Ägeda neerupuudulikkuse sündroom: kliiniline pilt, ravimeetodid ja prognoos

Neerupuudulikkust nimetatakse erinevate patoloogiate tüsistusteks. See on ravitav, kuid elundi täielik taastumine on mõnikord võimatu.

On oluline mõista, et äge neerupuudulikkus on sündroom - mitmesuguste süsteemide rikkumisi kinnitavate märkide kogum.

Süüdlased on vigastused või haigused, mis kahjustavad elundeid.

Põhjused

Äge neerupuudulikkus põhjustab järgmist:

  • aeglane verevool;
  • kahjustatud kanalid;
  • hävitamine arterite ja kapillaaride kadumisega;
  • takistuseks, häirides uriini voolu.

Põhipõhjuste staatiline jaotus:

  1. trauma, suur verekaotusega kirurgia. See rühm hõlmab rohkem kui 60% kõigist registreeritud juhtudest. Nende arv kasvab pidevalt kunstliku vereringega kirurgiliste sekkumiste tõttu;
  2. nefrotoksiliste ravimite, arseeni mürgistuse, seenmürgi ja elavhõbeda võtmine;
  3. raseduse ajal on kõrvalekalded - kuni 2%.

Katalüsaatorid on:

  • diureetikumide võtmine;
  • kopsuemboolia;
  • südame väljundi vähenemine;
  • põletused;
  • dehüdratsioon oksendamisega, kõhulahtisus;
  • veresoonte tooni järsk langus;
  • mürgistus, mürgid, raskemetallid, kiirguskindlad ühendid;
  • neerude veresoonte kahjustus (vaskuliit, tromboos, ateroskleroos, aneurüsm);
  • neeruhaigus: püelonefriit, interstitsiaalne nefriit, glomerulonefriit;
  • neerukahjustus.
Nefrotoksilise toimega ravimite pikaajaline kasutamine ilma meditsiinilise järelevalveta viib ägeda neerupuudulikkuse tekkeni.

Kliiniline pilt (klassifikatsioon ja etapid)

Neerupuudulikkus ilmneb:

Krooniline vorm esineb parenhüümi aeglase asendamise tõttu sidekudega. Tervet funktsioneerimist on võimatu tagasi tuua, raskete vormide korral on vajalik kirurgiline sekkumine.

Ägedad neerupuudulikkuse sümptomid väljenduvad. Selliste akuutse neerupuudulikkuse ilmingute nägemine on tugev valu ja sümptomite kiire suurenemine. See on sekundaarne haigus, mis ilmnes vigastuse või muu haiguse taustal. Paljud muutused selles etapis on nõuetekohase ravi korral pöörduvad.

OPN ilmub, kui eritamisfunktsioon väheneb ja lämmastiku kontsentratsioon veres suureneb. Mitte ainult vesi ja osmootne tasakaal on häiritud, vaid ka happeline ja elektrolüüt. Seisund areneb paar tundi, mõnikord mitu päeva. Diagnoos tehakse siis, kui sümptomid püsivad kauem kui 2 päeva.

Vastuvõetud klassifikatsioon põhineb vahistamise põhjustel:

  • prerenal - 70%;
  • obstruktiivne - 5%;
  • parenhüüm - 25%.

Ägeda neerupuudulikkuse arengufaasis on järgmine:

  1. esialgne. Ülekaalus on ägedat neerupuudulikkust põhjustanud haiguse sümptomid ja diureesi vähenemine;
  2. oligoanuric - kõige ohtlikum etapp. Sümptomaatika on rohkem väljendunud, kuna veres on piisavalt lämmastiku ainevahetust. Kaaliumisisalduse vähenemise tõttu katkestas vee ja soola tasakaal. Metaboolne atsidoos areneb - neerud ei suuda säilitada happe-aluse tasakaalu. Patsientidel väheneb diurees, tekib keha intoksikatsioon (lööve, oksendamine, sagedane hingamine, tahhükardia), segasus või teadvuse kaotus, elundite vool. Kestus - paar nädalat;
  3. polüurne või taastav. See tuleb pärast ravi. Uriini suhteline tihedus on madal, seal on punaseid vereliblesid ja valke. See kinnitab glomerulite töö taastamist, kuid tubulite epiteeli kahjustus jääb alles. Tagastatakse kaaliumi kontsentratsioon, mis võimaldab eemaldada liigset vedelikku. Siiski suureneb dehüdratsiooni oht. Taastumine kestab 2-12 päeva;
  4. taaskasutamist või taaskasutamist. Aeglaselt hakkavad neerud normaliseeruma, tekivad happe-aluse tasakaalu ja vee-soola metabolism, hingamisteede ja südame-veresoonkonna kahjustuste sümptomid kaovad.

Diagnostika

Neerupuudulikkuse peamiseks näitajaks on uriini päevane (diurees) ja minutiline maht.

Terved neerud eemaldavad umbes 70% süstitud vedelikust. Keha stabiilse töö miinimummaht on 0,5 liitrit, mis eeldab, et inimene peab jooma 0,8 liitrit.

Tervetel inimestel, kui tarbitakse 1-2 liitrit päevas, on diurees 0,8-1,5 liitrit. Neerupuudulikkuse korral varieerub ruumala suuresti üles või alla.

Anuuria (eritumine kuni 50 ml) näitab neerupuudulikkust. Ebanormaalsete diagnooside tuvastamine algstaadiumis on problemaatiline.

Arstid saadavad uriinianalüüse provotseerivate tegurite määramiseks:

  • neerupiirkonna suhteline tihedus kuni 1,012, prerenaliga - 1,018;
  • tõenäoliselt esinevad proteinuuria, rakulised ja graanulid sisaldavad neeruvormid;
  • punaste vereliblede liig urolithiasis, infektsioon, vähk ja trauma;
  • paljud leukotsüüdid räägivad kuseteede allergilisest või nakkuslikust põletikust;
  • Uraadi nefropaatia näitab kusihappe kristalle.

Uriini bakterioloogiline uurimine viiakse läbi kõigis etappides. Täielik vereanalüüs aitab tuvastada esmast haigust ja biokeemilist - hüpokalüümi või hüperkalimia.

Oligoanuurilisel etapil peab arst eristama anuuriat ägeda viivitusega. Patsiendile paigaldatakse kateeter: kui uriini eraldusmäär on alla 30 ml / tunnis, diagnoositakse äge neerupuudulikkus.

Uurea, kreatiniini ja kaaliumi analüüsi täpsustamiseks:

  • naatriumi fraktsionaalne eritumine prerenali vormiga kuni 1%, mitte-liguurne vorm - kuni 2,3%, kaaliumi nekroos koos oliguurse vormiga - üle 3,5%;
  • uurea sisaldus veres ja uriinianalüüsis prerenali vormis on 20: 1, neerude 3: 1. Kreatiniiniga sarnaselt 40: 1 (prerenal) ja 15: 1 (neer);
  • kloori kontsentratsiooni vähendamine uriinis - kuni 95 mmol / l.

Mikroskoopia aitab tuvastada kahjustuste liiki:

  • erütrotsüütide ja mitte-valkude silindrid - glomerulaarsed kahjustused;
  • hemoglobiini balloonid - intratubulaarne blokaad.
  • lahtine epiteel ja epiteeli silindrid - tubulaarne nekroos.

Täiendavad meetodid ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimiseks:

  • EKG tehakse kõigile, sest arütmia ja hüperkaleemia oht suureneb;
  • Ultraheli, MRI neerude ja verevarustuse seisundi analüüsimiseks, kuseteede obstruktsiooni olemasolu;
  • chromocytoscopy, et välistada ureteri suu takistus;
  • neeru isotoopide kontroll perfusiooni hindamiseks;
  • rindkere röntgen, et otsida kopsuturse;
  • diagnoosimisraskuste korral biopsia.

Ravi

Arsti ülesanded oligoanuurilises etapis:

  1. taastada verevarustus;
  2. õige veresoonte puudulikkus;
  3. lahendada dehüdratsiooniga seotud probleem.

Sellise patoloogia kui ägeda neerupuudulikkuse korral sõltub ravi algpõhjustest ja kahjustuste astmest.

Sisestage glükokortikoidid, tsütostaatikumid. Nakkushaiguse korral lisatakse antibiootikumid ja viirusevastased ravimid. Hüperkaltseemilise kriisi ajal süstitakse naatriumkloriidi lahust sisaldav furosemiid.

Vee-soola tasakaalu parandamiseks süstitakse intravenoosset glükoosi ja naatriumglükonaati, furasemiidi. Vahel piiravad vedeliku tarbimist. Ekstrakorporaalne hemokorrektsioon võimaldab organismist eemaldada toksiine - ägeda neerupuudulikkuse põhjuseid. Määrake plasmaperees ja hemosorptsioon.

Süstelahus Furosemiid

Kui obstruktsioon eemaldab neerudest kivid, ureterite kasvajad ja rangused. Akuutse neerupuudulikkuse hädaabi osutamine seisneb reeglina dopamiini süstimises neerude veresoonte vähenemise vähendamiseks. Tühjendage haavad ja eemaldage nekroos. Hemodialüüs on ette nähtud uremia, hüperhüdratsiooni ja atsidoosi korral.

Taastumisperioodil on ette nähtud toitumine ägeda neerupuudulikkuse korral, mis seab piirangud soola, valkude ja vedelike tarbimisele. Selle aja jooksul taastatakse lämmastiku ainevahetuse toodete toodang.

Prognoos

Statistika näitab, et oliguurne vool 50% -ga lõpeb inimese surmaga ja mitte-ligoorne - 26%.

Surmaga lõppev ARF sõltub patsiendi vanusest ja neerukahjustuse astmest. See esineb ureemilise kooma, sepsise ja ebaregulaarse hemodünaamika tõttu.

35–40% ellujäänutest taastab neerufunktsioon täielikult ja 10–15% osaliselt taastub ning 1–3% juhtudest sõltuvad patsiendid hemodialüüsist. Komplikatsioonide puudumisel 90% ulatuses tekib neerude töö täielik taastumine 6 nädala jooksul, kui rakendatakse piisavaid ravimeetodeid.

Mõnel patsiendil säilib püsivalt glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, teistel juhtudel muutub ARF krooniliseks. Viimast saab täielikult kontrollida, kui ravi alustatakse varases staadiumis. Vastasel juhul kaotab neer oma efektiivsuse ja doonorilt on vaja elundisiirdamist.

Neerudel on ainulaadne võime taastuda pärast põhifunktsioonide kadumist. Siiski põhjustab äge neerupuudulikkus üsna tõsiseid surmaga lõppevaid haigusi.

Ennetamine

Kõik ennetusmeetmed on suunatud ägeda neerupuudulikkuse põhjuste ennetamisele.

Kõigepealt on vaja koheselt ravida püelonefriiti, urolitiismi ja glomerulonefriiti.

Patsient peab täheldama muutusi kehas ja heaolu. Neeruhaigusega patsiente tuleb regulaarselt uurida.

Eriti oluline on jälgida tervislikku seisundit suhkurtõve, arteriaalse hüpertensiooni, glomerulonefriidi korral. Neil patsientidel on suurenenud risk ARF-i tekkeks.

Seotud videod

Kuidas on krooniline ja äge neerupuudulikkus lastel:

Akuutne ja krooniline neerupuudulikkus õigeaegse raviga võimaldab kaotatud neerufunktsiooni maksimaalset taastumist. ARF-i sümptomite korral võib vastutustundetu hoiak tervisele põhjustada surma.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus on potentsiaalselt pöörduv, järsku märgatava kahjustuse või neerufunktsiooni katkestamise algus. Seda iseloomustab kõigi neerufunktsioonide (sekretoorne, erituv ja filtreerimine) rikkumine, väljendunud muutused vee ja elektrolüütide tasakaalu osas, kiiresti suurenev asoteemia. Ägeda neerupuudulikkuse tekkimisel esineb 4 järjestikust faasi: esialgne, oligoanuuriline, diureetiline ja taastumisperiood. Diagnoos viiakse läbi vastavalt vere ja uriini kliinilistele ja biokeemilistele analüüsidele ning kuseteede instrumentaalsetele uuringutele. Ravi sõltub ägeda neerupuudulikkuse staadiumist. See hõlmab sümptomaatilist ravi, ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni meetodeid, optimaalse vererõhu ja diureesi säilitamist.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus on potentsiaalselt pöörduv, järsku märgatava kahjustuse või neerufunktsiooni katkestamise algus. Seda iseloomustab kõigi neerufunktsioonide (sekretoorne, erituv ja filtreerimine) rikkumine, väljendunud muutused vee ja elektrolüütide tasakaalu osas, kiiresti suurenev asoteemia.

Eristatakse järgmisi vahistamisvorme:

  • Hemodünaamiline (prerenal). Tekib ägeda hemodünaamilise häire tõttu.
  • Parenhüüm (neer). Põhjuseks on toksiline või isheemiline kahjustus neeruparenhüümile, harvem - äge põletikuline protsess neerudes.
  • Obstruktiivne (postrenal). See areneb ägeda kuseteede obstruktsiooni tagajärjel.

Etioloogia

Prerenal ARF-i etioloogia

Ägeda neerupuudulikkusega prerenaalne neerukahjustus võib tekkida tingimustes, millega kaasneb südame väljundi vähenemine (kopsuemboolia, südamepuudulikkus, arütmiad, südame tamponad, kardiogeenne šokk). Sageli on põhjuseks rakuvälise vedeliku vähenemine (kõhulahtisus, dehüdratsioon, akuutne verekaotus, põletused, astsiit, mis on põhjustatud maksa tsirroosist). Võib esineda bakteriaalsest toksilisest või anafülaktilisest šokist tingitud raske vasodilatatsiooni tagajärjel.

Neerukahjustaja eetoloogia

Esineb mürgine toime väetiste, mürgiste seente, vase, kaadmiumi, uraani ja elavhõbeda neeruparenhüümile. Välja töötatud nefrotoksiliste ravimite (vähivastased ravimid, mitmed antibiootikumid ja sulfonamiidid) kontrollimatu tarbimisega. Röntgen-kontrastained ja loetletud ravimid, mis on ette nähtud tavapärases annuses, võivad neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel põhjustada neerude ARF-i.

Lisaks tekib selline ägeda neerupuudulikkuse vorm siis, kui veres ringleb suur hulk müoglobiini ja hemoglobiini (raske makrohemaglobinuuria, kokkusobimatu vereülekanne, pikaajaline kudede kokkusurumine trauma, ravimi ja alkoholi kooma ajal). Harvem on neerupuuduliku neerupuudulikkuse teke põletikulise neeruhaiguse tõttu.

Ägeda neerupuudulikkuse eetoloogia

See areneb uriini läbipääsu mehaanilise rikkumise korral, kui kivid on seotud kuseteede kahepoolse obstruktsiooniga. Harva esineb eesnäärme kasvajaid, põie ja kusejuha, tuberkuloosseid kahjustusi, uretriiti ja periouretriiti, retroperitoneaalse koe düstroofilisi kahjustusi.

Raskete kombineeritud vigastuste ja ulatuslike kirurgiliste sekkumiste korral põhjustab äge neerupuudulikkus mitmeid tegureid (šokk, sepsis, vereülekanne, ravi nefrotoksiliste ravimitega).

OPN-i sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse etapid on neli:

Patsiendi seisundit määrab ägeda neerupuudulikkuse põhjustav haigus. Kliiniliselt ei avastata algfaasi tavaliselt iseloomulike sümptomite puudumise tõttu. Selles faasis tekkinud vereringe kollaps on väga lühike ja seetõttu jääb see märkamata. ARF-i mittespetsiifilisi sümptomeid (uimasus, iiveldus, isutus, nõrkus) varjavad aluseks oleva haiguse, vigastuse või mürgistuse ilmingud.

Anuuria esineb harva. Uriini väljavoolu kogus on alla 500 ml päevas. Seda iseloomustab tugev proteinuuria, asoteemia, hüperfosfateemia, hüperkaleemia, hüpertensioon, metaboolne atsidoos. On kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine. Kui ülemäärasest hüdratatsioonist tingitud kopsuturse ilmneb õhupuudus ja niisked käpad. Patsient on inhibeeritud, unis, võib langeda kooma. Sageli tekib verejooksuga komplitseeritud perikardiit, ureemiline gastroenterokoliit. Patsient on vastuvõtlik immuunsuse tõttu nakkusele. Võimalik pankreatiit, parotiitide stomatiit, kopsupõletik, sepsis.

Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuuriline faas tekib esimese kolme päeva jooksul pärast kokkupuudet. Oligoanuurilise faasi hilinenud arengut peetakse prognostiliseks ebasoodsaks märgiks. Selle etapi keskmine kestus on 10-14 päeva. Oliguuria perioodi saab lühendada mitmele tunnile või pikendada kuni 6-8 nädalani. Pikaajaline oliguuria esineb sagedamini eakatel patsientidel, kellel on samaaegne vaskulaarne patoloogia. Kui ägeda neerupuudulikkuse oliguurne staadium kestab kauem kui kuu, on vaja läbi viia täiendav diferentsiaaldiagnostika, et välistada progressiivne glomerulonefriit, neeruvaskuliit, neeruarteri oklusioon, neerukoorme difuusne nekroos.

Diureetilise faasi kestus on umbes kaks nädalat. Päevane diurees suureneb järk-järgult ja jõuab 2-5 liitri. Vee ja elektrolüütide tasakaalu taastumine toimub järk-järgult. Võimalik hüpokaleemia uriini märkimisväärse kaaliumisisalduse tõttu.

Neerufunktsiooni taastamine on veel 6 kuud kuni 1 aasta.

OPN-i tüsistused

Neerupuudulikkusele iseloomulike häirete raskus (vedelikupeetus, asoteemia, vee ja elektrolüütide tasakaalu häired) sõltub katabolismi oligusest ja oliguuria esinemisest. Raske oliguuria korral väheneb glomerulaarfiltratsiooni tase, väheneb oluliselt elektrolüütide vabanemine, vee ja lämmastiku ainevahetusproduktid, mis põhjustab vere koostise suuremaid muutusi.

Kui oliguuria suurendab vee ja soola ülekoormuse riski. Hüperkaleemia ägeda neerupuudulikkuse korral on põhjustatud kaaliumi ebapiisavast eritumisest, säilitades samal ajal selle vabanemise kudedest. Patsientidel, kes ei kannata oliguuriat, on kaaliumisisaldus 0,3-0,5 mmol päevas. Nendel patsientidel esinev suurem hüperkaleemia võib viidata eksogeensele (vereülekandele, ravimitele, kaaliumirikaste toitude sisaldusele toidus) või endogeense (hemolüüsi, kudede hävitamise) kaaliumkoormusele.

Hüperkaleemia esimesed sümptomid ilmnevad siis, kui kaaliumi tase ületab 6,0-6,5 mmol / l. Patsiendid kaebavad lihasnõrkuse pärast. Mõningatel juhtudel tekib lõtvunud tetraparees. Täheldatakse EKG muutusi. P-hammaste amplituud väheneb, P-R intervall suureneb ja bradükardia areneb. Kaaliumisisalduse märkimisväärne suurenemine võib põhjustada südame seiskumist.

Ägeda neerupuudulikkuse kahel esimesel etapil täheldatakse hüpokaltseemiat, hüperfosfateemiat, kerget hüpermagnemiat.

Raske asoteemia tagajärg on erütropoeesi pärssimine. Erütrotsüütide eluiga väheneb. Normalüütiline normokroomne aneemia areneb.

Immuunsuse pärssimine aitab kaasa nakkushaiguste tekkele 30-70% ägeda neerupuudulikkusega patsientidest. Infektsiooni liitumine muudab haiguse kulgu halvemaks ja põhjustab sageli patsiendi surma. Põletik tekib operatsioonijärgsete haavade piirkonnas, suuõõne, hingamisteede ja kuseteede haigus. Akuutse neerupuudulikkuse sagedane komplikatsioon on sepsis, mida võib põhjustada nii grampositiivne kui ka gramnegatiivne taimestik.

On unisust, segasust, desorientatsiooni, letargiat, vaheldumisi erutusperioodidega. Perifeerne neuropaatia on sagedasem eakatel patsientidel.

  • Kardiovaskulaarse süsteemi tüsistused

Ägeda neerupuudulikkuse korral võib tekkida südame paispuudulikkus, arütmia, perikardiit, arteriaalne hüpertensioon.

Patsiendid tunnevad muret kõhuvalu, iiveldust, oksendamist, söögiisu kadu. Rasketel juhtudel tekib ureemiline gastroenterokoliit, mida sageli raskendab verejooks.

Arestimise diagnoosimine

Ägeda neerupuudulikkuse peamine marker on vere kaaliumi- ja lämmastikuühendite suurenemine kehas eritunud uriini koguse märkimisväärse vähenemise taustal kuni anuuriani. Zimnitsky testi tulemuste põhjal hinnatakse igapäevase uriini kogust ja neerude kontsentratsioonivõimet. Oluline on jälgida selliseid vere biokeemia näitajaid nagu uurea, kreatiniin ja elektrolüüdid. Need näitajad võimaldavad hinnata ägeda neerupuudulikkuse raskust ja võetud parandusmeetmete tõhusust.

Akuutse neerupuudulikkuse diagnoosimisel on peamine ülesanne määrata selle kuju. Selleks viiakse läbi neerude ja põie ultraheli, mis võimaldab tuvastada või välistada kuseteede obstruktsiooni. Mõnel juhul viiakse läbi vaagna kahepoolne katetreerimine. Kui samal ajal mõlemad kateetrid tungivad vaagnasse vabalt, kuid ei täheldata nende kaudu eritumist uriiniga, on ohutu välistada ägeda neerupuudulikkuse postrenaalne vorm.

Vajaduse korral veeta neerude verevoolu hindamiseks neeru veresoonte veresoonte veresooni. Neerude biopsia näidustuseks on kahtlustatav tubulaarne nekroos, äge glomerulonefriit või süsteemne haigus.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Ravi algfaasis

Ravi on peamiselt suunatud neerufunktsiooni häire põhjuse kõrvaldamisele. Šoki korral on vaja vereringe mahtu täiendada ja vererõhku normaliseerida. Nefrotoksilisuse korral mürgistuse korral pesta patsiendid mao ja sooled. Kaasaegsete ravimeetodite kasutamine uroloogias nagu ekstrakorporaalne hemokorrektsioon võimaldab teil kiiresti puhastada toksiine, mis on muutunud ägeda neerupuudulikkuse tekkimise põhjuseks. Selleks teostatakse hemosorptsioon ja plasmaferees. Obstruktsiooni juures taastub normaalne uriini läbimine. Selleks teostage neerude ja ureterside kivide eemaldamine, ureterite kitsenduste kirurgiline eemaldamine ja kasvajate eemaldamine.

Ravi oliguuria faasis

Diureesi stimuleerimiseks määratakse patsiendile furosemiid ja osmootsed diureetikumid. Dopamiini süstitakse neerude veresoonte vähenemise vähendamiseks. Süstitud vedeliku mahu määramine lisaks urineerimise, oksendamise ja soole tühjendamise kaodele on vaja arvesse võtta higistamisel ja hingamisel tekkinud kadusid. Patsient viiakse proteiinivabale dieedile, piirab kaaliumi tarbimist toidust. Haava äravool, nekroosi piirkondade eemaldamine. Valides antibiootikumide annuse, tuleb arvestada neerukahjustuse raskust.

Hemodialüüsi näidustused

Hemodialüüs viiakse läbi, suurendades uurea taset 24 mmol / l, kaaliumi - kuni 7 mmol / l. Hemodialüüsi näidustused on ureemia, atsidoosi ja üleannustamise sümptomid. Praegu on metaboolsetest häiretest tulenevate tüsistuste ärahoidmiseks nefroloogid üha sagedamini ennetavad ja profülaktilised hemodialüüsid.

Prognoos

Suremus sõltub peamiselt ägeda neerupuudulikkuse tekke põhjustanud patoloogilise seisundi tõsidusest. Haiguse tulemust mõjutavad patsiendi vanus, neerufunktsiooni häirete aste ja tüsistuste esinemine. Ellujäävatel patsientidel taastatakse neerufunktsioonid täielikult 35–40% juhtudest, osaliselt 10-15% juhtudest. 1-3% patsientidest vajab pidevat hemodialüüsi.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Prerenali ja neerupuudulikkuse erinev diagnoos (

cit. V. A. Chibunovski järgi, 1992)

Sama autor soovitab veel ühe mannitooli testi, mida ta kliinikus testis. 5-15 minuti jooksul süstitakse intravenoosselt 10 ml 20% mannitooli. Katse loetakse positiivseks, kui esimese tunni lõpuks vabastab patsient vähemalt 30 ml uriini. Madalamate diureesi väärtuste puhul on test negatiivne. Vastunäidustuste puudumisel võib seda 2 tunni pärast korrata. Kui test osutub taas negatiivseks, tuleb olukorda pidada akuutse neerupuudulikkuse oligo-anuriliseks etapiks ja mannitooli edasist sissetoomist tuleks keelduda. Positiivse testiga tuleb jätkata mannitoolravi (1-2 g / kg 15-20% lahuse kujul) kombinatsioonis teiste diureetikumidega (lasix, uregit). Neerupuudulikkusega patsientidel tekib aja jooksul üle ödeem ja ülehüdreerumise tunnused. Peamine põhjus on ainevahetuse vee teke organismis. Seega toodab 100 g rasva oksüdeerimine 107 ml vett, valke - 41 ml, süsivesikuid - 55 ml. Järelikult on infusiooniprogrammi ehitamisel vaja arvesse võtta oksüdeeriva vee moodustumist ja vähendada selle kogusega süstitud vedeliku mahtu. Peamised patoloogilised muutused, mis kehas esinevad ägeda neerupuudulikkuse tekkimise ajal, on järgmised. 1. "Metaboolse" vee kehas tekib hüperhüdraat. Olukord on märkimisväärselt süvenenud, kui anuuria tingimustes üritab patsient "imada", lisades talle täiendava koguse vedelikku. 2. Hüperkaleemia ja hüpermagnesemia - kõige ohtlikumad komplikatsioonid, mis võivad põhjustada südame, närvisüsteemi ja lihaskonna tõsiseid rikkumisi. 3. Metaboolne atsidoos on happeliste toiduainete puuduliku eemaldamise tulemus. Väljakujunenud metaboolne atsidoos põhjustab nii rakkude kahjustusi kui ka mitmeid funktsioone, peamiselt hemodünaamilisi. Need kolm tanatogeneesi mehhanismi on organismi jaoks kõige ohtlikumad, seetõttu on nende korrigeerimine intensiivravi esmane ülesanne. Lisaks on raskendavad hetked: - lämmastiku räbu kuhjumine ja selle tagajärjel polüserosiidide moodustumine; - Erinevate eksotoksiinide ja farmakoloogiliste preparaatide kehas viibimine. Akuutse neerupuudulikkuse ravimite sissetoomine peaks põhinema selle ravimi poolväärtusaegadel; - Neerude endokriinsüsteemi funktsiooni kahjustamise tagajärjel ilmnevad erinevad patoloogilised sündroomid. Kõige iseloomulikum neist on hüpertensioon ja aneemia. Ägeda neerupuudulikkuse algstaadiumis on vaja läbi viia intensiivseid meetmeid, mis on suunatud šoki ravile, sest 80% kõigist tema juhtudest põhjustab just šokk (V. Hartig, 1982). Ebapiisava ravi korral võib funktsionaalne neerupuudulikkus muutuda orgaaniliseks. Selle vältimiseks tuleks võtta mitmeid ennetavaid meetmeid. Kõigepealt peame meeles pidama, et šokist eemaldamiseks kasutatavad dekstraanid võivad neerude elemente kahjustada, mistõttu neid ei tohi süstida üle 500 ml. BCC taastamist ei tohiks kaasata vasokonstriktorite määramine. Väga populaarne vahend ägeda neerupuudulikkuse ennetamiseks ja raviks on mannitool 0,5 1 g / kg 15-20% lahuse kujul. Selle väärtuslikud ennetavad omadused määratakse kindlaks järgmiselt: - glomeruluses filtreeritud mannitol ei ole praktiliselt uuesti imendunud ja sekundaarse uriiniga sattumisel kaasneb sellega vesi; - mannitooliga täidetud tuubulid on vähem survestatud edematoosse koega; - mannitooli osmootse aktiivsuse tõttu suurendab BCC, põhjustab hemodilutseerimise ja verevoolu resistentsuse vähenemise; - koos veega soodustab ekso- ja endotoksiinide eritumist. Mannitooli ei tohi kasutada, kui on esinenud neeru päritolu anuuriat, kuna see jaotub rakkude vahelises ruumis ka seal. Pärast dehüdratsiooni kõrvaldamist on soovitatav alustada lasixi sisseviimist intravenoosselt 200 ml-ni. Nõrga terapeutilise toime korral võib lasixi annust suurendada 1 g-ni, kuigi sellel soovitusel puudub füsioloogiline alus. Neerude verevoolu parandamiseks intensiivravi praktikas kasutatakse dopamiini laialdaselt annuses 2–3 µg / kg / min. Erilist tähelepanu tuleb pöörata ravimi manustamiskiirusele, nagu ka selle suurenemisel, võite saada vastupidise efekti - neerude veresoonte spasm. Usutakse (V. A. Chibunovsky, 1992), et furosemiidi (3-5 mg / kg / h) kombinatsioon dopamiiniga (3 µg / kg / min) 6-24 tunni jooksul on eriti efektiivne, oligoanuurilisel etapil on eriti ohtlik hüpervolemia. järgneva kopsude, aju, südame rütmihäirete ja ainevahetushäirete - hüperkaleemia, hüpermagnoemia, hüperfosfateemia, hüperurikeemia, hüponatreemia, hüpokaltseemia, metaboolne atsidoos. Selle patsiendikategooria ravis on ülimalt tähtis arvestada sissetuleva ja erituva vedeliku, patsiendi kehakaalu arvestamisega. Me ei saa lubada patsiendi massi suurenemist isegi 100-200 g võrra. See on signaal, et organismis tekib vedelikupeetus. Selliste patsientide veerežiim koosneb järgmistest. On vaja kompenseerida vee füsioloogilist kadu läbi kopsude ja naha (0,5 ml / kg-h), samuti patoloogilisi kadusid higistamisega (10–20 ml / kg-h), oksendamist (sagedane oksendamine - 20 ml / kg-d), hüperventilatsioon (minuti hingamismahu suurenemine 1 l / min viib täiendava vee kadumiseni - 200 ml). Anuuriaga on vaja lahutada sellest vedeliku mahust endogeense vee kogus (mis on tekkinud metaboolsete protsesside tulemusena).

Äge neerupuudulikkus - ravi

Ägeda neerupuudulikkuse ravi määrab ägeda neerupuudulikkuse etioloogia, vorm ja staadium. Nagu te teate, transformeeruvad arenguprotsessis nii prerenaalsed kui ka postrenaalsed vormid tingimata neeruvormiks. Seetõttu on ägeda neerupuudulikkuse ravi edukas haiguse varases diagnoosimises, määrates selle põhjuse, samuti efferentravi õigeaegse alustamise.

Ägeda neerupuudulikkuse ravil on järgmised eesmärgid:

  • ägeda neerupuudulikkuse tekkeks põhjustatud haiguse ravi;
  • vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamine ning happe-aluse seisundi korrigeerimine;
  • neerufunktsiooni asendamine;
  • piisava toitumise pakkumine;
  • seotud haiguste ravi.

Näidustused hospitaliseerimiseks

Kõikidel ägeda neerupuudulikkusega patsientidel või nende kinnitustel on erakorraline haiglaravi multidistsiplinaarses haiglas, kus on hemodialüüsiüksus.

Tühjenemise ajaks jäävad polüuuriaga patsiendid lämmastiku metaboliitide ja elektrolüütide normaliseeritud kontsentratsioonile. Taastumisperioodil vajavad akuutse neerupuudulikkusega patsiendid pikaajalist ambulatoorset jälgimist ja ravi nefoloogi poolt elukohas vähemalt 3 kuud.

Ägeda neerupuudulikkuse mittemeditsiiniline ravi

Ägeda neerupuudulikkuse ravi peaks algama selle põhjustanud haiguse ravis.

Et hinnata vedelikupeetuse taset patsiendi kehas, on soovitav iga päev kaaluda. Selleks, et täpsemini määrata hüdratatsiooni astet, infusiooniravi mahtu ja selle näidustusi, tuleb tsentraalsesse veeni paigaldada kateeter. Samuti tuleks arvestada nii päevase diureesiga kui ka patsiendi vererõhuga.

Ägeda ägeda neerupuudulikkuse korral on vajalik BCC varajane taastamine ja vererõhu normaliseerimine.

Erinevate ravimite ja mitte-meditsiiniliste ainete põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse ja mõnede haiguste raviks on vaja alustada detoksifikatsiooniravi võimalikult varakult. Soovitatav on võtta arvesse ägedat neerupuudulikkust põhjustanud toksiinide molekulmassi ja efferentravi (plasmavahetus, hemosorptsioon, hemodiafiltratsioon või hemodialüüs) rakendatud meetodi kliirenspotentsiaali, võimalikku antidoodi manustamist.

Ägeda neerupuudulikkuse korral neerupuudulikkuse korral on vaja piisavat uriinivoolu taastada. Akuutse neerupuudulikkuse tingimustes neerude kirurgilise sekkumise taktika valimisel, isegi enne operatsiooni, on vaja teavet kontralateraalse neeru piisava funktsiooni kohta. Ühe neeruga patsiendid ei ole nii haruldased. Polüuuriaastal, mis areneb reeglina pärast äravoolu, on vaja kontrollida vedeliku tasakaalu patsiendi kehas ja vere elektrolüütide koostist. Ägeda neerupuudulikkuse polüuriaalne staadium võib ilmneda hüpokaleemiaga.

Akuutse neerupuudulikkuse ravimine

Terve seedetrakti läbimise korral on vajalik piisav enteraalne toitumine. Kui see on võimatu, on intravenoosse toitumise abil rahuldatud vajadus valkude, rasvade, süsivesikute, vitamiinide ja mineraalide järele. Võttes arvesse glomerulaarfiltratsiooni häirete tõsidust, on valkude tarbimine piiratud 20-25 g päevas. Vajalik kalorite tarbimine peaks olema vähemalt 1500 kcal päevas. Patsiendi poolt vajaliku vedeliku kogus enne polüuroolse faasi tekkimist määratakse eelmise päeva diureesi mahu ja täiendava 500 ml alusel.

Ägeda neerupuudulikkuse ja urosepsi kombinatsioon patsiendil on kõige raskem ravida. Kahe uremilise ja mädase mürgistuse kombinatsioon korrigeerib ravi oluliselt ja samuti halvendab oluliselt elu ja taastumise prognoosi. Nende patsientide ravimisel on vaja kasutada efferentseid detoksifikatsioonimeetodeid (hemodiafiltratsioon, plasma vahetamine, kaudne elektrokeemiline vere oksüdatsioon), antibakteriaalsete ravimite valikut vastavalt bakterioloogilise vere ja uriini analüüsi tulemustele ning nende doseerimist, võttes arvesse tegelikku glomerulaarfiltratsiooni.

Hemodialüüsi (või modifitseeritud hemodialüüsi) patsiendi ravi ei saa olla ägeda neerupuudulikkuse põhjustavate haiguste või tüsistuste kirurgilise ravi vastunäidustuseks. Kaasaegsed vere hüübimissüsteemi jälgimise võimalused ja meditsiiniline korrektsioon võimaldavad vältida verejooksu riski operatsiooni ajal ja operatsioonijärgsel perioodil. Efferentseks raviks on soovitav kasutada lühitoimelisi antikoagulante, näiteks naatriumhepariini, mille üleliigse osa võib ravi lõpuks neutraliseerida antidootiga - protamiinsulfaadiga; naatriumtsitraati võib kasutada ka koagulandina. Verehüübimise kontrollimiseks kasutatakse tavaliselt aktiveeritud osalise tromboplastiini aega ja määratakse fibrinogeeni sisaldus veres. Vere hüübimisaja määramise meetod ei ole alati täpne.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi enne polüuroolse etapi väljakujunemist nõuab silmus diureetikumide, näiteks furosemiidi määramist 200-300 mg päevas.

Katabolismi kompenseerimiseks on ette nähtud anaboolsed steroidid.

Hüperkaleemia korral on näidustatud 400 ml 5% glükoosilahuse intravenoosne manustamine 8 U insuliiniga, samuti 10-30 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahust. Kui konservatiivsete meetoditega ei ole võimalik hüperkaleemiat korrigeerida, on patsiendile näidustatud hädaolukorras hemodialüüs.

Ägeda neerupuudulikkuse kirurgiline ravi

Neerufunktsiooni asendamiseks oliguuria perioodil saate kasutada mis tahes vere puhastamise meetodit:

  • hemodialüüs;
  • peritoneaaldialüüs;
  • hemofiltratsioon;
  • hemodiafiltratsioon;
  • madal voolu hemodiafiltratsioon.

Polüorganisatsiooni puudulikkuse korral on parem alustada madala vooluhulga hemodiafiltreerimisega.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi: hemodialüüs

Hemodialüüsi näidustused või muutused kroonilises ja akuutses neerupuudulikkuses on erinevad. Ägeda neerupuudulikkuse ravis valitakse enne ravi alustamist individuaalselt uuringu tegemise ajal sagedus, protseduuri kestus, dialüüsi koormus, filtreerimisväärtus ja dialüüsi kompositsioon. Hemodialüüsi ravi jätkatakse, mis ei võimalda uurea sisalduse suurenemist veres üle 30 mmol / l. Ägeda neerupuudulikkuse lahenemisega hakkab vere kreatiniini kontsentratsioon langema varem kui vere uurea kontsentratsioon, mida peetakse positiivseks prognostiliseks märgiks.

Hemodialüüsi häired (ja selle muudatused):

  • "Kontrollimatu" hüperkaleemia;
  • raske hüperhüdratsioon;
  • kopsukoe hüperhüdraat;
  • tõsine ureemiline mürgistus.

Hemodialüüsi planeeritud näidustused:

  • urea sisaldus veres on üle 30 mmol / l ja / või kreatiniini kontsentratsioon suurem kui 0,5 mmol / l;
  • erütrotsüütide mürgised kliinilised tunnused (näiteks ureemiline entsefalopaatia, ureemiline gastriit, enterokoliit, gastroenterokoliit);
  • hüperhüdraat;
  • raske atsidoos;
  • hüponatreemia;
  • kiire (mõne päeva jooksul) suurenenud ureemiliste toksiinide sisaldus veres (igapäevane urea sisalduse tõus üle 7 mmol / l ja kreatiniin - 0,2-0,3 mmol / l) ja / või diureesi vähenemine

Polüuuria algusega ei ole hemodialüüs enam vajalik.

Võimalikud vastunäidustused efferentravi läbiviimiseks:

  • afibrinogenemichesky verejooks;
  • ebausaldusväärne kirurgiline hemostaas;
  • parenhüümne verejooks.

Vaskulaarseks juurdepääsuks dialüüsitöötlusele, kasutades kahesuunalist kateetrit, mis on paigaldatud ühte kesksest veenist (sublaviaalne, kollatõbi või reieluu).

Ligikaudsed puude tingimused

Sõltuvalt ägeda neerupuudulikkuse tekkeks põhjustatud haigusest võib puude kestus olla 1 kuni 4 kuud.

Täiendav juhtimine

On vaja soovitada patsientidel piirata kehalist aktiivsust ja järgida mõõduka valgusisaldusega dieeti.

Ägeda neerupuudulikkuse prognoos

Paljudel ellujäänud patsientidel täheldatakse neerufunktsiooni täielikku taastumist; 10-15% juhtudest on taastumine ebatäielik: neerufunktsioon väheneb erineval määral.

163. Äge neerupuudulikkus: diagnoos ja erakorraline ravi.

Äge neerupuudulikkus (ARF) on sündroom, mis tekib kiire neerupuudulikkuse tagajärjel ja mida iseloomustab kehast uriiniga tavaliselt eemaldatud toodete vere hilinemine.

a) prerenaalsed tegurid: kardinaalse väljundi järsk langus, mis on tingitud eri päritolu šokkidest, vedeliku sekvestratsioonist kudedes, dehüdratsioon, süsteemne vasodilatatsioon jne.

b) neerufaktorid: neeru isheemia, eksogeenne mürgistus, hemolüüs, neerude põletikulised haigused, ühekordne neerukahjustus

c) postrenaalsed tegurid: sisemine ja ekstrarenaalne obstruktsioon, uriinipeetus, mis on põhjustatud kolino- ja ganglioblokatorovi kasutamisest jne.

1) algstaadium - kliiniku määrab äge neerupuudulikkuse põhjus (šokk, sepsis, mürgistus jne), vereringe kollaps, liigne hüdratatsioon, hüperasotemia on sageli täheldatud

2) Oligoanuuriline etapp (kuni 3 nädalat):

- ööpäevane diurees on 500 ml või vähem, tume uriin sisaldab suurt hulka valku ja silindreid, selle osmolaarsus on võrdne plasma osmolaarsusega (350-360 mosmol / l), suhteline tihedus 1003-1010

- unisus, letargia, anoreksia, suukuivus, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhulahtisus, millele järgneb kõhukinnisus

- õhupuudus (tsentraalse kopsuturse ja vedeliku kogunemise tõttu keskse bronhi interstitsiumis; radiograafiliselt: keskne vari, mis sarnaneb liblikaga)

- hüdrotoraks, astsiit, pehmete kudede turse alaseljas ja alumistes jäsemetes

- südame valu, märkimisväärne arteriaalne hüpertensioon (mitte-elektrolüütide vahetuse tõttu)

- seedetrakti verejooksuga ureemiline gastroenterokoliit

- mõnikord - nimmepiirkonna valu (neerufarmaatsiate spasmide tõttu ja neerukapsli liigne venimine selle interstitsiaalse turse tõttu)

- sekundaarne immuunpuudulikkus, millel on kalduvus ägeda stomatiidi, parotiidi, kopsupõletiku jne t

- hüperasiotemia kasvab kiiresti (3. – 6. päevaks, vereaurea on 32–50 mmol / l, kreatiniin 0,5–0,9 mmol / l), dielektrolüteemia (hüpernatreemia, hüperkaleemia, fosfateemia ja magneesium), happe ja happe metaboolse happe muutus

- UAC-s: aneemia, trombotsütopeenia

3) diureetiline staadium (9... 11 päeva): varane diureetiline faas (uriini päevane kogus> 500 ml) ja polüuuriafaas (uriini kogus 2-3 l / päevas ja>):

- igapäevase uriini kogus suureneb järk-järgult 2–4 l / päevas; uriinil on madal suhteline tihedus, madal uurea ja kreatiniini sisaldus, mida iseloomustab proteinuuria, peaaegu pidev leukotsütouria, silindruuria, erütrotsütouria

- naatriumi, kaaliumi, magneesiumi ja fosfori kontsentratsioon veres normaliseerub

- polüuroolse etapi esimese nädala lõpuks kaob hüperasotemia ja taastub vee- ja elektrolüütide tasakaal.

4) paranemise staadium (6-12 kuud): neerufunktsioon on täielikult taastunud; perioodi pikkus on otseselt proportsionaalne ägeda neerupuudulikkuse kliinilise kulgemise raskusega

1. Patsiendi hospitaliseerimine OITARis. Ägeda neerupuudulikkuse põhjustava etioloogilise teguri kõrvaldamine (anti-šokk, detoksikatsioonravi jne)

2. Vedeliku igapäevane manustamine peaks täitma kõik oksendamise, uriini, väljaheidete ja mitte üle 400 ml vedeliku kaotused; igapäevane veetasakaalu jälgimine patsiendi kaalumise ja naatriumi kontsentratsiooni määramise teel plasmas (hüponatreemia on üleküllastumise märk)

3. Valkevaba toitumine: kalorisisaldus vähemalt 1500-2000 kcal / päevas, peamiselt süsivesikute tõttu; kui te ei saa süüa - parenteraalne toitumine (glükoos, aminohapete segu, lipofundiin)

4. Neerude mikrotsirkulatsiooni parandamine varase manustamisega:

- dopamiin (dopamiin) 200-400 mg / päevas tilguti / kiirusega 5-10 tilka minutis 5% glükoosilahuses kogumahuga kuni 1 l (koos insuliiniga)

- väikese molekulmassi (reopigluglukiini) ja suure molekulmassiga (polüglütsiini) dekstraanide vaheldumine 400 ml i / v tilkhaaval

- Hepariin 10 000 ühikut esimeses süstimises ja 40000-60000 ühikut päevas tilguti / trombotsüütide agregatsiooni tekitajates (piiksud, trental, tiklid)

- lasix / furosemiid 40-80 mg / päevas

5. Hüperkaleemia korrigeerimine:

- kaaliumi antagonistide kasutamine: glükonaadi või kaltsiumkloriidi IV lahuste korduv infusioon 3-5 ml 10% lahuses 50-80 ml / päevas või naatriumkloriidi hüpertooniline lahus.

- kaaliumi eemaldamine verest: naatriumvesinikkarbonaadi lahuses 200 ml 5% p-ra kombineeritult hüpertoonilise r-romi glükoosi ja insuliiniga

- kaaliumisisalduse stimuleerimine rakku: dopamiini infusioon (vt eespool)

- Kaaliumisisaldus maksas glükoneogeneesi stimuleerimise tõttu: 20% glükoosi lahus 500 ml i / v tilgutades insuliiniga

- suurenenud kaaliumi eritumine uriiniga: suures furosemiidis suures annuses

- kaaliumi eliminatsiooni suurenemine seedetraktis: lahtistite, sorbentide, ioonivahetusvaikude võtmine.

6. Metaboolse atsidoosi ravi: mõõduka atsidoosiga, naatriumvesinikkarbonaadi või naatriumtsitraadiga, selgesõnaliselt sisse / sisse leelistavate lahuste kujul

7. Hüperkaltseemia korrigeerimine: suurtes kogustes füsioloogilise p-ra, suurte GCS-annuste, furosemiidi t

8. Infektsiooniliste tüsistuste vastu võitlemiseks - AB, võttes arvesse mikrofloora tundlikkust (normaalsetes annustes, võite kasutada erütromütsiini ja kloramfenikooli)

9. ARF-i ebaõnnestunud korrigeerimisel konservatiivsete meetmetega - hemodialüüs või peritoneaaldialüüs (näidustused: hüperkaleemia> 7 mmol / l; vereaurea> 25 mmol / l; uremia sümptomite ilmnemine; dekompenseeritud atsidoos; Kombinatsioonis hemodialüüsiga kasutatakse ultrafiltratsiooni ja hemosorptsiooni.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi Moskvas

Peamine kõnekeskus kirjutab Moskvasse ja piirkonda uroloogile +7 (499) 519-35-53

Leia uroloog lähemale koju

Ägedat neerupuudulikkust (ARF) võib nimetada üheks nende tõsiste seisunditena, mis ohustavad patsiendi elu. Neerude funktsionaalne võime halveneb, ilmneb kliiniliselt üldise seisundi ja uriinipeetuse järkjärgulisel halvenemisel.

ARFi põhjused

    1. Ägeda neerupuudulikkuse kõige levinumad põhjused on tingimused, mille korral filtreerimisrõhk on vähenenud. See võib olla massiivne verekaotus, põletused või astsiit, peritoniit, mille korral organismis on vedelikku ümber jaotatud. Filtreerimisfunktsiooni vähenemise põhjuseks võib olla neeruarteri stenoos või nende seinte aterosklerootilised kahjustused. Kõige sagedamini tekib äge neerupuudulikkus tänu šokitingimustele, mis põhjustavad südame aktiivsuse nõrkust, südame rütmihäireid, kopsuembooliat ja südamepuudulikkust. Kõiki neid põhjuseid nimetatakse meditsiinis prerenaliks.
    2. Ägeda neerupuudulikkuse korral esineb neerude põhjuseid, millest kõige sagedamini peetakse neeru tubulite ägeda nekroosi. See võib areneda teatud endogeensete või eksogeensete tegurite toksilise toime tõttu neerude isheemia (verevoolu ümberjaotumine organismis) tulemusena. Paljudel ravimitel, nagu amfoteritsiin B, aminoglükosiidid, radioplaadid, statiinid ja paljud teised, võib olla toksiline toime. Tõestatud negatiivsele mõjule neerukultuuride tubulite tööle kaalulangus, sealhulgas opiaatide koostises. Vere sattumine, tubulite kahjustamine põhjustavad müoglobiini ja hemoglobiini. Müoglobiin ilmneb veres lihaskoe vigastuste, malaaria, hemoglobiini korral - veretoodete transfusiooni komplikatsioonina.

Akuutse neerupuudulikkuse harvemad põhjused neeruparenhüümi tasemel on äge interstitsiaalne nefriit, mis võib esineda MSPVA-de või antibakteriaalsete ravimite võtmise ajal, see patoloogiline seisund ei sõltu ravimi annusest. Sageli (5% juhtudest) ei pruugi glomerulaarfiltrite häire või vaskulaarsed kahjustused tekitada ARF-i. Veel harvem - neerude koore kihi äge nekroos, pidevalt vererõhu pideva languse taustal. Ägeda kortikaalse nekroosi peamine põhjus on emaka verejooks.

  1. On olemas mõiste "postrenal". Ukseri või vaagna-vaagna süsteemi ummistumise tõttu kalkulite või kasvaja neoplasmaga.

Renovrivnogo OPN-i nimetatakse mehaanilise koekahjustuse taustal neerufunktsiooni häireks.

ARF areneb teatud etappides:

  1. Esialgne etapp, kui tegurid mõjutavad keha;
  2. Urineerimise vähenemise ja selle puudumise etapp (oliguuria ja anuuria);
  3. Suurenenud diureesi staadium (polüuuria);
  4. Taastamine.

Diagnostika


Ägeda neerupuudulikkuse edukaks raviks tuleb kõigepealt välja selgitada, millised kaebused on patsiendil mures ja koguda anamneesilisi andmeid krooniliste ja metaboolsete haiguste kohta, mis võivad neerusid mõjutada.

Seejärel tehakse füüsiline ja laboratoorsed uuringud. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR), kreatiniini ja uurea taseme määramiseks kasutatakse biokeemilist vereanalüüsi, üldine analüüsiks kogutakse uriini ja kogutakse veri.

Määrake uriini tihedus: kui üle 1018 - ebaõnnestumine prerenaalsete põhjuste tõttu ja kui alla 1017 - postrenal. Samuti määrake kahjustuse olemus kehast eritunud naatriumi indikaatoriks, mis arvutatakse spetsiaalse valemiga. Kui indeks on alla 1%, on põhjuseks tõenäoliselt prerenaalfaktorid ja kui üle 1% on neerufaktorid.

Ultraheli abil saate visualiseerida ülemise kuseteede ja määrata nende avatuse.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjuse määramiseks kasutatakse harva neerukoe biopsiat.

ARF-i patsientide uuringukavas peaks olema ka sellised uuringud:

  • EKG;
  • Rindkere ja kõhuõõne elundite radiograafia;
  • Hematokriidi ja vere mahu määramine veresoontes (BCC).

Analüüsid ja diagnostilised tulemused tuleb arstile vastuvõtul näidata.

Ravi ja ennetamine

Ägeda neerupuudulikkuse ravi peaks olema suunatud provotseerivate tegurite kõrvaldamisele. Seega ravitakse ägeda neerupuudulikkuse prerenaalset vormi ravimite toksiliste toimete kõrvaldamisega või vererõhu suurendamisega, kõrvaldades hüpovoleemia. Kui leitakse neeruarteri stenoos või mõni teine ​​vaskulaarne patoloogia, kõrvaldage see peamiselt operatsiooni teel.

Ägeda neerupuudulikkuse korral, mida põhjustab neerukude mehaaniline kahjustus või neeru eemaldamine, toetab seisundit ainult hemodialüüs.

Ägeda neerupuudulikkuse raviks neerude puhul on vaja neerud tühjendada ja jälgida eritunud uriini kogust ja vere elektrolüütide koostist ning vajadusel korrigeerida.

OPN-i mitte-ligurilist vormi ravitakse ravirežiimi määramisel: loomse valgu tarbimine ei ületa 25 g / päevas. Samuti on oluline kindlaks määrata vedeliku kogus, mida patsiendil on lubatud juua, võttes arvesse glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Te võite võtta 300 ml rohkem kui eelmisel päeval valitud vedeliku maht.

Nagu ravimiteraapia, määrati antihüpertensiivsed ravimid (vererõhu kontrolli all), mis erituvad maksa kaudu. On väga oluline jälgida vere elektrolüütide koostist.


Oliguuria juuresolekul on soovitatav järgida dieeti, mis piirab valgu tarbimist, jälgib toidu kalorisisaldust (2000kkal päevas) ja vedeliku tarbimist. Kui anuuria on olemas, on lubatud päevas juua kuni 500 ml vedelikku.

Ravimist kasutati ravimeid, mis suurendavad diureesi (silmuse diureetikume) juhul, kui uriini läbimine ei ole häiritud. Nende hulka kuuluvad furosemiid, mannitool, bumetanid. Furosemiidi kasutatakse suurtes annustes, kuid sellel on mürgised omadused neeru kudedele, parandatakse aminoglükosiidide nefrotoksilisust.

Neerutubulite kudede taastumise parandamiseks on ette nähtud anaboolsed steroidid.

Kogu raviperioodi jooksul tuleb komplikatsioonide vältimiseks jälgida vererõhku ja elektrolüütide taset veres vähemalt 1 kord päevas.

Hüperkaleemia tekkimisel on vaja insuliini, kaltsiumglükonaati manustada 5% intravenoosselt. Kaaliumisisaldus üle 7 mmol / l on hemodialüüsi ravi otsene näitaja.

Muud näidustused hemodialüüsi hädaolukorras:

  1. Keha hüperhüdraat;
  2. Happeliste verekomponentide sisalduse suurendamine, suurendades uurea taset üle 24 mmol / l, kõrge kreatiniinisisalduse.

Polüuuria staadiumis (sagedane ja rikkalik uriini eritumine) on lubatud kasutada piiramatut kogust vedelikku ja järk-järgult tühistada toitumine.


Ägeda neerupuudulikkuse ennetamiseks läbivad remissiooniga patsiendid kord kuus veres kreatiniini jälgimist. Mis tahes haiguste korral tuleb ravimeid määrata ettevaatusega, võttes arvesse glomerulaarfiltratsiooni kiirust.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused ja ravi

Neerude töö on puhastada verd ja eemaldada filtrimisvahendid, toksiinid kehast uriiniga. Nii vabanevad metaboolsed kõrvalsaadused. Selle töö järsk halvenemine või selle täielik lõpetamine põhjustab sündroomi - ägeda neerupuudulikkuse (ARF). Selle tulemusena tekib elektrolüütide ja vee hästi koordineeritud vahetus. Keha eneseregulatsioon on tõsiselt häiritud. Metaboolsete toodete ja vedelike kogunemine katkestab elutähtsate organite ülejäänud töö.

Põhjused ja tüübid

Äge neerupuudulikkus tekib äkki, kuid ei ilmne mingil põhjusel, kuid areneb vastuseks patoloogiale või tugevatele välistele stiimulitele.

Sellised tegurid tekitavad seda:

  • šokk;
  • joobeseisund;
  • infektsioon;
  • takistus;
  • põletikulised protsessid.

Šoki neerud on põhjustatud olulisest verekaotusest: vigastustest, vigastustest, operatsiooni tagajärgedest, abortidest, põletustest, külmumisest, veregruppide kokkusobimatusest vereülekannete ajal. Kui mürgistus tekitab mürgise neeru seisundit. Ta tekitab elavhõbeda auru, arseeni, mittesöödavate seente, mürgiste hammustuste, narkootikumide üleannustamise, narkootikumide, alkoholi, kiirguse.

"Nakkusliku neeru" mõiste on esitatud meningokokkekseemia, leptospiroosi, koolera keerulistes vormides. OPN kutsub esile kuseteede obstruktsiooni. Ummikud tekivad kivist, kasvaja kasvust, uretri vigastuste kokkusurumisest, tromboosist või neeruvaskulaarsest embooliast.

Põletikuliste protsesside tagajärjed neerudes - äge püelonefriit (vaagna põletik) või glomerulonefriit (glomerulid) võivad olla surmavad.

Südame kude nekroos südameatakkide ajal, maksa või kõhunäärme oluline kahjustus vähendab ka verevoolu neerudes, toitumises, hapnikuga ja põhjustab ägeda neerupuudulikkuse.

Sõltuvalt kahjustava teguri mõjust on klassifitseeritud või eraldatud eraldajad.

  • prerenal - esineb mitmesugustel välistel põhjustel (šokk, hemolüüs);
  • neeru- või parenhümaalne - neerukoe sisemise kahjustuse tõttu;
  • postrenaalset (obstruktiivset) vormi esineb tervetel neerudel, kuid urineerimise puudumisel kahjustuste tõttu, kus on uriinid.

Prerenal ja postrenal arresterid on oma olemuselt funktsionaalsed ja neerude ARS on orgaaniline. Kuid see ei kesta kaua, ja peagi muutuvad kõik kolm liiki orgaaniliseks.

Ägeda neerupuudulikkuse ilmingud ja etapid

Arenevate sümptomite ja nende kliiniliste ilmingute kiiruse tõttu jaguneb neerupuudulikkus neljaks etapiks:

  • algne (neerupuudulikkuse hetk, ägeda neerupuudulikkuse põhjustava teguri algus);
  • oligoanuric (retentsiooni põhjustava teguri aktiivne toime, mis väljendub päevase diureesi vähenemises);
  • polüuroor (leevendus, suurenenud diurees);
  • paranemine (töö taastamine).

Esialgne etapp võib kesta mitu tundi ja kui seda ei peatata, voolab see järgmisse. Seda iseloomustab letargia, nõrkus, uimasus, iiveldus ja söögiisu puudumine, haruldane urineerimispüüd.

Järgmine etapp on oligoanuuriline. Seda iseloomustavad järgmised omadused:

  • väike kogus uriini eritub päevas, vähem kui 1/2 liitrit;
  • tume värvusega uriin;
  • hüpertensioon;
  • turse;
  • südame arütmia;
  • madal hingamine, vilistav hingamine, õhupuudus;
  • düspeptilised häired (kõhulahtisus, oksendamine);
  • uriiniproteiini (proteinuuria) ja vere (hematuuria) analüüsimisel leiti suurtes kogustes;
  • vereanalüüsid, ülemäärane fosfaatide, lämmastiku, naatriumi, kaaliumi sisaldus, kuid vähene punaste vereliblede arv;
  • teadvuse hägustumine koomaga;
  • immuunsus väheneb, mis muudab keha viiruste ja bakterite suhtes haavatavaks;
  • happe-aluse tasakaalu kehas.

See on keeruline ja ohtlik etapp, sellel võib olla süsteemsete protsesside arendamisele omaseid täiendavaid sümptomeid.

Järgmist faasi nimetatakse polüureksiks, mida iseloomustab uriini päevase mahu oluline suurenemine (diurees). See kasvab järk-järgult kaks liitrit ja rohkem päevas, kuid puuduseks on see, et suur hulk kaaliumi eritub uriiniga. Seetõttu iseloomustab etappi sellised ilmingud:

  • moto-lihaste nõrgenemine (hüpotoonia) ebatäieliku halvatuseni;
  • südame rütmihäired, bradükardia areng (madal südame löögisagedus);
  • halb
  • Uriinikatsetes väheneb kreatiniini ja uurea sisaldus, tihedus ja erikaal.

Neerufunktsiooni häiret põhjustava teguri õigeaegse kõrvaldamisega taastatakse hästi organiseeritud ravi neerude tööd. Kaaliumi, kaltsiumi, naatriumi ja teiste elektrolüütide suhted normaliseeruvad, lämmastiku kiirus väheneb, toimub tasakaal. See on neerude taastumise etapp ja see võib kesta kuni üks aasta.

Ägeda neerupuudulikkuse tüsistused

Ägeda neerupuudulikkuse sündroomi põhjustavad tüsistused südame-veresoonkonna süsteemis on hüpertensioon (suurenenud vererõhk), arütmiad, perikardiit ja vereringe ebaõnnestumine. Närvisüsteemi osa, depressioon, segasus, desorientatsioon.

Tasakaalustatud muutused vee-soola ainevahetuses põhjustavad hüpokaleemiat. Selle sümptomid on väljendunud lihasnõrkusena, kuni paralüüsi ja tõsiste katkestusteni südame töös kuni selle lõppemiseni. Lisaks väheneb ägeda neerupuudulikkuse korral vereloome protsess, punaste vereliblede (erütrotsüütide) tootmine ja eluiga väheneb, st tekib aneemia.

ARF-i immuunsuse pärssimine takistab kehal nakatumist. See raskendab seisundit ja on täis süsteemsete põletikuliste protsesside lisamist.

Seedetrakt reageerib ägeda neerupuudulikkuse korral, kus esineb raskusi maos, düspeptiline häire (iiveldus, isutus, oksendamine, väljaheitega seotud probleemid). Mõnikord reageerib kõht ureemilise gastroenterokoliidiga.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoos

ARF-i diagnoosimine ei ole raske, on oluline tuvastada rikkumist põhjustanud tegur. Selleks kasutatakse laboratoorset ja instrumentaalset meetodit.

Akuutse neerupuudulikkuse korral üldistes kliinilistes analüüsides esineb kõrge ESR ja madal hemoglobiinisisaldus ning punased vererakud. Avastatud valk, punased verelibled, leukotsüüdid uriinis. Vere biokeemiline analüüs näitab kreatiniini, uurea, kaaliumi kõrget taset; madal naatrium ja kaltsium.

Zimnitsky järgi määratud uriiniproovid määravad päevase diureesi vähenemise.

Määrake neerude suurus ja kivid või kasvajad ultraheli abil. Parenhüümi (neerukude) seisundi analüüsimiseks on vaja biopsiat. Laevade Doppleri ultraheli abil hinnatakse neerulaevade seinte seisundit ja verevoolu kiirust nendes.

EKG, kopsude ja südame röntgenikiirgus on vajalik nende seisundi hindamiseks ainevahetuse olukorras. Kui märkate päeva jooksul uriinipuudulikkuse märke või selle koguse vähenemist, võtke viivitamatult ühendust oma uroloogiga.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Ägeda neerupuudulikkuse kulg nõuab haiglas meditsiinilist abi intensiivravi teel. Vastasel juhul halveneb seisund, muutub krooniliseks vormiks ja muutub eluohtlikuks.

Niisiis, kui liigpingepiirik on tekitanud liikuva kivi või mürgistuse, postoperatiivse verejooksu või vigastuse, on vaja kohest hädaabi.

Ravi algoritm algab ARF-i tekitanud põhjuse kõrvaldamisega, samal ajal leevendades üldist seisundit.

Algfaasis kasutatakse ekstrakorporaalset hemokorrektsiooni. See on vere riistvara puhastamine (hemosorptsioon). Tänapäeval on mitmeid viise: immunosuptiivsus, krüoferees, kaskaadplasferees, termoplasma sorptsioon.

Oliguuria staadiumis on vaja integreeritud lähenemisviisi, võttes arvesse patsiendi seisundit, vanust ja sellega seotud patoloogiaid. Kirurgiline eliminatsioon on näidustatud neerupuudulikkuse järgselt. Selle põhjuseks on kivi, parenhüümse vahistamisega seotud obturatsioon, kui neerudes ilmnevad nekrootilised plaastrid.

Vajadusel nõutakse neeruõõnsuste äravoolu pärast vahistamise põhjuse kõrvaldamist. Kunstliku neeru seadmega ühendamine toksiinide vere puhastamiseks eksisteerib neerude ja muude puudustega vastavalt näidustustele.

Lisaks on sellised lähenemisviisid kasulikud:

  • keha täitmine soolalahuse lahustega (vastavalt näidustustele, võttes arvesse ägeda neerupuudulikkuse vormi);
  • lagunemissaaduste eemaldamine osmootsete diureetikumide, furosemiidi sisaldavate preparaatide abil;
  • rõhu ja impulsi korrigeerimine, verevoolu normaliseerimine (dopamiin);
  • südametugi südameravimiga;
  • antibiootikumravi, kui esineb infektsioon ja põletik;
  • seotud protsesside sümptomaatiline ravi;
  • proteiinivaba dieet, et hõlbustada neerude tööd.

Prerenaalse ja postrenaalse neerupuudulikkus on pöörduv. Neerude tööd nendega saab taastada.

Ägeda neerupuudulikkuse ägeda ravikuuri ajal pakutakse hädaabiteenust haigla keskkonnas kiiresti ja vastavalt kehtestatud skeemidele. Selle sümptomite õigeaegne ja adekvaatne ravi eemaldatakse ning keha eneseregulatsiooni protsess algab uuesti. Halvimal juhul kaotab see neeru.