Neerupuudulikkuse sümptomid ja diagnoos

Üks raske ja levinud neeruhaigusi on neerupuudulikkus. Selle patoloogiaga naiste sümptomid sõltuvad puuduse liigist (äge või krooniline), protsessi staadiumist ja ulatusest. Naised on haigestunud urogenitaalsüsteemi anatoomilise struktuuri tõttu sagedamini.

Sagedased sümptomid on: nõrkus, letargia, nimmepiirkonna valu, millel puudub "sunnitud asend". See on seisund, kus puudub selline keha asend, mida valu peatab. Võimalik temperatuuri ja vererõhu tõus.

Diureesi kiiruse diagnoosimine on väga oluline, kuna haiguse staadiumi määrab tund aega uriini kogus. Näiteks algfaasis väheneb diureesi kiirus, polüuroolses etapis suur hulk uriini ja taastusfaasis normaliseeritakse diureesi kiirus.

Laboratoorsed meetodid

Neerupuudulikkuse testid koosnevad vereanalüüsidest (üldised ja biokeemilised) ja uriinianalüüsist. See on oluline diagnoos, mis on vajalik arsti diagnoosimiseks, sest laboratoorsetes uuringutes on neerupuudulikkuse peamised markerid olemas.

Haiguse markerid

Akuutse neerupuudulikkuse diagnoosimise peamiseks kriteeriumiks on diureesi määr, kuna uriini arvu vähenemine räägib kuseteede häiretest. Vajalik on eritunud uriini koguse kontroll. Akuutse neerupuudulikkuse olulised kriteeriumid on suurenenud kreatiniini, kaaliumi ja uurea sisaldus vere biokeemilises analüüsis.

Uriin muutub

Neerupuudulikkuse uriinianalüüs näitab valku uriinis (proteinuuria), tiheduse suurenemist ja setete esinemist uriinis. Kui on olemas urolitiasis, on võimalik hematuuriat, verd (erütrotsüüte) uriinis. Infektsioonide esinemist väljendatakse leukotsütoosias (leukotsüütide suurenemine uriinis).

Uurimismeetodid

Diagnoosi peamine samm on diagnoos. Krooniline neerupuudulikkus - haigus, mida kinnitavad nii instrumentaalsed kui ka laboratoorsed diagnostikameetodid. Laboratoorsete uuringute meetodid hõlmavad

  • Tamm;
  • biokeemiline vereanalüüs;
  • OAM;
  • uriini uurimine (Zimnitsky test);
  • diagnoosimine uriini järgi Nechyporenko järgi.

Vere biokeemiline analüüs neerupuudulikkuse korral on üks peamisi laboratoorsete diagnostikameetodeid, mis kinnitavad haigust. Suurenenud kreatiniinisisaldus üle 80 µmol / l, uurea ja kusihappe, kaaliumi üle 6 mmol / l, naatriumi üle 150 mmol / l, samuti glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine näitab neerupatoloogiat.

Instrumentaalsed meetodid hõlmavad ultraheli diagnostikat, CT-d, neerude MRI-d, vajadusel viivad läbi neeru biopsia täiendava biopsia-uuringuga.

Neerupuudulikkuse teste tuleb teha haiguse esimeste tunnuste juures. See nimekiri sisaldab OAM-i, vajaduse korral biokeemilist vereanalüüsi, spetsiifilisi uriinianalüüse (vastavalt Nechiporenko, Zimnitsky).

Kuidas diagnoosida neerupuudulikkust ja teha diagnoosi iga uroloogi kohta. Aga kuidas teha kindlaks algsed ilmingud patsiendi varases staadiumis, väga vähesed inimesed teavad sellest. Esiteks peate pöörama tähelepanu diureesi määrale, kordade arvule, eritunud uriini kogusele, urineerimise ajal tekkivale valule. Teiseks, uriini värvus ja võimaluse korral lõhn. Kui on, milliseid ilminguid peaksite viivitamatult pöörduma spetsialisti poole.

Neerupuudulikkus - sümptomid

Neerupuudulikkus - neerude sekretoorsete, ekskretsiooni- ja filtreerimisfunktsioonide talitlushäire sümptomid, hiline staadium või raske haigusaste on krooniline märk ja viivad neerukoe hävitamiseni. Neerude talitlust kahjustab keha traumaatiline seisund või põletikulised protsessid.

Mis on neerupuudulikkus

Neerupuudulikkus on neerude talitlushäire põhjustatud haigus. Nad lõpetavad uriini moodustumise ja eritavad, mis põhjustab veesoola, keha osmootse seisundi reguleerimise ebaõnnestumise ja põhjustab seejärel atsidoosi (PH taseme rikkumine). Rike on äge ja krooniline. Äge tekib vigastuse või mürgistuse šoki tõttu järsku. Krooniline ravi toimub mitmel etapil.

Põhjused

OPN tekib siis, kui kehal on väline mõju. Õigeaegse raviga ei kaasne praktiliselt tõsiseid tagajärgi. Haigust tekitavad tegurid:

  • trauma;
  • põletada;
  • mürkide või ravimite toksiline toime;
  • infektsioon;
  • äge neeruhaigus;
  • ülemise ureetri avatuse rikkumine.

Äge staadium võib muutuda krooniliseks. Kroonilise neeruhaiguse tekkeks on samuti oht, et siseorganite tõsised haigused ja tõsised haigused, mis nõuavad pidevat ravi, on:

  • neerukivid;
  • kardiovaskulaarsed häired;
  • suhkurtõbi;
  • hüpertensioon;
  • hepatiit B, C;
  • krooniline glomerulonefriit;
  • krooniline püelonefriit;
  • tsüstid;
  • kuseteede ebanormaalsus;
  • joobeseisund.

Klassifikatsioon

ARF varieerub kuju, kulgemise ja raskuse poolest. Haiguse kulg on jagatud neljaks faasiks, alates algsest perioodist kuni taaskasutamiseni. Raskuse järgi on 1, 2 ja 3 kraadi sõltuvalt kreatiniini sisaldusest veres. Neeru OPN-i lüüasaamist iseloomustab

  • Ägedad ägedad. Selle põhjuseks on vere hemodünaamika halvenemine.
  • Parenhüüm (neer). Esineb mürgiste või isheemiliste neerukahjustuste, infektsiooni või põletiku tõttu.
  • Obstruktiivne (postrenal) - ureetra obstruktsiooni tagajärg.

CKD esineb mitmel etapil. Sõltuvalt neerukoe rakkude kahjustuse astmest klassifitseeritakse haiguse etapid:

  • Varjatud staadium Peamised tunnused: suukuivus, väsimus, valk uriinis.
  • Kompenseeriv etapp. Suurenenud igapäevane uriini eritumine (kuni 2,5 l) koos iseloomulike muutustega koostises, kõhuvalu ja urineerimisel. On mürgistuse sümptomeid.
  • Vahelduv etapp. Neerufunktsiooni häire progresseerumine, iiveldus, oksendamine, söögiisu puudumine, naha värvi ja seisundi muutus, suurenenud uurea, kreatiniinisisaldus veres.
  • Terminal Täielik neerupuudulikkus, neerukude surm. Vere elektrolüütide koostis on häiritud, tekib anuuria. Tüsistused: kopsuturse, südamehaigused, hormonaalsed häired, hullem vere hüübimine, nõrk immuunsus, kesknärvisüsteemi talitlushäired.

Diagnostika

Arengu varajases staadiumis on haiguse sümptomid sarnased tavalisele halbusele. Täpsema diagnoosi saamiseks laboratoorsete testide abil. Kuidas määrata neerupuudulikkust:

Laboratoorsete uuringute meetod

Uriinianalüüs

  • Sette olemasolu.
  • Valkude ja punaste vereliblede tase näitab kive, infektsioone, trauma, turset.
  • Leukotsüütide tase varieerub sõltuvalt infektsioonist ja madalast immuunsusest.

Uriini bakterioloogiline uurimine

Määratakse neeruhaiguse patogeen, sh. sekundaarne. Antibakteriaalsed ravimid on määratud patogeeni reaktsiooniga.

Üldine vereanalüüs

Leukotsüütide ja ESR taseme tõus viitab infektsioonile. Punaste vereliblede ja valgeliblede vähenemine näitab aneemiat.

Biokeemiline vereanalüüs

Hinnab patoloogia taset. Meede:

CRF-i olemasolu määrab tase:

  • karbamiid;
  • orav
  • jääklämmastik;
  • kreatiniin;
  • kolesterool;
  • hüperkaleemia.

Neerude sisemine struktuur aitab määrata kudede, põie kahjustuste ulatust, et tuvastada kusiti läbitungivuse rikkumisi.

Verevool neerude veres.

Ülemiste hingamisteede seisund.

Chromocytoscopy - värvimine ja uriinianalüüs

Kiireloomulistes olukordades

Südame rikkumiste avastamine.

Zimnitsky proov: uriini koostise ja mahu mõõtmine kuni 8 korda päevas

Kuidas on neerupuudulikkus inimestel

Neerupuudulikkus ilmneb urineerimise halvenemise tõttu. Eraldatud vedeliku päevane kogus väheneb järsult, kuni anuuria, iiveldus, paistetus ilmneb, nahk muutub kuivaks ja lõtvub kollase varjundiga. Hiljem suureneb higistamine, mis on tingitud toksiinide eritumisest organismist alternatiivsel viisil, ja higil on samal ajal tugev uriini lõhn.

Esimesed märgid

Haiguse varases staadiumis võib ilmneda kõhuvalu. Märgid on sarnased keha mürgistuse või lihtsa viirusinfektsiooniga. Sage sündroomid:

  • peavalu;
  • iiveldus;
  • oksendamine;
  • kuivus ja kibedus suus;
  • kõhulahtisus;
  • krambid;
  • sügelev nahk;
  • kõhuvalu;
  • verejooks ninast;
  • turse, verevalumid.

Terav

Ägeda neerupuudulikkusega kliiniliste sümptomite varases staadiumis ei täheldata, sest selgelt ilmnenud haigus, see tekitas. Sümptomid ilmnevad hiljem: ägeda uremia, anuuria ja polüuuria (uriini mahu järsk tõus) ilmnevad. ARF-i põhjustavad neerukahjustused, infektsioonid, toksiinid, ravimite kõrvaltoimed.

Krooniline

CKD-ga kaasneb nefronite, neerukude rakkude surm. Homeostaasi rikkumise ja märkimisväärse hulga nefronite surma korral väheneb töö efektiivsus, see kuivab nahka, on janu. Terminaalne staadium põhjustab isu kaotuse, naha värvuse muutumise, lihaste kahjustuste, krampide, sügeluse, oksendamise, kõhulahtisuse ja kõhupiirkonna düstroofia. Kehast on suust ja uriinist ammoniaagi lõhn. Töötlemata ilmnevad tõsised tüsistused, sh. kopsuturse, ureemiline kooma.

Süda ja neerud

CRF põhjustab südame-veresoonkonna häireid, viib verevoolu vähenemiseni südames, halvenenud südame rütmi, vähendab hapniku kontsentratsiooni veres. Komplikatsioonid:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • alandada vererõhku;
  • vasaku vatsakese hüpertroofia, diastoolne ja süstoolne düsfunktsioon;
  • ateroskleroos;
  • isheemia;
  • krooniline südamepuudulikkus;
  • arütmia;
  • südamehaigused.

Maksapuudulikkus

CKD tekib siis, kui neerude vereringe muutub. Neerude verevool on häiritud, areneb neeruarteri aneemia. Alkoholi tarbimise, ravimite, lokaalanesteesia ühendamine. Haigus progresseerub kiiresti, uriini eritumine järsult väheneb, maksa ja neerude ebaõnnestumine ning organismi toksiline mürgistus. Komplikatsioonid:

  • seedetrakti kahjustamine;
  • kopsuturse;
  • osteodüstroofia (luu struktuuri rikkumine);
  • teiste siseorganite rike;
  • entsefalopaatia.

Raske

Haigus esineb neeru parenhüümi - neerude ehituskudede - märkimisväärse surmaga. Nefronide lüüasaamine on pöördumatu protsess, nii et hilisemat etappi ravitakse kirurgiliselt, viies läbi kateetri kõhuõõnde, et eemaldada uriin kehast. Kõige raskemates vormides on vajalik kunstliku neeru implanteerimine.

Sümptomid naistel

Naistel on urogenitaalsüsteemi eriline struktuur. Naise keha kusiti on lühem ja laiem kui meessoost, mis aitab nakkuste takistamatult tungida põie. Neerudes tõuseb ureterite põletikuline protsess. Eriti ohtlik on kokkupuude toksiinide, mürgiste ja ravimijäätmetega, nagu ka hormonaalsed häired. Neerupuudulikkus võib ilmneda patoloogiana pärast rasedust või günekoloogilist ravi ning võib areneda krooniliseks uremiaks.

Märgid meestel

Meeste kusiti iseloomustab kitsas ja piklik kuju. Neerupuudulikkus võib tekkida ureemilise perikardiidi, kuseteede obstruktsiooni, urolitiaasi, urogenitaalsüsteemi põletiku korral. On pöördvõrdeline suhe - kusepõie moodustavad kivid, kusiti, eesnäärme põletik. Kõik eespool nimetatud on neeruhaiguse tagajärg.

Raseduse ajal

Raske naise äge ja krooniline neerupuudulikkus muutub lootele kandmisel riskiks, mis põhjustab raseduse katkemist, raseduse kadumist, sünnitust ja surnult sündimist. Raseduse tüsistus on hüpertensioon. Terminaalse staadiumi algus sünnituse ajal eeldab varajast sünnitust, et säilitada lapse elu ja tervist.

Me ravime neerusid

kõike neeruhaiguse ja ravi kohta

Milliseid teste tuleks teha neerupuudulikkuse korral?

Neerupuudulikkus on haigus, mille puhul on rikutud neerude eritumist, mis suurendab lämmastikuühendite arvu patsiendi veres. Terves kehas kõrvaldatakse kõik toksilised lagunemissaadused kehast koos uriiniga, kuid haiguse tõttu on neerude võime vähenenud, mis viib neerupuudulikkuse sündroomi tekkeni, mis võib olla äge või krooniline.

Tingimust, mille korral toimub neerude funktsionaalsete võimete pöördumatu rikkumine, nimetatakse krooniliseks neerupuudulikkuseks (CRF) ja see haigusvorm kestab 3 kuud või kauem. Selle peamiseks põhjuseks on kiiresti arenev nefronite surm, mis on otseselt seotud kroonilise neeruhaigusega. Nagu eespool mainitud, on kroonilise neerupuudulikkuse korral häiritud neerude eritamisvõime ja tekib selline seisund nagu uremia, mida iseloomustab toksiliste lagunemissaaduste - uurea, kreatiniini ja kusihappe - akumulatsioon patsiendi kehas.

Akuutset neerupuudulikkust või ägeda neerupuudulikkust iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiire vähenemine, samuti kreatiniini ja uurea kontsentratsiooni järsk tõus veres.

Mis põhjustab neerupuudulikkust?

Äge ja krooniline neerupuudulikkus on uriinisüsteemi ja teiste organite teatud haiguste tüsistus. CKD ja ARF-i välimust mõjutavad mitmed erinevad tegurid:

  1. Akuutne või krooniline glomerulonefriit - selle haiguse peamine sümptom on neerude glomerulaaraparaadi funktsionaalsete võimete rikkumine.
  2. Äge või krooniline püelonefriit.
  3. Ebanormaalsed häired kuseteede arengus.
  4. Urolithiasis.
  5. Polütsüstiline neeruhaigus;
  6. Narkootikumide ja toksiliste ainete negatiivne mõju.
  7. Sekundaarne neeruhaigus, mille arengut mõjutab hepatiit, diabeet, podagra.

Haiguse sümptomid

Neerupuudulikkuse algstaadiumis on haiguse sümptomid praktiliselt puuduvad ja seda saab diagnoosida ainult laboratoorsete uuringute tulemusena. Kroonilise neerupuudulikkuse esimesed märgid muutuvad märgatavaks ainult 80-90% nefroni kadumise tõttu. CKD varajasteks sümptomiteks on nõrkus ja kiire väsimus. Samuti on patsientidel sagedane öine urineerimine (nocturia) ja suurte uriinikoguste vabanemine, ulatudes 2-4 liitri päevas (polüuuria), mille tulemuseks on dehüdratsioon. Kuna haigus areneb, hakkavad peaaegu kõik inimese siseorganid ja -süsteemid kannatama - nõrkus suureneb, patsient arendab lihaste tõmblemist, naha sügelust, samuti iiveldust ja oksendamist.

Patsientide peamised kaebused on suunatud sellistele sümptomitele nagu:

  • kibedus ja suukuivus;
  • halvem või isu;
  • kõhulahtisus;
  • õhupuudus;
  • uriini hägusus;
  • hüpertensioon;
  • valu ja raskustunne südames ja epigastria piirkonnas;
  • hüpertensioon.

Samuti halveneb patsiendi vere hüübivus, mis viib seedetrakti ja nina verejooksuni, samuti subkutaansetele verejooksudele.

Haiguse hilises staadiumis võib esineda südame astmahooge, kopsuturset, teadvuse halvenemist, mis võib isegi põhjustada kooma. Neerupuudulikkusega patsiendid on väga vastuvõtlikud erinevatele infektsioonidele, mis kiirendab oluliselt haiguse tekkimist.

Maksahäired võivad põhjustada ka neerupuudulikkust. Selle tulemusena ei mõjuta mitte ainult neerud, vaid ka teised siseorganid. Ravimata patsientidel võivad maksas tekkida tõsised haigused, mille initsiaatorit peetakse CKD-ks. Nende hulka kuuluvad kollatõbi, tsirroos, astsiit. Neerude ravimisel kaovad need haigused üksi, ilma täiendava ravita.

Neerupuudulikkuse ägedas staadiumis ei sõltu haiguse iga faasi sümptomid peaaegu selle põhjusest. Ägeda neerupuudulikkuse tekkimisel on mitu etappi:

Algne

Ägeda neerupuudulikkuse - šoki, mürgistuse või verekaotuse - põhjustanud haiguse sümptomid erinevad.

Oligoanuric

Uriini kogus päevas on järsult vähenenud, mistõttu kogunevad toksilised lagunemissaadused patsiendi vere, peamiselt lämmastiku räbu.

Nende muutuste tagajärjel võib patsiendil tekkida kopsuturse, aju, hüdrotoraks või astsiit. See ägeda neerupuudulikkuse staadium kestab umbes 2 nädalat ja selle kestus sõltub otseselt neerukahjustuse ulatusest ja õige ravist.

Taastamine

Selles etapis toimub diureesi järkjärguline normaliseerumine, mis toimub kahes etapis. Kõigepealt jõuab uriini kogus 40 ml-ni päevas, kuid järk-järgult kasvab ja jõuab maht 2 või enam liitrit. Lämmastiku ainevahetuse toksilised tooted eemaldatakse verest järk-järgult ja kaaliumisisaldus normaliseerub. See etapp kestab umbes 10-12 päeva.

Taastamine

Selles OPN-i faasis täheldatakse uriini päevase mahu normaliseerumist, aga ka happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu. See haigusetapp võib kesta väga pikka aega - kuni 1 aasta või rohkem. Mõnel juhul võib äge faas muutuda krooniliseks.

Diagnostika

Et teada saada, milliseid teste peate ESRD diagnoosimiseks läbima, peaksite teadma, et see hõlmab mitut liiki meditsiiniuuringuid.

See analüüs võimaldab teil määrata järgmist:

  • madal hemoglobiinisisaldus (aneemia);
  • põletiku tunnused, näiteks leukotsüütide arvu suurenemine veres;
  • tendents sisemisele verejooksule.

2. Biokeemiline vereanalüüs

Selline vereanalüüs võib määrata:

  • mikroelementide arvu rikkumine patsiendil;
  • vahetustoodete kasv;
  • vähenenud vere hüübimine;
  • valgu vähenemine veres;
  • suurendada kolesterooli taset patsiendi veres.

Selle uuringu tõttu on võimalik kindlaks teha:

  • valgu esinemine uriini analüüsil;
  • hematuuria;
  • silindruuria.

4. Proovi uurimine Reberga - Toreevi meetodil

See analüüs võimaldab teil määrata neerupuudulikkuse olemasolu, haiguse vormi ja staadiumi (äge või krooniline), sest selle uuringu abil on võimalik kindlaks määrata paarisorgani funktsionaalsus ning kahjulike ainete olemasolu inimese veres.

Teadusuuringud tööriistade abil:

  1. Kuseteede ultraheli, mis võimaldab määrata verevoolu neerude õõnsustes. See analüüs viiakse läbi, et määrata kindlaks neerupuudulikkuse (krooniline vorm) edasijõudnud staadium, mille tõttu on võimalik kindlaks määrata paarisorgani funktsionaalsuse rikkumise raskusaste.
  2. EKG
    See analüüs võimaldab määrata rütmi ja südame juhtivuse rikkumist ägeda neerupuudulikkuse korral.
  3. Neeruõõne biopsia
    Analüüsid, mis võivad näidata neerude kudedes kõrvalekaldeid, võimaldavad patsiendil usaldusväärselt diagnoosida, määrata kindlaks organismi kahjustuse ulatuse ja ennustada haiguse edasist arengut. Saadud informatsiooni põhjal keha seisundi kohta järeldatakse, et patsiendil on krooniline neeruhaigus, mille järel arst määrab haiglas põhjaliku ravi.
  4. Röntgenkontrolli analüüs
    See uuring viiakse läbi haiguse diagnoosimise esimeses etapis patsientidel, kes põevad kaugelearenenud neerupuudulikkuse 1. etappi.

Lisaks aneemiale, polüuuriale ja nocturiale (keha tõsised häired) on kaasneva kuseteede ägeda ja kaugelearenenud puudulikkuse varane märk ning mõne aja pärast on kogu uriinianalüüsi käigus avastatud oligo- ja anuuria. Samuti näitab uriinianalüüs valkude, silindrite ja erütrotsüütide olemasolu, mille ülejääk viitab kuseteede elundite rikkumisele, mis viib glomerulaarfiltratsiooni vähenemiseni ja halvenemiseni, samuti patsiendi uriini osmolaarsusele.

Kui glomerulaarfiltratsioon kreatiniiniga jõuab 85-30 ml / min, kahtlustab arst neerupuudulikkuse esinemist. 60-15 ml / min tasemel diagnoositakse kroonilise neeruhaiguse subkompenseeritud staadium. Näitajate väärtus alla 15-10 ml / min näitab dekompenseeritud etappi, mille käigus tekib iseloomulik metaboolne atsidoos.

CRF-i progresseerumist väljendab kaltsiumi ja naatriumi taseme järsk langus patsiendi kehas, masoteemia kasv, kaaliumi-, magneesiumi-, fosfori- ja keskmise molekulipeptiidide koguse suurenemine. Samuti esineb hüperlipideemia, glükoosi taseme tõus ja D-vitamiini koguse vähenemine. Lisaks iseloomustab kroonilise haiguse kulgu indikaatori kontsentratsiooni suurenemine.

Lisaks kroonilise neeruhaiguse laboratoorsetele ja instrumentaalsetele uuringumeetoditele nõuab haiguse tuvastamiseks ja ravimiseks selliste ekspertide teadmised:

  • Nefroloog, kes diagnoosib ja valib kõige optimaalsema ravimeetodi;
  • Neuroloog, kui patsiendil on kesknärvisüsteemi kahjustus;
  • Okulaar, kes hindab aluse seisundit ja jälgib selle arengut.

Haiguse modernne ravi

Neerupuudulikkuse ravi teataval etapil nõuab teatud toiminguid:

  • 1. etapis viiakse läbi patoloogia põhjuste ravi. Tänu neeruõõnsuses esineva ägeda põletiku staadiumi leevendamisele on lühikese aja jooksul võimalik haiguse kulgu vähendada ja haiguse sümptomeid vähendada.
  • 2. etapis on oluline, et paarisorgani õõnsuses oleks õigesti prognoositav neerupuudulikkuse arengu kiirus ja levik. Selle vältimiseks kasutab patsient ravimeid, mis võivad komplikatsioonide kiirust vähendada. Seda saab teha selliste taimsete preparaatide abil nagu Hofitol ja Lespenfiril, mille annuse määrab arst pärast patsiendi keha täielikku diagnoosi.
  • Haiguse 3. etapis ravib arst komplikatsioone, mis on põhjustanud CKD, ja määrab ka ravimeid, mis aeglustavad patoloogia arengut. Samas on hea koordineeritud neerufunktsiooni puudumisel südamehaiguste, aneemia, hüpertensiooni ja teiste haiguste ravimine, mis kahjustavad patsiendi seisundit.
  • Haiguse neljandas etapis valmistatakse patsiendiks paaritatud elundi asendusravi kasutuselevõtt.
  • 5. etapis viiakse läbi säilitusravi, sealhulgas hemodialüüs ja peritoneaaldialüüs.

Hemodialüüs on verepuhastusvõimalus, mida tehakse ilma neerudeta. Selle meetodi kasutamisel eemaldatakse patsiendi kehast ohtlikud ained ja normaliseeritakse veetasakaal, mis on turse tõttu ilmnenud. See protseduur viiakse läbi, sisestades kehasse kunstliku neeru, mis tagab tervisliku vere filtreerimise. Meetod ise seisneb verevoolu puhastamises läbi spetsiaalse poolläbilaskva membraani, mis on võimeline taastama vere normaalse koostise. Hemodialüüsi teostatakse 3 korda nädalas 4 tunni jooksul, eriti kroonilise neerupõletiku korral.

Peritoneaaldialüüs on veel üks viis verevoolu puhastamiseks, mille puhul kasutatakse spetsiaalset lahust. Iga inimese kõhus on kõhukelme, mis toimib membraanina, mille kaudu veed ja kasulikud kemikaalid tarnitakse teatud organitesse. Protseduuri ajal sisestatakse sellesse õõnsusse kateeter (sisestamine toimub kirurgiliselt), mille abil pumbatakse membraanisse spetsiaalne dialüüs. Sel viisil vabastatakse patsiendi veri kiiresti ohtlikest ainetest ja veest, mis aitab kaasa patsiendi kiirele taastumisele. Tähtis: dialüüsi lahus on inimkehas 3-5 tundi, pärast mida juhitakse see läbi kateetri. Seda protseduuri teostab sageli patsient kodus, kuna selle rakendamiseks ei ole vaja erivarustust. Patsiendi kontrollimiseks teostatakse dialüüsikeskuses üks kord kuus täielik uuring. Seda ravimeetodit kasutatakse kõige sagedamini doonori neeru ootamisel.

Lisaks ülaltoodud ravimeetoditele määrab arst patsiendile eriravimite, mis on suunatud CRF ja sellega seotud tüsistuste vastu võitlemisele.

Lespenephril

See on suukaudselt manustatav hüpoasememiline ravim - manustatava annuse hinnanguline annus on 2 lusikat, mida tuleb võtta kogu päeva jooksul. Tõsistes olukordades ja keha tõsistel kahjustustel suurendab ravimi annus 6 lusikat. Koduse abinõuna rakendatakse ravimeetodi määramiseks 1 lusikat (selline meetod on ette nähtud ainult arstile).
Lespenefril on saadaval ka pulbrina, mida manustatakse intramuskulaarselt statsionaarsetes tingimustes. Lisaks manustatakse ravimit intravenoosselt tilguti abil, rakendades seda naatriumi põhilahust.

Retabolil

See on kaasaegne steroid keeruliseks kasutamiseks, mida on soovitatav vähendada asoteemiat haiguse algstaadiumis, sest ravimi ravis kasutatakse aktiivselt valgu tootmiseks uurea lämmastikku. Annust manustatakse intramuskulaarselt 2 nädala jooksul.

Furosemiid

See on diureetikum, mida kasutatakse pillides. Tema sissepääsu annus jätab 80-160 mg - arst määrab igal juhul eraldi annuse.

Dopegit

Seda antihüpertensiivset ravimit, mis stimuleerib närviretseptoreid, rakendatakse peroraalselt vastavalt arsti tunnistusele kogu ravi vältel.

Captopriil

See on hüpotensiivne aine, mille peamiseks eeliseks on intratubulaarse hemodünaamika normaliseerimine. Kandke 2 korda päevas, üks tablett, soovitavalt üks tund enne sööki.

Ferroplex

Seda kombineeritud ravimit kasutatakse rauapuuduse aneemia vabanemiseks. Tabletid tuleb võtta suu kaudu, alati koos klaasitäie veega. Annuse määrab arst, lähtudes CRF arenguastmest. Ravimit kasutatakse sageli ennetamiseks kohe pärast haiguse täielikku ravi.

Neerupuudulikkuse ennetamine ja tõenäolised tüsistused

Sageli arendab see haigus komplikatsioone, nagu südame tööde kõrvalekalded ja siseorganite nakkushaigused.

Peamised ennetusmeetmed on patoloogia varajane diagnoosimine, adekvaatne ravi ja keha pidev jälgimine ning haigused, mis võivad põhjustada neerupuudulikkust inimestel. Oluline: sageli esineb CKD suhkurtõve, glomerulonefriidi ja kroonilise hüpertensiooni korral.

Kõik neerukahjustusega patsiendid peavad olema registreeritud nefroloogiga, kui nad läbivad keha seisundi määramiseks kohustuslikud uuringud ja testid. Samuti saavad patsiendid vajalikke soovitusi elustiili juhtimiseks, nõuetekohaseks toitumiseks ja ratsionaalseks tööks.

Neerupuudulikkus. Patoloogia põhjused, sümptomid, tunnused, diagnoosimine ja ravi.

Sait annab taustteavet. Nõuetekohase diagnoosi ja haiguse ravi on võimalik kohusetundliku arsti järelevalve all.

Neerupuudulikkus - patoloogiline seisund, mis esineb mitmesugustes haigustes ja mida iseloomustab neerude kõigi funktsioonide rikkumine.

Arvud ja faktid:

  • Neerupuudulikkus ei ole konkreetne haigus. See on patoloogiline seisund, mis võib kaasata erinevaid haigusi, sealhulgas neid, kelle põhjus on väljaspool neerusid.
  • Sõltuvalt patoloogiliste muutuste kasvukiirusest esineb äge ja krooniline neerupuudulikkus.
  • Äge neerupuudulikkus esineb igal aastal 200-s 1 000 000 eurooplasest.
  • Enam kui pooltel juhtudel on äge neerupuudulikkus seotud neerukahjustuse või operatsiooniga. Viimastel aastatel on ravimite ebaõigest kasutamisest tingitud neerufunktsiooni häiretega patsientide arv suurenenud 6–8 korda.
  • Kroonilise neerupuudulikkuse levimus - 600 juhtu 1 000 000 eurooplase kohta aastas.
  • Kroonilise neerupuudulikkuse peamine põhjus oli korraga glomerulonefriit. Diabeet mellitus ja hüpertensioon on praegu esimesel kohal.
  • Aafrikas on kroonilise neerufunktsiooni häire kõige sagedasem põhjus parasiit- ja viirushaigused.

Anatoomia ja neerufunktsiooni omadused

Inimese neer on seljaaju külgede nimmepiirkonnas paiknev paariline organ, mis on väliselt kujundatud oamahuna. Õige neer on veidi madalam, kuna maks asub selle kohal.

Neer on kuseteede organ. Selle peamine funktsioon on uriini moodustumine.

See juhtub järgmiselt:

  • Aordist neerusse sisenev veri jõuab kapillaaride glomerulusse, mida ümbritseb eriline kapsel (Shumlyansky-Bowman kapsel). Kõrge rõhu all lekib vere (plasma) vedel osa selles lahustunud ainetega kapslisse. See moodustab primaarse uriini.
  • Seejärel liigub primaarne uriin mööda keerdunud tubulusüsteemi. Siin imenduvad vere ja organismi vajalikud ained tagasi verre. Tekib sekundaarne uriin. Võrreldes primaarsega, kaotab see mahu ja muutub kontsentreeritumaks, selles säilivad ainult kahjulikud metaboolsed tooted: kreatiin, uurea, kusihape.
  • Tubuleerimissüsteemist siseneb sekundaarne uriin neerukanalisse, seejärel vaagnasse ja ureterisse.
Neerude funktsioonid, mis tekivad uriini moodustumise kaudu:
  • Kahjulike ainevahetusproduktide eritumine organismist.
  • Vere osmootse rõhu reguleerimine.
  • Hormooni tootmine. Näiteks reniin, mis on seotud vererõhu reguleerimisega.
  • Erinevate ioonide sisalduse reguleerimine veres.
  • Osalemine veres. Neerud eritavad bioloogiliselt aktiivset ainet erütropoetiini, mis aktiveerib punaste vereliblede (punaste vereliblede) moodustumist.

Neerupuudulikkuse korral on kõik need neerufunktsiooni häired.

Neerupuudulikkuse põhjused

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Ägeda neerupuudulikkuse klassifikatsioon sõltuvalt põhjustest:

  • Prerenal. Neerukahjustuse vähenemise tõttu. Neerudes ei ole piisavalt verd. Selle tulemusena häiritakse uriini moodustumise protsessi, neerukoe patoloogilisi muutusi. See esineb umbes pooltel (55%) patsientidest.
  • Neeru. Seotud neerukoe patoloogiaga. Neer saab verd, kuid ei suuda uriini moodustada. Seda esineb 40% patsientidest.
  • Postrenal Uriini moodustub neerudes, kuid see ei pruugi higi, sest on ummistunud kusiti. Kui ühel kusejuhul esineb obstruktsioon, võtab terve neeru üle kahjustatud neerude funktsioon - neerupuudulikkust ei esine. See seisund esineb 5% patsientidest.

Pildil: A - prerenaalne neerupuudulikkus; B - neerupuudulikkus; C - neerupuudulikkus.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused:

  • Tingimused, mille korral süda enam ei suuda toime tulla ja pumpab vähem verd: arütmiad, südamepuudulikkus, raske verejooks, kopsuemboolia.
  • Tugev vererõhu langus: šokk üldise infektsiooni (sepsis), tõsiste allergiliste reaktsioonide, teatud ravimite üleannustamise ajal.
  • Dehüdratsioon: raske oksendamine, kõhulahtisus, põletused, diureetikumide ülemääraste annuste kasutamine.
  • Tsirroos ja muud maksahaigused: see häirib venoosse vere väljavoolu, tekib turse, kardiovaskulaarse süsteemi töö ja neerude verevarustus on häiritud.
  • Mürgistus: mürgised ained igapäevaelus ja tööstuses, madu hammustused, putukad, raskemetallid, teatud ravimite liigsed annused. Kui vereringes on toksiline aine jõudnud neerudesse ja häirib nende tööd.
  • Punaste vereliblede ja hemoglobiini massiline hävitamine kokkusobimatu vere, malaaria ülekandmise ajal. See põhjustab neerukude kahjustamist.
  • Neerukahjustused, mida põhjustavad antikehad autoimmuunhaiguste korral, näiteks hulgimüeloomi korral.
  • Teatud haiguste, näiteks kusihappesoolade, neerude kahjustus teatud haiguste korral.
  • Põletikuline protsess neerudes: glomerulonefriit, hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega jne.
  • Neerukahjustus neerude veresoonte kahjustustega seotud haiguste korral: sklerodermia, trombotsütopeeniline purpur jne.
  • Ainus neeru vigastus (kui teine ​​põhjus mingil põhjusel ei toimi).
  • Eesnäärme, põie ja teiste vaagna elundite kasvajad.
  • Kahju või juhuslik kaste ureteraalse kirurgia ajal.
  • Ureteri ummistus. Võimalikud põhjused: tromb, puss, kivi, kaasasündinud väärarendid.
  • Teatud ravimite kasutamisest tingitud urineerimise rikkumine.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

  • Kaasasündinud ja pärilik neeruhaigus.
  • Neerukahjustus krooniliste haiguste korral: podagra, suhkurtõbi, urolitiasis, rasvumine, metaboolne sündroom, maksatsirroos, süsteemne erütematoosne luupus, sklerodermia jne.
  • Kuseteede mitmesugused haigused, kus kuseteede kattumine on järk-järgult: urolitiaas, kasvajad jne.
  • Neeruhaigus: krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit.
  • Ravimite ebaõige kasutamine, üleannustamine.
  • Krooniline mürgistus erinevate toksiliste ainetega.

Neerupuudulikkuse sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

  • Esialgsel etapil ei ole kroonilise neerupuudulikkuse ilmingut. Patsient tunneb suhteliselt normaalset. Tavaliselt ilmnevad esimesed sümptomid, kui 80–90% neerukude lõpetab oma funktsioonide täitmise. Kuni selle ajani saate uuringu tegemisel teha diagnoosi.
  • Tavaliselt on esimesena ilmnenud üldised sümptomid: letargia, nõrkus, väsimus ja sagedasus.
  • Uriin katkestas. See toodab rohkem kui 24 tundi päevas (2-4 liitrit). Seetõttu võib tekkida dehüdratsioon. Öösel esineb sageli urineerimist. Kroonilise neerupuudulikkuse hilisemas staadiumis väheneb uriini kogus järsult - see on halb märk.
  • Iiveldus ja oksendamine.
  • Lihaste tõmblemine.
  • Pruritus
  • Suu kuivus ja kibeduse tunne.
  • Kõhuvalu.
  • Kõhulahtisus
  • Nasaalne verejooks vere hüübimise vähenemise tõttu.
  • Verejooks nahal.
  • Suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele. Sellised patsiendid kannatavad sageli hingamisteede nakkuste, kopsupõletiku all.
  • Hilisel etapil: seisund halveneb. On hingeõhk, bronhiaalastma. Patsient võib kaotada teadvuse, langeda kooma.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid sarnanevad ägeda neerupuudulikkusega. Aga nad kasvavad aeglasemalt.

Neerupuudulikkuse diagnoos

  • ultraheli (ultraheli);
  • kompuutertomograafia (CT);
  • magnetresonantstomograafia (MRI).
  • Patsiendile süstitakse intravenoosselt ainet, mis eritub neerude kaudu ja määrib uriini.
  • Seejärel tehakse tsüstoskoopia - kusepõie uurimine spetsiaalse endoskoopilise instrumendi abil, mis on sisestatud läbi kusiti.
Chromocytoscopy on lihtne, kiire ja turvaline diagnostiline meetod, mida kasutatakse hädaolukordades sageli.

Neerupuudulikkuse ravi

Äge neerupuudulikkus nõuab patsiendi kohest hospitaliseerimist nefroloogiahaiglas. Kui patsient on tõsises seisundis - paigutatakse ta intensiivravi osakonda. Ravi sõltub neerufunktsiooni häire põhjustest.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral sõltub ravi staadiumist. Esialgses etapis viiakse läbi põhihaiguse ravi - see aitab ennetada väljendunud neerufunktsiooni häireid ja hiljem on nendega kergem toime tulla. Uriini koguse vähenemise ja neerupuudulikkuse ilmingute ilmnemise tõttu on vaja võidelda keha patoloogiliste muutustega. Ja taastumisperioodi jooksul peate tagajärjed kõrvaldama.

Neerupuudulikkuse ravi alad:

  • Suure verekaotusega - vereülekanded ja vereasendajad.
  • Suure koguse plasma kadumisega - soolalahuse, glükoosilahuse ja teiste ravimite tilgutamisega.
  • Võitlus arütmia vastu - antiarütmilised ravimid.
  • Kardiovaskulaarse süsteemi talitlushäire korral - südameravimid, ained, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni.
  • Glomerulonefriidi ja autoimmuunhaigustega - glükokortikosteroidide (ravimite neerupealiste hormoonide), tsütotoksiliste ravimite (immuunsüsteemi pärssivad ravimid) kasutuselevõtt.
  • Arteriaalse hüpertensiooniga - ravimid, mis vähendavad vererõhku.
  • Mürgistuse korral - vere puhastamise meetodite kasutamine: plasmaferees, hemosorptsioon.
  • Püelonefriidi, sepsise ja teiste nakkushaiguste puhul - antibiootikumide, viirusevastaste ravimite kasutamine.
  • Haiglas peab arst hoolikalt jälgima, kui palju vedelikku patsient saab ja kaotab. Vee-soola tasakaalu taastamiseks intravenoosselt süstitakse tilguti kaudu erinevaid lahuseid (naatriumkloriid, kaltsiumglükonaat jne) ja nende kogumaht peaks ületama vedeliku kadu 400-500 ml.
  • Vedelikupeetusega määratakse diureetikumid, tavaliselt furosemiid (lasix). Arst valib annuse individuaalselt.
  • Dopamiini kasutatakse neerude verevoolu parandamiseks.

Dieet ägeda neerupuudulikkuse korral

  • On vaja vähendada valgusisaldust dieedis, kuna selle metaboolsed tooted avaldavad neerudele lisakoormust. Optimaalne kogus on 0,5 kuni 0,8 g kehakaalu kilogrammi kohta päevas.
  • Et patsiendi keha saaks vajalikku kalorit, peab ta saama süsivesikuid sisaldava toidu. Soovitatavad köögiviljad, kartulid, riis, maiustused.
  • Soola tuleks piirata ainult siis, kui see jääb kehasse.
  • Optimaalne vedeliku tarbimine - 500 ml rohkem kui kogus, mida keha päeva jooksul kaotab.
  • Patsient peaks loobuma seentest, pähklitest, kaunviljadest - nad on ka suure valgusisalduse allikad.
  • Kui vere kaaliumisisaldus on tõusnud, jätke välja viinamarjad, kuivatatud aprikoosid, rosinad, banaanid, kohv, šokolaad, praetud ja küpsetatud kartulid.

Neerupuudulikkuse prognoos

Ägeda neerupuudulikkuse prognoos

Sõltuvalt ägeda neerupuudulikkuse raskusest ja tüsistuste esinemisest sureb 25% kuni 50% patsientidest.

Kõige levinumad surmapõhjused:

  • Närvisüsteemi lüüasaamine - ureemiline kooma.
  • Rasked vereringehäired.
  • Sepsis on üldine infektsioon, “vere infektsioon”, milles kõik organid ja süsteemid kannatavad.

Kui äge neerupuudulikkus tekib ilma tüsistusteta, esineb neerufunktsiooni täielik taastumine umbes 90% patsientidest.

Kroonilise neerupuudulikkuse prognoos

Sõltub haigusest, mille taustal oli patsiendi neerude, vanuse, seisundi rikkumine. Kuna hemodialüüs ja neerusiirdamine on hakanud rakenduma, on patsientide surm muutunud harvemaks.

Kroonilise neerupuudulikkuse kulgu halvendavad tegurid:

  • ateroskleroos;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • ebaõige toitumine, kui toit sisaldab palju fosforit ja valku;
  • kõrge verevalk;
  • parathormooni suurenenud funktsioon.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsiendi seisundi halvenemist põhjustavad tegurid:
  • neerukahjustus;
  • kuseteede infektsioon;
  • dehüdratsioon.

Kroonilise neerupuudulikkuse ennetamine

Kui hakkame õigeaegselt ravima haigust, mis võib viia kroonilise neerupuudulikkuse tekkimiseni, ei pruugi neerufunktsioon kannatada või vähemalt selle rikkumine ei ole nii raske.

Mõned ravimid on toksilised neerukude suhtes ja võivad põhjustada kroonilist neerupuudulikkust. Te ei tohiks võtta mingeid ravimeid ilma arsti retseptita.

Kõige sagedamini tekib neerupuudulikkus diabeedi, glomerulonefriidi, arteriaalse hüpertensiooni all kannatavatel inimestel. Selliseid patsiente peab arst pidevalt jälgima ja läbima õigeaegse kontrolli.

Kuidas määrata neerupuudulikkuse analüüsi

60 - 80 30 - 50 50 - 60

VÕI uremiaga (lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus): suurenev aneemia (hemoglobiin langeb 40-50 g / l ja alla selle), toksiline leukotsütoos kuni 80-100? 10 9 / l nihkega vasakule. Trombotsüütide arv on vähenenud (trombotsütopeenia), mis on üks uremia veritsuse põhjuseid ja vähendab hemoglobiini taset veelgi.

URINE: algperioodil määravad muutused aluseks oleva haiguse. Kuna CRF suureneb, muutuvad need muutused siledaks ja esmase haiguse määramine uriinianalüüsiga muutub raskeks. Uriinis on valke, valgeliblesid, punaseid vereliblesid, silindreid.

Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis väheneb kaaliumisisaldus veres tavaliselt polüuuria ("sunnitud diureesi") tõttu. Naatriumi sisaldust vähendatakse ka selle kasutamise piiramise tõttu toiduga ja eriti tubulite kadumisega (näiteks püelonefriidi korral). Atsidoos (sisemise keskkonna hapestumine) on tingimata arenenud hapete eritumise tõttu neerude poolt, ammoniaagi moodustumist kanüülrakkudes ja bikarbonaatide suurenenud sekretsiooni. Atsidoos avaldub uimasuse, naha sügeluse ja madala kehatemperatuuri all.

Kuna D-vitamiini aktiivne vorm tekib neerudes, põhjustab krooniline neerupuudulikkus kaltsiumi imendumise drastilist halvenemist sooles ja kaltsiumisisalduse vähenemist veres (hüpokaltseemia). Hüpokaltseemia võib ilmneda paresteesia (kihelustunne ja goosebumps), lihaste tõmblemine ja krambid. Tagasiside mehhanismi kaudu siseneb vereringesse rohkem paratüreoidhormooni, mis „libiseb” kaltsiumi luudest välja. Kroonilise neeruhaiguse terminaalses staadiumis suureneb veres magneesiumi tase (unisus, nõrkus) ja fosfor (luude "lahustumise" tõttu parathormooniga).

18. Aneemia laboratoorsed diagnoosid

Äge hemorraagiline aneemia. Ägeda post-hemorraagilise aneemia põhjused on vigastused (vigastused) ja ägedad verejooksud siseorganitest (seedetrakti, kopsu, emaka jne).

Perifeerse vere muster varieerub sõltuvalt aneemia arengu staadiumist.

1. Refleksivaskulaarset faasi (1-2 päeva pärast verejooksu) iseloomustab normaalne hemoglobiinisisaldus, punaste vereliblede arv, värvus ja teised perifeerse vere parameetrid. Selle põhjuseks on vaskulaarse voodikohta (spasm) ja verevarude kompenseeriva heite (põrna, maksa, nahaaluskoe jms) refleksi vähenemine. Aneemia diagnoosimise kriteeriumid selles haiguse faasis on ainult kliinilised sümptomid: progresseeruv vererõhu langus, pearinglus, nõrkus, minestus, tahhükardia jne.

2. Kompensatsiooni hüdromeetilist faasi iseloomustab tsirkuleeriva vere esialgse mahu taastamine tänu sisenemisele suurel hulgal kudede vedeliku, plasma perifeersesse veresoonesse. Hemoglobiinisisaldus, punaste vereliblede arv, samuti hematokriti vähenemine on peaaegu sama. Samal ajal jääb värviindeks normaalsesse vahemikku (normokroomne aneemia).

3. Hüvitise luuüdi faas (4-5 päeva pärast verejooksu algust). Koos hemoglobiinisisalduse jätkuva vähenemisega ja erütrotsüütide arvuga perifeerses veres täheldatakse retikulotsütoosi, mis viitab luuüdi vereloome stimuleerimisele. Samal ajal võib täheldada mõõdukat leukotsütoosi, suurt hulka noori neutrofiilide vorme (bänd, metamüelotsüüdid ja mõnikord müelotsüüdid) ning lühiajalist trombotsütoosi.

Plasma rauasisaldus ägeda hemorraagilise ägeda aneemia korral on tavaliselt normaalne. Kuid mõnel juhul täheldatakse massiivse verekaotuse ja raua depoo ammendumise tõttu selle vähenemist ja aneemia omandab hüpokroomse rauapuuduse aneemia tunnused.

Krooniline rauapuuduse aneemia. Kroonilise rauapuuduse aneemia kõige sagedasemad põhjused on:

1. Krooniline verekaotus:

2. Mao haigused, millega kaasnevad aklorhüdria ja achilia (krooniline atrofiline gastriit, maovähk, mao resektsioon), kus on häiritud raua ionisatsiooniprotsessid ja seega ka eksogeense raua imendumine sooles.

3. Duodeniit ja enteriit, mis põhjustab eksogeense raua imendumist kaksteistsõrmiksooles ja muudes peensoole osades.

4. Raua ebapiisav tarbimine toidust.

5. Rasedus ja imetamine, kus on suurenenud raua tarbimine ja sageli depoo vähenemine maksas.

Need põhjused põhjustavad transferriini vähenemist luuüdis ja normaalse erütropoeesi häireid.

1. Hemoglobiinisisalduse ja punaste vereliblede arvu vähendamine.

2. Väikeste erütrotsüütide ülekaal verevarjus (mikrotsüüdid) ja Price-Jones'i kõvera nihkumine vasakule.

3. Värvindeksi langus alla 0,8 (erütrotsüütide hüpochromia).

4. Anisotsütoos ja poikilotsütoos.

5. Leukopeenia, neutropeenia, suhteline lümfotsütoos (mitte-püsivad sümptomid).

Oluline tegur kroonilise hemorraagilise aneemia diagnoosimisel on muutus raua ainevahetuses: 1) seerumi rauasisalduse vähenemine alla 12,5 µg / l; 2) seerumi raua sidumisvõime suurenemine üle 71,6 mmol / l; 3) transferriini küllastumise protsendi vähenemine alla 20% ja muud märgid.

Sisse12-Foolhappe puudulikkuse aneemiat iseloomustab megaloblastse (embrüonaalse) verevormi teke. Aneemia peamised põhjused on:

1. gastromukoproteiini puudulikkus, mida täheldatakse mao limaskesta atroofias, achlorhydria ja ahvia (atroofiline gastriit, maovähk), samuti pärast täielikku gastrektoomia või proksimaalset gastrektoomiat.

2. B-vitamiini konkureeriv tarbimine12 helmintilise sissetungi korral (lai paelusside) või soole mikrofloora ülemäärase arengu korral (jämesoole mitmekordne divertikulaar, “cecum” sündroom jne). Nendel juhtudel on B-vitamiini puudus12 tänu parasiidi või mikroorganismide suurenenud tarbimisele.

3. B-vitamiini imendumine12 ileumis (enteriit, tsöliaakia, soole resektsioon, Crohni tõbi, cecum vähk jne).

4. B-vitamiini vajaduse suurendamine12 rasedatel naistel.

5. Raske maksakahjustus (tsirroos, hepatiit, vähk), mille puhul häiritakse foolhappe aktiveerimist maksas. Viimasel juhul räägivad nad sageli foolhappe aneemia arengust, mille diagnoos põhineb foolhappe sisalduse vähenemisel seerumis ja erütrotsüütides.

1. Punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähendamine.

2. Suurte erütrotsüütide (makrotsüütide) ülekaal verevarjus ja Price-Jones'i kõvera nihkumine paremale.

3. Megaloblastse vereloome (megalotsüütide ja megaloblastide) "produktide" ilmnemine perifeerses veres.

4. Värvindeksi suurenemine on suurem kui 1,0 (punaste vereliblede hüperkroom).

5. Tuumade jäänused Jolly-kehade ja Kebot-rõngaste kujul.

6. Leukopeenia, trombotsütopeenia.

7. Neutropeenia paremale nihkele (hiiglaslike hüperegmenteeritud neutrofiilide ilmumine).

8. Monotsütopeenia ja suhteline lümfotsütoos, eosinopeenia.

9. Retikulotsüütide arvu vähendamine remissioonis.

10. Anisotsütoos, poikilotsütoos.

Hemolüütiline aneemia. Hemolüütilise aneemia peamised põhjused on:

1. Kaasasündinud pärilikud erütrotsüütide anomaaliad, mis aitavad kaasa nende suurenenud hemolüüsile (Minkowski-Chauffardi kaasasündinud hemolüütiline aneemia jne).

2. Eksogeenne mõju punastele verelibledele, mille tulemuseks on nende suurenenud lagunemine:

a) vastsündinu hemolüütiline haigus;

b) toksiline toime (mürgistus hemolüütiliste mürgiste, tõsiste põletuste jms poolt);

c) nakkusohtlikud mõjud (malaaria, sepsis, gripp jne);

d) vereülekandejärgne punaste vereliblede kahjustus (grupeeritud või reesusnee-ühilduva vere ülekande tõttu);

e) erütrotsüütide autoimmuunne kahjustus;

f) splenomegaalia.

Omandatud hemolüütilise aneemia hulgas on:

1. Äge aneemia (vastsündinu hemolüütiline haigus, toksiline aneemia, paroksüsmaalne (külm) hemoglobinuuria, märts hemoglobinuuria).

2. Krooniline aneemia (autoimmuunne):

a) idiopaatiline autoimmuunne hemolüütiline aneemia, mis on põhjustatud erütrotsüütide või erütrotsüütide eellasrakkude antikehade ilmumisest;

b) sümptomaatiline (autoimmuunne) hemolüütiline aneemia, arenevad haigused, mille seal lümfoproliferatiivsest, müeloproliferatiivsed sündroomid ja splenomegaalia (krooniline lümfoidne leukeemia, Hodgkini tõbi, müeloidne leukeemia, hulgimüeloom, Waldenstrom'i tõbi, süsteemne sidekoe haigused, teatud kasvajad jne).;

c) paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria (Markiafa haigus), millel on valdavalt intravaskulaarne hemolüüs.

Hemolüütilise aneemia erinevate vormide verepildil on olulised omadused. Kuid esmase, mõnikord soovitusliku diagnoosi puhul on oluline meeles pidada mõningaid tavalisi hemolüütilise aneemia tunnuseid:

1. Hemoglobiinisisalduse ja punaste vereliblede arvu vähendamine.

2. Enamikul juhtudel on aneemia normokroomne olemus.

3. Väljendatud retikulotsütoos on üle 10 “.

4. Anisotsütoos ja poikilotsütoos.

Hemolüütilise aneemia diagnoosi kinnitab erütrotsüütide hemolüüsi otseste tunnuste avastamine: hüperbilirubineemia (peamiselt mitteseotud bilirubiini tõttu), urobilinuuria, erütrotsüütide osmootilise resistentsuse vähenemine (vt allpool). Hemolüütilise aneemia autoimmuunsete vormide korral tuvastatakse hüpergammaglobulinemia ja positiivne Coombsi test (vt eespool).

Hüpo- ja aplastilised aneemiad iseloomustavad mitte ainult erütrotsüütide, vaid ka teiste luuüdi vereloome veresoonte pärssimist. On endogeenne ja eksogeenne hüpo- ja aplastiline aneemia. Viimased tulenevad erinevatest teguritest tulenevale mõjule luuüdi vereloome suhtes: füüsikaline (ioniseeriv kiirgus), toksiline (benseen), tsütotoksiline (ravi tsütostaatikumidega, kloramfenikool, barbituraadid, sulfoonamiidid), nakkuslik (sepsis, äge viirushepatiit jne).

Enamikul juhtudel iseloomustab verepilti pancytopeenia märke:

1. Hemoglobiinisisalduse ja punaste vereliblede arvu vähendamine.

2. Aneemia normokroomne olemus.

3. Retikulotsüütide arvu vähendamine.

4. Leukopeenia, neutropeenia, suhteline või absoluutne lümfotsütoos.

19. Leukeemia laboratoorsed diagnoosid

a) äge leukeemia (müeloblastne, lümfoblastne, monoblastne ja eristamatu, erütromüeloblastne ja megakarüoblast);

b) krooniline leukeemia (müeloidne, lümfotsüütiline, monotsüütiline leukeemia, erütremia, osteomüelofibroos, müeloomi haigus, Waldenstrom macroglobulinemia).

2. Pahaloomulised lümfoomid:

a) lümfogranulomatoos (Hodgkini tõbi);

b) mitte-Hodgkini lümfoomid (B-rakud, T-rakud, perifeersed lümfoomid).

1. Leukeemia korral paiknevad patoloogilised muutused peamiselt luuüdis, kuid täheldatakse kasvajarakkude varajaset metastaasi, kusjuures patoloogiliste rakkude väljatõstmine toimub perifeerses veres ja kahjustab teisi elundeid ja kudesid. 2. Lümfoomides tekib vere rakkude kasvaja proliferatsioon väljaspool luuüdi, haiguse hilisemas staadiumis toimub metastaas.

Käesolevas käsiraamatus käsitletakse lühidalt ainult mõningaid kõige levinumaid leukeemia vorme, mida iseloomustavad 4 tavalist hematoloogilist märki:

1. vere moodustumise ühe idu rakkude patoloogiline proliferatsioon (müeloidne, lümfoidne, erütrotsüüt jne);

2. rakkude diferentseerumise vähenemine (kroonilise leukeemia korral) või peaaegu täielik puudumine (akuutse leukeemia korral), mis viib selle prolifereeruva hemopoeetilise idu noorte ebaküpsete rakkude perifeersesse veri;

3. luuüdi metaplaasia koos teiste vere moodustumise idanevuste (tavaliselt erütrotsüütide, trombotsüütide) nihkumisega luuüdist;

4. nn leukemoidi infiltraatide areng eri organites - nende organite metastaseerunud proliferatiivse hemopoeetilise idu vererakkude patoloogiline proliferatsioon.

Need hematoloogilised tunnused võivad selgitada peaaegu kogu leukeemiale iseloomulikku kliinilist pilti.

Leukeemiale on kõige iseloomulikumad järgmised kliinilised tunnused: 1. proliferatiivsed sündroomid - hematopoeetilise koe (paisunud lümfisõlmede, põrna, maksa) hüperplaasia ja ekstramedullariaalse (ajuvaba) vereloome hematopoeesi esinemine (naha infiltreerumine, ossalgia, tundlikkus luu koputamisel jne); 2. aneemiline sündroom, mis tekib luuüdi metaplaasia ja erütrotsüütide hemopoeetilise idu pärssimise tõttu ning mõnel juhul erütrotsüütide hemolüüsi tõttu; 3. hemorraagiline sündroom, mis on tingitud ka luuüdi metaplaasiast ja megakarüotsüütilise idu asendamisest; 4. organismi immunoloogilise resistentsuse vähenemine (nakkus-septilised ja haavandilised nekrootilised protsessid kopsudes, neerudes, mandlites ja teistes organites).

Äge müeloblastne leukeemia iseloomustab müeloidse hemopoeetilise idu järsk proliferatsioon ja selle idu rakkude peaaegu täielik diferentseerumise puudumine. Selle tulemusena vabaneb perifeersesse veri suur hulk blastielemente, mis esinevad veres koos müeloidse hemopoeetilise hemopoeetilise raku küpsete rakkudega.

Ägeda müeloblastse leukeemia korral ilmneb iseloomulik hematoloogiline märk - leukeemiline haigestumine (hiatus leucemicu): perifeerses veres esineb plahvatusvorme ja (väikeses koguses) küpseid rakke ning puudub üleminekuvorm.

Seega on akuutse leukeemiaga patsientide perifeerse vere uuringus ilmnenud järgmised hematoloogilised tunnused:

1. leukotsüütide arvu suurenemine 100x109 / l, kuigi sageli esineb ka akuutse leukeemia leukopeenilisi vorme;

2. suure hulga löökrakkude (müeloblastide) esinemine veres;

3. küpsete müeloidsete idurakkude arvu vähenemine üleminekuvormide puudumisel (hiatus leucemicus);

4. aneemia, sageli normokroomne (normotsüütiline) iseloom;

Kroonilist müeloidset leukeemiat iseloomustab müeloidsete hemopoeetiliste rakkude proliferatsioon ja vähenenud diferentseerumine. Perifeerses veres tuvastatakse kõik rakuliste elementide üleminekuvormid: promüelotsüüdid, müelotsüüdid, metamüelotsüüdid, stab ja segmenteeritud neutrofiilid.

Üldiselt ilmnevad kroonilise müeloidse leukeemia korral järgmised hematoloogilised tunnused:

1. leukotsüütide koguarvu suurenemine (kuni 50–100x10 9 / l ja rohkem), kuigi on võimalik leukeemia subleukeemilised ja leukopeenilised vormid;

2. müeloblastide ja promüelotsüütide rakuliste elementide kõikide perifeersete vormide olemasolu perifeerses veres segmenditud neutrofiilidele (viimaste arv väheneb);

3. normokroomse ja normotsüütilise aneemia (tavaliselt haiguse hilisemas staadiumis);

4. trombotsütopeenia (ka haiguse hilisemas staadiumis).

Kroonilise müeloidse leukeemia korral puudub perifeerses veres leukeemiline haigestumine (hiatus leucemicus).

Eritremiat (polütsüteemia, Vaquez 'tõbi) iseloomustab kõigi hemopoeetiliste mikroobe märgatav proliferatsioon.

1. hemoglobiinisisalduse ja erütrotsüütide ja hematokriti arvu tõus (kuni 0,7-0,9);

2. leukotsütoos (12,0–20,0) x10 9 / l ja rohkem, peamiselt neutrofiilide tõttu;

3. vere leukotsüütide nihkumine vasakule (metamüelotsüütidele ja müelotsüütidele);

5. ESRi vähendamine;

Mõnel juhul on võimalik haiguse muundumine krooniliseks müeloidseks leukeemiaks.

Idiopaatilist osteomüelofibroosi (osteomeloskleroosi) iseloomustab kolme hemopoeetilise bakteri, eriti megakarüotsüütide ebaühtlane proliferatsioon ning luuüdi fibroosi ja skleroosi järkjärguline areng.

Perifeerse vere uuringus ilmnesid järgmised hematoloogilised tunnused:

2. Leukotsüütide arvu võib vähendada, normaalset või kõrgemat;

3. haiguse kaugelearenenud staadiumis - vere leukotsüütide arvu muutus vasakult müelotsüütideks ja isegi müeloblastideks;

Kroonilist lümfotsüütilist leukeemiat iseloomustab lümfoidse hemopoeetilise hemogrammi rakkude proliferatsioon ja vähenenud diferentseerumine. Perifeerse vere uuringus ilmnesid järgmised hematoloogilised tunnused:

1. leukotsüütide koguarvu suurenemine (kuni 30–200x10 9 / l ja rohkem), kuigi on olemas ka subleukopeenilised ja aleukemilised vormid;

2. lümfoidsete idurakkude sisalduse suurenemine (kuni 60–90% leukotsüütide koguarvust), peamiselt küpsete lümfotsüütide ja ainult osaliselt lümfoblastide ja prolümfotsüütide tõttu;

3. "hävitatud" lümfotsüütide (Botkin-Humprecht nn rakuvärvid) ilmumine perifeersesse veri;

4. aneemia (luuüdi metaplaasia ja erütrotsüütide hemolüüsi tõttu);

5. trombotsütopeenia (luuüdi metaplaasia).

Müeloomi (generaliseerunud plasmotsütoom, hulgimüeloom, Rustitsky-Kaleri tõbi) iseloomustab plasma rakkude pahaloomuline proliferatsioon ja siseorganite, peamiselt luustiku kahjustused.

Perifeerne verepilt:

1. normochromic (normocytic) tüübi järkjärguline progresseeruv aneemia;

2. normaalsed valgevereliblede arv, kuigi võivad esineda leukotsütoosi või leukopeeniaga vormid;

3. granulotsütopeenia suhtelise lümfotsütoosiga (mitte-püsiv sümptom);

4. perifeerse vere plasma rakud;

6. ESRi märkimisväärne kasv.

Lümfogranulomatoos (Hodgkini tõbi) on kõige levinumad hematosaroomid (pahaloomulised lümfoomid). Haigusele on iseloomulik produktiivne proliferatiivne muutus lümfisõlmedes ja siseorganites.

Perifeerne verepilt:

1. mõõdukas leukotsütoos (10–20) x10 9 / l, kuigi sageli esineb leukopeenia korral juhtumeid;

2. neutrofiilia, millel on leukotsüütide nihkumine vasakule (mõnikord müelotsüütidele);

3. absoluutne lümfotsütopeenia;

4. monotsütoos, mis haiguse viimases staadiumis asendatakse monotsütopeeniaga;

5. eosinopeenia (võib esineda eosinofiilia juhtumeid);

6. ESRi märkimisväärne kasv.

Tuleb rõhutada, et kõigil ülalkirjeldatud konkreetsele haigusele iseloomulike muutuste perifeerses veres avastamise korral tehakse lõplik diagnoos ainult hematopoeetiliste elundite punktide tulemuste ja mõnede muude eriliste uurimismeetodite põhjal.