alaseljavalu;
• jäsemete ja näo turse;
• uriini koguse vähenemine;
• vere välimus uriinis või valgus;
• krambid.

Sõltuvalt mürgistust põhjustanud ravimi tüübist võivad ilmneda mürgistuse konkreetsed tunnused. Nefropaatia tõsine tüsistus on neerupuudulikkus. Kui te ei lähe haiglasse õigeaegselt, võib inimene sattuda kooma.

Diagnostika

Haiguse esinemise määramiseks organismis võimaldab biokeemiline ja kliiniline vereanalüüs. Lisaks kasutatakse diagnoosimisel järgmisi uurimismeetodeid:

• uriinianalüüs;
• Neerude ultraheli;
• MRI;
• kontrollida organismi veetasakaalu;
• diureesi arvestus.

Ravi omadused

Nefropaatia ravi viiakse läbi haiglas. Kui patsient siseneb tõsisesse seisundisse, jääb ta intensiivravi. Patsiendi seisundi stabiliseerimise esimene etapp on toksiini eritumine organismist. Kui põhjuseks on autoimmuunne reaktsioon, siis kasutage allergia ilmingute vähendamiseks kortikosteroide. Arstid teostavad järgmisi tegevusi:

• vere puhastamine spetsiaalsete filtrite abil;
• šokkivastaste ravimite kasutuselevõtt;
• maoloputus (kui toksiin sai koos toiduga);
• patsiendi ühendamine seadmega, tehes kunstliku neeru rolli;
• diureesi kiirendamine, manustades patsiendile diureetikume.

Patsiendile antakse diureetikum, leeliseline jook, sorbendid. Haiglas viibimise ajal on vaja voodit puhata. Toiduained, mis on kõrge valgusisaldusega, tuleks toitumisest eemaldada. Kui uremia on raske, kantakse patsient üle süsivesikute toidule. Kui neerude eritavat funktsiooni ei mõjuta, määratakse patsiendile raske jook.

Arstid jälgivad naha seisundit, sest mürgised tooted võivad seda läbi viia. Selle tulemusena tekivad patsiendid tõsise sügelusega. Selle vältimiseks on soovitatav dušš või pühkida vähemalt 1 kord päevas. Oksendamise ajal antakse naatriumkloriidi kadu vähendamiseks soolaseid toite.

Väsinud neeruhaiguse vastu?

Näo ja jalgade turse, alaselja valu, pidev nõrkus ja kiire väsimus, valulik urineerimine? Kui teil on need sümptomid, on neeruhaiguse tõenäosus 95%.

Kui te ei anna oma tervisele kuradi, siis loe 24-aastase kogemusega uroloogi arvamust. Oma artiklis räägib ta kapslitest RENON DUO.

Tegemist on suure kiirusega Saksa neerutõrje tööriistaga, mida on kogu maailmas kasutatud juba aastaid. Ravimi unikaalsus on:

• Kõrvaldab valu põhjuse ja viib neerude algse olekuni.
• Saksa kapslid kõrvaldavad valu juba esimesel manustamisviisil ja aitavad täielikult haigust ravida.
• Kõrvaltoimeid ja allergilisi reaktsioone ei ole.

Mürgine neer

Jäta kommentaar 2 980

Kemikaalide või orgaaniliste ainete põhjustatud keerulist neerufunktsiooni häiret nimetatakse toksiliseks nefropaatiaks. See on tavaline neerusüsteemi haigus, statistika kohaselt moodustab see 30% neeruhaigustest. Ja igal aastal kipuvad need numbrid kasvama. See haigus areneb tänu rakkude täitmisele toksiinide ja mürkidega, sagedamini toimub see läbi seedetrakti, hingamisteede kaudu pooride kaudu.

Klassifikatsioon

Nefropaatia on jagatud kahte liiki: spetsiifiline ja mittespetsiifiline sündroom. Esimesse rühma kuuluvad mürgistused, mis on seotud mürgiste ainetega, nagu elavhõbe, plii, keemilised happed, vitriool, arseen jne. Keha mürgistuse tõttu häirivad neerud ja maks. Teise mürgistustüübi puhul tekib mürkidest liigne kahjustav aine ja see võib põhjustada hemodünaamilisi häireid (putukahammustused, maod, seene mürgistus, madala kvaliteediga toiduained, alkoholi üleannustamine jne).

Põhjused ja patogenees

Mürgised ühendid, mis põhjustavad neerupatoloogiat, suur valik. Paljud neist on inimese elus protsessis hoiule antud ja mõned neist omandatakse pärast haiguste kannatamist. Kõnealune haigus võib ilmneda ravimite üleannustamise ajal ravi ajal või ühekordse abi andmisega. Nefropaatia kõige levinumad põhjused on:

• mürgiste ainete tungimine kehasse mürgiste seente kasutamise tõttu;
• toksiliste keemiliste ühendite allaneelamine söögitorusse või naha kaudu;
• raskemetallide soolade poolt põhjustatud mürgistus;
• radioaktiivne saastatus;
• nakkuslik mürgistus;
• alkoholisisaldus veres;
• pikaajaline narkootikumide tarbimine;
• pärast vereülekande protseduuri, mis ei vastanud omadustele;
• rasked nahakahjustused (haavad, põletused), mille tulemuseks on vere nakkus;
• võõraste mikroorganismide allaneelamine veres.

Tagasi sisukorda

Mürgine mürgistus lastel

Me peaksime eraldi kaaluma selle haiguse ilmnemist lastel. Esimesed komplikatsioonid lapse kehas ilmnevad muutustes uriini koostises. Laste eelsoodumus nefropaatilisele sündroomile on tingitud pärilikest patoloogiatest neerude struktuuris või kaasasündinud urogenitaalseadmete kahjustustega või kui sarnaseid kõrvalekaldeid täheldati lapse emal ja raseduse ajal teravdati. Stimuleerib kõrvalekallete tekkimise ohtu laste kunstlikule söötmisele, sagedastele nakkushaigustele.

Mürgise nefropaatia sümptomid

Et vältida soovimatuid tagajärgi ajas, on vaja teada nefropaatilise mürgistuse sümptomeid. Need on:

• oligoanuuria - sündroom, mis vähendab uriiniga eritunud vedeliku kogust;
• kokkuvarisemine - madal rõhk arterites;
• keeruline hingamine;
• tugev ja nõrk valu neerupiirkonnas;
• tung oksendamisele, mao tühjendamine verejooksuga;
• kõhulahtisus;
• valu päikesepõimikus;
• võimalik minestamine, nõrkus, uimasus.

Tagasi sisukorda

Tüsistused ja tagajärjed

Pärast nefropaatilist sündroomi tekivad sellised kõrvalekalded, nagu neerude kudede bakteriaalsed kahjustused, hemolüütiline aneemia ja trombotsütopeenia, äge neerupuudulikkus. Neeruprobleemidega kaasnevad seljavalu piirkonnas erinevad raskused, liigeses ebameeldivad tunded, urineerimise ajal esinevad kõrvalekalded, samuti rõhu järsk langus ja patsient võib külmutada. Vere koostise uurimisel võib täheldada aneemia ja leukotsüütide arvu suurenemist.

Funktsionaalne uremia võib patsiendile lõppeda surmaga, mistõttu sümptomite ilmnemisel vajate meditsiinilist abi. See põhjustab nefronide mitmesuguseid häireid või elundi täielikku ebaõnnestumist. Sellise kõrvalekalde sümptomid on: eritunud uriini koguse vähenemine, võimetus eemaldada kehast toksiine ja räbu, happesuse vähenemine või suurenemine ja dehüdratsioon. Sellise düsfunktsiooni taustal areneb neerude nekroos, mis põhjustab tõsiseid tagajärgi ja võib põhjustada surma.

Selle haiguse ilmnemisega kannatab esmalt neerude süsteem.

Mürgistust põhjustab sagedamini keha lüüasaamine mürgiste toodetega, tahtmatult on ravimite üleannustamine või tõsiseid tüsistusi põhjustavad haigused palju vähem levinud. Toksilise nefropaatia tekkega kannatab neerusüsteem kõigepealt kõige tõsisemad tagajärjed:

1. Äge neerupuudulikkus. Probleemsele urineerimisele iseloomulik - eritunud vedeliku kogus väheneb järsult, kuni uriini eritumine on täielikult peatunud.
2. Krooniline neerupuudulikkus. Pärast ägenemist võib tekkida äge neerupuudulikkus sündroomina. Või on see kerge sümptomitega mürgistuse tulemus.

Tagasi sisukorda

Diagnostilised meetodid

Arstliku läbivaatuse käigus keskendutakse spetsialisti tähelepanu sümptomitele - kui see sobib toksilise nefropaatia diagnoosimiseks. On vaja võimalikult täpselt kindlaks määrata organite kahjustust põhjustanud ärritav aine. Üldiste uriinianalüüside tegemiseks vajalike tegurite selgitamiseks võtke verd aneemia ja leukotsütoosi olemasolu uurimiseks. Lisaks viiakse läbi sündroomi põhjuse uuring. On vaja uurida nefronite seisundit ja nende funktsionaalsust - biokeemilise koostise vereanalüüsi. Te saate neerudele ultraheli veeta. Vajaduse korral viiakse läbi täiendavaid täiustusi tomograafia ja röntgenkiirte abil. Enamikel juhtudel piisab mürgistusfaktori tundmaõppimisest ja haiguse ilmingute analüüsimisest.

Kui üleannustamine mõjutab kahjustust või olemasolev haigus põhjustas komplikatsioone, on vajalik eemaldada kehast mürgised ained ja stimuleerida seejärel verevoolu neerudesse. Kui põhjus on keerulisem, tuleb hoolitseda kliinilises keskkonnas, patsiendi hädaolukorras elustamine. Kui haigus on tingitud neerupuudulikkuse ülevoolust kroonilises vormis, sõltub ravi elundites esinevatest spetsiifilistest protsessidest ja toimuvate muutuste olemusest.

Milline on ravi?

Kõige olulisem tegevus nefropaatilise mürgistuse ravis on toksiliste tegurite neutraliseerimine ja nende erakorraline kõrvaldamine organismist. Sellisel ajal on vaja meditsiinilist abi kohe. Siin on kõige levinumad mürgituse abimeetmed:

1. Maoloputus - kui mürgised toidud või suured ravimikogused põhjustavad toksiinide vere kogunemist.
2. Tugeva sorbendi vastuvõtmine, mis eemaldab mürgid, on tingitud tööstusjäätmete keemilisest mürgistusest või mürgistusest.
3. Aktiivsöe või hemosorptsiooni aktsepteerimine aitab eemaldada vere sattunud toksiine.
4. Seadme "kunstlik neer" - kasutamist kasutatakse kõige raskematel juhtudel.

Toksiline nefropaatia on patsiendile eluohtlik. Juhul, kui on olemas nefrootiline kahjustus, ei saa ilma kvalifitseeritud toeta. Kõige tavalisemad kliinilise ravi meetodid on "kunstliku neeru" kasutamine ja detoksikatsioon aktiivsöega. Need meetodid võimaldavad toksilisi komponente kehast kiiresti eemaldada. Kui neutraliseerivaid meetmeid oleks võimalik teostada õigeaegselt, on kasulike mõjude protsent kõrge. Sellistel juhtudel on prognoosid lojaalsed. On olemas täielikud taastamisvõimalused.

Prognoos ja ennetamine

Raske neerufunktsiooni häire võib põhjustada mitmed tegurid. Selles sõltuvuses ja tasub võtta ennetavaid meetmeid. Seenemürgituse juhtumid muutuvad järjest sagedamaks. Selle põhjuseks on mürgiste looduslike liikide kogumine. Seetõttu on tõsiste tagajärgede vältimiseks vaja piirata kahtlase päritoluga toidu kasutamist. Narkootikumide üleannustamine toimub siis, kui ta ise ravib ja kasutab tugevaid ravimeid. Seetõttu on enne tablettide või segude kasutamist ohutu saada spetsialisti soovitus.

Keemiatööstuses esineb sageli neeruseadmete kahjustusi. Sellised tööd on vastunäidustatud onkoloogia arengule või neerufunktsiooni häirete tekkimise riskiga inimestele. Töö tehniline mehhaniseerimine aitab kaitsta töötajaid mürgituse eest, et piirata kokkupuudet mürgiste kemikaalidega nii palju kui võimalik. Juhul, kui otsene kokkupuude mürgiste ainetega on vältimatu, on vaja läbi viia nefrootilise süsteemi korrapärane ennetav kontroll. Lisaks peate ennast kaitsma, on olemas spetsiaalne kaitseriietus. Tuleb järgida kehtestatud ohutusnõudeid. Kui keha esineb endiselt patoloogilisi muutusi, on parem muuta tegevuse ulatust. Sümptomite ilmnemisel on parem minna kohe haiglasse, siis on võimalik, et vajalik abi antakse õigeaegselt.

Mürgised nefropaatia sümptomid

Võimaliku mürgistuse korral kuulub neerupiirkond kõige sagedamini riskirühma koos toksilise nefropaatia edasise arenguga. Tüsistuste vältimiseks, näiteks neerupuudulikkuse edasiarendamine, tuleb õigeaegselt konsulteerida spetsialistiga. Kvaliteetne ravi aitab säästa negatiivseid tagajärgi.

Mürgine nefropaatia on neeru parenhüümi, glomerulaarse aparaadi kahjustus.

Selline ilming on iseloomulik sisemiste või väliste mürgiste ainete, metaboliitide mürgistuse korral. Meditsiinilises terminoloogias on kahte tüüpi haigusi: spetsiifiline ja mittespetsiifiline nefropaatia. Esimene tüüp on seotud mürgistusega väliste toksiinidega, mis mõjutavad negatiivselt mitte ainult neerusid, vaid ka maksa funktsionaalset toimimist. Hemodünaamika häiretest tingitud mittespetsiifiline haigus.

7 haiguse põhjust

On palju kahjulikke elemente, mis võivad kahjustada keha, eriti neerusid. Lisaks sellele kahjulike ainete osale, mida inimene eluks saab, võivad mõned neist tekkida vigastuste, teatud haiguste tõttu iseseisvalt.

1. Toksilise nefropaatia teket provotseerivate tegurite hulgas jaotage ravimid. Eriti kehtib see nende ravimite kohta, mida kasutatakse erakorralise arstiabi osutamiseks ja teised.
2. Meditsiini valdkonna spetsialistid on mürgituse allikatena mikroobid. Kuna nad sisenevad vere hulka, soodustavad mikroorganismid septilist seisundit. Samuti võib normaalse vereülekande ajal esineda nakkusprotsess. Väljastab haiguse kokkusobimatus rühmas või Rh veres.
3. Mürgised seened on eriti ohtlikud, tekitavad keha tugevama mürgistuse.
4. Negatiivselt mõjutada keemilist laadi neerude, raskmetallide soolade funktsionaalset tööd. Sellesse kategooriasse kuuluvad ka radioaktiivsed ained.
5. Mürgise nefropaatia võimalike põhjuste hulgas eristatakse antibiootikumide või mikroobivastaste preparaatide kasutamist pika aja jooksul. Pikaajalisel kasutamisel võivad need tervist kahjustada.
6. Mürgine madala kvaliteediga alkohol või orgaanilised mürgid. Viimane hõlmab äädikhapet või süsiniktetrakloriidi.
7. Pärast tõsiseid vigastusi või põletusi võivad tekkida kahjulikud ained. Kuded alustavad hävitamisprotsessi, mille tulemusena lagunemisproduktid sisenevad inimese verre.

Kõik need põhjused on toksilised nefropaatia esinemise peamised provokaatorid. Normaalne neerufunktsioon on oluliselt halvenenud.

Tulevikus põhjustab see komplikatsioone, mis muutuvad tõsiseks ohuks elule.

Sümptomid

Kahju tase sõltub rohkem kahjuliku aine tüübist või selle sisestamise viisist. Olulist rolli mängib kuseteede seisund. Isegi väikese koguse mürgise aine korral on kliiniline pilt keeruline, kui inimene kannatab selles valdkonnas krooniliste haiguste all.

Eraldada toksilise nefropaatia peamised sümptomid:

• ilmingud, ebamugavustunne õhupuudusest;
• valu küljel, nimmepiirkonnas;
• järsk vererõhu langus;
• uriini koguse vähenemine.

Mürgiste või toksiliste osakeste kokkupuute korral võivad sümptomid ilmneda järgmiselt:

• oksendamine ja iiveldus, võimalik veri;
• kõhupuhitus ja kõhuvalu;
• maoärritus;
• unisus, minestamine, aju aktiivsus tervikuna halveneb.

Arvatakse, et toksiline nefropaatia kahjustab inimeste tervist. See on tõesti. Haigus ignoreerides kutsub esile ägeda neerupuudulikkuse tekke.

Diagnostika

Esiteks viitab kvalifitseeritud spetsialist sümptomitele ja määrab seejärel haiguse põhjuse. Samal ajal määrake sellised vajalikud protseduurid:

• neerude ultraheli;
• vere- ja uriinianalüüsid, samuti biokeemilised vereanalüüsid.

Need protseduurid on vajalikud selleks, et määrata kindlaks neerude seisund, tervis ja määrata tõhus ravi.

Sageli näeb diagnoosi kinnitamiseks spetsialist ette mitmeid protseduure, näiteks MRI või CT.

Toksilise nefropaatia ravimeetodid

Et kiiresti taastuda, on vaja eemaldada kahjulikud ained. Menetlus toimub võimalikult kiiresti. Eksperdid tuvastavad järgmised tõhusad meetodid.

• Seente mürgistuse või narkootikumide korral on vaja pesemist.
• Antidooti kasutamine. See on ravim, mis aitab eemaldada mürki kehast tööstuslike või muude kemikaalide mürgistuse korral.
• Hemosorbium on meetod, mis põhineb aktiivsöe abil puhastamisel veres.
• Eraldage hemodialüüs. See protseduur on ette nähtud rasketel juhtudel.

Raviks kasutatakse diureetikume, mis vähendavad kopsuturset (Lasix, mannitool), samuti polionilahuseid, mis normaliseerivad pH taset veres (naatriumvesinikkarbonaati kasutatakse nendel eesmärkidel).

Patogenees

Sõltuvalt etioloogiast tekib haiguse patogenees. Mürgistuse tõttu, näiteks etüleenglükooliga, tekib nefroni turse.

Kui mürgistusprotsess on tingitud hemolüütilistest mürkidest, siis nefronid on ummistunud. Sel juhul hävitatakse punased vererakud.

Kõik ülalnimetatud tegurid tekitavad koos nefronide membraanisheemia. Katkematu isheemia ähvardab pöördumatute tagajärgedega segamiste ja tubulite nekrobiotiliste muutuste vormis.

Mürgine mürgistus lastel

Tuleb märkida, et toksiline nefropaatia ilmneb lastel. Sel juhul peaksite pöörama tähelepanu uriini koostisele.

Samuti ilmneb pärilike patoloogiate tõttu tundlikkuse taustal toksiline nefropaatia. Kui perekonnas on lapse ema haigestunud raseduse ajal või enne seda, võib ka lapse haigus halveneda.

Haiguse provokaatorid võivad lapsepõlves olla kunstlikud toitumis- või nakkushaigused, mis esinevad sageli nende sageduses.

Ennetavad meetmed

Eraldi väärib märkimist, et esimest esimest abi ei ole tühistatud. Mürgiste ainete voolamine patsiendile on vajalik. Kui mürgistus esines aurude tõttu, siis tuleb isikule pakkuda värsket õhku, eemaldada kohe tuba. Kui kemikaalid satuvad maosse, siis tuleb see kohe pesta. Kasutati ka klistiiri, kasutades aktiivsütt.

Kui inimesel ei ole südamelööki või on teadvuseta, on vaja teha kaudne südamemassaaž, kunstlik hingamine.

Koos nende tegevustega on vaja pöörduda arsti poole.

Ennetusmeetmetes tööstusharudes, kus kahjulike ainetega on suur mürgitusoht, ei ole kasvaja suhtes vastuvõtlikud inimesed või neerukahjustused lubatud. Kõige sagedamini hõlmavad sellised tööstused rasket põllumajandustööd, kummi tootmist või polümeere.

Kui te töötate sellises tootmises, kus on suur neerukahjustuse oht, siis peaksite te regulaarselt uurima (vähemalt kord aastas). Samuti on hügieenil ja spetsiaalsel kaitseriietusel positiivne mõju teie tervisele. Kui te jälgite neerukahjustuse algstaadiumit, siis on soovitatav mitte viivitada ja muuta töökohta.

Tagajärjed

Kui kahtlustate, et see haigus peaks kohe pöörduma kvalifitseeritud tehnikuga. Tegevusetus tekitab täiendavat neerukahjustust:

• äge neerupuudulikkus, millega kaasneb uriini voolu järkjärguline vähenemine või täielik lõpetamine;
• krooniline neerupuudulikkus, mis tekib pärast tõsist mürgitust.

Mürgiste ja kahjulike ainete tungimine kehasse on haiguse võimalik põhjus. Komplikatsioonide vältimiseks on vaja võtta vajalikud meetmed lühikese aja jooksul.

Tänu kaasaegse meditsiini arengule on haigus ravitav. Tasub meeles pidada, et korraliku ja kiire juurdepääsuga spetsialistile on suurepärane võimalus taastuda võimalikult lühikese aja jooksul.

Mürgine nefropaatia

Toksiline nefropaatia - ekso- ja endotoksiinide toimel, hemodünaamilistel ja ainevahetushäiretel põhjustatud glomerulaaraparaadi ja neerutorude kahjustus mürgistuse korral. Selgitatakse alaseljavalu, asteeniline sündroom, turse, oligoanuuria, mis hiljem annab võimaluse polüuuriale, multiorganisatsioonidele. Seda diagnoositakse üldiste, biokeemiliste vere- ja uriinianalüüside, Rebergi proovide, Zimnitsky, ultraheli ja neerutomograafia, neerude veresoonte ultraheli, keemiliste ja toksikoloogiliste uuringute abil. Ravi hõlmab võõrutusravi, ainevahetushäirete infusiooni korrigeerimist, RRT.

Mürgine nefropaatia

Mürgine nefropaatia on kollektiivne mõiste, mis ühendab mitmeid nefoloogilisi haigusi sarnase etiopatogeneesi ja kliinilise pildiga. Patoloogia levimus ulatub 0,04% -ni, mis on kuni 20% kõigist registreeritud ägeda neerupuudulikkuse juhtudest. Sageduse suurenemine on seotud kemikaalide suureneva kasutamisega erinevates tööstusharudes ja igapäevaelus: tähelepanekute kohaselt puutub igal aastal kuni 10 miljonit inimest pidevalt kokku nefrotoksiliste kemikaalidega. Lisaks oli farmaatsiatööstuse edu tagakülg uute neerudele avalduvate ravimite tekkimine. Nefropaatia toksiliste vormide õigeaegse avastamise kiireloomulisus kõrge suremuse ja raske neerukudede pöördumatu hävitamise tõttu.

Mürgise nefropaatia põhjused

Neeruparenhüümi kahjustuse põhjustab kokkupuude kemikaalidega, millel on otsene või kaudne nefrotoksiline toime. Enamikul juhtudel põhjustavad neerufunktsiooni häired ja rasketel juhtudel kudede hävitamine eksogeensed tööstuslikud ja kodumürgid, kuigi mõnel patsiendil põhjustab haigust endogeenne mürgistus. Uroloogia ja nefroloogia valdkonna spetsialistid identifitseerivad järgmised põhjuste rühmad, mis viivad nefropaatia tekkeni:

• Nefrotoksilise toimega ainete vastuvõtmine. Selle grupi mürgid sisenevad neerudesse, tekib äge glomerulopaatia või tubulaarne nekroos, mis on tingitud suure hulga toksiliste ainete imendumisest. Raskmetallide soolad (kaadmium, plii, elavhõbe, kuld, arseen, jood, vismut, kroom jne), etüleenglükool, oksaal- ja boorhapped, bensiin, fenool, tolueen, orellaniini seene toksiinid, mõned mürgid mõjutavad otseselt neerukude. loomadele.
• Neerude mürgine kahjustus. Mürgitust hemolüütilise toimega ainetega (äädikhape, arseen vesinik, vasksulfaat, madu mürk jne) raskendab nefronite ummistumine hemoglobiiniga. Samasugust kahju põhjustab massiline koe purustamine ja pikaajalise kompressiooni sündroom, mille puhul täheldatakse müoglobinuuria. Mürgise maksakahjustuse korral kahjustavad ksenobiootikumid ja endogeensed toksiinid sekundaarselt neeruparenhüümi.
• Mürgistuse tavalised kliinilised ilmingud. Mitmetel kemikaalidel ei ole otsest nefrotoksilist toimet, kuid nende võtmisel esinevad süsteemsed ilmingud põhjustavad raske neerufunktsiooni häireid. Kõige sagedamini arenevad mürgistuse taustal mürgised nefropaatia vormid, millel on šokikliinik, kompenseerimata atsidoos ja väljendunud metaboolsed häired. Sama olukord tekib patogeensete ja tinglikult patogeensete mikrofloora endo- ja eksotoksiinide mõjul.

Ravimite, peamiselt antibakteriaalsete ja kasvajavastaste ravimite pidev laienemine on viinud toksilise ravimi nefropaatia juhtude arvu suurenemiseni. Uuringute tulemuste kohaselt on ravimpreparaatide manustamisega seotud rohkem kui 30% patsientidest neoliguurne neerupuudulikkus. Nefrotoksilised ravimid võivad otseselt kahjustada neerutorusid (aminoglükosiidid, amfoteritsiinid, immunoglobuliinid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid jne), põhjustada nende ummistumist (sulfoonamiidid, tsüklosporiinid, puriini nukleosiidide derivaadid), häirida süstemaatiliselt neerude hemodünaamikat (β-adrenoblokkerid, mõned diureetikumid). Samuti on kiiritusravi ajal võimalik toksilise iatrogeense nefropaatia teke.

Patogenees

Toksilise nefropaatia tekke mehhanismi määravad põhjused, mis põhjustasid neerufunktsiooni häireid. Otsetoimelise nefrotoksilisuse häirete patogenees põhineb nefronide, proksimaalsete ja distaalsete tubuliteepiteelirakkude kahjustatud biokeemilistel protsessidel. Pärast filtreerimist siseneb glomeruli toksiline aine kanalisüsteemi, kus vee reabsorptsiooni tõttu suureneb selle tase peaaegu 100 korda. Saadud kontsentratsioonigradient aitab kaasa ksenobiootikumide sisenemisele ja akumuleerumisele tubulaarses epiteelis teatud kriitilisele tasemele.

Sõltuvalt eksotoksiini tüübist läbivad epiteelirakud raku- ja mitokondriaalmembraanide, lüsosoomide, tsütoplasma komponentide, sileda endoplasmaatilise retiikulumi, ribosoomide jms hävitamise protsessid koos ägeda tubulaarse nekroosiga kõige raskematel juhtudel. Mõned nefrotoksilisused, hävitades hüperimmuunseid protsesse, hävitavad koore kihi glomerulaarsed seadmed. Immuunkomplekside sadestumine glomerulaarstruktuuridesse või komplekssete antigeenide moodustumine membraanides, millele järgneb antikehade rünnak, tekitavad ägeda glomerulonefriidi või interstitsiaalse nefriidi teket ilma tubulaarseid epiteelirakke kahjustamata. Otsese nefrotoksilisuse oluline tegur on teatud ainete võime stimuleerida vabade radikaalide teket.

Vahendatud neerukahjustuse patogenees tubulite ummistumise korral põhineb nende rakkude nekrootiliste protsesside arengul, halvenenud reabsorptsioonivõime. Intrarenaalsel kuseteel on kaasas glomerulaarfiltraadi tagasijooks ja sellele järgnevad nefronite kahjustused. Üldise mürgituse taustal tekkiva nefropaatia korral muutuvad patoloogiliste muutuste aluseks tavaliselt rakkude isheemia ja happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu tõttu tekkinud biokeemilised protsessid. Esialgses etapis esineb epiteelirakkude düsfunktsioon, mida võib hiljem komplitseerida mürgine degeneratsioon ja tubulaarse epiteeli nekroos, glomerulaarse aluskelmembraanide hävitamine, interstitsiaalne turse.

Klassifikatsioon

Toksilise nefropaatia vormide süstematiseerimine toimub, võttes arvesse haiguse etiopatogeneesi iseärasusi ja sümptomite tõsidust. See lähenemine võimaldab meil välja töötada optimaalse patsiendi juhtimise taktika ja mõnel juhul takistada pöördumatu kudede hävimist. Võttes arvesse neerukahjustuse etioloogilist tegurit ja mehhanismi, eristatakse järgmisi haiguse vorme:

• Toksiline spetsiifiline nefropaatia. Välja töötatud eksogeensete ja endogeensete ainete mõjul, millel on otsene ja vahendatud nefrotoksiline toime. Seda iseloomustab kudede hävimise kiire areng, mis mõnedel patsientidel on pöördumatu. Sageli vajab see varajast neerufunktsiooni asendusravi algust.
• Mürgine mittespetsiifiline nefropaatia. Keerutab mürgituse ja raske mürgistus sündroomiga haiguste kulgu, kus hemodünaamilised ja ainevahetushäired muutuvad juhtivateks. Rikkumise algfaasis on oma olemuselt funktsionaalsed ja alles algab kudede hävitamine.

Kerge kulgemise korral avastatakse laboris nefropaatia: uriini kliinilises analüüsis määratakse kindlaks valgu, leukotsüütide, erütrotsüütide sisalduse suurenemine, silindrite ilmumine. Keskmine tase on iseloomulik uriini koguse vähenemisele ja filtreerimisfunktsiooni halvenemisele, kus on suurenenud uurea, kreatiniini ja kaaliumi tase vereseerumis. Ägeda neerupuudulikkuse kliinik on iseloomulik raskele kursile, kuni ureemilise kooma tekkeni.

Toksilise nefropaatia sümptomid

1-3 päeva jooksul pärast mürgistust ilmnevad kliinilised sümptomid raskustunnetena, nimmepiirkonna tuimvalu, üldise nõrkuse ja kiire väsimusena. Neerude olulise talitlushäire ja hävimisega on võimalik uriiniga värvuda verd (hematuuria). Alates 2.-4. Päevast väheneb diureesi maht, näole ilmneb iseloomulik “neeruturse”, mis väheneb või kaob täielikult päeva lõpuks. Patsient on pidevalt janu, kaebab peavalu ja lihasvalu. On iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. Naha ja nähtavate limaskestade kuivus, kollasus. Neerupuudulikkuse suurenemisega kaasneb urineerimise peaaegu täielik lõpetamine, suurenenud turse, selle allapoole levimine keha teistesse osadesse, petekseemne lööve.

Raskete kahjustuste korral tekib aju sümptomid - letargia, letargia, stupor, kuulmis-, nägemis-, taktikaline hallutsinatsioonid, krambihäire. Raske neerufunktsiooni häire sümptomid püsivad tavaliselt 7-14 päeva. Haiguse järgmise arenguetapis, mis kestab 10-15 kuni 30 päeva, annab oligoanuuria võimaluse diureesi järkjärguliseks suurenemiseks. Patsient eraldab päevas 1,8 kuni 5-8 liitrit või rohkem uriini. Nõrkus, väsimus, valus janu janu, kehakaalu langus. Taastumisperioodi kestus intoksikatsiooni nefropaatia korral sõltub kahjustuse ulatusest ja iseloomust. Tavaliselt kulub elundi funktsionaalse maksevõime taastamiseks aega 6 kuud kuni 2 aastat.

Tüsistused

20–70% juhtudest on toksiline nefropaatia surmav neeruparenhüümi massilise pöördumatu hävimise tõttu. Filtreerimisfunktsiooni langus ägeda neerupuudulikkusega patsientidel põhjustab hüperkaleemiat aeglasema südame löögisageduse, fibrillatsiooni ja ventrikulaarse asüstooliga. Südamepuudulikkuse vähenemine koos hüpoproteineemiaga suurendab kopsuturse tekke ohtu.

Pikaajaline uremia kaasneb lämmastiku metaboliitide suurenenud eritumisega naha, seroosse ja limaskestade kaudu koos ureemilise perikardiidi, pleuriidi, gastriidi, enterokoliidi, larüngotrahheiidi, maksa ja luuüdi toksilise kahjustusega. Kui reniini-angiotensiini süsteemi komponentide sekretsioon on häiritud, võib tekkida arteriaalne hüpertensioon. Toksiliste neerukahjustuste pikaajaline toime on krooniline tubulointerstitsiaalne nefriit, krooniline neerupuudulikkus, kuseteede kasvajad.

Diagnostika

Toksilise nefropaatia diagnoos ei ole tavaliselt raske, kui haigus esines pärast keemilist mürgitust. Diagnostilise otsingu eesmärk on hinnata võimaliku koekahjustuse olemust ja suurust ning määrata neerufunktsiooni häire raskusastet. Nefropaatiaga patsientidele soovitatakse kasutada järgmisi laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringumeetodeid:

• Uriinianalüüs. Määratletud proteinuuria, leukotsütouria, mikrohematuuria, silindruuria. Uriini suhteline tihedus oligoanuurse faasiga ületab 1030 g / l, polüuretaanis on see alla 1003 g / l. Zimnitsky täiendav test polüuuria ajal näitab kontsentratsioonifunktsiooni vähenemist.
• Vere biokeemiline analüüs. Kuni diureesi taastumiseni suureneb kreatiniini, kusihappe, uurea lämmastiku, kaaliumi, kaltsiumi ja anorgaanilise fosfori sisaldus seerumis. Glomeruli filtreerimisvõime rikkumist kinnitavad ka nefroloogilise kompleksi ja Rebergi testi tulemused.
• Neerude ultraheli. Kui echography nefropaatia toksiline tüüp ilmneb neeruparenhüümi suuruse suurenemisest interstitsiaalse ja lümfostaatilise turse tõttu. Nekroosipiirkonnad on hüpoechoiliste õõnsuste või hüperhoooalsete lisandite kujul. Neerude veresoonte USDG näitab hemodünaamilisi häireid.
• Neerude CT-skaneerimine. Kompuutertomograafia võimaldab saada kihtide kaupa neerukudedest ja avastada isegi väikesed hävituspiirkonnad. Mürgiste kahjustuste korral soovitatakse uuringut läbi viia ilma kontrastita või asendada see MRI-ga, kuigi sellisel juhul on infosisu mõnevõrra vähenenud.

Selleks, et kinnitada nefoloogilise patoloogia toksilisust, viiakse võimaluse korral läbi keemilised toksikoloogilised uuringud, mis määravad häire põhjustanud keemilise aine. Kontrastuuringuid (eritunud urograafia, neerude angiograafia) kasutatakse ettevaatusega, kuna on oht, et kontrastaineid põhjustavate destruktiivsete protsesside kliiniline olukord suureneb. Teiste elundite ja süsteemide seisundi jälgimiseks viiakse läbi biokeemilised maksa testid, koagulogramm, EKG. Üldise vereanalüüsi muutused ei ole spetsiifilised: on võimalik tuvastada aneemia, mõõdukas leukotsütoos, suurenenud ESR ja trombotsütopeenia.

Mürgine nefropaatia erineb teise päritoluga sekundaarsetest nefropaatiatest (kontrastaine, diabeetiline, düsmetaboolne jne), ägeda glomerulonefriidi, neerude isheemilise nekroosi, neeru parenhüümi traumaatiliste vigastuste ja ateromboolse haigusega. Uroloogi või nefroloogi ametisse nimetamise korral annab patsiendile nõu toksikoloog, anesteetik, elustaja, neuroloog, arst, kardioloog, pulmonoloog ja hepatoloog.

Toksilise nefropaatia ravi

Patsiendid, kelle neerud on ekso- või endotoksiinimürgistuse tõttu kahjustatud, on haiglaravi intensiivravi osakonda. Peamised terapeutilised ülesanded on kemikaali kiire kõrvaldamine, ainevahetushäirete korrigeerimine ja võimalike tüsistuste ennetamine. Arvestades haiguse etappi, näidatakse patsiente:

• Detoksikatsioonravi. Teostatakse mürgituse esimestel tundidel ja päevadel. Toksiini kiirendatud kõrvaldamiseks viiakse läbi maoloputus, sundida diureesi osmootse diureetikumi ja saluretikumide määramisega, kasutama adsorbente, lahtistavaid aineid, spetsiifilisi antidoode. Keerulistel juhtudel on efektiivsed plasmaferees, hemosorptsioon, hemofiltratsioon, ultrafiltratsioon, hemodialüüs, peritoneaaldialüüs. Mõnedel patsientidel on ette nähtud vereülekanded ja nende komponendid.
• Metaboolsete häirete infusioonikorrektsioon. See algab kohe pärast haiglaravi ja jätkub ägeda neerupuudulikkuse oligoanuurilises perioodis. Elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse tasakaalu taastamiseks kasutatakse kaaliumi antagoniste (tavaliselt kaltsiumi), glükoosi infusiooni insuliiniga, leelistavaid polüioonseid lahuseid. Mürgiseid metaboliite siduvate enterosorbentide edasine manustamine on võimalik. Olulise neerufunktsiooni häire korral on RRT kasutamine põhjendatud.

Kui patsiendi seisund on kaalutud, viiakse läbi keeruline anti-šokkravi, peatatakse hädaolukorrad (ureemiline kooma, kopsuturse, konvulsiivne sündroom, hüpertensiivne kriis). Polyuric faasis jätkab massiivne (kuni 5-6 l / päevas) infusiooniravi jätkuvalt BCC ja metaboliitide füsioloogilise kontsentratsiooni säilitamist. Taaskasutamise staadiumis viiakse läbi üldine tugevdav ravi ja patsiendi edasise juhtimise taktika määratakse, võttes arvesse neerufunktsiooni säilitamise taset.

Prognoos ja ennetamine

Toksiline nefropaatia on raske, prognostiline kõrvaltoimeks kõrge suremuse määr. Toksiini õigeaegne loomine, neeruparenhüümi morfoloogilise säilitamise ja funktsionaalse elujõulisuse õige hindamine ning piisava intensiivravi pakkumine suurendavad nefropaatia soodsa tulemuse võimalusi. Haiguste ennetamise eesmärk on vältida toksiliste ainete sattumist kehasse: piirata nefrotoksiliste mürkidega kokkupuutumise aega, kasutades isiklikke kaitsevahendeid (respiraatorid, kaitseriietus), keeldudes süüa tundmatuid seeni.

Ohtlike tootmistingimustega ettevõtete töötajatel soovitatakse profülaktilist arstlikku läbivaatust neerufunktsiooni häire varajase avastamise eesmärgil. Süsteemsete häiretega neerurakkude hemodünaamiliste ja metaboolsete kahjustuste arvu vähendamiseks soovitatakse mürgistusega patsientidel regulaarselt jälgida neerude funktsionaalset elujõulisust ja peatada akuutne seisund. Võttes arvesse nefrotoksiliste ravimite väljakirjutamisel ravimi nefropaatia levimuse suurenemist, on vajalik patsiendi hoolikas uurimine, et tuvastada neeruparjüümile toksilise kahjustuse eeldused.