Neerude nefroskleroos

Neerude nefroskleroos (nefroskleroos) tähendab funktsionaalse parenhüümse neerukoe asendamist sidekudega. See kude ei saa täita neerude parenhüümi funktsiooni, mistõttu organi aktiivsus on põhimõtteliselt häiritud. Sidekoe moodustumine neerudes põhjustab muutusi neerude verevarustussüsteemis. Arterite ja arterioolide seinad paksenevad, kaotavad elastsuse ja ei suuda elundit täielikult verega varustada. See toob kaasa neerukudede ministruktuuride - glomerulite ja tubulite - alatoitumise ja nende edasise surma. Selle tulemusena väheneb neerude maht (esialgu kortsus neer) ja ei täida oma funktsiooni.

Selle raske haiguse tulemus on erinev, sõltuvalt alustatud kõrgekvaliteedilise ravi ajast ja õigest taastumisperioodist.

Enne esmase ja sekundaarse nefroskleroosi omaduste leidmist on vaja arvestada põhjuseid, mis viivad selle haiguse tekkeni.

Nefroskleroosi põhjused

Nefroskleroos ei ole iseseisev haigus. See areneb kõige sagedamini hüpertensiooni, ateroskleroosi ja teiste vaskulaarsete haiguste või neerude endi taustal, mis põhjustab elundi normaalse verevarustuse häireid. Arengumehhanismi järgi eristatakse järgmisi nefroskleroosi tüüpe: primaarne või hüpertensiivne ja sekundaarne.

Primaarne nefroskleroos: mis see on

Neeruhaiguse esimese vormi kujunemise põhjused on neeruarteri kitsenemine nende ateroskleroosi, tromboosi või trombemboolia tõttu. Selle tulemusena on häiritud trofiline neerukude, mis põhjustab neerude isheemiat (neerude verevarustuse halvenemine). See tüsistus võib viia veelgi tõsisema tüsistuseni - neerude infarkti. Nende seisundite oht on see, et neerude veresooned on täielikult blokeeritud ja neerud peatavad jäätmete eritumise organismist. Sellistel juhtudel tekkiv äge neerupuudulikkus võib muutuda eluohtlikuks, kui patsiendile ei anta õigel ajal kvalifitseeritud meditsiinilist abi.

Primaarse nefroskleroosi tulemus on primaarne kortsudeline neer, mis areneb hüpertensiooni viimastes etappides. Neerukoe pidev hüpoksia ja trofiline puudulikkus põhjustavad elundi atroofilisi ja düstroofilisi muutusi, asendades järk-järgult parenhüümi sidekoe poolt.

Primaarse nefroskleroosi klassifikatsioon

Primaarne nefroskleroos, olenevalt selle põhjustest, jaguneb sellisteks liikideks.

Aterosklerootiline

Arenemine, mis tuleneb aterosklerootiliste naastude ladestumisest kogu keha veresoonte seintele, kaasa arvatud neeruarteri seinad ja arterioolid. Plekid sulgevad veresoonte lüngad, vähendavad oluliselt nende elastsust. Veresoonte seinad paksenevad, mis viib ka nende avatuse vähenemiseni. Selle tulemusena tekib neeru isheemia. Mõjutatavas neerus muutub pind silmnärviliseks ja isheemiliste armidega. Neeru nefroskleroosi sellist vormi peetakse patsiendi prognoosi puhul vähem ohtlikuks, kuna protsess ja funktsioonid ei mõjuta osa neeru parenhüümist.

Hüpertensiivne nefroskleroos

Seda haiguse vormi nimetatakse neerude vasospasmi esmane põhjus - hüpertensioon. Vasospasmi tagajärjel tekib ka neerude isheemia, parenhüüm asendatakse sidekudega. Seda tüüpi nefroskleroos on jagatud kahte alamliiki: arteriolosklerootiline nefroskleroos ja arteriolekrootiline. Nende erinevus on see, et esimesed alamliigid ei ole pahaloomulised, erinevalt teisest.

Mõttekas

Vananedes areneb vanus. Arterite seintel pärast 50 aastat toimub kaltsiumi sadestumise protsess, mis mõjutab veresoonte elastsust ja nende avatust. See toob kaasa neerude verevarustuse vähenemise ja isheemia.

Sekundaarne nefroskleroos

Neerude nefroskleroos võib areneda mitte ainult neerude veresoonte kahjustuse tõttu, vaid ka neerude struktuuris põletikuliste ja düstroofiliste protsesside taustal - neerude glomerulooside, tubulite ja neeru stroma taustal. Sageli on selliste haiguste tagajärjeks sekundaarne nefroskleroos ja neerude kortsumine:

  • krooniline glomerulonefriit;
  • krooniline püelonefriit;
  • neerukivide haigus;
  • neerutuberkuloos;
  • neeru amüloidoos;
  • diabeetiline glomeruloskleroos (suhkurtõvega);
  • neerude infarkt;
  • nefropaatia rasked vormid;
  • vigastused ja neeruoperatsioonid.

Nefroskleroosi sümptomid

Igal kümnendal Maa elanikul on neerukahjustus, nimelt nefroskleroos ühes või teises haiguse staadiumis. Kuid paljud neist ei ole isegi oma haigusest teadlikud. Nefroskleroosi salakavalus on see, et tema algstaadiumis ei esine peaaegu ühtegi sümptomit. Haigus tuvastatakse juhuslikult uriini ja vereanalüüside läbimisel. Kui sellel hetkel ei pöörata piisavalt tähelepanu arenevale haigusele, siis aja jooksul kulgeb see lõpuni neerupuudulikkuseni. Selles etapis esineb tõsiseid kaebusi ja väljendunud sümptomeid. Kuid hetk, mil haigus oleks võinud lüüa või patsiendi seisund selles staadiumis stabiliseerus, on juba kadunud.

Neerukahjustuse korral ilmnevad nefroskleroosi kliinilised sümptomid:

  • näo ja jalgade spetsiifiline turse;
  • valu ja ebamugavustunne nimmepiirkonnas;
  • kõrge vererõhk, millega kaasnevad tugevad peavalud, valuvaigistite suhtes halvasti ravitavad;
  • muutus uriini välimuses (punakas, pruun, vahutav, helbed, hägune sade);
  • sagedane urineerimisvajadus, eriti öösel;
  • uriini koguse vähenemine päevas (vähem kui 500 ml);
  • pidev janu;
  • liha toidu talumatus (tundub vastikunne);
  • üldine nõrkus, isutus;
  • õhupuudus, südamepekslemine;
  • sügelus;
  • kaalulangus.

Kui sellised sümptomid või mõned neist esinevad lapsel või täiskasvanutel, on vaja kohe läbi viia nefroloogiline uuring.

Diagnostika

Nefroloogilise diagnoosi aluseks on laboratoorsed testid (uriin ja vereanalüüsid), samuti röntgendiagnostika, neerude ultraheliuuringud. Neid uuringuid tuleb teha igal inimesel üks kord aastas. Selliste haiguste nagu diabeet, arteriaalne hüpertensioon, vaskulaarne ateroskleroos, rasvumine (kroonilise nefroskleroosi riskirühm) juuresolekul on vaja läbi viia põhjalikum uuring, näiteks mikroalbuminuuria test, määrata kreatiniini tase veres, teha Zimnitsky test (uriini suhtelise tiheduse määramine) ) ja korraldada muid konkreetseid uuringuid.

Ravi

Neeru nefroskleroosi ravi hõlmab kahte meetodit: terapeutiline ja kirurgiline.

Terapeutilises meetodis kasutati ravimeid, mille eesmärk oli teatud tasemel vererõhu stabiliseerimine. Ettevalmistused valitakse igal üksikjuhul eraldi. Hüpertensiivsete kriiside vältimiseks võetakse igapäevaselt hüpotensiivseid aineid vastavalt konkreetsele raviskeemile. Kui nefroskleroosi tuleb antihüpertensiivsete ravimite hilisemates etappides võtta ettevaatusega, kuna need võivad seisundit süvendada. Neeruhaigusega patsientidel on soola mittesisaldava dieedi järgimine muutumatu õigus. Kui patsiendi vereanalüüsid sisaldavad lämmastiku toksiine, peaks patsient piirama loomse valgu tarbimist.

Haiguse varases staadiumis on näidustatud aktiivne ravi: prednisoon, tsütotoksilised ravimid. See võimaldab paljudel juhtudel lõpetada haiguse progresseerumise ja selle ülemineku ebasoodsamasse staadiumisse. Haiguse progresseerumisel asendatakse neeru parenhüüm sidekudega, mistõttu tekib neerupuudulikkus toksiinide kogunemise ja organismi ülekoormuse tõttu. Sellises olukorras määratakse nefroprotektiivne ravi neerufunktsiooni säilitamiseks.

Kõrge kolesterooli sisaldus veres on statiinid määratud rasvade metabolismi normaliseerimiseks ja neil on positiivne mõju neeru veresoonte moodustumisele. Keerulises ravis ärge unustage kardiovastikuid. Nefroskleroosi dialüüsi etapiga kaasneva aneemia korral on ette nähtud kunstlikud erütropoetiini preparaadid.

Nefroskleroosi terminaalses staadiumis on efektiivsed kolm neerufunktsiooni asendusravi meetodit:

Hemodialüüs on hästi tõestatud vere puhastamise meetod, millel ei ole vastunäidustusi peale vaimsete häirete. Head verepuhastustulemused saavutatakse 3 protseduuri teostamisega nädalas, iga 4 tunni järel.

Peritoneaaldialüüs on vere puhastamine, kasutades peritoneumisse viidud spetsiaalset lahust ja pärast teatud aja möödumist kateetriga eemaldatud. Protseduuri viib läbi patsient kodus.

Neerust siirdamine (siirdamine) elavast sugulastest või kadaversi doonorist on tänapäeval ka täielik meetod, mis asendab funktsiooni kaotanud elundi. Pärast neerusiirdamist peab patsient pidevalt võtma ravimeid, mis pärsivad oma immuunsust. See on vajalik, et siirdatud elundit keha ei lükka tagasi.

Ennetamine

On teada, et haigust on lihtsam ennetada kui ravida. See kehtib täielikult sellise tõsise haiguse kohta nagu nefroskleroos. Kas ma saan teda hoiatada, kui neerud on veel terved? Jah, kui järgite 10 kuldset reeglit, mida soovitavad nefroloogid:

  • Ärge kuritarvitage liha toitu ja soola. Söö rohkem puuvilju ja köögivilju. Visake konservid.
  • Ärge lubage liigset kaalu, hoidke seda pidevalt vanusepiirangus.
  • Iga päev juua kuni 2-3 liitrit puhast vett.
  • Korrapäraselt tegeleda vanuse ja tervisega spordiga.
  • Ärge suitsetage ega kuritarvitage alkoholi.
  • Mitte ise ravida, eriti selliste ravimitega nagu antibiootikumid, spasmolüümid, valuvaigistid, diureetikumid. Ärge osalege toidu lisaainetes, "rasvapõletites", reklaamitud, kuid testimata vahendites kehakaalu langetamiseks;
  • Ärge puutuge kokku mürgiste ainetega, värvainetega, fungitsiididega, raskmetallidega.
  • Ärge pange päikeses viibimise ajal ära, ärge ülehoolitsege.
  • Jälgige pidevalt vererõhku, veresuhkrut ja kolesterooli.
  • Iga aasta läbivad arstlikud läbivaatused, mis võimaldavad teil jälgida neerude seisundit.

Kokkuvõtteks

Nagu näete, on nefroskleroos tõsine probleem, millest keegi ei ole immuunne. Ja kuigi täna on selle lahendamiseks tõhusaid viise, näeme, et mida hiljem see probleem on tuvastatud, seda väiksem on tõenäosus eduka lahenduse leidmisel, seda suurem on tüsistuste oht. Tuleb meeles pidada, et isegi kõige kaasaegsemad raviviisid on tõhusad, kui patsient ravib teadlikult oma tervist.

Vajalikud muutused vananevas neerus

Vananeva neeru patoloogia tekib selle struktuuriliste ja funktsionaalsete muutuste taustal.

Vananeva neerude involsiivsete muutuste lahutamatu näitaja on selle atroofia, mida teatud määral väljendatakse. See väljendub neerude massi ja mahu vähenemises, mis on juba meestel makroskoopiliselt ja elavamalt ilmnenud. Samal ajal muutub neeru pind teravaks, kuna selle piirkonnad vastavad tühja ja sklerootilise nefriinile. Sektsioonis täheldatakse koore kihi suuruse vähenemist. Kui neerude keskmine mass on noortes 285 g, langeb nende mass üle 80-aastastele inimestele keskmiselt 210 g naistele ja 180 g meestele. Need ja teised andmed, mis on seotud noorte ja vanade inimeste neerude peamiste struktuurielementide võrdlusnäitajatega, on erinevate autorite sõnul esitatud tabelis. 27.1.

"Normaalse" vananemise neerude kõige üldisemas vormis muutusi võib iseloomustada sidekoe komponentide järkjärgulise kuhjumisena. Viimane esineb erinevates struktuurielementides ja neerude erinevates tsoonides ebaühtlaselt ja ei muuda alati tuntud nefroskleroosi morfoloogiasse. Neerude modifitseerivatel muutustel on organismi arengu geneetilisest programmist tingitud suur hulk individuaalseid kõikumisi, mistõttu on sama vanusega eakad mitte-identsed protsessid mitte-identsed.

Idee, et vanusega seotud muutused neerudes on peamiselt veresoonte genees, mis on tekkinud senikaalse neeru uurimise nn anatoomilise perioodi klassikaliste tööde ajast, ei tundu olevat nii ilmne. Sihtotstarbelised uuringud ei suutnud kinnitada veenva veresoonte muutuste ja eakate glomeruloskleroosi vahelist veenvat seost, nagu A. Fumo varem rõhutas.

Praegu näib, et sisemiste organite, kaasa arvatud neerude, struktuursete elementide ümberkujundamine vananemisprotsessis on seotud peamiselt glomerulaar- ja tubuliinkapillaaride põhimembraanide restruktureerimisega (milline on üks universaalse vananemise nähtustest), rakud, rakulised maatriksid.

Erakordsed muutused nefronites, mis algavad, nagu nad ütlevad, juba loote elu lõpus, on eriti väljendunud 40 aasta pärast. Iga järgneva elukümnendi jooksul lülitatakse umbes 10% nefronidest normaalse toimimise tõttu välja muutumatute muutuste tõttu. 70-aastaselt hakkab sklerootiliste nefronide osakaal lähenema 30% -le ja 90-aastaselt - peaaegu 50%.

Nefroni skleroosi protsess algab tavaliselt glomerulaarse hüalinosisiga. Sellele eelneb kollageeni akumulatsioon glomeruluses nii basaalmembraani sarnase aine kui ka struktureeritud kollageenifibrillide kujul, peamiselt mesangiumi "territooriumil" ja glomerulaarsete kapillaaride basaalmembraanis. Mesangiaalmaatriksi maht suureneb, korduv kordumine ja fokaalne ning seejärel esineb kapillaaride basaalmembraani difuusne paksenemine. Mesangiumi drenaažifunktsioon glomerulaarsete kapillaaride silindrite perifeerse membraani suhtes halveneb oluliselt ja filtreerimise efektiivsus väheneb. Arvatakse, et sidekoe komponentide kogunemine mesangiumis on seotud mesangiaalse raku funktsionaalsete häiretega, mis vanusega üha enam hakkavad töötama fibroblastina ja vähendab järk-järgult ja kaotab teisi spetsialiseeritud funktsioone.

Kõige enam diferentseerunud ja spetsialiseerunud glomeruloosrakud - podotsüüdid on samuti läbinud düstroofilised muutused. Mõnel juhul jõuab nende rakkude düstroofia äärmuseni kuni podotsüütide osalise surmani ja glomerulaarfiltri kõige olulisema elemendi (pilumembraani) rikkumiseni, mis määrab valgu filtreerimise selektiivsuse.

Involuutsete muutuste progresseerumine viib glomerulaarsete segmentide arvu vähenemiseni ja seejärel glomerulooside arvu vähenemiseni kapillaartsüklite kogupindala ja seega ka glomerulite filtreerimispinna vähenemiseni. Nefronide glomerulaarne pind seniilses neerus väheneb peaaegu 40% võrreldes noorte neerudega.

Hüalinisatsioonitud glomerulite arv seniilses neerus on meestel suurem kui naistel ja puudub selge seos vaskulaarsete muutuste suurenemise vahel neerus ja hüaliinitud glomerulite arvu vahel.

Seniilse glomeruloskleroosi patogeneesi uurimine, sealhulgas pikaaegse Sprague-Dawley rottide katses, ei võimalda meil teha mingeid kindlaid järeldusi, eriti kuna vanade rottide fokaalne glomeruloskleroos erineb oluliselt vanast glomeruloskleroosist. Siiski võib eeldada, et nende muutuste kujunemisel on peamine roll mesangiumi ülekoormus, eriti kui vähenenud neerumassi ja hüpertensiooni toime avaldub (analoogselt mitte-immunoloogiliste ja glomeruloskleroosimehhanismidega mõnes neeruhaiguses).

Vanuse järgi, isegi kui puudub hüpertensioon ja ateroskleroosi ilmingud, muutuvad sklerootilised muutused erinevas suuruses, peamiselt arteriaalses, intrarenaalsetes veresoontes, mis ei mõjuta vaid nefroni kui terviku involatsiooni. Suurtes laevades ei ole sklerootilistel muutustel, mis arenevad peamiselt ekstsentriliselt, ei ole laeva valendikule tugev mõju. Väiksematel arteritel (distaalsed interlobulaarsed arterid, mis toovad glomerulaarseid arterioole), võivad vaskulaarse seina skleroos ja hüalinosis oma luumenit väga oluliselt kitsendada, mis viib nii glomerulaarse kui ka peritubulaarse verevoolu vähenemiseni.

Neerude erinevates piirkondades on glomerulaarse verevarustuse vähenemise mõju erinev. Koorivööndi glomerulites on kapillaartsüklid kiiremini skleritud ja väljavoolav arteriool langeb verevarustuse vähenemisele vastavasse tuubi. In yukstapedulyarnyh glomeruli, mis on tingimustes verevarustuse kõrgema arteriaalne rõhk ("jaotus" neeru toon), sagedamini on shunts vahel väljuva ja laager arterioles (joonis 27.1). Samal ajal jääb verevarustus vastavatesse tuubulitesse suhteliselt puutumata, samuti häiritakse vähe ka medullaarset verevoolu. Sellest hoolimata on neerude vastasmikuleeriva osmokontsentratsiooni mehhanismi efektiivsus vähenenud, sest just need nefronid, mis vastutavad uriini osmootse kontsentratsiooni eest, hakkavad saama piisavat kogust filtraati. Samal ajal on oluline ka juxtamedullary nefronide koguarvu vähenemine vanusega.

Nefroni kanaliikulises osas iseloomustab involutsionaalseid muutusi põhimembraani paksenemine ja dünaamiliste muutuste suurenemine tubulirakkudes. Tubulite alumine membraan muundatakse õhukestest, kergesti läbilaskvatest vormidest mitmekihiliseks struktuuriks, millel on arvukad lisandid, mis vajavad selle ületamiseks suuri energiaallikaid. Valgusmikroskoobis uuritud rakkude muutustel on mõõdukalt raske granulaarne düstroofia. Elektronmikroskoopiline uurimine näitab nende spetsiifiliste plasmamembraanistruktuuride (basaal-külgmised invaginatsioonid, apikaalne pinotsütoos jne) vähenemist, mikrosomaalsete ja mitokondriaalsete ensüümide spetsiifilise aktiivsuse vähenemist, ballasti organellide (lüsosoomid, müeliini arvud jne) akumulatsiooni tsütoplasmas. Kui progresseerumine edeneb, põhjustavad involsiivsed muutused proksimaalsete tuubulite pikkuse ja mahu vähenemise, divertikuloosi tekke distaalsetes tubulites. Distaalsete tubulite divertikulaar koguneb sageli bakteriaalset taimestikku.

Vananeva neeru interstitsium, nagu mesangium, koguneb järk-järgult kollageeni ja glükoosaminoglükaanid, mis arvatakse olevat seotud interstitsiaalse raku sünteetilise funktsiooni rikkumisega, mis nagu mesangiaalne phylogeneetiliselt läbib vanema funktsiooni. Nende ainete kogunemine toob järk-järgult kaasa tubulite ja peritubulaarse kapillaari ruumilise ja biokeemilise dissotsiatsiooni, nn peritubulaarse ploki tekkimise.

Neeru juxtaglomerulaarset aparaati (SUBA) läbib ka eakate ja vanade inimeste ümberkorraldamine. Arteriooli põhjustav hüalinosis häirib selgelt retseptori funktsiooni ja reniini tootvat võimet. Põhiline membraani aine ja ekstratsellulaarse maatriksi aine "territooriumi" tihedas seotuses mesangiumiga põhjustatud liigne ladestumine viib samuti selle üksikute funktsionaalsete elementide (reniini tootvad rakud, epiteelide rakud, Gurtmagtig rakud jne) dissotsieerumiseni, nende atroofia, yuktaglomerari ultrastruktuuri ümberkorraldamisse. rendendonatsioonivahetus.

Seniilse neeru struktuuris tekivad muutumatud muutused elundi funktsionaalse võimekuse vähenemises, kuna see peaaegu katkestab kõik protsessid, mis tagavad neerude piisava toimimise - neerude hemodünaamika, glomerulaarfiltratsioon (CF), ainete torutransport, inkrementaalne funktsioon. Noorte ja vanade inimeste neerufunktsiooni tagavate peamiste protsesside võrdlusnäitajad on erinevate autorite järgi keskmistatud tabelis. 27.2.

Esimesed muutused neerude funktsionaalse seisundi indikaatorites hakkavad mõnede andmete kohaselt ilmnema juba varakult juba 20-aastaselt. Iga järgneva viienda aastapäeva puhul suurenevad need 35 aasta pärast enamiku näitajate usaldusväärsust. 60-aastaste ja vanemate aastate jooksul täheldatakse neerude toimimist kajastavate näitajate märgatavat vähenemist.

Vanemas eas, kus aju- ja kopsufraktsioonid säilivad praktiliselt vereringe minutis, väheneb neeruosa märkimisväärselt 25-aastastelt 20-aastastelt 10% -le 90-aastastele. Vanuse suurenemisel täheldatakse ka neerude verevoolu (PC) järkjärgulist vähenemist, mis ületab vastava vanusega seotud südame väljundvõimsuse vähenemise. Samal ajal esineb selge erinevus kortikaalse ja juxtamedullary verevoolu vähenemise vahel. Kui esimene on vähenenud umbes 40% võrra, siis viimane on vaid 15% ja see toob kaasa verevarustuse suurenemise seniilse neeru medullaarses kihis võrreldes kortikaalse kihiga ja sellega kaasneb urea peamise osmootse gradienti leostumine medullaarsest kihist.

Paralleelselt PC vähenemisega väheneb efektiivne neeruplasma vool (EPP) ja KF. Viimane on pärast 40 aastat vähenenud keskmiselt 0,75 ml / min aastas. 80-aastastel ja vanematel inimestel kui CF, arvutatud endogeense kreatiniini puhastamisel keskmiselt 60 ml / min noorte puhul 120 ml / min. Sellega seoses oleks loogiline eeldada, et nendel inimestel suureneb seerumi kreatiniinisisaldus oma normi ülemistesse piiridesse või rohkem. Kuid see ei juhtu, sest lihasmass, mis on kehas kreatiniini peamine allikas, väheneb koos vanusega. See tegur eeldab KF väärtuste hindamisel vanaduse inimeste puhul, vastasel juhul võivad tekkida vead, mis mõjutavad isegi raviviise. CF-i täpsema arvutamise jaoks geriaatrilises praktikas võib olla kasulik D.W. Cockroft ja M.N. Gault:

CF = (140-aastased (aastates) x kehakaal (kg) / 72 x kreatiniinisisaldus (mg%);

naistele - miinus 15%.

Seniilse neeru reaktsioonivõime määrav koormus on selle reaktsiooni piinav tüüp. Lõplik, kuigi üldiselt rahuldav tulemus saavutatakse seniilse neeru poolt keskmiselt 2 korda hiljem kui noormehe neerud. Neerufunktsiooni reguleerimisel täheldatakse närviühenduse vähenemist ja humoraalse seose rolli suurenemist tundlikkuse suurenemisel adrenaliini, aldaktooni ja ADH suhtes.

Seniilne neer kaotab järk-järgult võime nii piisava naatriumi peetamise korral madala soolasisaldusega dieediga kui ka selle kiire kõrvaldamisega ülemääraste koormuste korral. Viimane asjaolu võib põhjustada kehavedeliku mahu ja arteriaalse hüpertensiooni suurenemist. Seniilse hüpertensiooni tekkimisel koos volumetriliste mehhanismidega tundub, et oluline on sümpaatiline hüperaktiivsus ja plasma norepinefriini tõus.

Ülaltoodut kokkuvõtvalt võime sõnastada seniilse neeru järgmised omadused:

• arterioloskleroos, glomerulaarne hüalinosis, tubulaarne düstroofia, interstitsiaalne skleroos;

• suurenenud neerude vaskulaarse resistentsuse;

• DIC-i vähenemine peamiselt kortikaalse kihi tõttu, mis on suhteliselt säilinud medullaarne;

• ainete torutranspordi vähendamine;

• osmootse kontsentratsiooni vähenemine ja uriini lahjendamine;

• urineerimisprotsessi hormonaalse reguleerimise rikkumine.

Samal ajal, erinevalt võrdlevatest (ristlõike) uuringutest, mis kinnitavad üsna selgelt neerutegevuse funktsionaalsete indikaatorite vanuselist vähenemist, näitavad dünaamilised, pikisuunalised järelkontrolli tähelepanekud, et see asjaolu ei ole siiski püsiv ega ole kõigi uuritud uuringute puhul ühtlane. nagu eespool mainitud seoses neerude morfoloogiliste muutustega.

Seega näitasid Baltimore'is läbi viidud uuringud, et umbes 1/3 vanadest inimestest ei täheldanud vanuse suurenemisega neerufunktsiooni langust ning väikestes osades täheldati ka CF suurenemist. Bronxi uuringud näitasid enam kui 500-aastastel uuringus osalenud patsientidel stabiilset seerumi kreatiniinitaset enam kui 3-aastase perioodi jooksul, kuigi kreatiniini taseme vähendamine eakatel nõuab mõningast ettevaatust, nagu eespool mainitud. Sellega seoses on küsimus selles, kui palju muutused neerutegevuse parameetrites on vanuse funktsioon, ja kui palju on teiste tegurite funktsioon, mis on analoogselt määratud südameteguritega kui „neeruriskiteguritega”, eriti arvestades vanadusele iseloomulikku multimorbidismi ja mõiste „tervislik vana mees” eksklusiivsust. Demograafiliste, kliiniliste ja biokeemiliste muutujate mitmekordse regressiivse analüüsi andmed näitavad, et koos vanusega saab ainult suitsetamist ja HDL plasma patoloogilist taset pidada statistiliselt olulisteks ja sõltumatuteks muutujateks, mis mõjutavad CF-i taset. Samal ajal näitavad arteriaalse hüpertensiooni ja südamepuudulikkusega eakad patsiendid võrreldes sama vanusega inimestega, kuid ilma nende teguriteta, selgelt ka erinevused CP, PP ja vaskulaarse neerude resistentsuse väärtustes.

Seega on ülekaalukas enamus eakatest ja vanuritest inimestest muutunud in vivo muutumatuks elustiili ja patoloogiliste mõjude, eelkõige vaskulaarse ja metaboolse toime vahel.

Kuna seniilne neer töötab aktiivselt toimiva kehakaalu vähenemise tingimustes ja vähendab metaboolsete protsesside intensiivsust, on selle funktsionaalsus homöostaasi säilitamiseks normaalsetes elutingimustes piisav, kuid äärmuslikud mõjud, isegi suhtelised, põhjustavad kergesti neerupuudulikkuse arengut, mis kinnitab kliinilist kogemust.

Mis põhjustab neeruhaigust: nefroskleroos

Neerude nefroskleroos on üsna tõsine haigus, mille puhul ühe või mõlema organi, st parenhüümi, normaalse koe asendamine sidekoe elementidega. Tulemuseks on tihendamine, struktuurimuutused ja muidugi neerude deformatsioon. Seetõttu nimetatakse nefroskleroosi neerude kortsumiseks.

Haigus toimub kahes faasis. Esimesel nakatunud organil esineb patoloogilisi tunnuseid, mis on sklerootilise protsessi alguse põhjuseks. Kuid aja jooksul muutuvad nad muutumatuks ja lõpuks kaovad täielikult. Sellest hetkest alates arvatakse, et nefroskleroos on jõudnud teise faasi. Seda iseloomustab uute piirkondade kaasamine patoloogilisse protsessi, kuni haigus mõjutab peaaegu kogu elundit.

Põhjused ja tüübid

Üldiselt võib neerude ja nende veresoonte peaaegu iga patoloogia tekitada nefroskleroosi arengut. Seega, olenevalt selle esinemise põhjusest on:

  1. Primaarne (angiogeenne) vorm, mis tekib neerude vereringehäirete tõttu. Seda täheldatakse kõige sagedamini hüpertensiooni, tromboosi, trombemboolia või ateroskleroosiga patsientidel, mistõttu eristatakse järgmist:
    • Hüpertensiivne nefroskleroos. See haiguse vorm areneb hüpertensiivse arterioskleroosi juuresolekul. Kehv vereringe põhjustab neerude hapniku nälga, põhjustades neis atrofilisi ja düstroofilisi muutusi. Sellega kaasneb parenhüümi asendamine sidekudega, nii et neeru pind tundub peeneteraline. Sõltuvalt hüpertensiivse kursi iseloomust võib nefroskleroos esineda kahes vormis:
      1. Healoomuline. Seda täheldatakse kõige sagedamini ja seda saab kompenseerida pikka aega. Kuid aja jooksul areneb neerupuudulikkus arteriolosklerootiliste muutuste suurenemisel.
      2. Pahaloomuline. Seda vormi iseloomustab arterioolide nekroos ja muud düstroofilised protsessid, mille tagajärjel progresseerub skleroos kiiresti, põhjustades kroonilist neerupuudulikkust. Seda täheldatakse tavaliselt eklampsia, pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni jms korral.
    • Aterosklerootiline nefroskleroos esineb neeruväärtuste luumenite vähenemise tõttu (isheemia), mis on tingitud kolesterooli plaatide moodustumisest nendes. Tulemuseks on neerude infarkt, nekroosi ja armistumise piirkondade esinemine. Sel juhul on keha pind krupnouzlovaya, seal on märgatavad väljamõeldud, ebakorrapärase kujuga cicatricial kontraktsioonid. Sellegipoolest kannatab elundi funktsioon tavaliselt vähe, kuna enamik parenhüümist jääb terveks, kuid mõnikord tekib neerukoe isheemia tõttu hüpertensioon.
    • Involutive nefroskleroos on mitmesuguste vanusega seotud muutuste tagajärg neerude veresoontes.
  2. Sekundaarne vorm, mis tekib patoloogilise protsessi tagajärjel neerude parenhüümis ja interstitsiumis.


Seega võivad nefroskleroosi põhjused olla:

  • hüpertensioon;
  • ateroskleroos;
  • krooniline püelonefriit ja glomerulonefriit;
  • neerukivitõbi;
  • reuma;
  • neerutuberkuloos;
  • süsteemne erütematoosne luupus;
  • süüfilis;
  • neeru amüloidoos;
  • rasedate nefropaatia;
  • diabeet.

Oluline: isegi nende vigastused ja radioaktiivsed mõjud (kiirguse nefroskleroos) võivad põhjustada neerude kortsumist. Samal ajal sõltub patoloogia tõsidus annusest ja kiirguse liigist.

Märgid

Reeglina esineb nefroskleroosi sümptomeid ainult haiguse edasises arengujärgus, eriti kui need on hüpertensiooni tagajärjed. Nende hulka kuuluvad:

  • Turse. Esialgu võivad patsiendid täheldada ainult teatavat nägu, eriti hommikul, kuid aja jooksul hakkab kogu keha paisuma.
  • Polüuuria ja nocturia, st uriini koguse märkimisväärne suurenemine ning patsient saab tualetti külastada sagedamini öösel kui päeva jooksul.
  • Arteriaalne hüpertensioon. Selle põhjustab neerude isheemia, mistõttu ei ole alati võimalik toime tulla kõrge vererõhuga tavaliste ravimitega. Haigusele on iseloomulik püsivalt kõrge diastoolne rõhk - üle 120 mm Hg. Art.

Tähelepanu! Neeruarteri hüpertensioon on ohtlik sümptom, kuna see võib põhjustada tõsiste tüsistuste, sealhulgas insultide ja pimeduse teket.

Ravimata nefroskleroos põhjustab kroonilist neerupuudulikkust ja sellest tulenevalt organismi mürgistamist oma elutähtsa toimega toksiinide ja toodetega. Seetõttu tunnevad patsiendid:

  • nõrkus;
  • iiveldus;
  • väsimus;
  • söögiisu kaotus jne.

Näpunäide: turse ja rõhu tõus, mis võib kaasneda peavalu ja nägemishäiretega, peaksite viivitamatult pöörduma oma uroloogi või nefroloogi poole, et välistada nefroskleroosi võimalus.

Diagnostika

Neerude kortsude diagnoosimiseks määratakse patsiendid:

  • OAM ja Zimnitsky test, mis võimaldab tuvastada valgu esinemist uriinis, mikrohematuuriat ja uriini tiheduse vähenemist;
  • Ultraheli, mis annab teavet neerude suuruse muutuste ja kortikaalse aine atroofia astme kohta;
  • urograafia, mille abil nad määravad sklereeritud neeru ja selle koore kihi mahu vähenemise, lisaks võimaldab see meetod mõnikord avastada kaltsifikatsiooni;
  • angiograafia, mis näitab arterite ahenemist ja deformatsiooni, samuti parenhüümi pinna ebatasasust;
  • stsintigraafia, mis näitab radionukliidide ebaühtlast jaotumist neerudes või isegi selle seiskumist.

Ravi omadused

Muidugi sõltub neeru nefroskleroosi ravi olemus patoloogia arengust ja selle kulgemisest, kuid igal juhul on neerude kortsumine pöördumatu protsess, mistõttu kõik võetud meetmed võivad seda aeglustada. Üks tähtsamaid tegureid, mis mõjutavad ravi suunda, on neerupuudulikkuse olemasolu. Kui ta on puudunud või kui tema sümptomid on mõõdukad, võib patsiente näidata:

  • antihüpertensiivsed ained;
  • diureetikumid;
  • enterosorbendid;
  • hormonaalsed ravimid;
  • membraanstabilisaatorid;
  • antioksüdandid;
  • D-vitamiin

Tähelepanu! Neeru nefroskleroosi ravis antakse väga oluline roll dieedi ja joomise režiimile, mida arst ise iga patsiendi jaoks välja töötab.

Hoolimata asjaolust, et hüpertensioon võib olla raske, on arst väga hoolikas antihüpertensiivsete ravimite valiku suhtes. See on seletatav asjaoluga, et raske neerupuudulikkuse korral võib rõhu järsk langus põhjustada neerude vereringe häireid ja seega ka selle efektiivsuse vähenemist.

Juhtudel, kui nefroskleroos ja neerupuudulikkus arenevad kiiresti, palutakse patsientidel neerukoerad emboliseerida või kahjustatud elundid eemaldada. Kui mõlemad neerud on kahjustatud, seisab patsient silmitsi vajadusega doonororgani siirdamiseks või üle viia elukestvasse hemodialüüsi.

Inimese neerude tass-vaagnapiirkonna süvendamise muutused vastavalt ultraheliuuringute ja morfoloogiliste uuringute andmetele Teadusliku artikli tekst "Meditsiin ja tervishoid"

Teadusliku artikli, mis käsitleb meditsiini ja rahvatervise teemat, teadustöö autor on Andrei Vladimirovitš Stabredov, Edgar Sabirovich Kafarov

Uuringu eesmärk on uurida vanusega seotud muutusi neerukapslites ja vaagnates. Viidi läbi 68 inimese 30–89-aastaste neerude morfomeetrilised mõõtmised. Valmistati 100 neeru-vaagna-vaagna süsteemi söövitavat preparaati. Neerukarjade ja vaagna 32 neeru histoloogilised osad värviti hematoksüliin-eosiiniga vastavalt Van Giesoni ja Mallory andmetele. Uuriti 66 patsiendi (132 neeru) neerude ultraheliuuringu andmeid 13... 80 aasta jooksul ilma neerupatoloogiateta. Vähenenud neerude suuruse taustal suureneb neeru pelvisüsteemi maht. Hoolimata asjaolust, et sellel perioodil on tass-vaagnastamise süsteemi keskmised mahuindeksid langemas, võib mõnel juhul vaagnat dramaatiliselt laiendada. Selgus, et vanaduses muutub neeru pelvis seina õhemaks. See võib olla tingitud nii seina enda struktuuri muutustest kui ka vaagna laienemisest uriini väljavoolu raskuse tõttu selle vanusega inimestel (sagedamini meestel).

Seotud teemad meditsiini- ja tervisealases uurimistöös on teadustöö autor Andrei Vladimirovitš Stabredov, Edgar Sabirovich Kafarov,

Lapse neerude süsteemi kutsuvad muutused vastavalt ultraheliuuringutele ja morfoloogilistele uuringutele

Muutused kaliibis ja vaagnas. Tehti morfomeetriline. Teostati 100 neerupiirkonna süsteemis korrosioonikoolitust. 32-kraadise kalixi ja vaagna kooritud lõigud olid maalitud hematoksüliin-eosiiniga, Van-Gizon ja Mallory. Uuriti 66 inimest (132 last) vanusest 13-80 ilma patobioloogiata. Neerude taustal suureneb pelvikulaarse süsteemi maht. Mõnel juhul võib vaagna laieneda. On teada, et see on peenema vanuse vanus. Seda saab ühendada parise keha külge.

Teadustöö tekst teemal „Inimese neerukapslisüsteemi immuunsed muutused ultraheli ja morfoloogiliste uuringute järgi”

© Stabredov AV, Kafarov ES, 2012 UDC 611.611: 572.7: 616-073.48

INIMESTE KUPID-PUSHALSÜSTEEMI ULTRANEERITAVATE JA MORFOLOOGILISTE TEADUSANDMETE ANDMISEKS VÄHENDATUD MUUTUSED

A.V. Stabredov, E.S. Kafarov

GBOU tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi Astrakhani riiklik meditsiiniakadeemia

Uuringu eesmärk on uurida vanusega seotud muutusi neerukapslites ja vaagnates. Viidi läbi 68 inimese 30–89-aastaste neerude morfomeetrilised mõõtmised. Valmistati 100 neeru-vaagna-vaagna süsteemi söövitavat preparaati. Neerude tasside ja neeru 32 vaagna ajaloolised osad värviti hematoksüliin-eosiiniga vastavalt Van Giesoni ja Mallory andmetele. Uuriti 66 patsiendi (132 neeru) neerude ultraheliuuringu andmeid 13... 80 aasta jooksul ilma neerupatoloogiateta. Vähenenud neerude suuruse taustal suureneb neeru pelvisüsteemi maht. Hoolimata asjaolust, et sellel perioodil on tass-vaagnastamise süsteemi keskmised mahuindeksid langemas, võib mõnel juhul vaagnat dramaatiliselt laiendada. Selgus, et vanaduses muutub neeru pelvis seina õhemaks. See võib olla tingitud nii seina enda struktuuri muutustest kui ka vaagna laienemisest uriini väljavoolu raskuse tõttu selle vanusega inimestel (sagedamini meestel).

Märksõnad: neerud, neerupalavik, neeru vaagnad.

Praegu on inimkeha vananemise küsimused väga olulised. Samal ajal valgustatakse neerukapslite ja vaagna muutumatuid muutusi ainult üksikutest allikatest [1D, 5,6]. See küsimus ei ole mitte ainult praktiline, vaid ka teoreetiline.

Uuringu eesmärk oli uurida vanusega seotud muutusi neerukapslites ja vaagnates.

Viidi läbi 68 inimese 30–89-aastaste neerude morfomeetrilised mõõtmised. Mõõdeti nii neerude ennast kui ka nende tasapinnastamise süsteemi.

Materjalid ja meetodid

Valmistati 100 neeru-vaagna-vaagna süsteemi söövitavat preparaati. Kasutati fikseerimata neerusid. Cup-vaagna neerude süsteem on täidetud uretri kaudu. Kasutatud programm

Tacrylic plast on hambaproteeside jaoks värvitu. (Tootja - Meditsiinilised plastid ja hambaravimaterjalid. Ukraina, Kharkiv-105, 3 Newton St.). Viskoossust ei ole kasutusjuhendis täpsustatud. Vedel Protakril süstiti süstlast visuaalse kontrolli all, kuni neeru vaagna seinad laiendati. Neerud sukeldati ühe päeva jooksul 3% naatriumhüdroksiidi lahuses (ümberpakendatud ZAO NPO Ekros GOST 4320-77) termostaadis temperatuuril 37 ° C. Päev hiljem lüüsiti neerukuded täielikult ja reservuaarist eemaldati mulje organsüsteemist. See mulje kasteti veega gradueeritud silindritesse (gradientväärtus 0,1 kuni 0,5 cm3 (ml)). Neeri vaagna-vaagna süsteemi maht määrati ümberpaiknenud vee hulga alusel.

Neerukapslite histoloogilised osad ja neeru pelvis 32 inimese neerud

Van Giesoni ja Mallory sõnul värviti vanusevahemikus 30 kuni 83 aastat hematoksüliin-eosiiniga. Neeri vaagna seina kihte mõõdeti okulaari mikromeetri ja MOV-15M morfomeetrilise joonlaua abil.

Ultraheli skanneril Siemens EU 9-4 ultraheliandur Sonoline G 60 uuriti 66 inimese (132 neeru) neerude ultraheliuuringuid 13-80-aastaste patsientide kohta, kellel ei olnud tuvastatud neerupatoloogiat (neeru patoloogiaga seotud näidustuste järgi: ennetav uuring jne). S "(Saksamaa) kumer andur sagedusega

3,5 MHz reaalses režiimis Krasnojarski keskringhaigla diagnostikaosakonna alusel. Neerude uuringus, kasutades reaalajas skaneerimist, mis võimaldab hinnata liikuvaid struktuure. Võimaldab kiiresti saada optimaalseid kehaosi Eelistatav on kasutada reaalaja režiimis 3,5 MHz kumeranduriga ultraheli skanneril „Aloka 400” (Jaapan). Neerude skaneerimine toimub sagitaalses, kaldu ja põiksuunas. Selleks, et saada üksikasjalikku kvalitatiivset teavet parenhüümi ja neeru vaagna seisundi ning neerude ja teiste elundite vahelise seose kohta, on vaja kasutada neerude polüpositsioonilist uurimist erinevates skaneerimissüsteemides.

Kasutati ontogeneesi vanuse perioodiseerimist LK Semyonova järgi (Mo-Skva-Odessa 1975) [3,4].

Saadud digitaalset materjali töödeldi standardse Microsoft Excell tarkvara abil. Võrreldava analüüsi kvantitatiivsetes näitajates esitatud kõiki erinevusi peeti oluliseks P

Meedia registreerimistunnistus nr. FS77-52970

Neer

Neerud (rennid) on paari erituv ja endokretoorne organ, mis uriini moodustumise funktsiooni kaudu reguleerib organismi keemilist homeostaasi.

Neerude anatoomia:

Neerud paiknevad retroperitoneaalses ruumis XI rindkere - III nimmelüli nurgal. Õige neer on liikuvam ja asub veidi vasakpoolse neeru all ja omab oa-kujulist vormi. Iga neeru mass on tavaliselt 120–200 g, pikkus 10–12 cm, laius - 5–6 cm, paksus 3–4 cm, iga neer koosneb välistest (kortikaalsetest) ja sisemistest (aju) kihtidest; mullat esindavad püramiidid, mille alused on pööratud ajukoorme suunas ja topid avanevad neeru vaagnasse. Neeru verevarustus on ette nähtud neeruarterite poolt, mis ulatuvad kõhu aordist ja mis jagunevad iga neeru väravasse kaheks peamiseks arteriks - ees ja taga.
Vere väljavool igast neerust toimub neeruviinis, mis voolab halvemasse vena cava. Neerud inerveeruvad neeru närvipõimiku kiududega, mille moodustavad tsöliaakia plexuse, vaguse närvi, tsöliaakia närvide terminaalsete harude ja ganglionrakkude oksad.

Neeru peamine struktuuriline ja funktsionaalne üksus on nefron, mis koosneb mitmest eri funktsioonide täitmisest. Nefron hõlmab kapillaaride ahelate neeru glomerulusi, mis paiknevad retsipiendi ja väljavoolava arterioolide vahel, mis on ümbritsetud proksimaalse tubuliini Shumlyansky-Bowmani kapslisse; Henle'i silmus; distaalne tubul, mis voolab kogumistorusse. Viimane lõpetab tubulusüsteemi ja ei ole enam morfoloogiliselt seotud nefroniga. Juxtaglomerular kompleks paikneb glomerulus, mis toob sisse ja viib arterioles, t.
kaasa arvatud reniini sekreteerivad rakud on proteaasi alamklassi ensüüm, mis katalüüsib angiotensinogeeni muundumist angiotensiiniks. Igas neerus on 1–1,2 miljonit nephronsit, millest umbes 85% on koore- ja 15% neerupiirkonnaga. Viimane, mis on juxtamedullary nephrons, on otseselt seotud uriini osmootse kontsentratsiooni protsessidega.

Neerude kõige olulisem füsioloogiline roll on homeostaatiline: neerud osalevad osmootselt aktiivsete ainete kontsentratsiooni säilitamises plasmas ja rakkudevahelises vedelikus (osmoreguleerimine), nende mahu (mahumääruse), elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaalu, lämmastiku ainevahetuse toodete eritamises, osalevad valgu ainevahetuses, süsivesikud, lipiidid, mürgiste ainete transformeerumine ja eritumine organismist süsteemse hemodünaamika reguleerimisel. Enamik eespool nimetatud neerufunktsioonidest on tingitud uriini moodustumisprotsessidest: glomerulaarfiltratsioon (ultrafiltratsioon), osa ultrafiltratsiooni (passiivne ja aktiivne) imendumine, erinevate ainete sekretsioon tubulikus ja uute ühendite süntees. Neerud teostavad ka endokriinset funktsiooni, sünteesides mitmeid bioloogiliselt aktiivseid aineid (erütropoetiin, reniin, aktiivne D3-vitamiin, prostaglaidiinid jne).

Uriini moodustumise protsess algab glomerulaarfiltratsiooniga, mille suurus sõltub mitmetest hemodünaamilistest teguritest, peamiselt neerude verevoolu mahust, mida reguleerivad peamiselt vasoaktiivsed ained (adrenaliin, angiotensiin, prostaglandiinid, bradükiniin jne), sümpaatilised närvid, hormoonid. Neerud sisaldavad suurt hulka veresooni, mille üldine resistentsus on väike, seega umbes 25% südame väljundist siseneb neerudesse iga minut.

Neeru üldine verevool täiskasvanu puhul on standardse kehapinna (1,73 m2) järgi umbes 1200 ml 1 minuti kohta. Sellest verekogusest voolab 91–93% neerude kortikaalse aine anumatest (efektiivne neerude verevool). Umbes 6-8% siseneb välisseinasse ja vähem kui 1% vere mahust siseneb sisemisse jõusse. Peamine vastupanu verevoolule on neerude glomeruluse kapillaarid, resistentsuse dünaamika sõltub arterioolide kandmise ja väljundi toonist. Neeruarteri rõhu muutumisega kaasneb reaktiivne muutus glomerulus-tuuendava arteriooli toonis, säilitades seeläbi püsiva neerude verevoolu ja kapillaarrõhu glomeruluses (iseregulatsioon).

Uriini moodustumise protsess algab ultrafiltratsiooniga läbi glomerulaarfiltri plasma vee glomerulus kapsli luumenisse ja selles lahustunud väikeste molekulmassiga (elektrolüütide, orgaaniliste ühenditega). Glomerulaarfiltratsiooni kiirus mõlemas neerus on keskmiselt 120 ml 1 minuti kohta - umbes 100 liitrit päevas 1 m2 kehapinna kohta. Filtreerimine glomerulites toimub filtreerimisrõhuga - erinevusega glomerulaarsete kapillaaride hüdrostaatilise rõhu vahel (45–52 mmHg). ühelt poolt ja vereplasma onkootiline rõhk (18–26 mmHg) ja hüdrostaatiline rõhk Shumlyansky-Bowmani kapsli õõnsuses (8–15 mmHg) teiselt poolt.

Tavaliselt on filtreerimisrõhk vahemikus 10 kuni 20 mm Hg. Art. Glomerulaarfiltratsioon väheneb süsteemse vererõhu langusega (see peatub vererõhu väärtustel alla 50 mmHg), suureneb rõhk tubulites ja vastavalt glomerulaarses kapslis (uriini väljavoolu raskuse tõttu, kusjuures rõhk suureneb interstitsiaalses neerus). Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse reguleerimine igas nefronis toimub voolava veresuhte ja naatriumi taas imendumise määra järgi selles nefronis. See protsess toimub juxtaglomerulaarse kompleksi osalusel, mis reageerib voolava verega arterioolide venitamisele ja naatriumreabsorptsiooni kvoodile. Reniini sekretsioon, mis suureneb koos arterioolide venimisega, aktiveerib angiotensinogeeni muundumise angiotensiiniks, mis põhjustab vererõhu tõusu, neerude verevoolu suurenemist ja glomerulaarfiltratsiooni, stimuleerib janu refleksi.

Ultrafiltraadi (esmane uriin) koostis muutub kanalisüsteemi läbimise ajal, kui tubulaarse epiteeli rakkudes sisalduvate ensüümide osalusel transporditakse aineid tubulaseina kaudu uuesti imendumisprotsesside kaudu (aine liigub tubuleeni luumenist interstitsiumini) ja sekretsiooni (aine transporditakse) vastassuunas). Ainete transport läbi toru seina viiakse läbi energiakulutustega. Aktiivne transport - molekulide liikumine elektrokeemilise või kontsentratsioonigradienti ja passiivse transpordi (difusiooni) vastu - aine molekulide liikumine mööda elektrokeemilist gradienti, mis on loodud teiste ainete aktiivse transpordiga.

Proksimaalses nefronis on peaaegu täielikult filtreeritud valk, aminohapped, glükoos ja enamik sooladest uuesti imendunud. Järgnevad protsessid imendumiseks ja ainete sekretsiooniks toimuvad tubulites ja kogumistorudes, mis määravad välja eritunud uriini lõpliku koostise. Valgu eritumine uriiniga ei ületa tavaliselt 50 mg päevas. Valgufiltratsiooni suurenemine glomerulaarkahjustuse või proksimaalse tubuliini ebapiisava imendumise korral võib põhjustada proteinuuria.

Filtraadiga saabuvad aminohapped on peaaegu täielikult imendunud proksimaalsesse nefronisse. Neerudes esineb aminohapete transamiinimine ja deaminatsioon ning teatud peptiidide (angiotensiin II, bradükiniin, insuliin jne) lagunemine aminohapeteks ja nende järgnev imendumine veresse. Aminohapete eritumise suurenemist uriinis (aminoatsiduuria) täheldatakse nende kiirendatud filtreerimise või üksikute aminohapete ainevahetuses ja uuesti imendumises osalevate ensüümide puudulikkusega.

Glükoosi igapäevane eritumine ei ületa tavaliselt 130 mg. Glükoosi reabsorptsioon on seotud naatriumpumba toimimisega, mis eemaldab naatriumi rakust läbi plasma membraani. Glükoosi reabsorptsiooni indeksite kvantitatiivne hindamine võimaldab meil hinnata proksimaalse tubulusegmendi funktsionaalset seisundit, samuti efektiivselt toimivate nefronide arvu. Glükoosi eritumine uriiniga algab ainult tingimusel, et filtreeritud glükoosi kogus ületab tubulite reabsorptsioonivõime. Kõige sagedamini täheldati hüperglükeemia korral. Tavaliselt on maksimaalne glükoosi transport meestel 375 ± 79,7 mg minutis ja naistel 303 ± 55,3 mg minutis 1,73 m2 kehapinna kohta. Suhkurtõvega patsientidel võib glükosuuria väheneda, hoolimata hüperglükeemia järjekindlalt kõrgest tasemest. See on tingitud progressiivsest glomeruloskleroosist, CF-i kiiruse vähenemisest ja sellest tulenevalt tubulite koormuse vähenemisest glükoosiga.

Neeru osmoregulatoorset funktsiooni seostatakse naatriumi ja kloori ioonide uuesti imendumise protsessidega. Kloorioonide aktiivne imendumine toimub nefrontsükli paksus kasvavas osas, kus klooripump töötab. Naatriumioonid imenduvad siin passiivselt. See tubuli osa on veekindel. Furosemiid ja etakrüniinhape avaldavad oma mõju ainult siis, kui nad sisenevad tubuli luumenisse, kus nad blokeerivad kloori reabsorptsiooni ja seeläbi passiivset naatriumi imendumist, suurendades natriureesi.

Distaalse tuubi keerdunud osas toimib naatriumpump, kloori reabsorptsioon toimub passiivselt. Distaalse nefroni jagunemine enne kogumistoru on selle omadus, et see muudab vee läbilaskvust antidiureetilise hormooni mõjul. Naatriumpumba funktsiooni reguleerib aldosteroon. Nefroni selles segmendis saavutatakse spironolaktooni, triamtereeni ja amiloriidi toime. Spironolaktoon vähendab naatriumi imendumist. Amüloriid ja triamtereen blokeerivad naatriumi sisenemise selle tubuli osa rakkudesse ja imendumata naatrium eritub uriiniga.

Kaaliumi eritumine on umbes 10% filtreeritud kaaliumi kogusest. Glomerulites filtreeritud kaalium imendub peaaegu täielikult ja seejärel eritub distaalse tuubi keerdunud osasse ja kogutakse torud naatriumi vastu. Aldosteroon ja südame glükosiidid vähendavad kaaliumi imendumist. Aldosteroon stimuleerib kaaliumi sekretsiooni (suureneb tubulaarsete rakkude membraanide läbilaskvus kaaliumiioonide suhtes, soodustades nende passiivset väljumist rakust), inhibeerib insuliin, aldosterooni antagonistid. Lisaks sõltub kaaliumi eritumine uriinist happe-aluse olekust ja alkaloos suurendab kaaliumi tootmist ning atsidoos vähendab seda.

Osmootne kontsentratsioon ja uriini lahjendamine viiakse läbi nefrontsükli toimimise ja torude kogumise abil vastuvoolu kordajana: primaarse uriini vastassuunaline liikumine nefronis ja kogumistorudes, mis on veele ja naatriumile erinevalt läbilaskvad, võimaldab osmootiliselt aktiivsete ainete kontsentratsiooni tasakaalustada uriinis ja interstitsiaalne neer, vee passiivse liikumisega piki osmootilist gradienti. Viimane luuakse naatriumkloriidi aktiivse transportimise tõttu interstiumis nefrontsükli tõusva põlve paksu osast, mis on veekindel ja tagab vee liikumise nefrontsükli laskuva põlve luumenist, mille sein on veele läbilaskev. Happe-aluse tasakaalu reguleerimine neerude kaudu toimub peamiselt naatriumvesinikkarbonaadi imendumise ja vesinikuioonide eritumise teel erinevate happeliste ühendite (ammooniumkloriid, ühealuseline fosfaat jne) kujul. H + ioonide eritumine igapäevase uriiniga on 50-70 mmol.

Neeru endokriinsed ja metaboolsed funktsioonid mängivad olulist rolli kehas mitmete füsioloogiliste protsesside humoraalses regulatsioonis. Lisaks reniini sekretsioonile osalevad neerud mitmete hormoonide vaheproduktide metabolismis, eriti insuliini katabolismis, antidiureetilise hormooni puhul. ACTH, angiotensiin, gastriin, D-vitamiini muundamisel kõige aktiivsemaks vormiks - 1,25-dihüdroksükolekalsiferool (D3-vitamiin), samuti mitmete bioloogiliselt aktiivsete ainete, sealhulgas prostaglandiinide E2 ja F2 sünteesil ja sekretsioonil, samuti mõnedel t kiniinid, mis suurendavad verevoolu ja stimuleerivad natriureesi. Neerudes sünteesitakse erütropoeesi reguleerivaid aineid.

Nende ainete hulgas aktiveerib erütrogeenne maksa erütropoetinogeeni, mille tulemusena tekib veres erütropoetiin; proerütropoetiini neerude sekretsioon on samuti võimalik. Neerud osalevad vere hüübimisprotsessides. Neis toodetakse urokinaasi, hepariini ja fibriini lagunemissaadused metaboliseeruvad. Neeru metaboolset funktsiooni määrab ka nende osalemine glükoosi sünteesil (neerude glükoneogenees), vabade rasvhapete oksüdatsioon, fosfolipiidide süntees. Neerude füsioloogia vanusega seotud tunnuseid iseloomustab neerude homöostaatilise funktsiooni suhteline aeglane areng lastel ja vanurite järkjärguline vähenemine.

Vastsündinutel on glomerulaarmembraanide filtreerimispind, nende läbilaskvus ja filtreerimisrõhk glomerulites vähem, mistõttu glomerulaarfiltratsiooni kiirus 1 m2 kehapinna kohta on oluliselt väiksem kui täiskasvanutel. 6 kuu vanuselt on glomerulaarfiltratsiooni suhe keha pinnale jõudnud täiskasvanutele lähedaste väärtuste saavutamiseni, kuid stabiliseerub nende väärtuste juures ainult lapse kolmandal eluaastal.

Tubulaarne reabsorptsioon ja sekretsioon vastsündinutel on samuti piiratud, mis on suuresti tingitud tubulite epiteeli tundlikkuse vähenemisest regulatiivsete hormoonide toimele. Osmootiliselt aktiivsete ainete eemaldamiseks kehast vajab laps rohkem vett kui täiskasvanu. Noorte perioodil muutub neerude tundlikkus antidiureetilise hormooni, aldosterooni, vasopressiini ja teiste hormoonide toimele peaaegu sama suureks kui täiskasvanutel ning neeru ja osmootsete ja muude koormuste adaptiivsete reaktsioonide ulatus on oluliselt suurenenud.

Neerude muutumised algavad eluaasta neljandas aastakümnes. 70-aastaselt väheneb nefronipopulatsioon sageli rohkem kui poole võrra, mida mõnel juhul soodustavad sklerootilised muutused arterioolides ja neerude interstitsiumis, eriti neerupiirkonna piirkonnas. Neerude struktuursete muutustega kaasneb neerufunktsiooni halvenemine: glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb, kontsentratsioonivõime väheneb, võime säilitada vee-elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaalu on piiratud, mis on eriti ilmne kirurgiliste sekkumiste, infektsioonide ja dehüdratsiooni puhul. Vanemas eas muutub neeruhaiguse struktuur; vähem levinud on akuutne ja subakuutne nefriit, neerukahjustus süsteemsetes haigustes, kuid krooniline püelonefriit, diabeetiline glomeruloskleroos, neeru amüloidoos ja paraneoplastiline nefropaatia on sagedasemad.

Neerukontrolli instrumentaalsed ja laboratoorsed meetodid:

Neeruhaiguse diagnoosimiseks kasutatakse nii peamisi patsiendiuuringu meetodeid - anamneesi, patsiendi uurimist, neerude palpeerimist ja auskultatsiooni, kui ka mitmesuguseid erimeetodeid neerude morfoloogia ja funktsiooni uurimiseks, mille hulka kuuluvad ka uriini laboratoorsed testid. Spetsiaalsete oskuste peamised meetodid nõuavad neeruarteri auscultationi ja neerude palpatsiooni.

Bimanuaalse meetodiga toodetud neerude palpatsioon. Patsiendi asend - pisut kõrgendatud peaga. Patsiendi paremale jääva asetab arst vasaku käe peopesa patsiendi alaseljale (sõrmede otsad puudutavad M. erector spinae), paremal käel peopesa - eesmise kõhuseina küljel (sõrmede otsad tuleb suunata rannikuääriku servani). Patsiendile pakutakse kõhulihaste lõõgastust ja sügavat hinge. Sissehingamise ajal tuleb paremat kätt järk-järgult kõhupiirkonda ja vasaku käega nimmepiirkonda survet avaldada.

Sissehingamise ajal on neerude nihkumine mõnevõrra madalam, mille tulemusena on võimalik palpeerida ja hinnata selle kuju, suurust, pinna iseloomu, valulikkust, tihedust, eelarvamust. Kui patsiendi seisund lubab, on soovitav toota neerude patpatsioon patsiendi asendis. Sellisel juhul peab patsient seisma toolil istuva arsti poole või vastassuunas. Kõhuvihaseid tuleb leevendada ja keha kergelt ettepoole painutada. Tavaliselt on neerul tihe (kuid mitte kõva) tekstuur, sile pind.

Uriiniuuringud algavad üldise analüüsiga, mis iseloomustab uriini setete peamisi füüsikalis-keemilisi omadusi ja mikroskoopilist koostist. Uurimiseks on soovitav koguda hommikul kontsentreeritud uriini, selle keskmist osa. Uriinete sadestamise mikroskoopia tuleb teha hiljemalt 2 tundi pärast uriini kogumist ja väikese suhtelise uriinitihedusega (alla 1010) - kohe pärast kogumist.

Värske uriin on tavaliselt läbipaistev, õled. Polüuuria ja kroonilise neerupuudulikkuse korral on uriin vähem värviline ja suurenenud valgu katabolism (palavik, hüpertüreoidism, infektsioon, kasvajad) on rohkem küllastunud. Uriini hägusus võib olla tingitud soolade, leukotsüütide, bakterite suurest sisaldusest. Uriini reaktsioon on tavaliselt happeline. Leeliselist uriini täheldatakse puuviljades ja köögiviljades rikkalikus toidus; Uriini pH püsiv suurenemine võib olla märk neeru tubulaarsest atsidoosist, bakteriaalsest infektsioonist, mis on võimeline karbamiidi lagundama ammooniumiks. Happelises uriinis on fosfaatsooladest leeliselises vormis kergesti moodustuvad uraat- ja oksalaatsoolade kristallid.

Proteinuuriat tervetel isikutel tavaliselt ei määra kvalitatiivsed proovid ja see ei ületa 50 mg päevas. Kõrgekvaliteedilised reaktsioonid valkudele (proovid sulfosalitsüül- ja lämmastikhappega) muutuvad positiivseks, kui uriiniproteiini sisaldus on 0,033 g / l ja rohkem. Neerukahjustuse tõsiduse diagnoosimiseks ja hindamiseks on igapäevase proteinuuria määratlus ühekordse uriini testides informatiivsem kui valgusisaldus. Uriinvalkude kvalitatiivset koostist analüüsitakse nende molekulmassi, immunokeemiliste omaduste järgi. Selleks kasutatakse tärklist või polüakrüülamiidi geelelektroforeesi, geelkromatograafiat, immunoelektroforeesi. Sephadexi kõige täpsem geeli filtreerimismeetod.

Uriinisedete mikroskoopia võib avastada punaseid vereliblesid, valgeliblesid, silindreid, epiteelirakke. Tervetel inimestel mikroskoobi vaateväljas, kus kasvas 40-kordne tõus, leiti 1-2 punast vererakku ja ainult mõnes analüüsis leukotsüütide arv ei ole vaateväljas tavaliselt üle 5; mõnikord tuvastatakse üksikud hüaliinisilindrid (näiteks pärast treeningut), granuleeritud ja vahajasid silindreid ei tuvastata tavaliselt.

Uriinianalüüs annab ligikaudse ettekujutuse leukotsütouria, erütrotsütuuria astmest. Täpsem hindamine saavutatakse rakkude arvu määramisel standardmahus (1 ml uriinis vastavalt Nechyporenko'le) või teatud aja jooksul (päev - Kakowski - Addise meetod, minuti jooksul - Amburge'i meetod). Nechiporenko meetodit kasutatakse kliinilises praktikas laialdaselt uuringu lihtsuse tõttu (analüüsitakse värske uriini keskmist osa). Nechiporenko proovis ei võeta siiski arvesse leukotsütouria igapäevaseid kõikumisi, mis võivad olla väga olulised.

Uriini setete bakterioskoopiline uurimine on soovituslik katse seente tuvastamiseks ja kuseteede tuberkuloosi diagnoosimiseks (uriinisadestuste mikroskoopia Zil-Nielseni värvimisega). Usaldatavam on neerutuberkuloosi diagnoosimiseks uriini bakterioloogiline uurimine Preuss-Shkolnikova meetodil ja eriti bioloogilisel meetodil - haige merisea uriini subkutaanne süstimine selle nakatumise eesmärgil. Kõige olulisem uriinikultuur koos bakteriuria astme kvantitatiivse hindamisega (Gould-meetod). Bakteriuria diagnostiline väärtus on näidustatud, kui 1 ml uriinis avastatakse rohkem kui 105 patogeeni.

Neerude funktsionaalse seisundi uuring põhineb peamiselt kliirensitestidel ja see seisneb glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (endogeense kreatiini kliirensi), uurea kliirensi, efektiivse neeruplasma voolu määramises, samuti aminohapete, glükoosi, fosfaadi, naatriumi, osmootse lahjendamise võime ja uriini kontsentratsiooni määramises. ammooniumi, tiitritavate hapete, vesinikioonide eritumise kiirus, võime hapestada uriini. Minimaalsete uuringute hulka kuulub glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määramine, neerude kontsentratsioonifunktsiooni määramine uriini suhtelise tiheduse alusel ühes analüüsis, Zimnitsky proovis või kuivaine proovis, samuti uuring neerude võimet muuta uriini happeliseks.

Neerude kontsentratsioonifunktsiooni võib ligikaudselt hinnata hommikuse uriini suhtelise tiheduse järgi, mis tavaliselt ei ole väiksem kui 1018. Arvesse võetakse, et raske glükosuuriaga patsientidel suureneb see näitaja umbes 4 võrra iga 1% suhkru kohta uriinis ja proteinuuriaga patsientidel 1-st. iga 3 g / l valgu kohta. Pärast radioaktiivsete ainete kasutamist tuleb uriini suhteline tihedus määrata 1-2 päeva pärast. Usaldusväärsemaid andmeid saadakse uriini suhtelise tiheduse kõikumiste mõõtmisel päeva jooksul, eriti Zimnitsky test, mis seisneb iga 8-tunnise uriiniproovi suhtelise tiheduse hindamises juhusliku urineerimise käigus kogutud uriiniproovide puhul.

Uriini maksimaalse suhtelise tiheduse vähendamine Zimnitsky proovis 1012-ni või vähem (hüpostenuuria) või uriini suhtelise tiheduse piiramine 1008–1010 (isostenuuria, st uriini suhtelise tiheduse ja proteiinivaba plasma filtraadi suhteline tihedus) näitab kontsentratsioonifunktsiooni märkimisväärset rikkumist neerud. Lisaks uriini suhtelise tiheduse kõikumisele Zimnitsky proovis määratakse päevase ja öise diureesi suhe. Tervetel inimestel domineerib päevane diurees märkimisväärselt öösel ja on umbes 2 / 3–3 / 4 diureesi. Täpsemalt hinnatakse neerude osmoregulatoorset funktsiooni seerumi osmolaalsuse ja uriini osmolaalsuse alusel kontsentratsiooni koefitsiendi (uriini osmolaalsuse ja seerumi osmolaalsuse suhe) ja osmolaarse kliirensi arvutamisel.

Neerude võime reguleerida happe-aluse olekut määratakse kindlaks uriini pH määramise, uriini tiitritud happesuse, bikarbonaatide, ammoniaagi eritumise ja ammooniumkoefitsiendi (ammoniaagi eritumise ja vesinikioonide täieliku sekretsiooni vahel) loendamise alusel. Uurimine üksikute ainete (aminohapete, glükoosi, fosfaatide jne) eritumisega uriiniga võimaldab tuvastada neeru osalisi talitlushäireid, mis on eriti oluline tubulopaatia diagnoosimisel.

Samuti on praktiline tähtsus kusi- ja oksaalhapete eritumise kvantitatiivsel hindamisel. Mõlemad happed filtreeritakse glomerulites. Eeldatakse, et kusihape läbib peaaegu täieliku imendumise ja selle eritumise suurenemine (norm on 400–600 mg päevas) on seotud suurenenud sekretsiooniga. Neerupuudulikkuse tagajärjeks võib olla neerupuudulikkuse tagajärg vererõhu langus eritumisega veres (hüperurikeemia) ja seda täheldatakse ka tiasiidide seeria diureetikumide, butadieeni ja mõnede teiste ravimite kasutamisel atsidoosi, dehüdratsiooni ja kongestiivse südamepuudulikkusega.

Diagnoosi selgitamiseks ja haiguse prognoosi hindamiseks kasutatakse neeru-biopsiat. Sageli viidi läbi perkutaanne biopsia spetsiaalse nõelaga, harvem - pool-avatud biopsia. Selleks, et neerude muutuste morfoloogiline hindamine oleks piisavalt informatiivne, on biopsias vajalik vähemalt 5–6 glomeruli. Biopsia proove uuritakse valgusmikroskoopia abil. Nefriidi tüübi ja selle aktiivsuse määramiseks kasutatakse täiendavalt immunohistokeemiliste ja elektronmikroskoopiliste uuringute meetodeid.

Neerude biopsia on eriti oluline juhtudel, kui otsustatakse läbi viia aktiivne ravi suurte glükokortikoidide, tsütostaatikumide, hepariini ja plasmavahetusega. Hüübimishäirete, ainsa toimiva neeru, närbunud neerude, patsiendi võimetuse kontakti, raske arteriaalse hüpertensiooni korral on absoluutselt vastunäidustatud neeru-biopsia. Biopsia suhtelised vastunäidustused on polütsüstilised neeruhaigused, hulgimüeloom; neerude veresoonte kahjustamine, mis aitab kaasa verejooksule (diabeetiline glomeruloskleroos, periarteriit nodosa).

Neeruhaiguse semiootika hõlmab nii mittespetsiifilisi sümptomeid (näiteks valu nimmepiirkonna piirkonnas, nocturia) kui ka teatud neeruhaiguste, sündroomide ja sümptomikomplekside spetsiifilisi sümptomeid, millele viidatakse nefroloogilises praktikas sündroomidena. Tavaline on eristada nn uriini- ja hüpertensiivset sündroomi, nefrootilist sündroomi, ägeda nefriidi sündroomi, tubulaarset düsfunktsiooni sündroomi ning ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse sündroomi. Mõned sündroomid (nefrootilised, hüpertensiivsed) eristuvad erksate kliiniliste piltidega, millel on arvukad haiguse ilmingud, teiste sündroomide tuvastamiseks on vaja kasutada spetsiaalseid uurimismeetodeid. Kusete ja hüpertensiivsete sündroomide põhjuseks võivad olla nii kahepoolsed kui ka ühepoolsed neerukahjustused. Kuseteede sündroom koosneb proteinuuriast, hematuuriast, leukotsütuuriast ja silindruuriast.

Ostronfriitne sündroom avaldub turse esmakordsel tekkimisel või suurenemisel tüüpilise kahvatu näo turse, arteriaalse hüpertensiooni (tavaliselt diastoolse), oliguuria, proteinuuria, hematuuria ja sageli neerufunktsiooni häire korral. Mõnel juhul täiendab akuutse nefriidse sündroomi kliinikut selle iseloomulikud tüsistused - neeruklampsia, äge südame (vasaku vatsakese) puudulikkus, äge neerupuudulikkus. Ägeda nefriidse sündroomi esinemist peetakse iseloomulikuks ägeda glomerulonefriidi tüüpilisele algusele.

Tubulaarsete talitlushäirete sündroomi täheldatakse sagedamini pärilike tubulopaatiatega lastel, harvem täiskasvanutel, hiljuti tunnustatud geneetilise või omandatud defektina neeruhaiguste korral, mis kahjustavad nende interstitsiooni või ekstrarenaalseid haigusi (kasvajad, autoimmuunhaigused). Kõige tavalisem sündroom on neeru tubulaarne atsidoos, mida iseloomustab hüperkloreemilise atsidoosi kombinatsioon suurenenud bikarbonatuuriaga, kõrge uriinipõhine pH ja ammoniaagi eritumise märkimisväärne vähenemine uriiniga ja tiitritud hapetega. Tubulaarne düsfunktsioon võib ilmneda ka neerude glükosuuria, fosfaat-suhkurtõve (hüpofosfateemiline ritsets), suhkru diabeedi, Fanconi sündroomi vormis.

Neerude hüpertensiivne sündroom areneb peaaegu kõikides neeruparadiimide haigustes, samuti neerude veresoonte kahjustustes (renovaskulaarne arteriaalne hüpertensioon). Neeruhaiguste vererõhu tõus võib olla tingitud naatriumi ja vee hilinemisest kehas, sõltuvalt hüpertoonia mahust sõltuvast, angiotensiin-aldosterooni survesüsteemi aktiveerimisest ja prostaglandiinide sünteesi ja kallikreiin-kiniini süsteemi sünteesist tingitud neerude depressorfunktsiooni vähenemisest - bradükiniinist ja kallidiinist. Hüpertensiivse sündroomi kliinilised ilmingud neeruhaiguste korral sõltuvad vererõhu tõusust, südame ja veresoonte kahjustusest. Iseloomulikud on peavalu, nägemise ähmane nägemine, valu südame piirkonnas, õhupuudus. Niinimetatud pahaloomuline neerupuudulikkuse sündroom väljendub diastoolse vererõhu olulises ja püsivas suurenemises, raskes retinopaatias (hemorraagia fookusega, nägemisnärvi turse, nägemise vähenemine kuni täieliku pimeduseni), entsefalopaatia ja südamepuudulikkus.

Mitmete neeruhaiguste oluline märk on ödeem, mis nefrootilises sündroomis on tingitud hüpoproteineemiast, kus on vähenenud veresoonte läbilaskvuse suurenemine. Turse määr erineb näo nahast, jalgadest kuni anasarka ja astsiidi, hüdrotoraksiga, hüdroperikardiumiga. Kerge naatriumi- ja veepeetus ei pruugi ilmneda nähtavat turset; sel juhul määrab seda patsiendi kehamassi suurenemine diureesi vähenemise taustal.

Neerude patoloogia:

Neeruhaiguste kaasaegses klassifikatsioonis eristatakse järgmisi peamisi patoloogia vorme: 1) neerude arvu, asukoha ja struktuuri kaasasündinud anomaaliad (väärarengud); 2) geneetiline nefropaatia (tubulopaatia); 3) infektsioon, neerude invasioon; 4) neerude immuun-põletikulised haigused (nefriit): a) primaarne, b) sekundaarne, süsteemse erütematoosse luupuse, nodulaarse periarteriidi, Wegeneri granulomatoosi, Goodpasture'i haiguse, süsteemse sklerodermia, hemorraagilise vaskuliidi jne tekke; 5) nefropaatia eksogeensete keemiliste, füüsikaliste tegurite (sealhulgas professionaalsete) mõjude tõttu; 6) neerukahjustus metaboolsetes, elektrolüütide häiretes; 7) neeru amüloidoos; 8) neerukivitõbi; 9) neeru kasvajad; 10) muud neeruhaigused. Viimasesse rühma kuuluvad nefroptoos, neerude sekundaarsed kahjustused ja nende asukoha kõrvalekalded ning uriini väljavoolu (obstruktiivne uropaatia), eriti hüdronefroosi, neerudes veenilise staasiga jne. jäetakse eksitav neer) - neeru patoloogiline liikuvus, tavaliselt õige, üle ühe selgroo, kui keha asend muutub horisontaalselt vertikaalseks.

Neerude patoloogilise liikuvuse korral võivad tekkida märkimisväärsed hemo- ja urodünaamilised häired, eriti venoosne hüpertensioon laskunud neerudes, ureteri paindumine uriinivooluga, mis võib põhjustada püelonefriidi, hüdronefroosi, fornikaalse verejooksu, neerukivitõve.

Tüsistumata nefroptoosi peamiseks sümptomiks on valu, mis kannab mõnikord neerukolbi iseloomu. Tavaliselt esinevad need patsiendi püstises asendis ja kehalise aktiivsuse ajal horisontaalasendis, mõnikord kaasnevad külmavärinad, palavik. Võib täheldada soole düsfunktsiooni ja vaimset depressiooni. Tavaliselt on võimalik liikuvat neerut proovida, eriti patsiendi püstises asendis. Uriinis saab määrata valke, punaseid vereliblesid, valgeliblesid, silindreid. Kui erütrograafia viiakse läbi patsiendi horisontaalsetes ja vertikaalsetes asendites, näib neeru liiga suur liikuvus ja kontrastvedeliku läbipääsu. Arteriaalse hüpertensiooniga komplitseeritud nefroptoosi korral viiakse patsiendiga läbi aortograafia ja venograafia püstises asendis. Kahepoolne nefroptoos võib olla üks splanchnoptoosi ilminguid, mille diagnoosimiseks on vajalik mao fluoroskoopia.

Nefroptoosi konservatiivne ravi seisneb individuaalselt valmistatud sidemete kandmises, mis on kantud hommikul lamades ja hingamisel. Soovitatavad spetsiaalsed keerulised võimlemisõppused eesmise kõhuseina lihaste tugevdamiseks, ujumine. Kirurgiline ravi on näidustatud nii invaliidistava valu kui ka nefroptoosi tüsistuste puhul. Operatsiooni eesmärk on normaliseerida uro- ja hemodünaamikat, kinnitades neeru füsioloogilisse asendisse (nefropsiin).

Neeru väärarengud:

Neerude arengu häireid embrüogeneesi protsessis väljendavad nende asukoha erinevad erinevused (düstoopia), seos, kuju, kogus, neeru parenhüümi, neeru vaagna süsteemi ja neerude anomaalia.

Neerudüstopia:

Asukoha anomaaliaid avaldavad homolateraalsed (rindkere, nimmepiirkonna, limaskesta ja vaagna) või heterolateraalsed (risti) neeru düstoopiad. Rindkere düstoopias on neer tavaliselt osa diafragmaalsest küünist (vt diafragma). Samal ajal on kusejuha pikenenud, neeruarteri liigub rindkere aordist eemale. Nimmepiirkonna düstoopias pööratakse neerupõletikku pisut ees ja see on IV nimmepiirkonna tasandil; neeruarteri liigub aordi oma bifurkatsiooni kohal. Neeru silikaalset düstoopiat iseloomustab neerupõhja vaagna esiplaanil tugevam pöörlemine ja selle asukoht V-lambi-I sakraalsete selgroolülide tasandil. Neeruartrid on reeglina mitmekordsed, liikudes eemal tavalisest iliaartrist või kõhu aordist bifurkatsiooni tasemel. Vaagna düstoopias paikneb neer, mis asub keskjoonel põie taga ja veidi üle selle, see on tavaliselt enam-vähem hüpoplastiline ning ovaalse, ümmarguse või ruudukujulise kujuga. Bulk-tüüpi anumad on hariliku südamelihase või sisemiste nõelearterite harud. Heterolateraalset (rist) düstoopiat iseloomustab neeru nihkumine vastasküljele.

Düstopaanilistel neerudel on sageli lobulaarne struktuur ja tavaliselt lahtine verevarustus koos lühikeste anumatega, mis piiravad selle kallet. Kliinilises pildis on elundi ebanormaalse asukoha tõttu juhtiv sümptom kehapositsiooni, füüsilise koormuse ja meteorismi muutusest tulenev valu. Heterolateraalses (rist) düstoopias paikneb valu tavaliselt ileaalses piirkonnas ja kiirgab vastasküljel asuvasse piirkonda. Neeru rindkere düstoopias võivad kliinilised ilmingud ja röntgenandmed sarnaneda mediastiinumi kasvajaga. Neerude nimmepiirkonna ja lümfisõlmede düstoopia puhul palpeerige nõrgalt valuliku istuva massina.

Diagnoos tuvastatakse ekskretsiooni urograafia abil ja järsult vähenenud neerufunktsiooni korral retrograde püelograafia. Ravi on enamasti konservatiivne. Kirurgiline ravi on näidustatud hüdronefroosi või neerukivide haiguse, mädase püelonefriidi poolt komplitseeritud düstoopiale.

Vastastikkuste ja vormide anomaaliad (splaissitud neerud) jagunevad sümmeetrilisteks (hobuseraua ja galeteobrazny neerudeks), asümmeetrilisteks (S-, L- ja I-kujuline neerudeks). Hobuserakese neerude sümmeetrilisi vorme leitakse poiste seas 21/2 korda sagedamini. Hobuseraua kuju moodustub neerude alumise (90%) või ülemise (10%) pooluste sulandamisest; neerude ristmikul on sidekoe või neeruparenhüümi poolt moodustunud vaen.

Hobuserahu peamine kliiniline märk on Martynovi - Rovsingi - sümptom - valu tekkimine keha pikendamisel, mis on seotud kaela aordi plexuse pressitud anumatega. Hobuserahu neeru võib mõnikord identifitseerida sügava kõhupiirkonnaga kui tihe, istuv moodustumine. Radiograafiliselt on sellisel neerul hobuseraua kuju, sülem kumer osa suunatakse sagedamini allapoole, harvemini ülespoole. Hobuserakese neerude piirjooned on kõige selgemini eritunud urograafia ja dünaamilise stsintigraafiaga, samuti arvutitomograafiaga. Operatsioone hobuseraua neeruga teostatakse tavaliselt komplikatsioonide (hüdrofroos, kasvaja jne) tekkimisel. Verevarustuse iseloomu tuvastamiseks enne operatsiooni on näidatud neerude angiograafia.

Galete neerul on lamedate ovaalsete vormide vorm, mis asub nurgas või selle all. Naistel häirib see loomulikku sünnitusprotsessi. Diagnoos põhineb digitaalse rektaalse uurimise palpeerimisel, samuti erütrograafia ja kõhu aordograafia tulemustel. Kirurgiliseks põhjuseks võivad olla kurnatud püelonefriit, kivid ja tuberkuloos. On olnud juhtumeid, kus galetiformne neer on eemaldatud kasvajaga.

Asümmeetrilisi adhesioonivorme iseloomustab neerude vastaskülgede ühendus. Neerude pikisuunalised teljed, mis on kasvanud koos ladina tähtedega S ja I, on paralleelsed ja L-kujulise neeruga on nad üksteise suhtes risti. Diagnoos on välja töötatud erütrograafia ja neerude skaneerimise abil. Kui on vaja kirurgilist ravi (kivide eemaldamine, urostasiidi plastik jne), on näidustatud neerude angiograafia.

Kõige sagedamini esinevad anomaaliad neerude kahekordistumise, 2 korda sagedamini tüdrukute puhul. Neeru kahekordistamine on täielik ja puudulik. Täieliku kahekordistumise jaoks on iseloomulik kahe neerude kogumissüsteemi olemasolu, millest igaühel on eraldatud verevarustus. Neeru mittetäieliku kahekordistumise korral tagab vereringe mõlemale poolele ühe veresoone. Kahekordse neeru vaagnast lahkuvad ureterid langevad põie külge eraldi või liidetakse ühte tüvesse. Parenhüüm-topelt neerul on hüpoplaasia, düsplaasia tunnused. mis aitab kaasa erinevate haiguste, eriti püelonefriidi tekkele.

Tavaliselt diagnoositakse anomaalia komplikatsioonide tekkimise ajal. Ekskretsiooni urogrammil võib kahekordse neeru ülemine osa täheldada parenhüümi ja vaagna-vaagna süsteemi struktuurset ja funktsionaalset alaarengut, kusjuures uretri ava on väiksem. Ühe või mõlema täiendava neeru täieliku anatoomilise ja funktsionaalse alaväärsuse tõttu eemaldatakse need. Neeruparenhüümi anomaaliadeks on agenees, aplaasia, hüpoplaasia ja tsüstilised anomaaliad, samuti täiendava neeru olemasolu.

Neerude vanus:

Neeru teke on embrüogeneesi protsessis elundi puudumise tulemus. Neeru kahepoolne agensis (arseen) on 4 korda vähem ühepoolne ja peamiselt meessoost loodetel. Neeru kahepoolse agensisiga lapsed on tavaliselt sündinud surnud, koos mitme samaaegse väärarenguga. Neeru ühepoolse agensisiga puudub üldjuhul vastav ureter ja gonad. Üksik neerud on tavaliselt hüpertroofilised ja täielikult funktsionaalsed: neeru ageneesi kahtlus esineb suurenenud, valutu neeru palpeerimisel. Diagnoos määratakse kindlaks eriuuringute abil: urograafias ei ole kontrastainet eritunud neerude agensi küljel, tsüstoskoopia abil tuvastatakse ainult üks ureetri ava. aortograafia näitab neeruarteri puudumist.

Neeru aplasia:

Neeru aplasia on neeruparenhüümi tõsine vähearenenud aste, sageli kombineerituna kuseteede puudumisega. Neerusid esindab fibrolipomaatne kude, mõnikord koos väikese arvu toimivate nefronidega. Tavaliselt ei ilmne neeru aplaasia kliiniliselt ilmnevat ja seda tunnustatakse vastase neeru haiguste uurimisel. Mõned patsiendid kaebavad valu või külje valu suhtes, mis on seotud närvilõpude kokkusurumisega kiulise koe ja suurenevate tsüstide poolt. Harvadel juhtudel täheldatakse arteriaalset hüpertensiooni. Läbivaatusel on röntgenkirv aplaasitud neerude piirkonnas, kus mõnikord leidub tsüsti, millel on kaltsineeritud seinad. Kui aordograafia nendel juhtudel ei ole, ei ole neeruarteri tavaliselt avastatud. Vajadus terapeutiliste meetmete järele neeru aplaasias esineb väljendunud valu, hüpertensiooni ja hüpoplastilise ureteri tagasivooluga. Kirurgiline ravi - neerupurse ja kusiti eemaldamine.

Hüpoplastiline neer makroskoopiliselt näeb välja nagu tavapärase suurusega elund, mille suurus on vähenenud. Histoloogiliselt on muutusi, mis võimaldavad isoleerida lihtsa hüpoplaasia, hüpoplasia oligonephronia ja düsplaasiaga hüpoplaasia. Antud hüpoplasiat iseloomustab ainult neerukuppide ja nefronite arvu vähenemine. Oligonefroniaga hüpoplaasia korral on neerude glomerulite arvu vähenemine koos nende läbimõõdu suurenemisega, interstitsiaalse koe fibroosiga, neerutorude laienemisega. Hüpoplaasia koos düsplaasiaga kaasneb sidekoe või lihaste varrukate kujunemine neerutorude ümber, glomerulaar- või tubulaarsete tsüstide olemasolu, samuti lümfoid-, kõhre- ja luukoe lisamine.

Ühepoolne neeru hüpoplaasia võib olla kliiniliselt asümptomaatiline. Kuid hüpoplastilisel neerul esineb sageli püelonefriiti, mis sageli viib nefogeense hüpertensiooni tekkeni. Raske kahepoolne hüpoplaasia neerudes ilmneb varakult - lapse elu esimestel aastatel või isegi nädalatel. Lapsed on füüsilises arengus maha jäänud. Sageli on olemas halb, oksendamine, kõhulahtisus, palavik, ritsude tunnused. Neerude kontsentratsioonifunktsioon väheneb märgatavalt. Enamik raskeid kahepoolse hüpoplaasiaga lapsi sureb esimestel eluaastatel uremiast.

Ühepoolne hüpoplaasia avastatakse tavaliselt püelonefriidi röntgenuuringuga. Eritilisel urogrammil on neerude suurus vähenenud hästi kontrastse tassi-vaagna-kattega. Neerude kontuurid võivad olla ebaühtlased, tasside arv on tavalisest väiksem, nende maht väheneb. Vastupidav neer on kompenseeriv hüpertroofiline. Suureks abiks angiograafia ja neeru biopsia diferentsiaaldiagnostikas. Järgneva neerusiirdamisega võib läbi viia ühepoolse hüpoplaasia ravi, mida komplitseerib püelonefriit ja hüpertensioon, raske neerupuudulikkusega komplitseeritud neerud.

Täiendav (kolmas) neer:

Lisaseadme (kolmas) neer on harvaesinev kõrvalekalle, mis omab kliinilist tähtsust uriiniava kaela või ekstravesikaalse ektoopia korral, kus on pidev kusepidamatus või lisapõletiku kahjustus põletikulise või neoplastilise protsessiga. Täiendav neer on tavaliselt peamise all, see on oluliselt väiksemate suuruste ja oma verevarustuse tõttu, mis tulenevad otseselt aordist väljapoole ulatuvatest anumatest. Kusejuhe voolab põies iseseisvalt või suhtleb peamise neeru kusiti. Diagnoos on tehtud eritoorse urograafia, retrograde püelograafia, aordograafia alusel. Ravi (kui see on vajalik) koosneb neeru neerupuudulikkusest.

Parenhüümi tsüstilised anomaaliad on esitatud erinevate variantide poolest lokaliseerimises ja tsüstide arvus. Nende hulgas on kõige sagedasemad neerude polütsüstilised või polütsüstilised düsplaasia, polütsüstilised degeneratsioonid, mõlemat neerut mõjutav polütsüstiline haigus. Sageli kombineeritakse teiste organite, näiteks maksa, põrna, harvem kopsude, kõhunäärme tsüstiliste muutustega. Täiskasvanutel esinev polütsüstiline neeruhaigus edastatakse valdavalt autosomaalse ja monomeerse geeniga ning nn pahaloomulise polütsüstilise haigusega lapsepõlvest. Tsüstid on jagatud glomerulaarseks, tubulaarseks ja erituvaks.

Glomerulaarsed tsüstid ei ole seotud neerutorukestega, mis põhjustab neerupuudulikkuse varajaset arengut. Torukujulised tsüstid moodustuvad keerdunud neeru tubulitest ja eritavatest tsüstidest kollektiivsetest neeru tubulitest. Varases lapsepõlves on tsüstid väikesed, paiknevad ajus ja koore aines. Nende vahel määrab parenhüüm ilma düsplastiliste muutusteta. Vanematel lastel ja täiskasvanutel suurenevad neerud märkimisväärselt, deformeeruvad paljude erinevate suuruste tsüstide tõttu. Parenhüümi saared tihendatakse tsüstidega, sageli täheldatakse interstitsiaalse nefriidi tüübi muutusi. Polütsüstilise neeruhaiguse korral tekivad sageli püelonefriit, neeruhaigus ja neerutuberkuloos.

Polütsüstilise neeruhaiguse kliinilised ilmingud ei ole spetsiifilised. Tühjad seljavalud, vahelduv hematuuria, arteriaalne hüpertensioon, polüuuria, hüpoisostenuuria ja nokturia on võimalikud. Palpeerimisel avastatakse laienenud sõlmede pungad. Kursus varieerub erinevates vanuserühmades. Mida kiiremini ilmnevad haiguse kliinilised sümptomid, seda rohkem on pahaloomuline. Väikestel lastel on polütsüstiline neeruhaigus sageli püelonefriidi tõttu keeruline, mis viib kiiresti uremia tekkeni. Püelonefriidi lisamist iseloomustavad sobivad kliinilised ilmingud, muutused veres ja uriinis ning neerupuudulikkuse progresseeruv areng.

Diagnoos määratakse välja erütrograafia, radioisotoopi ja ultraheli ning neerude angiograafia abil. Urogrammidel, kui funktsioon on säilinud, määratakse kindlaks suurenenud neerud, neerukapslite kaela pikenemine ja tagasitõmbumine kolvi kujuga deformatsiooniga. Protsessi algstaadiumis ei pruugi urograafiline pilt olla tüüpiline. Radioisotoopiuuringus tuvastatakse neerude ja parenhüümide defektide suurenemine radionukliidi ebaühtlase akumulatsiooni tõttu. Angiograafiliselt määrab veresoonte võrgustiku hõrenemise ja ammendumise, surudes arteriaalsed oksad. Ravi eesmärgiks on püelonefriidi, hüpertensiooni, vee ja elektrolüütide tasakaalu halvenemise vastu võitlemine. Sageli muudab polütsüstilise neeruhaiguse operatsioon patsiendi seisundi palju raskemaks. Sellest hoolimata muutub vajalikuks nõrk neeruverejooks, oklusioonikivi, tsüstituum, pahaloomulise neeru kasvaja püonefroos. Polütsüstilise neeruhaiguse prognoos on sageli ebasoodne. Patsiendid elavad harva rohkem kui 10–12 aastat pärast kliiniliste sümptomite ilmnemist, kuigi teadaolevalt on eluea pikkus kuni 70 aastat, kui haiguse healoomuline kulg on.

Multitsüstiline düsplaasia:

Multitsüstiline düsplaasia on ebanormaalsus, kus tavaliselt üks või palju harvemini mõlemad neerud asendatakse tsüstidega ja on täiesti parenhüümita. Samal ajal on ureter puudub või on algeline. Neeru kahepoolne multitsüstiline düsplaasia on eluiga kokkusobimatu. Ühepoolse kahjustusega ilmnevad kliinilised sümptomid seoses ümbritsevate elundite kokkusurumisega tsüstidega. Sellistel juhtudel kasutage nefektoomia.

Üksik tsüst on üksik tsüstiline vorm, mis pärineb neeru parenhüümist ja mis ulatub üle selle pinna. Tsüstide läbimõõt ei ületa reeglina 10 cm, tavaliselt sisaldab see tsüstilist, mõnikord hemorraagilist (hemorraagia tõttu) vedelikku. Harva leidub neeru dermoidtsüstis. Neerude üksiktsüstide kõige iseloomulikemad kliinilised tunnused on igav valu neerupiirkonnas, palpeeritav kasvaja ja mööduv hematuuria. Ülevaates pildil, kui tsüst asub neeru pinnal, on näha neeruga seotud ümardatud hariduse vari. Parenhüümis paiknemisel täheldatakse neerukontuuri väljaulatumist. Tsüsti tsentraliseerumisel on elundi hajutatud laienemine.

Tsüstide diagnoosimisel on oluline tähtsus ultraheliuuringute ja kontrasti meetodite puhul. Kui erütrograafia seab tassi-vaagna süsteemi deformatsiooni nefrotomograafia abil, avastatakse tsüst ümardatud, hästi määratletud valgustatuse piirkonnana. Tsüstitsooni arteriogrammil on avaskulaarne piirkond, kus laienevad ja painduvad veresoonte õhukesed piklikud okkad. Nefrograafilises faasis on tsüsti projektsioonis näha selgelt määratletud täitmisviga. Tsüstograafia aitab tuumorite ja tsüstide diferentsiaaldiagnoosimisel (tsüsti perkutaanne läbitorkamine koos õõnsuse täitmisega kontrastainega). Ravi on kiire. Kui tsüst võimaldab lokaliseerimist, siis see kooritakse või avatakse ja tampoonitakse õõnsust perinephrickiudega. Üksiktsüstsi läbitungimine, millele järgneb pooleldi skleroseeriva lahuse täitmine, toob kaasa taastumise.

Multilokulaarne tsüst:

Multilokulaarne tsüst on väga harva esinev kõrvalekalle, mida iseloomustab neeru osa asendamine mitme kambriga, mis ei ole seotud neerupõhise kystaga. Ülejäänud parenhüümi ei muudeta ja toimib normaalselt. Tsüstide kasvuga saab seda esmase kõhu seina abil palpeerida. Urogrammidel esineb parenhüümi defekt, millega surutakse või lükatakse neerukuppe, angiogrammidel, see tundub avaskulaarne. Terapeutiliste meetmete vajadus tekib komplikatsioonide, näiteks püelonefriidi tekkimisel. Ravi koosneb neeru või nefektoomia segmentaalsest resektsioonist.

Spongy neer:

Spongy neer (meditsiiniline tsüstiline neer, neerud, millel on spoonilised püramiidid) on haruldane pärilik anomaalia, millega neeru tubulite koguja on tsüstiline. Neerud on suurenenud, nende pinnal on mitu tsüstit läbimõõduga 1-2 mm. Kliiniliselt täheldatakse tavaliselt polüuuriat, isostenuuriat, neerukolvi krambihoogusid (sagedase tekke ja väljavoolu tõttu), püelonefriiti, arteriaalset hüpertensiooni ja kroonilist neerupuudulikkust. Diagnoos tuvastatakse koos uriinikivide väikeste varjude neerupüramiidide piirkonnas ja kollektiivse neerupiirkonna uviformse laienemisega. Ravi viiakse läbi ainult komplikatsioonide tekkimise korral. Tassi-vaagna sarnase süsteemi anomaaliaid esindavad peamiselt neerukuppide düsplaasia, millega kaasneb kaasasündinud laienemine (megakalükoos), düstoopia tasside divertikulaadi ja hüdrofroosiga.

Megakalükoos:

Megakalikoziga kaasneb neerupüramiidide hüpoplaasia, neeru papilla lamedus, millega seoses on väikese neerukalbi ümar kuju ja suurenenud ruumala. Tavaliselt mõjutab vasika neerud, harvem vaid vähesed. Kahepoolne megakalioz on äärmiselt haruldane. Uriini staas laienenud väikeste neerukuppide puhul soodustab kivide moodustumist ja püelonefriidi teket. Eriti urogrammil on ümardatud väikeste neerukuppide ruumala ja mõnikord ka väike arv. Sellisel juhul ei muutu vaagna, ureter on kontrastaine jaoks vabalt läbitav. Ravi on konservatiivne, püüdleb püelonefriidi vastu. Kui kivid on moodustunud, eemaldatakse need neerude masti resektsiooniga.

Karika jagamine:

Tassi divertikulaar on anomaalia, mida iseloomustab tsüstilise moodustumise olemasolu, mis on seotud väikese neerukalbiga kitsas kanalis. Tavaliselt lahkub tassi divertikulaat väikeste neerukuppide ülemisest rühmast (2 korda sagedamini paremal kui vasakul). Kusete divertikulaaril tekkinud uriini ummikud põhjustavad sageli püelonefriidi teket ja kivide moodustumist. Nende tüsistuste sümptomid on tassi divertikulaadi kliiniline pilt. Diagnoos põhineb urograafia andmetel. Kahtluse korral teostage tagasipööratud püelograafia, mis võimaldab teil selgelt näha tsüstide õõnsust ja kitsast läbipääsu, mille kaudu ta suhtleb neerukaliga. Kõige radikaalsem ravi on divertikulaadi eemaldamine koos ala resektsiooniga. Kirurgilise ravi prognoos on sageli soodne. Neerude veresoonte anomaaliad jagunevad arterite, veenide ja arteriovenoosse fistuli anomaaliaks.

Neeruarteri agensis, aplaasia ja hüpoplaasia kaasnevad vastavate neeruparenhüümi anomaaliadega. Diagnoos on tehtud neeru arterograafia abil. Arteriogrammides tundub, et hüpoplastiline neeruarter on lühenenud ja kitsenenud, mis eristab seda neeruarteri kujutisest neerude sekundaarse kortsumise ajal.

Täiendavad (ebanormaalsed) neeruarterid on üsna tavalised, kuid ainult mõnel juhul kaasnevad neeruparadiisi patoloogiliste muutustega. Täiendavatel neeruarteritel on väiksem valendiku läbimõõt kui anuma peamine pagas. Aordist lahkudes läheb lisapunkti arter madalamale või harvemini P-i ülemisele poolele. See võib uretri pigistada, põhjustades uriini väljavoolu rikkumist. Diagnoos tehakse erituvate urogrammide ja neerude angiogrammide võrdlemise teel. Täiendava neeruarteri lõikumine operatsiooni ajal võib viia neerude segmendi nekroosi tekkeni.

Kahekordne neeruarteri - kaks võrdset trunk-neeruarteri, umbes sama kaliibriga. Anomaalia saab kliinilisest väärtusest toimingutes P.-ga, eriti neeru siirdamisel. Mitmed neeruartrid varustavad tavaliselt hobuseraua või düstoopilise P. Nende arv ja kaliibrid on väga erinevad, mis võib tekitada suuri raskusi operatsioonides, mistõttu angiograafia viiakse tavaliselt läbi enne sekkumist düstoopilisele P.

Neeruarteri kaasasündinud stenoos on arteri kontsentriline kitsenemine, mis põhjustab troofilise neeru halvenemist ja renovaskulaarse hüpertensiooni arengut. Sagedamini paikneb neeruarteri suu lähedal, kuid võib paikneda ükskõik millises selle osas. Diagnoos põhineb arteriograafial ja reniini sisalduse eraldi määramisel neerust voolavas veres. Ravi koosneb arteri kitsenenud ala või selle proteeside resektsioonist. Raske hüpertensiooni korral neerude oluliste muutuste korral kasutatakse nefektoomia. Neeruarteri kaasasündinud aneurüs on äärmiselt harv. Selle kliinilised ilmingud, diagnoosimine ja ravi on samad nagu neeruarteri stenoos. Võimalik on aneurüsmi iseeneslik rebend koos verejooksuga retroperitoneaalsesse ruumi ja kõhuõõnde.

Fibromuskulaarne düsplaasia:

Fibromuskulaarne düsplaasia - arterite lihaskihi kaasasündinud hüpoplaasia, mille asendamine on kiududega - areneb peamiselt neeruarteri keskmises kolmandikus, kuid võib esineda kogu selle pikkuse vältel. Mõnikord mõjutavad ka neeruartrid. Neerupuudulikkuse ja hematuuria kliinilised nähud ilmnevad tavaliselt lapsepõlves. Diagnoosi aitab abdominaalne aortograafia ja selektiivne neerupealne arterograafia. Ravi koosneb neeruarteri proteesidest.

Ringikujuline neeruviin leidub ainult vasakul, mis on tingitud selle keerulisemast embrüogeneesist ja asukohast kui paremal. Rõngakujulist veeni esindavad kaks haru: eesmine kulgeb nagu tavaliselt, tagumine on suunatud kaldu allapoole, möödub aordist tagaküljelt ja voolab halvemasse vena cava'isse III - IV nimmepiirkonna tasandil. Ühe käru kokkusurumine põhjustab kongestiivset neeruvere hüpertensiooni, mis võib avaldada albuminuuriat, hematuuriat, vasaku spermatosoidi veenilaiendeid. Anomaalia on tunnustatud venokavograafia ja selektiivse punktiga venograafia abil. Raskekujulise venoosse hüpertensiooni korral kasutatakse kirurgilist protseduuri - anastomoosi kehtestamine vasaku munandite ja ühiste silma veenide vahel. Tagasiäratav vasakpoolne neeruviin väljub ühest või vähemast mitmest tüvest. See läheb külgsuunas alla, liigub aordi taga ja voolab halvemasse vena cava II-IV nimmepiirkonna tasanditel. Kliinilised ilmingud, diagnoosimise ja ravi taktika on identsed ringikujulise neeruviiniga.

Vasaku neeruveeni ekstratsavalne ristmik, mis on sagedamini vasakpoolseks tavaliseks silma veeniks, on palju vähem levinud. See raskendab vere veenivoolu neerust, mis on tingitud kõrgemast rõhust tavalises silma veenis kui madalama vena cava puhul. Diagnoos põhineb venokavograafilistel andmetel. Töötlemine on sama, mis rõngakujulise neeruveeniga. Kaasasündinud arteriovenoosne fistul on üks venoosse neerupuudulikkuse põhjustest. Nad võivad paikneda kõikjal neeru veresoonkonnas ja neid tuntakse selektiivse neeru angiograafia abil. Ravi: renokava venoosse anastomoosi kehtestamine.

Neerukahjustus:

On suletud (subkutaanne) ja avatud (vigastatud) neerukahjustus, mida saab isoleerida või kombineerida teiste organite vigastustega. Erineva raskusega suletud vigastused (väikestest verejooksudest kuni neeru täieliku purunemiseni) tulenevad sagedamini nimmepiirkonna otsestest kahjustustest või keha raputamisest (näiteks kõrgusest kukkumisel).

Suletud neerukahjustuse peamised rühmad on viis: neerude läbitungimatud pisarad, mis ei jõua tassidesse ja vaagnasse, kaasnevad väikese subkapsulaarse hematoomiga ilma kiulise kapsli kahjustamiseta; samasugune läbitungimatu neerukahjustus, kuid sellega kaasneb kiulise kapsli purunemine vere väljavooluga neerukudesse; läbitungiv kahjustus sügavate pragude tekkimisel parenhüümis, ühe tassi võlviku purunemine ja verevool vaagnasse, kahjustamata neeru kiulist kapslit või kombineerituna kapsli purunemisega ja veri ja uriini vooluga periofüüsilisse koesse; neerude purustamine - selle sügavad lüngad segmentide eraldamisega, samas kui suurel urohematoomil ja verega imbunud rasvkoeral on laevadel lahtised või rippuvad tükid. Lisaks ülaltoodud võimalustele esineb kerge neerukahjustus (kontusioon) ja harvem - äärmiselt raske, mida iseloomustab neerude eraldumine veresoonest, suurte hematoomide moodustumine retroperitoneaalses ruumis.

Suletud neerukahjustuse sümptomid on hematuuria, nimmepiirkonna valu ja veritsuse ilmnemine, neerufunktsiooni kahjustus. Neerukahjustuse peamine märk on hematuuria, mille intensiivsus sõltub vigastuse raskusest. Valu paikneb tavaliselt nimmepiirkonnas, ulatub piki ureetrit. Verehüüvete kulgemisega ureterisse omandab see neerukoolikute iseloomu. Nimmepiirkonna peegeldumine on järsult valus, vigastuse poolel on kõhupiirkond ja nimmepiirkonna lihased pingelised. Retroperitoneaalse hematoomi tekkimisel võib tekkida peritoneaalse ärrituse märke. Suletud neerukahjustusega tüsistuste hulka kuuluvad nakatunud urohematoomide teke, neeru veresoonte mädanenud liitumine ja sekundaarne verejooks. Nendel juhtudel on näidustatud kiireloomuline nefrektoomia ja neerukude äravool.

Diagnoos määratakse kindlaks ajaloo, sümptomite ja röntgenkiirte andmete põhjal. Uriinisüsteemi ülevaatekujutis kirjeldab skeleti kahjustusi, nimmepiirkonna lihaste serva puudumist kahjustuse poolt, mis on põhjustatud peri-neeru tselluloosi verejooksust, ja märgatavat aerokolüüsi vigastuse poolel. Väärtuslik röntgenmeetod neerukahjustuse korral on eritus urograafia, mis viiakse läbi pärast patsiendi eemaldamist šokist ja vererõhu stabiliseerumisest. Selle abil määratakse kindlaks teise, normaalselt toimiva neeru olemasolu ja kahjustatud neeru vaagna vaagna süsteemi kokkusurumise tunnused, kontrastainet lekkitakse neerukudesse.

Püelokalikulaarse süsteemi lokaliseerimise ja kahjustuse ulatuse üksikasjalikumaks tuvastamiseks viiakse läbi retrograde püelograafia, mida on soovitatav kombineerida kromotsütoosiga, mis võimaldab tuvastada kahjustatud neeru ureteri suust verevarustust. Võimaluse korral teostage angiograafia, mis võimaldab määrata neerukahjustuse laadi, ulatust, lokaliseerimist, vähendada uuringu aega ja saadud tulemuste põhjal valida kõige ratsionaalsema ravimeetodi ja -mahu. Ultraheli skaneerimine ja kompuutertomograafia aitavad kaasa neerukahjustuse tekkimisele, kuid informatsiooni hulga poolest on need neerude angiograafiast halvemad.

Ravi on enamikul juhtudel konservatiivne: patsient peab olema haiglasse paigutatud, range voodi puhkus on ette nähtud 2-3 nädalaks, hemostaatilised ained ja antibiootikumid. Olulise sisemise verejooksu intensiivsuse ja kestusega, mida hinnatakse hematuuria raskusastme, nimmepatema suuruse ja patsiendi seisundi järgi, on vajalik neerude läbivaatamine. Vastavalt näidustustele viiakse läbi nefrektoomia või elundi säilitamise toimingud - neerude segmendi resektsioon, õmblemine parenhüümi või vaagna purunemine. Sellistel juhtudel tuleb operatsioon kombineerida vaagna ja neeru ruumi äravooluga. Suletud neerukahjustuse prognoos on soodne. Mõningatel juhtudel täheldatakse neerude kortsumist püsiva arteriaalse hüpertensiooni ilmnemisel, traumajärgse hüdronefroosi tekkimist parauretraalse koe cicatricialiste muutuste tagajärjel.

Avatud vigastusi leitakse löögi, samuti haavade ja haavade kujul. Avatud neerukahjustuse peamised tunnused on hematuuria koos trombidega, vere ja uriini väljavool haavast. Eraldatud urograafia on vajalik ja neil on samad eelised kui suletud neerukahjustusel.

Avatud vigastusega neerude puhul on haavatud kiiresti haiglasse; näidatud on varajane kokkupuude ja neerude läbivaatamine pärast verehüüvete, võõrkehade, riiete jääkide jms eemaldamist Neerude purunemise või parenhüümi purunemise korral, mis läbib tassi-vaagna süsteemi, tekib suurte veresoonte kahjustus nefrektoomia. Neerude segmendi, tangentsiaalsete haavade lahutamisel ilma neeru parenhüümi sügavate pisaradeta on näidatud elundite säästev operatsioon - haava sulgemine. Neerud, vaagnapiirkonna drenaaž ja perinephrickiud, mis aitab vältida uriini infiltratsiooni ja mädanenud lekke teket. Kõigil avatud neerukahjustustel on ette nähtud laia spektriga antibiootikumid. Avatud neerukahjustusega tüsistused on anuuria, mis võib olla tingitud nii neerude vigastusest kui ka ainus toimimisest, paranefriidi, urosepsi ja fistulite tekkest.

Neeruhaigus:

Juhtiva patoloogilise protsessi iseloomu tõttu võib enamiku neeruhaiguste, välja arvatud kasvajad, jagada kahte põhirühma: põletikulised haigused ja elundidüstroofial põhinevad haigused (paljud neist nimetatakse nefropaatiaks), mida kõige sagedamini põhjustavad neerude verevarustuse häired, erinevate ainete ainevahetushäired. (metaboolne nefropaatia) või nefronide toksiline kahjustus (toksiline nefropaatia).

Neerude verevarustuse häireid täheldatakse südame- ja ägeda veresoonte puudulikkuse korral, neerude veresoonte luumenite vähenemisega, nende ummistumisega trombiga, emboliga. Samal ajal areneb nefronrakkude hüpoksiline düstroofia, mis suurendab rakumembraanide läbilaskvust, halvendab glomerulaarseid ja öiste tubulaarseid funktsioone ning neerude hemodünaamika raskeid häireid, neerukoe nekroosi ja suurte neerude infarktide teket.

Südamepuudulikkuse korral väheneb neerude verevool ja tekib venoosne ummik neerus, mis ilmneb kliiniliselt diureesi, nycturia, proteinuuria ja mõnikord mikrohematuuria vähenemise tõttu. Väljendatud sümptomid on proportsionaalsed südamepuudulikkuse astmega ja tõhusa raviga võivad nad täielikult kaduda. Ägeda veresoonte puudulikkusega (kollaps, šokk) kaasneb anuuria (kuna vererõhu languse tõttu on glomerulooside filtreerimisrõhk järsult langenud) ja kui pärast uriini pikaajalist kokkuvarisemist taastub diurees, suureneb valgu, erütrotsüütide, hüaliini ja rakusilindrite kogus. nefronide hüpoksiline kahjustus. Enamikul juhtudel on uriini muutused mööduvad.

Hüpertensiivse haiguse korral iseloomustavad neerukahjustuse tunnused III faasi haigust (või haiguse pahaloomulist kulgu), kui moodustub nn primaarne kortsudeline neer (vt nefroskleroos), perioodiline või püsiv proteinuuria, mikrohematuuria, retinopaatia ja kroonilise neerupuudulikkuse progresseeruv areng. Kroonilise nefriidi diferentsiaalne diagnoos võib olla väga raske, sest põhineb peamiselt anamneesil. Arvesse võetakse, et erinevalt kroonilise nefriidi ilmingutest esineb primaarse nefroskleroosi sümptomid tavaliselt hilisemas eas ja paljude aastate jooksul pärast arteriaalse hüpertensiooni algust ei ole turseid. Ravi on ainult sümptomaatiline.

Neeruarteri stenoos (näiteks tema ateroskleroosi, fibromuskulaarse düsplaasia tõttu) ilmneb kliiniliselt sümptomaatilise hüpertensiooniga, mida iseloomustab eriti kõrge diastoolse vererõhu, sageli pahaloomulise kursi ja antihüpertensiivse ravi resistentsus, retinopaatia areng. Süstoolne murm ja isotoopsete renogrammide märkimisväärne asümmeetria, mida sageli kuulevad stenootiline arter, aitavad seda tüüpi patoloogiat soovitada. Lõpuks kinnitage diagnoos neeru arterograafia abil. Kirurgiline ravi: teostada rekonstruktiivseid operatsioone arteriaalse plastiga: aterosklerootilise stenoosi korral teostatakse trans-aordi endarterioektoomia, samuti arteri perkutaanne transluminaalne balloon.

Neeruarteri tromboosil ja trombemboolial on sarnased kliinilised ilmingud. Järsku on nimmepiirkonnas ja kõhus järsud valud, mõnikord oksendamine; kehatemperatuur tõuseb, sageli täheldatakse neutrofiilseid leukotsütoose, on põhjust kahtlustada ägeda kõhuga. Diureesi vähenemine, hematuuria ilmnemine, protinuuria peritoniidi märkide puudumise korral aitavad oletada neerude veresoonte tromboosi. Kinnitage diagnoos, tuvastades neerufunktsiooni osalise defekti või täieliku puudumise (täieliku elundi infarkti korral) vastavalt uriinile, renograafiale, dünaamilisele stsintigraafiale, suurima täpsusega - neeru arterograafia tulemused: täheldatakse neeruarteri tüve või koonusekujulise vaskulaarse ala sümptomit neeru infarkti puhul.. Ravi - verehüübe (embolus) eemaldamine hiljemalt 2 tundi pärast esimeste tromboosi sümptomite (embolia) ilmnemist; hilisem sekkumine võib nõuda neeru eemaldamist. Väikeste südameinfarktide korral määratakse neerud antikoagulantravi.

Neeru veeni tromboos on põhimõtteliselt samad sümptomid nagu arteriaalne tromboos, kuid neeru veeniinfarkt on raskem ja seda määrab sageli neeru suurenemine, mis on tundlik ja valulik. Mõnikord avastatakse eesmise kõhu seina laienenud veenid ja spermatosid. Diagnoosi selgitatakse, kasutades samu uuringuid kui arteriaalne tromboos. Ravi hõlmab antikoagulantide ja fibrinolüütiliste ainete varajast manustamist; ebaefektiivse trombolüütilise ravi korral teostatakse trombektoomia või nefektoomia.

Metaboolne nefropaatia tekib organismis erinevate ainete geneetiliselt määratud või omandatud ainevahetushäiretega. On teada pärilikke haigusi, mis viivad metaboolse nefropaatia tekkeni, glükogenoosid, oksalosis, primaarne hüperuruuria ja hüperurikeemia, tsüstinoos. Diabeetilisel nefropaatial on düsmetaboolne olemus. Sekundaarse nefropaatia levinumaks põhjuseks on elektrolüütide häired, eriti hüpokaleemia ja kaltsiumi metabolismi häired.