Filtreerimise, imendumise ja eritumise vähenemine

Kuseteede süsteem on orgaaniline kompleks, mis tegeleb uriini tootmise, kogunemise ja eritumisega. Selle süsteemi peamine organ on neerud. Tegelikult on uriiniks toode, mis moodustub vereplasma töötlemise tulemusena. Seetõttu kuulub uriin ka orgaanilistesse biomaterjalidesse. See erineb plasmast ainult glükoosi, valkude ja mõnede mikroelementide puudumisel ning vahetusproduktide sisalduse poolest. Seetõttu on uriinil selline eriline varju ja lõhn.

Vere filtreerimine neerudes

Et mõista vere puhastamise ja uriini moodustumise mehhanismi, peab teil olema idee neeru struktuuri kohta. See paaritatud organ koosneb suurest hulgast nefronidest, kus urineerimine toimub.

Peamised neerufunktsioonid on:

Urineerimine; Vere puhastamine, ravimite eemaldamine, metaboliidid jne; Elektrolüütide vahetamise reguleerimine; Tsirkuleeriva vere rõhu ja mahu kontroll; Säilitada happe-aluse tasakaalu.

Tegelikult on neerud mittetöötavad filtrid, mis töötlevad kuni 1,2 liitrit verd minutis.

Igas neerus on oad. Igas neerus on omapärane õõnes, mida nimetatakse ka väravaks. Nad viivad ruumi, mis on täis rasva massi või sinust. Seal on ka tassi-vaagna süsteem, närvikiud ja veresoonte süsteem. Samast väravast väljuvad neerude veen ja arter, samuti ureter.

Igas neerus on palju nefroone, mis on tubulite ja glomerulus'e kompleks. Vere filtreerimine toimub otse neerukehas või glomeruluses. On see, et uriin filtreeritakse verest ja läheb põies.

Neerude video struktuuris

Kus toimub

Neer on paigutatud kapslisse, mille alla paikneb granulaarne kiht, mida nimetatakse koore aineks, ja selle all on mull. Aju kiht areneb neerupüramiidides, mille vahel on kolonnid, mis laienevad neerupõletiku suunas. Nende püramiidide peal on nibud, mis tühjendavad püramiidid, viies nende sisu väikestesse tassidesse, seejärel suurtesse.

Iga inimese jaoks võib tasside arv erineda, kuigi üldjuhul on 2-3 suurt tassi haru 4-5 väikeseks tassiks, kusjuures üks väike tass ümbritseb tingimata püramiidi papilla. Väikestest vasikatest siseneb uriin suuresse, seejärel ureteri ja põie struktuuri.

Vere suunatakse neerude kaudu neeruarteri kaudu, mis jaguneb väiksemateks veresoonteks ja seejärel veri siseneb arterioolidesse, mis on jagatud 5-8 kapillaariks. Seega siseneb veri glomerulaarsesse süsteemi, kus toimub filtreerimisprotsess.

Neerufiltreerimise skeem

Glomerulaarfiltratsioon - määratlus

Filtrimine neerude glomerulites toimub lihtsa põhimõttega:

Esiteks surutakse / filtritakse vedelik glomerulaarsetest membraanidest hüdrostaatilise rõhu all (~ 125 ml / min); Seejärel läbib filtreeritud vedelik läbi nefronide, enamus sellest vees ja vajalikud elemendid tagastatakse vere ja ülejäänud osa moodustub uriinis; Keskmine uriini moodustumise kiirus on umbes 1 ml / min.

Neerude glomerulus filtreerib verd, puhastades seda erinevatest valkudest. Filtreerimise ja primaarse uriini moodustumise protsessis.

Filtreerimisprotsessi peamiseks tunnuseks on selle kiirus, mis on tingitud neerutegevust mõjutavatest teguritest ja inimeste tervise üldisest seisundist.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus viitab neerustruktuurides moodustunud primaarse uriini kogusele minutis. Normaalne määr on filtratsioonikiirus 110 ml / min naistel ja 125 ml / min meestel. Need näitajad on teatavad võrdlusalused, mida korrigeeritakse vastavalt patsiendi kaalule, vanusele ja teistele näitajatele.

Glomerulaarfiltratsiooni skeem

Filtratsiooni rikkumised

Päeva jooksul filtreerivad nefronid kuni 180 liitrit esmast uriini. Kogu keha veres päevas on aega neerude puhastamiseks 60 korda.

Kuid mõned tegurid võivad filtreerimisprotsessi rikkuda:

Vähendatud rõhk; Uriini voolu rikkumine; Neeruarteri kitsenemine; Filtreerimisfunktsioone täitva membraani traumeerimine või kahjustamine; Suurenenud onkootiline rõhk; "Töötajate" glomerulite arvu vähendamine.

Sellised tingimused põhjustavad kõige sagedamini filtreerimise rikkumisi.

Kuidas teha kindlaks rikkumine

Filtreerimisaktiivsuse rikkumine määratakse selle kiiruse arvutamisel. Määrake, kui palju filtreid neerudes on võimalik erinevate valemite abil. Üldiselt vähendatakse kiiruse määramise protsessi, et võrrelda konkreetse kontroll-aine taset patsiendi uriinis ja veres.

Tavaliselt kasutatakse võrdleva standardina inuliini, mis on fruktoospolüsahhariid. Selle kontsentratsioon uriinis võrreldakse veretasemega ja seejärel arvutatakse insuliinisisaldus.

Mida rohkem inuliini uriinis võrreldes selle tasemega veres, seda suurem on filtreeritud veri kogus. Seda indikaatorit nimetatakse ka inuliini kliirensiks ja seda peetakse puhastatud vere väärtuseks. Aga kuidas filtreerimiskiirust arvutada?

Neerude glomerulaarfiltratsiooni kiiruse arvutamise valem on järgmine:

kus Min on inuliini kogus uriinis, Pin on inuliini sisaldus plasmas, Vmochi on lõpliku uriini maht ja GFR on glomerulaarfiltratsiooni kiirus.

Neerude aktiivsust saab arvutada ka Cockroft-Gault valemiga, mis näeb välja selline:

Naiste filtrimise mõõtmisel tuleb tulemus korrutada 0,85-ga.

Kliinilistes tingimustes kasutatakse GFR-i mõõtmisel üsna sageli kreatiniini kliirensit. Sellist uuringut nimetatakse ka Rebergi testiks. Varahommikul jookseb patsient 0,5 liitrit vett ja tühjendab kohe põie. Pärast seda peate iga tund urineerima, koguma uriini erinevates mahutites ja märkima iga urineerimise kestust.

Seejärel uuritakse venoosset verd ja glomerulaarfiltratsiooni arvutatakse spetsiaalse valemi abil:

kus Fi on glomerulaarfiltratsioon, U1 on kontrollkomponendi sisaldus, p on kreatiniini tase veres ja V1 on uuritava urineerimise kestus. Selle valemi kohaselt tehakse tundide arv.

Sümptomid

Glomerulaarfiltratsiooni halvenemise tunnused kipuvad tavaliselt muutuma kvantitatiivses (suurenenud või vähenenud filtreerimises) ja kvalitatiivses (proteinuuria) iseloomus.

Lisafunktsioonid hõlmavad järgmist:

Rõhu langus; Neerude stagnatsioon; Hüperödeem, eriti jäsemetes ja näol; Kuseteede häired, nagu vähenemise või laskumise vähenemine, ebatüüpiliste setete või värvimuutuste ilmnemine; Valu nimmepiirkonnas Erinevate metaboliitide kogunemine veres jne.

Rõhk langeb tavaliselt šoki või müokardi puudulikkuse korral.

Glomerulaarfiltratsiooni sümptomid neerudes

Kuidas filtreerimist parandada

Neerude filtreerimine on äärmiselt vajalik, eriti kui tekib püsiv hüpertensioon. Koos uriiniga loputatakse kehast liigsed elektrolüüdid ja vedelikud. Nende hilinemine põhjustab vererõhu tõusu.

Neerutegevuse, eriti glomerulaarfiltratsiooni parandamiseks võivad spetsialistid määrata ravimeid, nagu:

Teobromiin on nõrk diureetikum, mis suurendab neerude verevoolu suurendades filtreerimist; Eufülliin on ka diureetikum, mis sisaldab teofülliini (alkaloid) ja etüleendiamiidi.

Lisaks ravimite võtmisele on vaja normaliseerida patsiendi üldist heaolu, taastada immuunsus, normaliseerida vererõhk jne.

Neerufunktsiooni taastamiseks peate sööma ka tasakaalustatud toitu ja järgima igapäevast rutiini. Ainult integreeritud lähenemine aitab normaliseerida neerude filtreerimist.

Ei ole halb abi neerutegevuse ja rahvuslike meetodite, näiteks arbuusi dieedi, roosipähkli puljongi, diureetikaküpsete ja taimsete infusioonide, teede jms tõstmisel. Aga enne, kui saate midagi teha, peaksite konsulteerima nefroloogiga.

Glomerulaarfiltratsioon on üks neeru aktiivsuse peamisi omadusi. Neerufiltreerimise funktsioon aitab arstidel haiguste diagnoosimisel. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus näitab, kas glomerulaarsed glomeruloosid on kahjustatud ja nende kahjustuste ulatus määrab nende funktsionaalsuse. Meditsiinipraktikas on selle indikaatori määramiseks palju meetodeid. Vaatame, milline on nende olemus ja milline neist on kõige tõhusam.

Mis see on?

Terves seisundis on neerude struktuuris 1–1,2 miljonit nefronit (neerukude komponendid), mis seonduvad vereringega veresoonte kaudu. Nefronis esineb kapillaaride ja tubulite glomerulaarne kogunemine, mis on otseselt seotud uriini moodustumisega - nad puhastavad metaboolsete toodete verd ja parandavad selle koostist, st primaarset uriini filtritakse. Seda protsessi nimetatakse glomerulaarfiltratsiooniks (CF). 100–120 liitrit verd filtreeritakse päevas.

Neerude glomerulaarfiltratsiooni skeem.

Neerufunktsiooni hindamiseks kasutatakse sageli glomerulaarfiltratsiooni kiirust (GFR). See iseloomustab primaarse uriini kogust ajaühiku kohta. Filtreerimiskiirus on vahemikus 80 kuni 125 ml / min (naised kuni 110 ml / min, mehed kuni 125 ml / min). Vanematel inimestel on see määr madalam. Kui täiskasvanutel leitakse alla 60 ml / min, on see keha esimene signaal kroonilise neerupuudulikkuse tekkimise kohta.

Tagasi sisukorda

Faktorid, mis muudavad neerude glomerulaarfiltratsiooni kiirust

Glomerulaarfiltratsiooni kiirust määravad mitmed tegurid:

Plasma voolukiirus neerudes on vere hulk, mis voolab ajaühiku kohta läbi glomeruluse arteriooli. Normaalne näitaja, kui inimene on tervislik, on 600 ml / min (arvutus tehti 70 kg kaaluva keskmise isiku andmete alusel). Tavaliselt, kui keha on terve, on rõhk kandesõidukis suurem kui kandesõidukis. Vastasel juhul ei toimu filtreerimisprotsessi. Neerude rakulist struktuuri mõjutavad patoloogiad, mille tulemusena väheneb võimekate nefronide arv. Selline rikkumine tulevikus põhjustab filtreerimispinna ala vähenemist, mille suurus sõltub otseselt SCF-ist.

Reberga-Tareevi test

Proovi usaldusväärsus sõltub analüüsi kogumise ajast.

Reberg-Tareevi proovis vaadeldakse organismi toodetud kreatiniini kliirensit - verevarust, millest on võimalik 1 minuti jooksul neerude kaudu filtreerida 1 mg kreatiniini. Mõõdetakse kreatiniini kogus koaguleeritud plasmas ja uriinis. Uuringu usaldusväärsus sõltub analüüsi kogumise ajast. Uuringuid tehakse sageli järgmiselt: uriin kogutakse 2 tundi. See mõõdab kreatiniini taset ja minuti diureesi (uriini kogus, mis saadakse minutis). GFR arvutatakse nende kahe näitaja saadud väärtuste põhjal. Harvem kasutatud meetod uriini kogumiseks päevas ja 6-tunnise prooviga. Olenemata arsti poolt kasutatavast meetodist võtab patsient enne õhtusööki süüra, võtab verd veest, et viia läbi uuring kreatiniini kliirensiga.

Sellistel juhtudel määratakse kreatiniini kliirensi proov:

valulik tunne neerudes, silmalaugude ja pahkluude turse, vähenenud uriini emissioon, tumedad uriinid koos verega, on vajalik määrata õige annus ravimit neeruhaiguse, 1. ja 2. tüüpi diabeedi, hüpertensiooni, kõhuõõne, insuliiniresistentsuse sündroomi, suitsetamise kuritarvitamise raviks südame-veresoonkonna haigused, enne operatsiooni, krooniline neeruhaigus Tagasi sisukorda

Cockroft Gold test

Cockroft-Gold testiga määratakse ka kreatiniini kontsentratsioon seerumis, kuid erineb eespool kirjeldatud analüüsimeetoditest. Katse viiakse läbi järgmiselt: sutra tühja kõhuga, patsient joob uriini tootmiseks 1,5–2 tassi vedelikku (vesi, tee). 15 minuti möödudes välistab patsient vajaduse tualeti järele, et puhastada põie jäänud formatsioonijääkidest magama ajal. Järgmine pani rahu. Tund hiljem kogutakse esimene uriin ja registreeritakse selle aeg. Teine osa kogutakse järgmise tunni jooksul. Selle vahel võtab patsient verd veenist 6−8 ml. Lisaks määravad saadud tulemused kreatiniini kliirensi ja moodustunud uriini koguse minutis.

Tagasi sisukorda

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus vastavalt MDRD valemile

See valem võtab arvesse patsiendi sugu ja vanust, seega on selle abiga väga lihtne jälgida, kuidas neerud vanusega muutuvad. Seda kasutatakse sageli neerude häirete diagnoosimiseks rasedatel naistel. Valem ise näeb välja selline: GFR = 11,33 * Crk - 1,154 * vanus - 0,203 * K, kus Crk on kreatiniini kogus veres (mmol / l), K on soost sõltuv koefitsient (naistel 0,742). Kui see näitaja analüüsi kokkuvõttes esitatakse mikromoolides (μmol / l), tuleb selle väärtus jagada 1000-ga. Selle arvutusmeetodi peamine puudus on valede tulemustega suurenenud CF-ga.

Tagasi sisukorda

Vähenemise ja kasvu indikaatori põhjused

GFR muutused on füsioloogilised. Raseduse ajal tõuseb tase ja kui keha vananeb, siis see langeb. Samuti kutsuda esile kõrge valgusisaldusega toidu kiirus. Kui inimesel on neerufunktsioonide patoloogia, siis CF võib nii suureneda kui ka langeda, see kõik sõltub konkreetsest haigusest. GFR on varaseim neerufunktsiooni häire näitaja. CF-i intensiivsus väheneb palju kiiremini kui neerude võime uriinikontsentratsiooniks ja vere lämmastiku räbu kogunevad.

Kui neerud on haiged, tekitab neerudes vähenenud vere filtreerimine elundi struktuuris häireid: väheneb neerude aktiivsete struktuuriüksuste arv, muutuvad ultrafiltreerimiskoefitsiendid, muutuvad neerude verevool, filtreerimispind väheneb ja tekib neerutorude takistus. Selle põhjuseks on krooniline difuusne, süsteemne neeruhaigus, nefroskleroos arteriaalse hüpertensiooni taustal, äge maksapuudulikkus, raske südame- ja maksahaiguste aste. Lisaks neeruhaigusele mõjutavad GFR-i ekstrarenaalsed tegurid. Kiire kõhulahtisuse ja oksendamise, hüpotüreoidismi, eesnäärmevähi haigustega rünnaku kõrval täheldatakse kiiruse vähenemist koos südame ja veresoonkonna puudulikkusega.

Suurenenud GFR on harvem, kuid see ilmneb suhkurtõve varases staadiumis, hüpertensioon, erütematoosluupuse süsteemne areng, nefrootilise sündroomi varases arengus. Kreatiinisisaldust mõjutavad ravimid (tsefalosporiinid ja sarnased toimed kehale) võivad samuti suurendada CF-i taset. Ravim suurendab selle kontsentratsiooni veres, nii et analüüsi käigus ilmnesid valeandmeid.

Tagasi sisukorda

Koormuskatsed

Valkude koormus on vajaliku liha koguse kasutamine.

Stressitestide aluseks on neerude võime kiirendada glomerulaarfiltratsiooni teatud ainete mõju all. Selle uuringu abil määratakse kindlaks CF või neerufunktsiooni reservi reserv. Selle õppimiseks kasutage ühekordset (akuutset) proteiini või aminohapete koormust või asendatakse need väikese koguse dopamiiniga.

Load proteiinid on muuta dieeti. Te peate kasutama 70–90 grammi valku lihast (1,5 grammi valku ühe kilogrammi kehakaalu kohta), 100 grammi taimseid valke või sisestama intravenoosselt määratud aminohappesse. Terviseprobleemidega inimestel suureneb GFR 20–65% võrra juba 1–2,5 tundi pärast valkude annuse saamist. Rahapesu andmebüroo keskmine väärtus on 20–35 ml minutis. Kui suurenemine ei toimu, siis on tõenäoliselt neerufiltri läbilaskvus inimesel halvenenud või veresoonte patoloogiad arenevad.

Tagasi sisukorda

Teadusuuringute tähtsus

On oluline jälgida nende haigustega inimeste GFR-i:

krooniline ja äge glomerulonefriidi kulg, samuti selle sekundaarne ilming, neerupuudulikkus, bakterite põhjustatud põletik, süsteemse erütematoosse luupuse, nefrootilise sündroomi, glomeruloskleroosi, neeru amüloidoosi, diabeedi nefropaatia jne tagajärg.

Need haigused põhjustavad GFR vähenemist pikka aega enne neerude funktsionaalsete häirete ilmnemist, kreatiniini ja uurea taseme tõusu patsiendi veres. Hooletuse korral tekitavad haigused neerusiirdamise vajadust. Seetõttu, et vältida neerude patoloogiate teket, tuleb nende seisundit regulaarselt uurida.

Glomerulaarfiltratsiooni häired

Võimalikud on neerude ja ekstrarenaalsete filtrite mehhanismid. Need võivad olla seotud:

• Filtreerimismahu suurenemine (hüperfiltratsioon);

• Filtreerimismahu vähenemine (hüpofiltratsioon);

• filtreeriva membraani läbilaskvuse suurenemine;

• rikkudes glomerulaarmembraanide eritavat funktsiooni.

I. Hüdrofiltratsioon või filtreerimismahu vähenemine võib olla tingitud funktsionaalsest perfusioonist ja struktuuri-dünaamilistest häiretest. Piisav voolav veri ja selle jaotumine on võimalik piisava neerufusiooniga. Tavaliselt läbib umbes 90% voolavast verest kortikaalset kihti ja 10% läbi verejooksu. Verevoolu jaotuse muutused põhjustavad ka hüpofiltratsiooni, mida täheldatakse järgmistel juhtudel:

• Hüdrostaatilise rõhu langus glomerulaarsetes kapillaarides alla 52 mm Hg. ja neerude verevoolu piiramine, mida täheldatakse:

• a) kui süsteemne vererõhk langeb šoki, kollapsi, südamepuudulikkuse, hüpovoleemia korral;

(B) kortikaalse verevoolu intensiivsuse vähenemine (arterioolide spasm, mis põhjustab - hüpertensiooni, adrenaliini suurte annuste ja teiste hormoonide ja bioloogiliselt aktiivsete ainete mõju - vasopressiini, angiotensiin-II, valu sündroomi, neeruarteri ahenemise, aordi koarktatsiooni, arterioloskleroosi, isheemia ja neeru nekroosi) jne).

• Ontsootilise rõhu suurenemine üle 25 mm Hg, mida täheldatakse hemokontsentratsiooni ajal (valku sisaldavate vereasendajate dehüdratsioon, transfusioon ja transfusioon, hüperproteineemia);

• intrarenaalse rõhu suurenemine (kõrgem kui 15 mmHg, mis esineb siis, kui aeglustab esmase uriini imendumist tubulites, ummistus veresoone luumeniga silindritega, takistuste teke uriini lõplikuks eritumiseks);

• MDN vähenemine alla 50-30% (glomerulonefriit, suhkurtõbi, amüloidoos, püelonefriit, nefroskleroos);

• kogu filtreerimispinna vähendamine alla 1,5 m2;

• Filtrimembraani kvaliteedi muutused:

o GBMi paksenemine (kahekordistamine);

o GBM-i arvu ja pooride läbimõõdu vähendamine,

o GBM valgu, lipiidide või polüsahhariidide komponentide, vistseraalse kapsli lehe endoteeli ja epiteeli muutus (põletik, degeneratsioon, nekroos jne);

o GBM trofee rikkumine.

Ii. Hüdrofiltratsioon või filtreerimise suurenemine toimub järgmistel juhtudel:

1) Suurenenud arteriaalne ja hüdrostaatiline rõhk süsteemses vereringes, mis viib intaktse neeru parenhüümi perfusiooni suurenemiseni. Kui nefronid on kahjustatud, on hüperfiltratsioon intaktsetes glomerulites regulaarne kompenseeriv vastus, mida täheldatakse näiteks kroonilise neerupuudulikkuse korral. Pikaajaline hüperfiltratsioon viib hüperfiltratsiooni nefropaatia tekkeni,

2) laagriarsti tooni vähenemine (palavik temperatuuri tõusu staadiumis, naatriumi liia tarbimine, kiniinide, prostanoidide A ja E toime jne);

3) väljuva arteri tooni suurendamine (vereülekandejärgsed tüsistused, sümpatomimeetilised toimed essentsiaalse hüpertensiooni tekkimise staadiumis, väikeste annuste mõju katehhoolamiinidele, PG, angiotensiin, vasopressiin);

4) Ontootilise vererõhu vähendamine hüpoalbuminemia taustal andis piisava koguse MDN-i. Glomerulaarfiltraadi moodustumist soodustab põhiprotsessiga seotud olemasolev hüpokoonus (nefrootilise sündroomi algstaadium),

5) GBM-i läbilaskvuse suurendamine kiniinide, histamiini, hüdrolüütiliste ensüümide mõjul.

Funktsionaalne kompenseerimine ühepoolse nefrektoomia korral toimub suhteliselt kiiresti (mitme minuti ja mitme tunni vahel) kiniinide ja PG sekretsiooni tõttu. See väljendub glomerulaarse ultrafiltratsiooni olulises suurenemises afferendi ja vähemal määral efferentsete veresoonte väljendunud dilatatsiooni tõttu ülejäänud neerus.

Iii. GBM suurenenud läbilaskvus. HBM suurenenud läbilaskvuse tunnused on proteinuuria ja hematuuria.

Proteinuuria on kardinaalne märk GBM-i läbilaskvuse suurenemisest, mis avaldub plasmavalkude eritumisel uriiniga üle füsioloogilise koguse, s.t. üle 50 mg ööpäevas ja proteiinifraktsioonide esinemine üle 70 000 D molekulmassiga. GB proteiini läbilaskvuse suurenemisega seotud proteinuuria mehhanism sõltub pooride läbimõõdu suurenemisest tingitud hüperfiltratsioonist, samuti selle füüsikalis-keemilistest muutustest, mis hõlbustavad difusiooni. GBM-i suurenenud läbilaskvust ja sellele järgnevat glomerulaarset proteinuuria võib täheldada ka füsioloogilistes tingimustes ning seetõttu nimetatakse seda proteinuuria funktsionaalseks (esineb 1% juhtudest):

1) psühho-emotsionaalse stressiga, millega kaasneb katehhoolamiinide - adrenaliini ja norepinefriini vabanemine vere;

2) ortostaatiline proteinuuria (pikaajaline asend);

3) marsruudi proteinuuria (pikaajaline ja / või raske treening);

4) seedetrakti proteinuuria (valgurikaste toitude rohke tarbimine);

5) dehüdratsiooni proteinuuria (suure koguse vee kadumisega);

6) väljendunud lordoos;

7) juveniilne idiopaatiline proteinuuria.

Patoloogiline proteinuuria on neeru- ja ekstrarenaalne genees. Sõltuvalt uriini valgu koostisest isoleeritakse selektiivne ja mitteselektiivne proteinuuria. Seda leitakse neeruhaiguses (ja seetõttu nimetatakse seda orgaaniliseks proteinuuriaks) ja seda iseloomustab kaks peamist omadust:

1. püsiv iseloom ja väljendunud intensiivsus - üle 3,5 g / l;

2. Suure molekulmassiga plasmavalkude fraktsioonide olemasolu uriinis - alates 70 000 D ja rohkem.

Vahepealset positsiooni kasutavad proteinuuria järgmistes patoloogilistes tingimustes:

• düsproteineemia, paraproteineemia, hemoglobineemia, t

Glomerulaarne proteinuuria (rohkem kui 250 mg päevas) on iseloomulik paljudele neeruhaigustele - glomerulonefriit (süsteemsetes haigustes esmane ja sekundaarne), neeru amüloidoos, diabeetiline glomeruloskleroos, neeru tromboos, hüpertensiivne haigus, aterosklerootiline nefroskleroos, kongestiivne neer. Glomerulaarne proteinuuria on tavaliselt mitteselektiivne. GBM-i läbilaskvuse mõõduka suurenemisega langevad plasmavalkud, mille molekulmass (MW) ei ületa 85 000 D, uriini - albumiini, transferriini, ceruloplasmiini, seromukoidi, 1- ja a2-globuliini. Deep-glomerulaarsete kahjustustega kaasneb a-2-makroglobuliini, a-lipoproteiinide, a-globuliinide kadumine uriiniga.

Mitteselektiivne proteinuuria on iseloomulik ka kollagenoosile, suhkurtõvele, süsteemsele vaskuliitile.

Patoloogilistes protsessides täheldatakse prerenaalset proteinuuria (proteinuuria "ülevool"), millega kaasneb valgusisalduse suurenemine veres (müoglobiin krahhi sündroomis, hemoglobiin hemolüüsis, purustussündroom - rabdomüolüüs, anafülaksia ja teised). Samuti ilmneb see valgu fraktsioonide kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete muutuste ajal, patoloogiliste valkude ilmnemisel (näiteks Bens-Jones'i valk hulgimüeloomis, paraproteinemias, immunoglobuliinide kerge ahela suurenenud moodustumine allergilistes reaktsioonides, lüsosüüm leukeemias jne). Proteiinid filtreeritakse glomerulites kogustes, mis ületavad tubulite võime neid täielikult uuesti absorbeerida.

Südamepuudulikkuse korral on võimalik kongestiivse proteinuuria ilmingud, mille teket seostatakse neerude verevoolu aeglustumisega ja neeru parenhüümi hüpoksiaga. Kongestiivne proteinuuria on olemuselt mööduv. Pikaajalise neerufusiooni kahjustuse korral on GBM ja tubulaarne epiteel kahjustatud, valkude filtreerimine glomerulites suureneb ja selle reabsorptsioon tubulites väheneb. Valgu sisaldus uriinis kongestiivse proteinuuriaga reeglina ei ületa 1,0-3,0 g / päevas. Rasketel juhtudel võib see ulatuda 10-30 g / päevas.

Mitmekordse plasma ülekannetega koagulopaatiaga patsientidele kaasneb ka mööduv proteinuuria kuni 5-7 g päevas. Albumiini manustamine nefrootilise sündroomiga patsientidele võib suurendada proteinuuria.

Glomerulaarse selektiivsuse indeksi määramiseks määratakse transferriin, 2-makroglobuliin, G-klassi immunoglobuliin ja teised. Prostostiliselt soodsam on selektiivne proteinuuria.

Väga tundlike meetodite abil sai võimalikuks tuvastada mikroalbuminuuria (200-250 mg päevas), mis on esimene nefropaatia sümptom, neerutransplantaadi tagasilükkamine ja neerude hüperperfusiooni põhjustatud.

Tubulaarne proteinuuria võib olla mis tahes etioloogia neeru tubulaarsete kahjustuste ilming, eriti seoses püelonefriidiga. Filtreeritud intaktsetes glomeruliinvalkudes tubulites ei imendu uuesti ja sel juhul esineb selektiivne proteinuuria. Seda iseloomustab madalate MM-i valkude eritumine, mis ei ületa 70 000 D (peamiselt albumiin). Proteinuuria selektiivsus sõltub üksikute valkude taaskasutamise mehhanismide olekust, kuna see protsess ei ole suures osas selektiivne, vaid konkurentsivõimeline. Häirimatu neerude glomerulaarse läbilaskvuse korral ei ole proteinuuria tavaliselt suurem kui 1 g / päevas ja enamasti on väikeste MM-a2- ja a-mikroglobuliinidega valgud kõrvaldatud. Selektiivne proteinuuria on iseloomulik amüloidoosi algstaadiumile ja kui see on kaalutud, siis mitteselektiivne.

Postrenalne ekstrarenaalne proteinuuria on kuseteede põletiku loomulik sümptom. Selle põhjuseks on põletikulise protsessi käigus moodustunud uriini lima ja valgu eritumise vabanemine.

Glomerulaarfiltratsiooni häirete patogeneetiline tähtsus. Tõhustatud perfusioon ja filtreerimine on peamised mehhanismid neerude kompenseerimiseks, vähendades samal ajal nende funktsionaalsust. Filtreeritud vedeliku koostis, selle valgusisaldus määratakse peamiselt GBM-i olekuga. Filtreerimise pikaajaline kahjustus on neerukahjustuse ja nefropaatia alus. Filtreerimise vähenemisega progresseerub asoteemia, mis lõppkokkuvõttes põhjustab uremia.

Hematuuria on punaste vereliblede olemasolu lõplikus uriinis, kuna GBM läbilaskvus on halvenenud (tavaliselt võib kuni 450000-lise uriinisadestuse mikroskoopia abil tuvastada kuni 2 miljonit punast verelibled päevas või kuni kaks rakku vaateväljas). Neerude glomerulaarset hematuuriat iseloomustab leostunud erütrotsüütide või nende varjude olemasolu uriinis. See esineb fokaalse ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi korral. Ekstrarenaalne hematuuria on samuti võimalik ja seejärel ilmuvad uriinis värsked punased verelibled. See on nii kuseteede, neerukivide jne vigastuste kui põletikuliste protsesside puhul. Sõltuvalt erütrotsüütide eritumise intensiivsusest eritub mikrohematuuria (kus makroskoopiliselt ei muutu uriini värvus ja uriinisoolas mikroskoopiliselt rohkem kui kolm erütrotsüüti, sagedamini 50-100) ja brutohematuuria (uriin omandab "liha slop" värvi).

Selleks, et tuvastada hematuuria põhjus, kasutatakse nn „kolmekordset proovi” ja mikrohematuuria korral määratakse värske või leostunud erütrotsüütide olemasolu kuseteede settes.

Leukotsütouria on leukotsüütide olemasolu uriinis. Tavaliselt ei tuvastatud uriinisete sadestunud uriini setete H45-eesmärgiga mikroskoopia jooksul enam kui 1-3 leukotsüütide rakku, mis vastab 4 miljonile uriiniga sekreteeritavale valgelibledele päevas. Suure hulga leukotsüütide olemasolu uriinis näitab põletikulist protsessi neerudes või kuseteedes.

Mõnikord on uriinis palju leukotsüüte - uriin muutub häguseks koos mädaste keha segudega. Sellistel juhtudel räägitakse püuuriast.

Iv. Glomeruli eritusfunktsiooni rikkumine. Eritumise häire avaldub kolmes põhinäitajas:

1. Asoteemia (või hüperasotemia);

2. Orgaaniliste ja anorgaaniliste hapete säilitamine;

3. Ioonide eritumise rikkumine.

1. Lämmastiku ainevahetuse eritumise rikkumine toob kaasa asoteemia, mida iseloomustab jääklämmastiku, peamiselt uurea ja kreatiniini taseme tõus veres. (Mõnel juhul pöörama tähelepanu kusihappe lämmastikule, samuti fenoolile, skatoolile - soolestikus mädanenud toodetele). Vähemal määral moodustavad asoteemia aminohapped (normaalne jääklämmastiku sisaldus plasmas on 18-36, väljendunud asoteemiaga võib see läheneda 143-360 mmol / l). Kuid praegu on asoteemia tegelik kriteerium vere kreatiniini sisaldus (üle 100–150 µmol / l) ja uurea (üle 8,5 mmol / l).

2. Teine indikaator, mille abil hinnatakse glomerulaarfiltratsiooni taset, on keha eritumise viivitus GBM fosfaatide, sulfaatide ja orgaaniliste hapete kaudu, mis põhjustab hüperfosfateemiat ja hüpersulfateemiat. Nende ekstratsellulaarsete happeliste hapete anioonid asendavad bikarbonaate, vähendades leeliselist verevarustust ja soodustades neeru asoteemilise atsidoosi tekkimist.

3. Kolmas näitaja glomerulaaride eritumise vähenemise kohta on naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi, magneesiumi, klooriioonide eritumise ja nende ioonide ümberjaotumise piiramine keha rakuväliste ja rakusiseste sektorite vahel. See toob kaasa [K +], [Mg2 +] suurenemise ekstratsellulaarses vedelikus, sealhulgas veres (hüperkaleemia ja hüpermagneemia) ning naatriumisisalduse vähenemises rakusisestes ruumides ja veres (hüponatreemia, millega kaasneb hüpokloreemia), samuti samaaegsed muutused mahu homeostaasis - ekstratsellulaarsete ja intratsellulaarsete ruumide veesisalduse suurenemine ja turse teke.

Neerufunktsiooni häired

Üldine teave

Neerufunktsiooni kahjustus või neerupuudulikkus on patoloogiline seisund, mida iseloomustab neerufunktsiooni täielik või osaline kaotus keha sisekeskkonna keemilise püsivuse säilitamiseks. Neerupuudulikkus ilmneb järgmiste sümptomitega:

uriini moodustumise ja eritumise protsessi rikkumine;

vee-soola, happe-aluse ja osmootse tasakaalu rikkumine.

Äge neerupuudulikkus tekib äkki, kuna neerude kuded on ägedalt (kuid kõige sagedamini pöörduvad) kahjustunud ning seda iseloomustab vabanenud uriini koguse järsk langus (oliguuria) kuni täieliku puudumiseni (anuuria).

Neerufunktsiooni häire põhjused


Patogeneesi ja sümptomite tekke osas eristatakse ägedaid ja kroonilisi neerufunktsiooni häireid. Neerufunktsiooni häire põhjused jagunevad:

Prerenaalsed põhjused on neerude vereringehäired. Lõppude lõpuks sõltub neerufiltratsiooni protsess (uriini moodustumise esimene etapp) täielikult neerudesse siseneva vere kogusest, mis omakorda sõltub vererõhu suurusest. Enamikul juhtudel põhjustab äge neerupuudulikkus vererõhu järsu languse ja neerudesse siseneva vere koguse.

Vererõhu languse põhjus on kriitiline seisund, mis on šokk, mida iseloomustab vereringe ägeda kahjustus. Kui šokk võib tekkida, kui:

raske verekaotus;

vigastused, põletused (hüpovoleemiline šokk);

rikkudes südant (kardiogeenne šokk müokardiinfarktis);

septiline šokk (sepsisega);

anafülaktiline šokk (kui tundlikule organismile manustatakse spetsiifilisi allergeene).

Seega muutub neerudesse siseneva vere koguse kriitiline vähenemine primaarse uriini filtreerimise protsess võimatuks ja uriini moodustumise protsess peatub (anuuria).

Neerude düsfunktsiooni neerude põhjused hõlmavad kõiki patoloogilisi seisundeid, mille puhul neeruparenhüüm mõjutab. Akuutse neerukahjustuse kõige sagedasemad põhjused on:

intoksikatsioon nefrotropiliste mürkidega;

neerude tromboos;

Patoloogiline protsess võib mõjutada nii glomerulioone (glomerulonefriiti), katkestada filtreerimisprotsessi kui ka tubulite epiteeli (nefriit, mürgistus), mis viib nende blokeerumiseni ja reabsorptsiooniprotsessi katkestamiseni.

Neerupuudulikkuse üks vorm on neerutorude blokeerimine hävitatud punaste vereliblede hemoglobiiniga, mis esineb massilise hemolüüsi või müoglobiini ajal kompressioonisündroomi korral (krahhi sündroom). Neerupuudulikkus areneb ka neerude kahepoolse eemaldamisega, samuti mõlema neeru massiliste vigastustega.

Postrenaalsed põhjused on mõlema neeru ureterite äge obstruktsioon, mis võib tekkida siis, kui:

ureterite ligatuuri kokkusurumine (operatsiooni ajal);

hematoom (vigastustega);

Reeglina on mõlema ureteri samaaegne düsfunktsioon üsna haruldane. Erinevalt ägedast neerupuudulikkusest, mis areneb äkki, areneb krooniline neerupuudulikkus aeglaselt ja võib pikka aega märkamatuks jääda.

Kroonilise neerufunktsiooni häire kõige levinumaks põhjuseks on krooniline neeruhaigus, mida iseloomustab aktiivse neeru parenhüümi aeglane hävimine ja selle asendamine sidekoe poolt. Krooniline neerupuudulikkus on selliste haiguste viimane etapp, nagu:

Mõnel juhul tekib krooniline neerupuudulikkus ateroskleroosi ja diabeedi neeru veresoonte kahjustuste tõttu. Üsna harva põhjustavad pärilikud haigused kroonilist neerupuudulikkust:

Erinevate etioloogiate kahjustatud neerufunktsiooni aluseks on mitmed olulised patogeneetilised mehhanismid:

filtreerimisprotsessi vähendamine (glomerulaarkahjustuse või neerude verevarustuse vähenemise korral);

neerutorude obstruktsioon ja tubulite epiteeli nekroos (hemolüüsi, mürgistuse korral);

urineerimishäirete tõttu uriini eritumine.

Nende mehhanismide üldine tulemus on uriini moodustumise protsessi vähendamine või täielik lõpetamine. Teada on, et soovimatud ja toksilised ained, samuti liigne vesi ja mineraalsoolad erituvad organismist. Neerupuudulikkuse korral põhjustab uriini moodustumise lõpetamine nende ainete kuhjumise organismis, mis põhjustab autointoxication sündroomi või uremia tekkimist.

Autointoxication seisund on tingitud liigse koguse karbamiidi (uremia) ja teiste valgu lagunemisproduktide (asoteemia) kogunemisest organismis. Paljud valgu ainevahetuse saadused (ammoniaak, indool, fenoolid, aromaatsed amiinid) on väga mürgised ja põhjustavad suurtes kontsentratsioonides mitmesuguseid siseorganeid.

Täheldatakse ka vere kontsentratsiooni suurenemist:

erinevad ensüümid ja hormoonid;

Autointoxication põhjustab igasuguse ainevahetuse ja siseorganite kahjustuse rikkumist, mis moodustab neerufunktsiooni kahjustuse kliinilise pildi.

Neerufunktsiooni häire sümptomid


Hoolimata asjaolust, et akuutse ja kroonilise neerupuudulikkuse peamised laboratoorsed tunnused on sarnased (eriti uremia staadiumis), on nende haiguste arengul märkimisväärsed erinevused. Ägeda neerufunktsiooni häire tekkimisel eristatakse järgmisi perioode:

Patogeense teguri esialgse toime periood. Loodakse tingimused, mis häirivad neerude normaalset toimimist. Selles etapis on peamised kliinilised ilmingud seotud põhihaigusega (verekaotus, sepsis, traumaatiline šokk).

Periood oliguuria (anuuria). Oliguuria on seisund, kus uriini moodustumise ja eritumise päevane kogus langeb alla kriitilise taseme (alla 500 ml 24 tunni jooksul). Anuuriaga lõppeb uriini moodustumise protsess täielikult. Selle perioodi kestus on umbes 2 nädalat ja seda iseloomustab valgu ainevahetusproduktide, elektrolüütide, ensüümide, hormoonide ja osmoaktiivsete ainete kogunemine uriinis. Arenenud autointoksikatsiooni sündroom (uremia, asoteemia). Kliinilised ilmingud selles etapis on seotud keha süsteemide kahjustumisega, mis on tingitud automaatne ärritusest. Esinevad järgmised sümptomid:

terav kõhuvalu;

närvisüsteemi kahjustamine;

Mõnel juhul võib patsient ebapiisava raviga sattuda kooma ja surra. On täheldatud ödeemide moodustumist, mis haiguse alguses paiknevad näol ja jäsemetel ning hiljem levivad kogu keha (anasarca). Edemaatiline vedelik võib koguneda perikardiõõnde ja pleuraõõnde, mis võib põhjustada südame ja kopsude häireid.

Taastumise diureesi periood. Pärast 2-3 nädalat pärast neerupuudulikkuse tekkimist. Esimesel päeval jõuab uriini kogus umbes 500 ml-ni. Järgnevatel päevadel suureneb järk-järgult diurees ja algab polüuuriafaas (liigne uriini eritumine), mis on tingitud suure hulga osmoaktiivsete ainete eritumisest.

Taastumisperiood. Kuna neerufunktsiooni taastumine ja kehast kogunenud mürgiste ainete kõrvaldamine, auto-mürgistuse sümptomid kaovad, kaob turse ja taastatakse siseorganite funktsioonid. Patsiendi täieliku taastumise periood võib kesta kuni 12 kuud.

Kroonilise neerufunktsiooni häire areng on olnud paljude aastate jooksul aeglane. Selle haiguse arengus on kaks kliinilist etappi:

Konservatiivset etappi iseloomustab aeglane neerufunktsiooni häire, mis juba mõnda aega säilitab uriini kontsentreerimise ja eritumise võime. Selle perioodi sümptomaatika on seotud peamiselt krooniliste haigustega, mis aitavad kaasa neerupuudulikkuse tekkele. Neerude nefronide edasise hävitamise korral läheb konservatiivne etapp terminali.

Terminaalset etappi iseloomustab ureemilise sündroomi kujunemine, mis ilmneb nõrkuse, peavalu ja lihasvalu, õhupuuduse, lõhna-, maitse-, käte ja jalgade paresteesia, naha sügelemise, turse, iivelduse, oksendamise ilmnemise tõttu. Uriemiaga patsiendi nahk on kaetud õhukese karbamiidi kristallidega, ammoniaagi ja uriini lõhn pärineb patsiendi suust. Nahale tekivad sageli verevalumid ja trofilised haavandid. Aju häired väljenduvad vaimsete häirete, ärrituvuse, uimasuse või unetuse all. Reeglina suurenenud vererõhk, aneemia. Kõigi siseorganite töö on halvenenud: hingamisteede ja südamepuudulikkuse, südametamponadi, gastriidi, koliidi, pankreatiidi jms arenguga.

Ravi puudumisel langeb patsient tavaliselt kooma ja sureb. Surm võib tekkida ka südame, kopsude, maksa, erinevate infektsioonide ühendamise tõttu. Neerufunktsiooni häirete ravi toimub professionaalse uroloogi poolt.