Glomerulonefriit - klassifikatsioon ja peamised sümptomid

Glomerulonefriit on põletikulise iseloomuga autoimmuunne haigus, mille puhul mõjutatakse neerude glomeruli ja vähemal määral ka neerutorude. Protsessiga kaasneb kehavedeliku ja soolade hilinemine sekundaarse vereringehäire neerudes, mis lõpuks viib sageli tugeva hüpertensiooni ja vedeliku ülekoormuseni.
Lihtsamalt öeldes on glomerulonefriit glomerulite põletik või kui neid nimetatakse, glomeruloosid. Siit haiguse teine ​​nimi - glomerulaarne nefriit. Protsessi võib esindada ägeda neerupuudulikkuse, nefrootilise sündroomi või nefriitilise sündroomina või eraldatud proteinuuria või hematuuria vormis. Need riigid jagunevad proliferatiivseteks või mitte-proliferatiivseteks rühmadeks, millel omakorda on erinevad alarühmad.

Lisaks tuleb märkida, et on väga oluline tuvastada glomerulonefriidi proov, st diferentsiaaldiagnoosi tegemine, kuna glomerulonefriidi raviskeem ja meetodid sõltuvad suuresti haiguse liigist.

Glomerulonefriidi klassifikatsioon

Glomerulonefriidi klassifikatsioonid on mitmed.

Protsessi voolu järgi on:

  • Äge difuusne glomerulonefriit. Vastavalt selle kliinilistele tunnustele jaguneb see kaheks vormiks:
  1. Tsükliline vorm, millel on kiire ägeda haiguse algus ja tavaliselt suhteliselt kiire taastumine. Kuid isegi pärast ravikuuri on patsientidel väga pikka aega täheldatud nõrga proteinuuria ja hematuuria tsüklilisi purunemisi.
  2. Varjatud. Viimast nimetatakse sageli subakuutseks glomerulonefriidiks. Seda iseloomustab kerge kliiniline pilt.
  • Krooniline glomerulonefriit. Kliiniliselt jagatud:
  • Nefritiline vorm - mida iseloomustab asjaolu, et juhtiv sündroom on nefriitne neerude põletikunähudega.
  • Hüpertensiivne vorm - mida iseloomustab kõigi sündroomide ülekaal - hüpertooniline.
  • Segatud vorm või nefriit-hüpertooniline. Nagu kliinilise vormi nimest võib aru saada, on sellises olukorras nii nefriitiliste kui hüpertensiivsete vormide ilmingud.
  • Varjatud vorm Praktiliselt puudub ilmne kliiniline pilt, välja arvatud kerge kuseteede sündroom. Selline akuutne nefriit areneb sageli krooniliseks vormiks.
  • Hematuraalne vorm, mis avaldub ainult hematuuria juuresolekul.
  • Kiiresti progresseeruv glomerulonefriit.

Etioloogia ja patogeneesi järgi on:

  • Primaarne glomerulonefriit - areneb neerude otsese morfoloogilise hävimise tulemusena.
  • Ja sekundaarne glomerulonefriit, mis on aluseks oleva haiguse tagajärg. Näiteks nakkuslik sissetung bakterite, viiruste ja teiste virulentsete mikroorganismide, ravimite, pahaloomuliste kasvajate või süsteemsete haiguste, näiteks süsteemse erütematoosse luupuse, vaskuliidi jne tõttu.

Kliinilised ja morfoloogilised omadused on jagatud:

  • Fokaalne segmentaalne glomerulaarne nefriit. Seda iseloomustab skleroosi moodustumise avastamine üksikutes kapillaarsetes ahelates. Kõige sagedamini areneb selline glomerulonefriit pikaajalise ja / või intensiivse intravenoosse ravimi kasutamise või HIV-nakkuse tagajärjel. Fokaalne segmentaalne glomerulaarne nefriit võib ilmneda nefrootilise sündroomina või püsiva proteinuuriana, mida tavaliselt kombineeritakse arteriaalse hüpertensiooniga ja erütrotsütooga. Protsess on üsna progressiivne ja prognoos on äärmiselt ebasoodne. Pean ütlema, et see on glomerulonefriidi kõigi morfoloogiliste variantide kõige ebasoodsam. Lisaks sellele reageerib see harva aktiivse immunosupressiivse raviga.
  • Membraanne glomerulonefriit või teine ​​nimi - membraanne nefropaatia. Seda tüüpi glomerulaarset nefriiti iseloomustab difuusne paksenemine glomerulaarsete kapillaaride seintes nende lõhenemise ja sellele järgneva kahekordistumisega. Samuti moodustasid immuunkomplekside epiteelipoolsel poolel glomerulite keldrikembris massilised hoiused. Väärib märkimist, et kolmandikus patsientidest on võimalik luua seos membraanse nefropaatia ja B-hepatiidi viiruse, mõnede ravimite, samuti pahaloomuliste kasvajate vahel. Sellega seoses on väga oluline hoolikalt uurida membraanse glomerulonefriidiga patsiente B-hepatiidi või kasvaja olemasolu korral. Reeglina avaldub seda tüüpi glomerulonefriit nefrootilise sündroomi kujunemisel ja ainult 15-30% patsientidest on arteriaalne hüpertensioon ja hematuuria. Membraanne glomerulonefriit on meeste ja vähem naiste suhtes kõige vastuvõtlikum, on huvitav, et ravi prognoos on naistele kõige soodsam. Üldiselt tekib ainult pooltel patsientidest neerupuudulikkus.
  • Mesangioproliferatiivne glomerulaarne nefriit on kõige tavalisem glomerulonefriidi tüüp praktilises uroloogias. Erinevalt ülaltoodust vastab see kahvel absoluutselt kõigile immuunpõletikulise glomerulonefriidi kriteeriumidele. Seda iseloomustab mesangiumi laienemine, selle rakkude proliferatsioon ja immuunkomplekside sadenemine endoteeli all ja selles. Mesangioproliferatiivse glomerulaarse nefriidi peamised kliinilised ilmingud on hematuuria ja / või proteinuuria. Hüpertensioon või nefrootiline sündroom areneb palju harvemini.
  • Mesangioproliferatiivne glomerulaarne nefriit, kus glomerulites on olemas immunoglobuliin A. Sagedamini võib seda tüüpi glomerulonefriiti leida nime all Bergeri tõbi või IgA-nefriit. Kõige rohkem mõjutavad noori mehi. Peamine sümptom on hematuuria. Ja pooltel patsientidest on korduv hematuuria. Kui selliseid komplikatsioone nagu nefrootiline sündroom või hüpertensioon ei ole protsessiga ühinenud, on raviprognoos üsna soodne.
  • Mesangiokapillaarne glomerulonefriit. See on üks kõige ebasoodsamatest glomerulaar-nefriidi ravi prognoosidest, mida iseloomustab mesangiumrakkude tugev proliferatsioon ja nende proliferatsioon ja neerude glomerulusesse tungimine. Selle tulemusena moodustub glomerulite lobulaarsus ja seda tüüpi iseloomulike kelmemembraanide dubleerimine. Sageli esineb seos mesangiokapillaarse glomerulonefriidi ja krüoglobulinemia vahel või sagedamini C-hepatiidiga. Seetõttu on väga oluline, et C-hepatiidi või krüoglobuliinemia tuvastamiseks viiakse läbi põhjalik uurimine. Seda tüüpi glomerulaar nefriit avaldub tavaliselt hematuuria ja proteinuuria all. Samuti tekivad sageli nefrootiline sündroom, hüpertensioon ja krooniline neerupuudulikkus. Mesangiokapillaarse glomerulonefriidi ravi on äärmiselt harv.

Mis tahes glomerulonefriidi korral on väga oluline õigel ajal arstiga konsulteerida, läbi viia põhjalik uurimine, et määrata õigeaegne ja adekvaatne ravi glomerulonefriidi raviks ja järgige täpselt arsti kõiki soovitusi.

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline glomerulonefriit on neerude glomerulaarse aparaadi progresseeruv difuusne immuunpõletikuline kahjustus, mille tulemus on skleroos ja neerupuudulikkus. Kroonilise glomerulonefriidi ilmingud sõltuvad haiguse arenenud vormist: hüpertensiivne, nefrootiline, hematuuriline, latentne. Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimisel kasutatakse uriini kliinilist ja biokeemilist uurimist, neerude ultraheli, neerukoe morfoloogilist uurimist (biopsiat), erituvat urograafiat, renograafiat. Kroonilise glomerulonefriidi ravi hõlmab toitumise reguleerimist, kortikosteroidi, immunosupressiivset, antikoagulanti, diureetilist, hüpotensiivset ravi.

Krooniline glomerulonefriit

Uroloogias tähendab krooniline glomerulonefriit primaarset glomerulopaatiat, mis erineb etioloogias ja patomorfoloogias, millega kaasnevad põletikulised ja destruktiivsed muutused ning mis põhjustavad nefroskleroosi ja kroonilist neerupuudulikkust. Kõigist terapeutilistest patoloogiatest on krooniline glomerulonefriit umbes 1-2%, mis viitab selle suhteliselt suurele levimusele. Kroonilist glomerulonefriiti võib diagnoosida igas vanuses, kuid sagedamini arenevad esimesed nefriidi nähud 20-40 aasta jooksul. Kroonilise protsessi sümptomid on pikendatud (rohkem kui aasta) glomerulonefriidi ja kahepoolse difuusse neerukahjustuse progresseeruv kulg.

Kroonilise glomerulonefriidi põhjused

Haiguse kroniseerimine ja progresseerumine võib olla ravimata ägeda glomerulonefriidi tagajärg. Siiski esineb sageli esmase kroonilise glomerulonefriidi tekkimise juhtumeid ilma eelneva ägeda rünnaku episoodita.

Kroonilise glomerulonefriidi põhjus ei ole kõigil juhtudel teada. Peamine tähtsus on seotud streptokokki nefritogeensete tüvedega ja kroonilise infektsiooni (farüngiit, tonsilliit, sinusiit, koletsüstiit, karies, periodontiit, adnexiit jne), püsivate viiruste (gripp, B-hepatiit, herpes, tuulerõugete infektsioon, infektsioon, B-hepatiit, herpes, venoosne infektsioon, nakatunud infektsioon, infektsioon, hepatiit tsütomegaloviiruse infektsioon).

Mõnel patsiendil on krooniline glomerulonefriit põhjustatud pärilikust eelsoodumusest (rakulise immuunsüsteemi või komplemendi süsteemi defektidest) või kaasasündinud neerude düsplaasiast. Kroonilise glomerulonefriidi mitteinfektsioonilised tegurid hõlmavad ka allergilisi reaktsioone vaktsineerimise, alkoholi ja ravimite mürgistuse suhtes. Teised immuunpõletikulised haigused, nagu hemorraagiline vaskuliit, reuma, süsteemne erütematoosne luupus, septiline endokardiit jne, võivad põhjustada nefronide difundeerunud kahjustusi.. Üldise keha resistentsuse jahutamine ja nõrgenemine soodustab kroonilise glomerulonefriidi tekkimist.

Kroonilise glomerulonefriidi patogeneesis on juhtroll immuunsüsteemi häirete all. Eksogeensed ja endogeensed tegurid põhjustavad spetsiifiliste CIC-de moodustumist, mis koosnevad antigeenidest, antikehadest, komplemendist ja selle fraktsioonidest (C3, C4), mis ladestuvad glomerulite põhimembraanile ja põhjustavad selle kahjustuse. Kroonilise glomerulonefriidi korral on glomerulite lüüasaamine olemuselt intrakapillaarne, mis häirib mikrotsirkulatsiooni protsesse järgneva reaktiivse põletiku ja düstroofiliste muutustega.

Kroonilise glomerulonefriidiga kaasneb neerude kude ja neerude koe tiheduse ja suuruse vähenemine. Mikroskoopiliselt määrati neerude peeneteraline pind, verejooks tubulites ja glomerulites, aju ja koore kihi selgus.

Kroonilise glomerulonefriidi klassifikatsioon

Etiopatogeneetilises seoses eraldatakse kroonilise glomerulonefriidi nakkuslik-immuunne ja mitte-nakkuslik immuunvariant. Avastatud muutuste patoloogilise pildi järgi eristatakse kroonilise glomerulonefriidi ja fokaalse glomeruloskleroosi minimaalseid proliferatiivseid, membraanseid, proliferatiivseid membraanseid, mesangiaalseid proliferatiivseid, skleroseerivaid tüüpe.

Kroonilise glomerulonefriidi ajal eristatakse remissiooni ja ägenemise faasi. Haigus võib areneda kiiresti (2-5 aasta jooksul) ja aeglaselt progresseeruv (üle 10 aasta).

Vastavalt juhtivale sündroomile eristatakse mitmeid kroonilise glomerulonefriidi vorme: varjatud (uriinisündroomiga), hüpertensiivne (hüpertoonilise sündroomiga), hematuuriline (koos hematuuriaga), nefrootiline (nefrootilise sündroomiga), segatud (nefrootilise hüpertensiivse sündroomiga). Iga vorm jätkub kompensatsiooniperioodide ja lämmastiku neerufunktsiooni dekompenseerimisega.

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid

Haiguse kliinilisest vormist tingitud kroonilise glomerulonefriidi sümptomid. Kroonilise glomerulonefriidi varjatud vorm esineb 45% patsientidest, esineb isoleeritud kuseteede sündroomiga, ilma turse ja arteriaalse hüpertensioonita. Seda iseloomustab mõõdukas hematuuria, proteinuuria, leukotsütouria. Vool on aeglaselt progresseeruv (kuni 10-20 aastat), uremia tekkimine tekib hilja. Kroonilise glomerulonefriidi (5%) hematurilise variandi korral on püsiv hematuuria, hematuuria episoodid täheldatud aneemiat. Selle vormi kulg on suhteliselt soodne, uremia esineb harva.

Kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivne vorm areneb 20% juhtudest ja esineb kerge kuseteede sündroomiga arteriaalse hüpertensiooniga. Vererõhk tõuseb 180-200 / 100-120 mm Hg-ni. Art., Sageli allutatakse olulistele igapäevastele kõikumistele. Täheldatud muutused silma põhjas (neuroretiniit), vasaku vatsakese hüpertroofia, südame astma kui vasaku vatsakese südamepuudulikkuse ilming. Nefriidi hüpertensiivse vormi kulg on pikaajaline ja progresseeruv, kusjuures neerupuudulikkus on lõppenud.

Kroonilise glomerulonefriidi nefrootiline variant, mis esineb 25% juhtudest, esineb massiivse proteinuuriaga (üle 3 g päevas), püsiva difuusse turse, hüpo- ja düsproteineemia, hüperlipideemia, seroossete õõnsuste (astsiit, hüdroperikardium, pleuriit) dropsia ja nendega seotud, tahhükardia, janu. Nefrootilised ja hüpertensiivsed sündroomid moodustavad kroonilise glomerulonefriidi kõige raskema ja segasema vormi (7% juhtudest). Esineb hematuuria, raske proteinuuria, turse, arteriaalse hüpertensiooni korral. Kõrvaltoime määrab neerupuudulikkuse kiire areng.

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoos

Kliinilised andmed on kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimise peamised kriteeriumid. Ajalugu kogumisel arvestatakse krooniliste infektsioonide, ägeda akuutse glomerulonefriidi, süsteemsete haigustega. Tüüpilised muutused uriini üldises analüüsis on punaste vereliblede, leukotsüütide, silindrite, valgu, uriini osakaalu muutus. Neerude funktsiooni hindamiseks viiakse läbi testid Zimnitsky ja Reberg.

Kroonilise glomerulonefriidi, hüpoproteineemia ja düsproteineemia veres leitakse hüperkolesteroleemia, streptokoki suhtes antikehade tiiter suureneb (ASL-O, antihüaluronidaas, anti-streptokinaas), komplemendi komponentide sisaldus väheneb (C3 ja C4), IgM, IgG, IgG tase suureneb.

Neerude ultraheliuuring kroonilise glomerulonefriidi progresseerumise käigus näitab neerukude kõvenemise tõttu elundite suuruse vähenemist. Ekstreemne urograafia, püelograafia, nefroskintigraafia aitavad hinnata parenhüümi seisundit, neerufunktsiooni häire astet. Muude süsteemide muutuste tuvastamiseks viiakse läbi EKG ja EchoCG, pleuraõõne ultraheli ja aluse uurimine.

Sõltuvalt kroonilise glomerulonefriidi kliinilisest variandist on vajalik kroonilise püelonefriidi, nefrootilise sündroomi, polütsüstilise neeruhaiguse, neeruhaiguse, neerutuberkuloosi, neeru amüloidoosi ja arteriaalse hüpertensiooni diferentsiaaldiagnoos. Kroonilise glomerulonefriidi ja selle aktiivsuse histoloogilise vormi ning sarnaste ilmingutega patoloogia väljajätmise kindlakstegemiseks viiakse neeru kudede morfoloogilise uuringuga läbi neeru biopsia.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi

Kroonilise glomerulonefriidi hoolduse ja ravi tunnused on tingitud haiguse kliinilisest vormist, häirete progresseerumise kiirusest ja tüsistuste esinemisest. Soovitatav on hoolitseda õrnalt, välja arvatud ületöötamine, hüpotermia, tööohud. Kroonilise glomerulonefriidi remissiooniperioodil on vaja protsessi toetavat krooniliste infektsioonide ravi. Kroonilise glomerulonefriidi jaoks ette nähtud toitumine nõuab soola, alkoholi, vürtside piiramist, võttes arvesse jooki, mis on juua, suurendades igapäevase valgu tarbimist.

Kroonilise glomerulonefriidi ravimine koosneb immunosupressiivsest ravist glükokortikosteroidide, tsütostaatikumide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega; retseptiravimid (hepariin, fenindioon) ja trombotsüütide vastased ained (dipüridamool). Sümptomaatiline ravi võib hõlmata ödeemi diureetikumi, hüpertensioonivastaseid antihüpertensiivseid ravimeid. Kroonilise glomerulonefriidi ägenemise perioodidel lisaks täielikule statsionaarsele ravile viivad nad toetava ambulatoorse ravi remissiooni ajal, ravi kliimakeskustes.

Kroonilise glomerulonefriidi prognoosimine ja ennetamine

Kroonilise glomerulonefriidi efektiivne ravi võib kõrvaldada juhtivad sümptomid (hüpertensioon, turse), aeglustada neerupuudulikkuse teket ja pikendada patsiendi eluiga. Kõik kroonilise glomerulonefriidiga patsiendid on uroloogi juures.

Kroonilise glomerulonefriidi varjatud vormil on kõige soodsam prognoos; tõsisemad - hüpertensiivsed ja veritsevad; ebasoodne - nefrootiline segatud vorm. Prognoosi halvendavad tüsistused hõlmavad pleuropneumooniat, püelonefriiti, trombembooliat, neeruflampsiat.

Kuna neerude pöördumatute muutuste tekkimist või progresseerumist põhjustavad kõige sagedamini streptokokkide ja viirusinfektsioonid, on nende ennetamine ülimalt tähtis. Koos samaaegse kroonilise glomerulonefriidi patoloogiaga on vaja jälgida seonduvaid spetsialiste - otolarünoloogi, hambaarsti, gastroenteroloogi, kardioloogi, günekoloogi, reumatoloogi jne.

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline glomerulonefriit on haiguse autoimmuunne vorm, mis mõjutab neerusid ja viib glomeruluse (neerude glomeruli) järkjärgulise nekroosi. Selle protsessiga kaasneb neerukoe armistumine ja tihendamine. Dead glomerucles asendatakse sidekoe. Hoolimata asjaolust, et neerud säilitavad oma funktsionaalsuse pikka aega, areneb haigus pidevalt ja selle tulemuseks on paratamatult neerupuudulikkus.

Kõnealuse haiguse peamine riskirühm on alla 40-aastased mehed. Ägeda glomerulonefriidi tüsistusena esineb krooniline vorm 15% juhtudest. Haiguse tuvastamine selle varases staadiumis on üsna raske, kuna see on pikka aega peaaegu asümptomaatiline. Glomerulonefriidi kestus on rohkem kui 15 aastat, mille jooksul toimub ägenemise ja remissiooni perioodide tsükliline muutus. Sõltumata tsüklist, on uriinikatsetes pidevalt olemas iseloomulikud kõrvalekalded.

Sõltuvalt sümptomitest eristatakse järgnevaid kroonilise glomerulonefriidi vorme: varjatud (või kuseteede), hematuuriline, hüpertensiivne, nefrootiline ja kombineeritud vorm.

Kroonilise glomerulonefriidi korral tuleb vältida füüsilist koormust, eeljahutamist, niiskust ja spetsiaalset dieeti.

Kroonilise glomerulonefriidi klassifikatsioon

Vastavalt kõige levinumale klassifikatsioonile on tavaline eristada mitmesuguseid kroonilise glomerulonefriidi tüüpe, mis erinevad kroonilise neerupuudulikkuse tekkimise kiirusest:

  1. Varjatud tüüp: glomerulonefriidi kõige levinum vorm, mida iseloomustab pikaajaline haiguse kulg, muutused uriini koostises (mõõdukas erütrotsütuuria ja proteinuuria) ja kerge vererõhu tõus;
  2. Nefrootiline tüüp: esineb 30% patsientidest. Haiguse kulg on kas mõõdukalt progresseeruv (mesangioproliferatiivne või membraanne tüüp) või suhteliselt kiiresti progresseeruv (fibroplastiline ja mesangiokapillaarne glomerulonefriit, samuti fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos);
  3. Hüpertensiivne tüüp: paljudes aspektides meenutab varjatud vormi - sellel puudub ka väljendunud sümptomid ja see võib voolata pikka aega, põhjustamata patsiendile mingeid erilisi ebamugavusi. Seda esineb 20% patsientidest. Seda tüüpi haigus põhjustab koos neeruhaigusega südamepuudulikkust;
  4. Segatüüp: on nefrootilise ja hüpertoonilise tüübi kombinatsioon. See esineb 10% patsientidest;
  5. Hematuraalne tüüp: avaldub verine uriin, millel on aeg-ajalt hüperhematuuria episoode. Eraldage eraldi Bergeri tõbi (IgA-nefropaatia), mis esineb peamiselt varases eas ja põhjustab harva neerupuudulikkust.

Morfoloogiliselt klassifitseeritakse krooniline glomerulonefriit järgmiselt:

  1. Mesangiaalne glomerulonefriit: mida iseloomustab immuunkomplekside akumulatsioon glomerulaarsete kapillaaride endoteeli all ja mesangiumis;
  2. Membraanne glomerulonefriit: põhjustab kapillaarseinte difusiooni - nende paksenemist;
  3. Lipoidne nefroos: on podotsüütide protsesside sulandumine kogu glomeruluse kapillaarides;
  4. Fibroplastiline (skleroseeriv) glomerulonefriit: on kõigi teiste morfoloogiliste tüüpide konglomeraat, mida täiendavad glomerukuli sklerootilised sümptomid.

Kroonilise glomerulonefriidi põhjused

Ägeda vormi tagajärjel ei ilmne krooniline glomerulonefriit alati kohe. Haigus võib pikka aega olla varjatud ja peaaegu asümptomaatiline. Siiski esineb ka primaarne krooniline glomerulonefriit, mis tekib ilma akuutse vormi läbimata. Glomerulonefriidi krooniliseks muutumise põhjuseid ei ole veel täielikult teada. Enamikul juhtudel on parasiit-, viirus- ja bakteriaalsed nakkushaigused tegurid, mis käivitavad selle autoimmuunhaiguse, mille hulka kuuluvad nefriidsed streptokokid, samuti mõned kroonilised infektsioonid, nagu tonsilliit, sinusiit, farüngiit jne. glomerulite autoimmuunne kahjustus võib olla geneetiline eelsoodumus hüperimmuunreaktsioonidele ja neerude kaasasündinud düsplaasiale, samuti keskkonna kahjulikule mõjule. s (hüpotermia, niiskuse, suur kehaline koormus), ravimid (sealhulgas pinetsillin, D-penitsillamiin ja kullapreparaatide), allergilised reaktsioonid vaktsiine alkoholimürgistuste ja muud kemikaalid. Mitmed pahaloomulised kasvajad võivad glomerulonefriidi korral põhjustada ka neerukahjustusi. Põhjused, mis soodustavad kõnealuse haiguse kroonilise vormi arengut, mis ei ole seotud organismi immuunreaktsioonidega, hõlmavad hüperfiltratsiooni, neerutorude ja interstitsiaalkoe kahjustusi, mis on tingitud proteinuuria ja transferrinuuria, kõrgenenud lipoproteiinide ja glomerulaar- ja arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel.

Haigused, mis põhjustavad sidekoe difusiooni ja süsteemse vaskuliidi, võivad samuti põhjustada kroonilist glomerulonefriiti. Selliste haiguste hulka kuuluvad: süsteemne skleroderma, reumatoidartriit, Goodpasture'i sündroom, periarteriit nodosa, hemorraagiline vaskuliit, SLE jne.

Koos samaaegse haigusega võib krooniline glomerulonefriit esineda süsteemse erütematoosse luupuse, hemorraagilise kapillaarse toksoosi, reuma ja septilise endokardiidi korral.

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid

Teatud sümptomite esinemine kroonilises glomerulonefriisis sõltub haiguse liigist.

Haiguse kulgemise varjatud vormis esineb ainult kergeid sümptomeid, nagu muutus uriini koostises, mida iseloomustab mõõdukas erütrotsütuuria ja proteinuuria, ning mõnel juhul kerge vererõhu tõus.

Nefrootilist sündroomi iseloomustab ödeem, düsproteineemia ja kõrgenenud proteinuuria. Sümptomiteks on sageli düspnoe, halb söögiisu, peavalu, seljavalu, nõrkus, näo nõrkus ja mitmesugused dispergeeruvad häired. Turse esineb tavaliselt näol ja pahkluu all. Mõnikord esineb astsiit, hüdroperikardium, hüdrotoraks. Kroonilise haiguse tsüklilisuse tõttu vähenevad või suurenevad tursed aja jooksul.

Glomerulonefriidi hüpertensiivne vorm avaldub hüpertensiooni vormis, kusjuures uriini koostis on kerge. Aja jooksul sümptom muutub selgemaks. Vererõhu tõus hüppab, põhjustades südamehaigusi.

Segatud vormi sümptomid on nii hüpertensioon kui ka turse. Haiguse kulg on sel juhul üsna raske.

Hematuriline sündroom põhjustab suurenenud veresisaldust uriinis (hematurimia 50-100 miljonit) muude märkide puudumisel.

Lõpuks põhjustab mistahes kroonilise glomerulonefriidi vorm neerupuudulikkust, mille tulemuseks on ureemia.

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoos

Pärast väliskontrolli ja anamneesi esialgset kogumist, mille käigus uuriti haiguse ajalugu, viiakse läbi diferentsiaaldiagnoos, mille käigus võib vajada uriinianalüüsi, vereanalüüsi, neeru biopsiat, ultraheliuuringut ja muid diagnostilisi protseduure. Kroonilise glomerulonefriidi diferentsiaaldiagnostika keerukus on see, et selle haiguse ilmingud on üsna erinevad ja võivad olla väga sarnased teiste neeruhaigustega. Glomerulonefriidi hüpertensiivsel ja varjatud vormil on samad omadused nagu püelonefriidil. Kui glomerulonefriidi üleantud akuutse vormi ajal on esinenud märke, välistab see püelonefriidi. Infektsiooni mõju kuseteele põhjustab bakterite, Sternheimer-Malbin rakkude ja leukotsüütide sisalduse suurenemist uriinis; samuti hilinenud hüpertensioon koos varase aneemia, palaviku, turse ja leukotsütoosi puudumisega. Siiski, kui see on glomerulonefriidi peamine krooniline vorm, on vajalik radionukliidi renograafia. Koos uroloogilise uuringuga ilmneb neerukahjustuse asümmeetria, mida glomerulonefriidis peaaegu ei leidu. Samamoodi, välja arvatud teised võimalused, määratakse samm-sammult kindlaks täpne diagnoos ja haiguse tüüp.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi

Kuna krooniline glomerulonefriit on autoimmuunhaigus, on täielik ravimine äärmiselt haruldane. Seetõttu on peamised raviliigid suunatud sümptomite leevendamisele ja pärssimisele ägenemise perioodidel, samuti üldise töövõime suurendamisele ja selle haigusega patsientide eluea pikenemisele. Seega kasutatakse latentse vormi ägenemise ajal antibiootikume (delagil, hingamiin jne) annuses 250 mg üks kord päevas pärast sööki 8 kuud. Lisaks kasutatakse indooläädikhappe derivaate ligikaudu 140 mg päevas kuus kuud.

Nefrootilise vormiga patsiendid peaksid piirama soola tarbimist ning jälgima vajaliku veekoguse tarbimist. Selle sündroomiga määratakse kortikosteroidid raviks, mis võimaldab üleminekut kergemale haiguse vormile ja harvadel juhtudel isegi remissiooni.

Lisaks saate kasutada spetsiaalset harmoteraapiat. Kõige kuulsamad neist viiakse läbi vastavalt Lange skeemile, mille põhiolemus on prednisooni annuse järkjärguline suurendamine, millele järgneb järkjärguline vähenemine kogu kursuse vältel. Kui protseduur on efektiivne, viiakse patsient tsüklilisse teraapiasse 1 aasta jooksul, vähendades järk-järgult ravimi annust.

Steroidravi kombineeritakse naatriumkloriidi ja antibiootikumidega. Steroididest sõltuvate glomerulonefriidi vormide korral on see meetod väga tõhus, kuid ravi lõpetamine viib taas patsiendi heaolu halvenemiseni. Lisaks võib steroidiravi põhjustada maohaavandeid. Sellisel juhul võivad nad määrata ravi tsütotoksiliste ravimitega - immunosupressantidega. See ravimeetod on vähem efektiivne kui steroidravi, kuigi tüsistused esinevad harvemini, kipuvad nad raskemaks muutuma. Seetõttu kasutatakse sagedamini kombineeritud meetodit.

Kroonilise glomerulonefriidi prognoosimine ja ennetamine

Peamised kroonilise glomerulonefriidi ärahoidmise meetmed peaksid olema suunatud nakkushaiguste nakkuse vältimise võimalusele, sest need võivad põhjustada ägenemist. Ennetava meetmena tuleks vältida hüpotermiat, niiskust ja rasket füüsilist pingutust. Toitumine, soola tarbimise vähendamine mõjutab samuti patsiendi heaolu.

Hoolimata asjaolust, et selle haiguse täielik remissioon on väga haruldane, kroonilise glomerulonefriidi (eriti varases staadiumis) korraliku ja õigeaegse raviga, on patsiendi prognoos soodne: sel moel saab kõrvaldada paljud haiguse negatiivsed tegurid ja tagada patsiendile suhteliselt pikk ja täielik eluiga.

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline glomerulonefriit (CGN) on immuunkompleksne neeruhaigus, mille peamine kahjustus on neerude glomeruloos, mis viib progresseeruva glomerulaarse surma, arteriaalse hüpertensiooni ja neerupuudulikkuse tekkeni.

CGN võib olla nii ägeda nefriidi kui ka primaarse kroonilise toime tulemus. Sageli ei ole haiguse põhjus teada. Arutatakse geneetilise eelsoodumuse rolli kroonilise glomerulonefriidi arengule. Krooniline glomerulonefriit moodustab peamise osa HN patsientidest, mis ületab oluliselt ANG-d. Vastavalt I.E. Tareeva oli 2396 CGN-i glomerulonefriidiga patsiendi seas 70%.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel ulatub HGN-i suremus 10-ni 100 tuhande elaniku kohta. Kroonilise hemodialüüsi ja neerutransplantaadi läbinud patsientide peamiseks rühmaks on CGN. Haige sagedamini 40-45-aastaseid mehi.

Etioloogia CGNi peamised etioloogilised tegurid on samad kui ägeda glomerulonefriidi korral. Teatud väärtus CGN-i arengus on erinev infektsioon, viiruste roll suureneb (tsütomegaloviirus, herpes simplex-viirus, B-hepatiit). Mõned ravimid ja raskemetallid võivad toimida antigeenidena. N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), akuutse glomerulonefriidi krooniliseks muutumisele kaasaaitavate tegurite seas, võib olla oluline fokaalse streptokoki ja teiste infektsioonide esinemise ja eriti ägenemise, korduva jahutamise, eriti märgade külma, ebasoodsate töö- ja elutingimuste, vigastuste, alkoholi kuritarvitamise korral.

Patogenees. CGN-i patogeneesis mängib peamist rolli immuunsüsteemi häired, mis põhjustavad kroonilist põletikulist protsessi neerude glomerulites ja tubulo-interstitsiaalses koes, mis on IR poolt kahjustatud, mis koosneb antigeenist, antikehadest ja komplementist. Kompositsioon sadestatakse membraanile autoantigeen-autoantikeha kompleksi lokaliseerimise tsoonis. Järgmine on neutrofiilide migratsioon aluskile. Neutrofiilide hävimise korral sekreteeritakse lüsosomaalsed ensüümid membraani kahjustuse suurendamiseks. B.I. Shulutko (1990) viitab järgmistele võimalustele HN patogeneesi mudelis: 1) passiivne IC triiv glomerulusse ja nende settimine; 2) struktuurse antigeeniga reageerivate antikehade ringlus; 3) reaktsiooni variant basaalmembraani fikseeritud antikehaga (GN koos antikehamehhanismiga).

Antigeeni kompleksid koos antikehaga, mis on moodustunud komplemendi osalemisega, võivad veres teatud aja jooksul ringleda. Seejärel hakkavad need glomerulusesse sattudes hakkama filtreerima (sel juhul mängivad nende suurust, lahustuvust, elektrilaengut jne). IR, mis kleepub glomerulaarfiltrisse ja ei eemaldu neerust, põhjustab täiendavat kahjustust neerukudedele ja viib kroonilise immuunpõletikulise protsessi kulgeni. Protsessi krooniline kulg on tingitud autoantikehade pidevast tootmisest kapillaar-aluse membraani antigeenide suhtes.

Teisel juhul võib antigeen olla glomeruluse baseballmembraan, mis eelnevalt keemiliste või toksiliste tegurite kahjustuste tõttu omandab antigeenseid omadusi. Antud juhul toodetakse antikehi otse membraanile, põhjustades raskeid haigusi (antikeha glomerulonefriit).

Lisaks immuunmehhanismidele on CGN-i progresseerumisse kaasatud ka mitteimmuunsed mehhanismid, sealhulgas proteinuuria kahjustav toime glomerulitele ja tubulitele, prostaglandiinide sünteesi vähendamine, intraperitoneaalne hüpertensioon, arteriaalne hüpertensioon, vabade radikaalide liigne moodustumine ja hüperlipideemia nefrotoksiline toime. Samal ajal toimub vere hüübimissüsteemi aktiveerimine, mis suurendab koaguleerivat aktiivsust ja fibriini sadestumist antigeeni ja antikeha paiknemise piirkonnas. Trombotsüütide eritumine kohale membraani kahjustuse, vasoaktiivsete ainete toimel suurendab põletiku protsesse. Pikk põletikuline protsess, praegune laine-sarnane (koos remissiooni ja ägenemiste perioodidega) viib lõpuks skleroosi, hüalinosise, glomerulite hävimise ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni.

Patoloogiline-anatoomiline pilt. Kroonilise glomerulonefriidi korral põhjustavad kõik struktuursed muutused (glomerulites, tuubulites, veresoones jne) neerude sekundaarse kortsumise. Neerud vähenevad järk-järgult (nefriitide surma tõttu) ja tihendatakse.

Glomerulite mikroskoopiliselt tuvastatud fibroos, hooletus ja atroofia; toimiva neeruparenhüümi vähenemine, osa ülejäänud glomerulitest hüpertrofeerus.

V.V. Serova (1972) neerude stromas tekib ödeem, rakkude infiltratsioon, skleroos. Skleroosi haigestumine ilmneb surnud nefronite kohapeal, mis haiguse progresseerumise ajal liidab üksteisega ja moodustab ulatuslikud cicatricial väljad.

Kroonilise glomerulonefriidi klassifikatsioon.

Meie riigis on E. M. Tareevi pakutud kliiniline klassifikatsioon kõige laialdasemalt aktsepteeritud, mille kohaselt

varjatud (eraldatud kuseteede sündroomiga), t

hematuuriline (Bergeri tõbi),

nefrootiline ja segatud GN.

faasid - ägenemine (ägeda nefriitilise või nefrootilise sündroomi esinemine), remissioon;

äge neerupuudulikkus

äge neerupuudulikkus entsefalopaatia (preeklampsia, eklampsia)

äge südamepuudulikkus (vasaku vatsakese südame astma, kopsuturse, kokku)

krooniline neerupuudulikkus

krooniline südamepuudulikkus

Morfoloogiline klassifikatsioon (Serov V.V. et al., 1978, 1983) sisaldab kaheksa CGN vormi

difuusne proliferatiivne glomerulonefriit

glomerulonefriit koos poolkuuga

membranoproliferatiivne (mesangiokapillaarne) glomerulonefriit

Iseseisva vormina isoleeritakse subakuutne (pahaloomuline, kiiresti progresseeruv), ekstrakapillaarne glomerulonefriit.

Kliinik Sõltuvalt konkreetse tunnuse ülekaalust eristatakse erinevaid kliinilisi variante.

Kõige tavalisem kliiniline vorm on latentne GN (50-60%). Varjatud gn - see on omamoodi varjatud kroonilise GN kurss, mis on teadvuseta haige, ilma turse ja hüpertensioonita, patsiendid on aastakümneid suutnud töötada, sest latentne GN võib jätkuda pikka aega kuni CRF-i väljatöötamiseni. See vorm ilmneb ainult veidi väljendunud kuseteede sündroomi haiguse ekstrarenaalsete tunnuste puudumisel.

Haigus avastatakse juhusliku uuringu, kliinilise uuringuga, kui tuvastatakse isoleeritud mõõdukas proteinuuria või hematuuria. Sellisel juhul on võimalik madal hüpertensioon ja väike mööduv turse, mis ei tõmba patsientide tähelepanu.

Hüpertensiivne GN esineb keskmiselt 12-22% CGN-iga patsientidest. Juhtiv kliiniline märk on arteriaalne hüpertensioon. Seda võimalust iseloomustab pikk, aeglane kulg, haiguse alguses ei esine turset ega hematuuriat. Haigust saab arstliku läbivaatuse käigus avastada juhuslikult, suunates haiglasse. Uriinianalüüsis on kerge proteinuuria, silindruuria hästi talutava perioodiliselt suurenenud vererõhu taustal. Tasapisi muutub hüpertensioon konstantseks, suureks, eriti suureneb diastoolne rõhk. Süda vasaku vatsakese hüpertroofia areneb. Haiguse kulg on aeglane, kuid pidevalt progresseeruv ja muutub krooniliseks neerupuudulikkuseks.

Neerupuudulikkuse tekkimisel tõuseb vererõhk järsult. Retinopaatia liitumine on CGN-i oluline märk, kus on kitsenevad, piinlikud arterioolid, nägemisnärvi pea turse, verejooks laevadel, rasketel juhtudel - võrkkesta eraldumine, neuroretinopaatia. Patsiendid kurdavad peavalu, nägemise hägustumist, südame valu, sageli stenokardia tüüpi.

Objektiivne uuring näitas vasaku vatsakese hüpertroofiat. Pikaajalise haiguse kuluga patsientidel tuvastatakse müokardi isheemia ja südame rütmihäired.

Üldiselt uriinianalüüs - väike proteinuuria, mõnikord mikrohematuuria, silindruuria, uriini suhteline tihedus väheneb järk-järgult. CKD moodustub 15-25 aasta jooksul.

Hematuriline CGN. Kliinil on korduva hematuuriaga varieeruv ja minimaalne proteinuuria (vähem kui 1 g päevas). Ekstrarenaalsed sümptomid puuduvad. CKD areneb 20–40% 15–25 aasta jooksul.

Nefrootiline GN kohtub sama sagedusega kui hüpertensiivne GN. Nefrootiline GN on GN, millel on polüsünaamiline sümptomaatika, immunoloogiline reaktsioon neerudes, mis põhjustab uriini väljundit teguriga, mis rakendab positiivset luupuse testi. Proteinuuria on märkimisväärne, rohkem kui 3,5 g päevas, kuid hilisemates etappides, kus neerufunktsioon väheneb, väheneb see tavaliselt. Massiivse proteinuuria olemasolu üksi oli nefrootilise sündroomi iseloomulik tunnus, kuna see viitab varjatud neerukahjustuse esinemisele ja on märgiks glomerulaarsest kahjustusest. NS areneb koos plasmavalkudega glomerulooside käärimembraani läbilaskvuse pikenemise ja nende ülemäärase filtreerimisega, mis ületab torukujulise epiteeli reabsorptsioonivõime, mille tulemuseks on glomerulaarfiltri ja tubuleerimisseadme restruktureerimine.

Haiguse alguses on see kompenseeriv ümberkorraldamine, seejärel areneb tubulite reabsorptsioonipuudulikkus valgu suhtes, mis põhjustab glomerulite, tubulite, interstitsiidi ja neerude muutuste edasist kahjustamist. Veres tuvastatakse hüpoproteineemia, hüpoalbuminoemia, hüperglobuliinemia, hüperlipideemia, hüperkolesteroleemia, hüpertriglütserideemia ja hüperfibrinogeemia. Haiguse kulg on hüperkoagulatsiooniga seoses aeglane või kiiresti arenev koos CRF-i tulemusega, kuid sellega võib kaasneda trombootiline tüsistus.

CGN-i nefrootilise vormiga patsientidel on nahk kahvatu, kuiv. Puhta näo, jalgade turse, jalg. Patsiendid on adünaamilised, inhibeeritud. Raske nefrootilise sündroomi korral täheldatakse oliguuriat, kogu keha turset pleuraõõnsustes, perikardis ja kõhuõõnes.

Valgu ainevahetuse olulised rikkumised, vähenenud immuunsus põhjustavad asjaolu, et selle vormiga patsiendid on eriti vastuvõtlikud erinevatele infektsioonidele.

Krooniline krooniline GN vastab klassikalise ödeemi-hüpertoonilise nefriidi iseloomule, millel on ödeem (Bright), hüpertensioon, märkimisväärne proteinuuria. Hüpertensiooni ja ödeemi samaaegne esinemine viitab tavaliselt kaugele neerukahjustusele. Seda vormi iseloomustab kõige raskem kulg, püsiv progresseerumine ja üsna kiire neerupuudulikkuse areng, CRF moodustub 2-5 aasta jooksul.

Terminaalne glomerulonefriit - CGN-i mis tahes vormi lõppetapis peetakse seda vormi tavaliselt kroonilise neerupuudulikkuse staadiumiks.

Tingimuslikult on võimalik välja tuua kompensatsiooniperiood, kui patsient jääb efektiivseks, kaebab ainult nõrkusest, väsimusest, isu kaotusest või võib jääda täiesti terveks. Vererõhk on kõrge, eriti diastoolne. Iseloomulik polüuuria, isostenuuria, tähtsusetu proteinuuria, "lai" silindrid.

Morfoloogiliselt on olemas teine ​​kortsus neer, mida on sageli raske eristada pahaloomulise hüpertensiooniga primaarsest kortsus.

Iseseisva emissiooni vormis subakuutne (pahaloomuline) glomerulonefriit - kiiresti progresseeruv glomerulonefriit, mida iseloomustab nefrootilise sündroomi ja hüpertensiooni kombinatsioon ning neerupuudulikkuse kiire tekkimine.

Alguses on äge, püsiv tursetüüp anasarki, mida iseloomustab märkimisväärne kolesteroleemia, hüpoproteineemia, püsiv ja raske proteinuuria. Azotemia ja aneemia arenevad kiiresti. Vererõhk on võrkkesta väga suur, väljendunud retinopaatia kuni eraldumiseni.

Kiire progresseeruva nefriidi võib kahtlustada, kui haiguse alguses on kreatiini tase, kolesterooli tase ja vererõhk patsientide üldise tõsise seisundi taustal tõusnud, täheldatakse uriini suhtelist tihedust madalal. GN selle vormi tunnuseks on ainulaadne immuunvastus, milles antigeen on oma basaalmembraan.

Proliferatiivne glomerulonefriit leitakse morfoloogiliselt fibriinsete epiteelipoolsete kopsudega, mis võivad areneda juba nädal hiljem. Samal ajal väheneb kontsentratsioonifunktsioon (tubulaarse interstitsiaalse kahjustuse tõttu). Patsiendid surevad 6-18 kuu möödumisel haiguse algusest.

Seega kasutatakse igapäevases praktikas CGNi kliinilist klassifikatsiooni. Morfoloogilise uurimismeetodi suurenenud tähtsus CGN-i diagnoosimisel ja prognoosimisel eeldab haiguse morfoloogiliste tunnuste tundmist (vt eespool).

Kõige tavalisem CGN morfoloogiline vorm (umbes 50%) on mesangioproliferatiivne GN, mida iseloomustab immuunkomplekside sadestumine, mesangiumi n komplement glomerulus-kapillaaride endoteeli all. Kliiniliselt iseloomustab seda varianti OGN, IgA - nefropaatia (Bergeri tõbi) ning nefrootilised ja hüpertensiivsed vormid on vähem levinud. Haigus esineb noorel, sagedamini meestel. Tüüpiline sümptom on püsiv hematuuria. Suurenenud vererõhk haiguse alguses on haruldane. Selle GN vormi kulg on healoomuline, patsiendid elavad pikka aega. IgA nefropaatia on üks mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi variante, mida iseloomustab makro- ja mikrohematuuria, ning ägenemised on tavaliselt seotud infektsiooniga. Turset ja hüpertensiooni ei toimu. Kui immunofluorestsentsspetsiifiline on IgA mesangiumis olevate ladestuste identifitseerimine.

Membraanne või immunokompleksne GN, esineb umbes 5% patsientidest. Immunohistoloogiline uuring glomerulite kapillaarides näitas IgG, IgM, komplementi (C3 fraktsioon) ja fibriin. Kliiniline kulg on isoleeritud proteinuuria või nefrootilise sündroomiga suhteliselt aeglane. See GBV variant on vähem healoomuline, peaaegu kõigil patsientidel on haiguse alguses avastatud püsiv proteinuuria.

Membranoproliferatiivne (mesangiokapilla)yarny) GN esineb 20% patsientidest. Selles GN-i vormis mõjutatakse mesangiumit ja käärimembraani endoteeli, IgA, IgG, komplementi ladestused leitakse glomerulaarsetes kapillaarides ja muutused tubuli epiteelis on kohustuslikud. Haigus algab tavaliselt lapsepõlves, naised haigestuvad 1,5-2 korda sagedamini kui mehed. Kliinilises pildis on sagedamini tuvastatud raske proteinuuria ja hematuuriaga nefrootiline sündroom. See GBV vorm areneb alati. Sageli algab haigus ägeda nefrootilise sündroomiga.

Selle vormi eripära on hüpokomplementemia, mida ei täheldata muudes morfoloogilistes vormides, välja arvatud GHA.

Membranoproliferatiivsesse GN-i põhjustavad põhjused võivad olla viirused, bakteriaalne infektsioon, A-hepatiit, kopsu tuberkuloos, geneetilised tegurid ja mädased haigused (osteomüeliit, kopsude kroonilised haigused jne).

GN minimaalsete muutustega (lipoid nefroos) põhjustatud podotsüütide "väikeste protsesside" kahjustamisest. Sagedamini lastel, 20% juhtudest noortel meestel. Lipiidid leiduvad tubulaarses epiteelis ja uriinis. Immuunsadestusi glomerulites ei avastata. Spontaansete remissioonide ja glükokortikoidravi kasutamise tulemusena esineb kalduvus retsidiivi tekkeks. Prognoos on tavaliselt soodne, neerufunktsioon jääb pikka aega kokku.

Fokaalne glomerulaarne skleroos - tüüpi lipoid nefroos, see algab juxtamedullary nephrons ja IgM on leitud glomerulaar kapillaarid. 5-12% -l patsientidest on kliiniliselt tuvastatud sagedamini lastel proteinuuria, hematuuria ja hüpertensioon. Kliiniliselt täheldatakse steroidiravi suhtes resistentset nefrootilist sündroomi. Haigus areneb ja lõpeb CRF arenguga.

Fibroplastiline GN - CGN-i hajutatud vorm - lõppeb selle käigus kõigi glomerulite kõvenemise ja fibroplastilise protsessiga.

Fibroplastiliste muutustega glomerulites kaasneb düstroofia, tubulaarse epiteeli atroofia ja interstitsiaalkoe skleroos.

GN diagnoos põhineb anamneesi, AH ja uriini muutuste hindamisel.

Peab meeles pidama GN võimalikku pikaajalist latentset suunda.

Glomerulonefriidi diagnoosimine on laboratoorsete uuringuteta võimatu. See sisaldab

uriinianalüüs, valgu kadu päevane arv,

proteiini, vere lipiidide, vere kreatiniini, uurea, elektrolüütide, t

Glomerulonefriidi tüübid ja liigitus: põhjused ja ennetamine

Glomerulonefriit (GN), mida nimetatakse ka glomerulaarseks nefriidiks, on glomerulite põletikuline protsess.

See haigus on mitmete neerude patoloogiate kombinatsioon, glomerulonefriidi klassifitseerimist raskendab haiguse arengut mõjutavate oluliste tegurite arv.

Kas patoloogia põhjustab ainult neerufunktsiooni häireid (esmane tüüp) või on süsteemse haiguse (sekundaarne) tulemus.

Sõltuvalt glomerulopaatia määratlusest morfoloogiliste tunnuste, kliinilise seisundi, etioloogia või patogeneesi järgi võib esitada mitmeid klassifikatsioone.

Patoloogia tüübid

Glomerulaarse nefriidi teadaolevad põhjused on seotud teatud infektsioonidega, teatud organismi geeni kõrvalekalletega, immuunsüsteemi probleemidega. Seda ei edastata geneetiliselt ja enamik juhtumeid on juhuslikud.

Sellega võib kaasneda isoleeritud hematuuria või proteinuuria (veri või valk uriinis), mis ilmneb nefriitilise sündroomina, ägeda ja kroonilise neerupuudulikkusena.

Nefriitiline sündroom

Nefriidset tüüpi iseloomustavad põhimembraani ja väikeste pooride hõrenemine glomerulite podotsüütides, kuid piisavalt suured, et valgud ja punased vererakud pääseksid uriiniga.

Märgid ja sümptomid:

  • hematuuria (veri uriinis);
  • proteinuuria (valk uriinis);
  • ähmane nägemine;
  • asoteemia (uurea ja kreatiniini kontsentratsiooni suurenemine);
  • oliguuria (madal uriinitoodang).

Varjatud vaade

Sageli leiti tüüp minimaalsete muudatustega pallides. Klassikalised omadused:

  • väike proteinuuria (valkude, peamiselt albumiini eritumine uriinis);
  • mikrohematuuria (vere kogus uriinis on liiga väike, et muuta selle värvi).

Haiguse kulg on aeglane (15-20 aastat), samas kui neerud säilitavad oma funktsioonid. Kumulatiivne kahjustus aga edeneb pidevalt ja sümptomite ilmnemisel võib häire põhjustada pöördumatuid tulemusi.

Hüpertooniline tüüp

Hüpertensioon on kroonilise neeruhaiguse sagedane esinemissagedus. Peaaegu kõigil patsientidel esineb hüpertensioon, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi, diabeetilise nefropaatia, polütsüstilise neeruhaiguse, hüpertensiivse nefroskleroosi ja neerude mikrovaskulaarsete haiguste korral.

Väljendunud hüpertensioon - diastoolse rõhuga üle 95 mm Hg. Art.

Hematuriline staadium

Hematuriline tüüp või IgA nefriit (nefropaatia), mida varem nimetati Bergeri tõveks, on tavaline krooniline glomerulaarhaigus. Tema jaoks on iseloomulik immunoglobuliini A sadestumine vahepealse koe (mesangium) glomerulites.

Tüübi määratavad tunnused on punaste vereliblede avastamine uriinis ilma sümptomideta, kuid see on seotud progresseeruva neerufunktsiooni häirega.

Kiire protsess

Seda tüüpi kliiniliselt iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine lühikese aja jooksul vähemalt 50%.

Selle patoloogiline tunnus on glomerulite kapillaarsete seinte fookuskaugus, mida saab jälgida valguse ja elektronmikroskoopia abil.

Segaversioon

See on nefrootilise ja hüpertensiivse GN kombinatsioon. Nefrootilist sündroomi iseloomustab valgusisalduse suurenemine uriinis ja valgusisalduse vähenemine veres rasvasisalduse (veres) suurenemisega.

Podotsüüte (glomerulusi ümbritsevad rakud) mõjutav põletik suurendab läbilaskvust, mis viib eritunud valkude suurenemiseni.

Haiguse klassifikatsioon, etioloogia ja sümptomid

Varases staadiumis võib haigus olla asümptomaatiline, ainult valkude ja punaste vereliblede mõõtmise testid uriinis võivad kinnitada glomerulopaatiat.

Mõned haiguse põhjused:

  • bakteriaalsed infektsioonid (näiteks streptokokk, stafülokokk või pneumokokk);
  • seeninfektsioonid;
  • parasiitinfektsioonid;
  • viirusinfektsioonid;
  • vaskuliit;
  • krüoglobulinemia;
  • eosinofiilne granulomatoos polüangiitiga;
  • granulomatoos polüangiitiga;
  • mikroskoopiline polüangiit;
  • immuunsüsteemi häired;
  • Goodpasture'i sündroom;
  • süsteemne erütematoosne luupus;
  • narkootilisi aineid (näiteks kiniin, gemtsitabiin või mitomütsiin C).

GN edenedes võivad ilmuda järgmised hoiatussildid:

  • kõrge vererõhk;
  • liigne uriini vahustamine;
  • uriini värvimuutus (punase või tumepruuni);
  • silmade, käte ja jalgade turse;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • õhupuudus;
  • peavalud;
  • valu kõhus ja valu liigestes.

Esmane vool

Primaarsed glomerulaarhaigused hõlmavad rühma häireid, mida iseloomustavad patoloogilised muutused glomerulite normaalses struktuuris ja funktsioonis, sõltumata süsteemsetest haigustest.

See erinevus on oluline, sest süsteemsete haiguste kliiniline esitus ja patoloogilised andmed võivad peegeldada primaarseid glomerulaarseid häireid, kuid selle aluseks oleva süsteemse haiguse õige diagnoos muudab patsiendi ravi oluliselt.

Keskharidus

Teisene GN üldistatud haiguste tõttu:

  • difuusne endokapillaarne proliferatiivne GN;
  • autoimmuunsed kahjustused (Goodpasture'i sündroom, granulomatoos polüangiitiga);
  • IV tüüpi kollageeni geneetilisest defektist tingitud Alporti sündroom põhjustab ainult glomerulite degeneratiivseid muutusi (glomerulonefriidi sümptomitega).

Äge progresseerumine

Kõige sagedamini on haiguse akuutne vorm tekkinud kurgu või naha infektsiooni tüsistusena streptokokkiga.

Infektsioonid teiste tüüpi bakteritega, nagu stafülokokk ja pneumokokid, viirus- ja parasiitinfektsioonid, võivad samuti põhjustada ägeda GN. Mitte-nakkushaiguste hulgas:

  • membranoproliferatiivne glomerulonefriit;
  • immunoglobuliini nefropaatia A;
  • immunoglobuliiniga seotud vaskuliit;
  • süsteemne erütematoosne luupus;
  • krüoglobulinemia;
  • granulomatoos polüangiitiga.

Kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi tekkimisel esineb see ebanormaalse immuunvastusega seotud seisundite tõttu.

Krooniline kursus

Sageli näib krooniline glomerulonefriit olevat põhjustatud samadest tingimustest, mis põhjustavad ägeda GN-i nagu IgA nefropaatia või membraani proliferatiivne glomerulonefriit. Seda võib vallandada pärilik nefriit ja geneetiline häire.

Pahaloomuline iseloom

Pahaloomuliste kasvajate põhjustatud glomerulaarhaigused jäävad harva.

Ühelt poolt kroonilise GN-i ja teiselt poolt pahaloomulise hüpertensiooniga patsientide raske diagnoosimine on raske. Selles etapis on kahel seisundil ühine kliiniline pilt:

  • hüpertensioon;
  • kaalulangus;
  • aneemia;
  • nn albuminuriini retiniit;
  • neerufunktsiooni depressioon;
  • asoteemia;
  • proteinuuria ja organiseeritud uriinisette suurenemine.

Glomerulonefriidi vormid

Kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste kohaselt süstitakse glomerulonefriit ka mitmeks vormiks.

Fookus segmentaalne

See ühendab rühma kroonilisi neeruhaigusi, mida iseloomustavad glomerulite kapillaartsükli valgusmikroskoobis (sclerosis) ilmnevad armid. Neerude muutuste jaotus on fookuses. Individuaalsetel neerukehadel ei mõjuta kõik veresoonte segmentid, segmentaalne infektsioon.

  • suur valgu kadu uriinis (proteinuuria);
  • vee retentsioon (ödeem) verevalkude vähenemise (hüpoproteineemia) ja vere lipiidide (hüperlipideemia) halvenemise tõttu.

Mõnikord suureneb uriini eritumine ilma täiendavate sümptomiteta. Sageli leidub uriinis erütrotsüüte (hematuuriat). Hüpertensioon on tavaline.

Mesangioproliferatiivne (A-immunoglobuliini juuresolekul)

Mesangiaalne proliferatiivne glomerulonefriit on vorm, mis on seotud peamiselt mesangiumiga. Glomeruli mesangiaalsed rakud kasutavad tsirkuleeriva immunoglobuliini vastuvõtmiseks ja lagundamiseks endotsütoosi.

See normaalne protsess stimuleerib nende proliferatsiooni. Seetõttu võib suurenenud tsirkuleeriva immunoglobuliini ajal oodata nende arvu suurenemist.

Membraanivaade

Membraanne vorm on neerukonduli vaskulaarsete glomerulite krooniline põletikuline protsess, see võib esineda iseenesest (primaarne) või kombinatsioonis mitme teise haigusega.

Selle põhjuseks on immuunkomplekside akumulatsioon neerus endas (antikeha + antigeen = immuunkompleks).

Mesangiokapillaarne tüüp

Membranoproliferatiivset või mesangiokapillaarset tüüpi iseloomustab rakkude arvu suurenemine glomerulites ja muutused glomerulaarses alusmembraanis. Need vormid esinevad neerupuudulikkuse, hüpokomplementia ja halva prognoosiga.

Haiguste ravi

Glomerulonefriidi ravi eesmärk on vähendada käimasolevat põletikku glomerulite tasemel, et peatada nende hävimine ja reeglina nõuab immuunsüsteemi aktiivsuse piiramiseks immunosupressantide režiimi:

  1. Peaaegu kõikide tüüpide puhul jäävad kortikosteroidid peamiseks agensiks: prednisoon ja metüülprednisoloon on mittespetsiifilised põletikuvastased ained, mis mõjutavad paljusid keha kudesid.
  2. Mükofenolaatmofetiil suudab saavutada GN osalise või täieliku remissiooni (välja arvatud prednisoon ja metüülprednisoloon).
  3. Väga tõhusad ained glomerulonefriidi - tsüklosporiini ja takroliimuse (prograf) ravis.
  4. Alternatiivina kasutatakse leukeemia jaoks ettenähtud ravimeid. Sarnaselt kortikosteroididega on nad suunatud paljudele rakkudele organismis, kuid neil on ka kõrvaltoimed.

Primaarse GN teraapia keskendub bioloogiliste mõjude (turse, proteinuuria, hüpertensioon, kui see on olemas, ja hüperlipideemia) ravile, samuti remissiooni esilekutsumisele immunosupressantidega:

  1. Euvolemia säilitamiseks võib osutuda vajalikuks ahel diureetikumide annuste suurendamine, mõnikord tiasiid-tüüpi diureetikumidega.
  2. Mõningal määral vähenevad angiotensiini konverteeriva ensüümi ja angiotensiini retseptori blokaatorite proteinuuria inhibiitorid (tuleb ette kirjutada, kui kaasneb samaaegne hüpertensioon).
  3. Neerukahjustusega patsientidel on soovitatav antihüperlipideemilisi aineid, sealhulgas 3-hüdroksü-3-metüülglutarüül-koensüüm A reduktaasi.

Teises tüüpi patoloogias ravitakse kõigepealt põletikku põhjustanud haigust.

Bakteriaalse infektsiooni, näiteks streptokokkide poolt põhjustatud ägedat nakkusejärgset GBV-d tuleb ravida nii kiiresti kui võimalik, et vältida selle arengut kroonilises vormis ja pöördumatut neerukahjustust:

  1. Antibiootikume (näiteks penitsilliine) kasutatakse kohalike sümptomite tõrjeks ja nakkuse vältimiseks. Loomulikult ei takista antimikroobne ravi patoloogiate teket, see on võimalik ainult juhul, kui ravi on ette nähtud esimese 36 tunni jooksul.
  2. Kuna patsiendid suurendavad sageli vererõhku, tuleb see normaliseerida antihüpertensiivsete ravimitega, nn angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoritega. Arteriaalse hüpertensiooni või entsefalopaatia korral on ette nähtud vasodilaatorid (nitroprussiid, nifedipiin, hüdralasiin, diasoksiid). Ravi eesmärk on vererõhk vahemikus 125/75 kuni 130/80 mm Hg.
  3. Vedeliku kogunemist kudedesse (turse) ravitakse dehüdrateeruvate ravimitega - silmusdiureetikumidega.
  4. Glükokortikoidid ja tsütotoksilised ained on ette nähtud streptokokk-GN tõsiste juhtude korral.

Kuna haigus on sageli tingitud immuunsüsteemi üleaktsioonist, siis on vajalik nn immunosupressiivne ravi, näiteks kortisooniga. See aeglustab immuunsüsteemi ja takistab seega haiguse progresseerumist.

Põletiku tulemusena on neerude filtreerimisfunktsioon piiratud. Seetõttu on ravi osana reguleeritud toitumist, mis hõlmab madala valgusisaldusega ja madala soolasisaldusega dieeti ning piisavat vedelikku.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi, mis põhjustab neerupuudulikkust, võib nõuda:

Ennetamine ja prognoosimine

On oluline, et põletik avastatakse ja ravitaks varakult. Töötlemata glomerulonefriit on üks kõige sagedasemaid täieliku neerupuudulikkuse põhjuseid ja neerude põletik suurendab südame-veresoonkonna haiguste riski.

Prognoosid on siiski head, sõltuvalt põhjusest, patsiendi vanusest ja ravivastusest.