Mis on nefrootiline sündroom: arengu põhjused, iseloomulikud sümptomid ja tõhusad ravivõimalused

Nefrootiline sündroom (nefroos) on kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite kompleks, mis areneb keha erinevate kahjustustega. Tingimust iseloomustab massiline proteinuuria, valgu ja rasva ainevahetuse talitlushäire, erinevate lokaliseerumiste turse. Mõiste "nefrootiline sündroom" asendas täna peaaegu mõiste "nefroos", WHO kasutab seda haiguste liigitamisel laialdaselt.

Selle seisundi arengut täheldatakse paljude haiguste (süsteemsete, nakkuslike, uroloogiliste) taustal. Patoloogia areneb sageli 30-40-aastastel inimestel. Harvem - lastel ja vanematel inimestel.

Nefrootiline ja nefriitiline sündroom: erinevused

Sageli on need mõisted segaduses üksteisega, üksteisega asendatavad. Kuid nende vahel on olulisi erinevusi. Nefriitiline sündroom - haigusseisund, mis on seotud neeru glomerulite filtreerimise vähenemisega raske proteinuuria, hematuuria, soola ja vedelikupeetusega organismis.

Nefriit on otseselt seotud neerude põletikuga, nefroos on kõigi neerufunktsiooni kahjustuste kogum. Peamiseks erinevuseks nefrootilise sündroomi ja nefriidse sündroomi vahel on hematuuria puudumine ja tugevam turse. Need tingimused ei ole diagnoosi täielik kirjeldus, vaid ainult mõned haiguse sümptomid.

Haiguse arengu ja vormi põhjused

Algselt nefroos on:

  • Esmane - areneb primaarse neerukahjustuse taustal. See omakorda on kaasasündinud ja omandatud.
  • Sekundaarne - haiguste tagajärg, kus neerud kaasatakse patoloogilisse protsessi.

Primaarse nefroosi põhjused:

Mis on neeru nefrostoomia ja millistel juhtudel on toru paigaldatud? Meil on vastus!

Sellel aadressil lugege tüüpilisi sümptomeid ja efektiivseid meetodeid neeru sinuste tsüstide raviks.

Sündroomi sekundaarsed põhjused:

  • kollagenoos;
  • reumaatilised kahjustused;
  • mädased protsessid (abstsessid, septiline endokardiit);
  • lümfoom;
  • malaaria;
  • neerude ja teiste elundite tuberkuloos;
  • diabeet.

Ravimi, keemilise mürgistuse ja allergiate taustal on juhtumeid nefrootilisest sündroomist. Kui haiguse põhjust ei ole võimalik kindlaks teha, räägivad nad sündroomi idiopaatilisest variandist. Enamasti diagnoositakse seda 1,5... 4-aastastel lastel.

Patsiendi arengu kõrge esinemissagedus autoimmuunsete ja allergiliste haiguste taustal on näidanud immunosupressiivse ravi efektiivsust. Immuunkompleksid moodustuvad veres eksogeensete (viiruste, bakterite) ja endogeensete (DNA, antigeenide) antigeenide antikehade sümbioosi tulemusena. Neerukahjustuste astet määrab keha immuunkomplekside kontsentratsioon, struktuur, toime kestus.

Immuunreaktsioonid põhjustavad põletikku ja mõjutavad negatiivselt glomerulaarseid kapillaare. See suurendab nende läbilaskvust, proteiini imendumist ja selle tungimist uriinisse, mis põhjustab proteinuuria, mis on üks nefrootilise sündroomi sümptomeid. Valgu puudumise tõttu veres häirib proteinuuria, hüperlipideemia ja hüpoproteineemia tõttu valkude ainevahetust.

Patoloogiates, mis ei ole seotud autoimmuunsete protsessidega, on nefrootilise sündroomi patogenees veel uurimisel.

Iseloomulikud nähud ja sümptomid

Vaatamata nefroosi erinevatele põhjustele on selle sümptomid sama tüüpi. Sündroom võib areneda järk-järgult või kiiresti, sõltuvalt haiguse edenemisest. Sümptomid võivad olla väljendunud või on hägune.

Nefroosiga täheldatud sümptomid:

  • turse;
  • aneemia;
  • tervise halvenemine;
  • muutus urineerimisel.

Turse teke on seotud vedeliku kogunemisega kudedes. Neerude eritumise funktsiooni rikkumise tõttu tõuseb NaCl tase, mis säilitab vedeliku veres. Kui tsirkuleeriva vedeliku kontsentratsioon on väga suur, tungib see läbi vaskulaarsete seintega lähimatesse kudedesse, mis seejärel paisuvad. Esiteks, näol võib tekkida turse (näo nefrootiline). Järk-järgult koguneb vedelik talje, jäsemete pehmetesse kudedesse.

Vedeliku kogunemine õõnsustesse põhjustab:

Märkida võib riigi ühiste rikkumiste hulgas:

  • nõrkus;
  • vähenenud aktiivsus;
  • isutus;
  • kuiv nahk;
  • janu;
  • peavalud;
  • õhupuudus;
  • krambid;
  • GIT häired (kõhupuhitus, oksendamine, kõhulahtisus, kõhuvalu).

Sageli on tähistatud oliguuria - päevase diureesi vähenemine, mis hiljem põhjustab neerupuudulikkust. Uriin sisaldab palju valku. Uriin on hägune lipiidide ja bakterite tõttu.

Võimalikud tüsistused

Tähelepanuta jäetud nefrootilise sündroomi tüsistused:

  • infektsioonid immunosupressiivseid ravimeid saavatel patsientidel;
  • nefrootiline kriis;
  • aju turse;
  • müokardiinfarkt;
  • kiire ateroskleroos;
  • veresoonte tromboos.

Haiguse diagnoos

Peamised kriteeriumid nefrootilise sündroomi määramiseks - kliiniliste ja laboriuuringute tulemused. Nefroosi kahtluse korral peab patsient põhjaliku diagnoosi saamiseks pöörduma nefroloogi või uroloogi poole. Esiteks, arst viib läbi uuringu, kogub anamneesi. Anamneesi analüüs näitab riskitegureid, geneetilist eelsoodumust teatud patoloogiatele. Üldises uuringus võib nefroosi kahtlustada turse, kahvatu, kuiv nahk, suurenenud maks.

On vaja läbi viia laborikatsed:

ESR-i suurenemine veres, kõrge valgeliblede arv, hemoglobiinitaseme langus võib viidata põletiku tunnustele. Albumiini kontsentratsiooni vähenemine, hüpoproteineemia alla 60 g / l, on veres kolesterooli suurenemine üle 6,5 mmol / l.

Uriinis suurendab leukotsüütide tihedust (leukotsütouria), silindruuriat. Sette moodustub kolesterooli kristallid ja neutraalsete lipiidide tilgad. Biokeemiline analüüs määrab kõrge valgusisalduse uriinis.

Neerukudede kahjustuse taseme väljaselgitamiseks, teiste organite töö hindamiseks kasutage instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid:

Nefrootilise sündroomi diagnoosi selgitamiseks võib kasutada põhjalikumaid meetodeid, mis kinnitavad või välistavad teatud patoloogiad (neerukude biopsia, angiograafia, immunoloogilised ja muud uuringud).

Üldised reeglid ja ravimeetodid

Haigust, sõltuvalt selle algpõhjustest, tuleb ravida nefroloogi ja teiste spetsialistide (reumatoloog, endokrinoloog) järelevalve all. Nefrootilise sündroomi ravi lähenemisviis peaks olema põhjalik.

Nefroosi haiglaravi põhjused:

  • vajadus seda haigust esile kutsuda;
  • sündroomi taustal tekkinud tüsistused (peritoniit, urosepsis);
  • arendamine anasarki.

Ravimiteraapia

Patoloogilise haigusseisundi kujunemisega kaasneb haiguse erinevate ilmingute leevendamiseks mitme ravimirühma kasutamine:

  • hormonaalsed ained;
  • diureetikumid;
  • tsütostaatikumid;
  • antibiootikumid;
  • immunosupressandid.

Kortikosteroidid pärsivad põletikulist protsessi, neil on dekongestantne, allergiavastane toime, mõjutavad makrofaagide ja leukotsüütide funktsiooni, pärssides neutrofiilide aktiivsust.

Nefroosi puhul kasutatakse järgmisi kortikosteroide:

Hormonaalsete ainetega ravikuur määratakse individuaalselt, see võib olla 6-20 nädalat.

Hormoonide aktsepteerimine eeldab vere- ja uriinianalüüside tulemuste pidevat jälgimist, et õigeaegselt avastada ravimi kõrvaltoimeid. Luu kadumise vältimiseks kortikosteroididega on ette nähtud D-vitamiini ja kaltsiumilisandid.

Tsütostaatikumide abil pärssisid rakkude jagunemise protsessi. Neid ravimeid määratakse juhul, kui patsient on tekitanud resistentsust kortikosteroidide suhtes või nende kasutamisel on vastunäidustusi.

Nefrootilise sündroomiga tsütostaatikumid:

Ravikuuri määrab spetsialist ja see on 8-12 nädalat.

Diureetikume kasutatakse turse sümptomaatiliseks raviks:

Immunosupressandid on näidustatud autoimmuunsete haiguste ja seisundite korral, ravimid pärsivad antikeha sünteesi protsessi:

Et vältida infektsioonide teket bakterite põhjustatud põletikuliste haiguste korral, on ette nähtud tsefalosporiinide, penitsilliinide, fluorokinoloonide rühma kuuluvate antibiootikumide teke.

Uurige ärritunud põie sündroomi sümptomeid ja ravi naistel ja meestel.

Sellel lehel on kirjutatud uretraadi laienemise tunnused, kus on otsene meeste mehi.

Minge aadressile http://vseopochkah.com/bolezni/simptomy/pomosh-pri-pochechnoj-kolike.html ja lugege, kuidas leevendada valu neerukoolikute ajal ja kuidas pakkuda hädaabiteenust valusale rünnakule.

Arteriaalse hüpertensiooni korral, mis kaasneb nefrootilise sündroomiga, on soovitatav:

  • AKE inhibiitorid (Captopril);
  • Ca ioonide blokaatorid (Amlodipiin);
  • angiotensiini retseptori blokaatorid (Losartan).

Vereringe rikkumise korral suureneb diureesi, dehüdratsiooni, infusiooniravi tulemusena keha mürgistus - spetsiaalsete lahuste lisamine verre:

Dieet ja toitumisreeglid

Nefrootiline sündroom nõuab toitumisreeglite järgimist. Ainevahetuse, diureesi, turse eemaldamise normaliseerimiseks peate järgima ravitabeli dieeti 7. Täiskasvanu päeval peaks saama 2700-3100 kcal.

Toitlustus peaks olema murdosa - 5-6 korda päevas. Toit peaks olema keedetud, hautatud, toores, kuid mitte praetud. On vaja piirata soola tarbimist minimaalselt (2-4 g) või kõrvaldada see täielikult.

Tänu suurele proteiini kadumisele kehas on soovitatav toiduaineid rikastada valgutoodetega (2 g 1 kg kehakaalu kohta). Kui patsient võtab diureetikume, tuleb teil süüa rohkem kaaliumisisaldust. Kui uriinianalüüsis tuvastatakse lipiidide kontsentratsiooni suurenemine, siis on vaja vähendada loomsete rasvade tarbimist 80 g-ni päevas. Süsivesikuid võib süüa kuni 450 g.

Pushutuse kõrvaldamiseks peate vähendama tarbitava vedeliku kogust, võttes arvesse igapäevast diureesi. Tarbitava vedeliku kogus peaks olema üle 20-30 ml diureesi päevas.

Video Moskva arstikliiniku spetsialist nefrootilise neeru sündroomi arengu põhjuste ja omaduste kohta:

Nefrootiline sündroom: patogenees, sümptomid, diagnoos, kuidas ravida

Nefrootiline sündroom on kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite mittespetsiifiline kompleks, mis esineb neerude põletiku ajal ja mida väljendub turse, valgusisaldus uriinis ja madal vereplasma sisaldus. Sündroom on neerufunktsiooni häire või sõltumatu nosoloogia kliiniline märk.

Mõiste "nefrootiline sündroom" asendas 1949. aastal nefroosi mõiste. Statistika kohaselt mõjutab patoloogia sageli 2-5-aastaseid ja 20-40-aastaseid täiskasvanuid. Kaasaegne meditsiin on teadaolevalt sündroomi tekkimise juhtum eakatel ja vastsündinutel. Meeste või naiste ülekaal haigestumuse struktuuris sõltub patoloogiast, mis on sündroomi algpõhjuseks saanud. Kui see esineb autoimmuunse düsfunktsiooni taustal, on naised ülekaalus patsientide seas. Kui sündroom tekib kroonilise kopsu patoloogia või osteomüeliidi taustal, on enamasti haiged mehed.

Nefrootiline sündroom kaasneb erinevate uroloogiliste, autoimmuunsete, nakkuslike ja ainevahetushaigustega. Samal ajal mõjutatakse neerude glomerulaarset aparaati ja häiritakse valgu-lipiidide metabolismi. Valgud ja lipiidid pärast uriini sisenemist lekivad läbi nefronseina ja kahjustavad naha epiteelirakke. Selle tagajärjeks on generaliseerunud ja perifeersed tursed. Uriinivalgu kadu tekib raske neerufunktsiooni häire tõttu. Autoimmuunreaktsioonid mängivad ka haiguse kujunemisel suurt rolli.

Nefrootilise sündroomi diagnoos põhineb kliinilistel ja laboratoorsetel andmetel. Neeru- ja ekstrarenaalsed sümptomid ilmnevad patsientidel, esinevad erinevate lokaliseerumiste tursed, areneb naha ja limaskestade düstroofia. Jalgade ja näo puhitus suureneb järk-järgult mitme päeva jooksul. Üldine turse esineb anasarki ja seroossete õõnsuste dropsiana.

Hüpoalbumeneemia, düsproteineemia, hüperlipideemia, suurenenud vere hüübimine leidub veres ja uriinis on massiline proteinuuria.

Diagnoosi kinnitamiseks on vaja andmeid neerude biopsia ja biopsia histoloogilise uurimise kohta. Haiguse konservatiivne ravi on kooskõlas range dieetiga, mis viib detoksifikatsiooni, immunosupressiivse, etiotroopse, patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi.

Etiopatogenees

Primaarne nefrootiline sündroom areneb otsese neerukahjustusega. Selle põhjused on:

  • Neerude glomerulite põletik,
  • Neerude tubulaarse süsteemi bakteriaalne põletik,
  • Amüloidvalgu sadestumine neerukudes,
  • Raseduse hilinenud toksiktoos - nefropaatia,
  • Neerude kasvajad.

Sündroomi kaasasündinud vorm on tingitud päritud geenimutatsioonist ja omandatud vorm võib areneda igas vanuses.

Sündroomi sekundaarne vorm on erinevate somaatiliste patoloogiate komplikatsioon:

  1. Kollageenid,
  2. Reumaatilised kahjustused,
  3. Suhkurtõbi
  4. Onkopatoloogia,
  5. Maksa- või neeruvere tromboos,
  6. Purulent-septilised protsessid,
  7. Vere häired
  8. Bakteri- ja viirusinfektsioonid, t
  9. Parasiithaigused,
  10. Allergiad,
  11. Granulomatoos,
  12. Maksahaigus,
  13. Krooniline südamepuudulikkus
  14. Mürgistus raskemetallide soolade või teatud ravimitega.

On sündroomi idiopaatiline variant, mille põhjus on teadmata. See areneb peamiselt lastel, kellel on nõrk immuunsus ja mis on kõige vastuvõtlikumad mitmesugustele haigustele.

Nefrootilise sündroomi patogeneetilisi mehhanisme pikka aega ei mõistetud täielikult. Praegu tunnevad teadlased immunoloogilist teooriat. See on sündroomi patogeneesi aluseks. Selle põhjuseks on haiguse kõrge esinemissagedus allergiliste immunoloogiliste haigustega patsientidel. Lisaks annavad immunosupressiivsed ravimid hea ravitoime.

Endogeensete ja eksogeensete antigeenidega antikehade koostoime tulemusena moodustub immuunkompleks, mis ringleb veres ja settib neerudesse ning kahjustab epiteelikihti. Põletik areneb, glomerulaarne mikrotsirkulatsioon on häiritud, suureneb vere hüübimine. Glomerulaarfilter kaotab oma insightful võime, valkude imendumine on häiritud ja nad sisenevad uriiniga. Sellisel viisil tekivad proteinuuria, hüpoproteineemia, hüpoalbumemia ja hüperlipideemia. Hüpovoleemia ja osmoosi vähenemine põhjustavad turse. Selles protsessis on oluline aldosterooni ja reniini üleproduktsioon, samuti naatriumreaktsiooni suurenemine.

Sündroomi kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub etiopatogeneetiliste faktorite kokkupuute intensiivsusest ja kestusest.

Sümptomaatika

Vaatamata sündroomi mitmekesisele etioloogiale on selle kliinilised ilmingud sama tüüpi ja tüüpilised.

  • Proteinuuria on patoloogia juhtiv, kuid mitte ainus sümptom. Enamik kadunud valgust on albumiin. Nende kogus veres väheneb, organismis tekib vedelikupeetus, mis ilmneb kliiniliselt mitmesuguse lokaliseerumise ja levimuse ödeemil, vabade transudaatide kogunemisel õõnsustesse. Igapäevane diurees on vähem kui 1 liiter.
  • Patsientidel on tüüpiline välimus: neil on kahvatu, pastiline nägu ja paistes silmalaud, keel on kaetud, kõht paistes. Esimene paistetus ilmub silmade ümber, otsmikule, põskele. Moodustati nn nefrootiline nägu. Siis nad langevad alaseljale, jäsemetele ja levivad kogu nahaalusesse koesse, venitades nahka. Tursed piiravad patsientide liikuvust, vähendavad nende aktiivsust, takistavad urineerimist, põhjustavad silmade pidevat rebimist.
  • Asteenia nähud on: nõrkus, letargia, hüpodünaamia, suukuivus, janu, ebamugavustunne ja raskusaste alaseljas, vähenenud jõudlus.
  • Äge nefrootiline sündroom avaldub palavikuna ja joobeseisundis.
  • Degeneratiivsed-düstroofilised muutused nahas - kuivus, koorimine, pragude ilmumine, mille kaudu saab vedelikku vabastada.
  • Düspeptilisi sümptomeid ei esine alati. Nende hulka kuuluvad valu epigastriumis, isutus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhulahtisus.
  • Valu sündroom - peavalud, lihasvalu ja liigesvalu, seljavalu.
  • Tõsine krooniline nefrootiline sündroom ilmneb kliiniliselt paresteesia ja krampide tõttu.
  • Hüdrofoor ja hüdroperikardia ilmnevad õhupuudusena ja valu rinnus.
  1. Püsiv on haiguse levinud vorm, mida iseloomustab unine ja aeglane kulg. Isegi püsiv ravi ei anna stabiilset remissiooni. Patoloogia tulemus on neerupuudulikkuse teke.
  2. Korduv - sagedased spontaansete ägenemiste ja remissioonide muutused, mis saavutatakse ravimiravi abil.
  3. Episoodiline - areneb haiguse alguses ja lõpeb stabiilse remissiooniga.
  4. Progressiivne - patoloogia kiire areng, mis viib neerupuudulikkuse tekkeni 1-3 aasta jooksul.

Samuti eristage 2 tüüpi sündroomi, sõltuvalt hormoonravi tundlikkusest - hormoonresistentsetest ja hormoonitundlikest.

Tüsistused

Õigeaegse ja piisava ravi puudumisel viib nefrootiline sündroom tõsiste tüsistuste ja ebameeldivate tagajärgede tekkeni. Nende hulka kuuluvad:

  • Nakkushaigused - kopsupõletik, kõhukelme, pleura, sepsis, furunkuloos. Hiline antimikroobne ravi võib viia patsiendi surmani.
  • Vere hüperküpsemine, kopsuemboolia, flebotromboos, neeruarteri tromboos.
  • Äge tserebrovaskulaarne õnnetus.
  • Hüpokaltseemia, luu tiheduse vähenemine.
  • Aju ja võrkkesta turse.
  • Kopsuturse.
  • Hüperlipideemia, ateroskleroos, äge koronaarne puudulikkus.
  • Rauapuuduse aneemia.
  • Anoreksia.
  • Rasedate eklampsia, raseduse enneaegne lõpetamine, enneaegne sünnitus.
  • Hüpovoleemiline šokk.
  • Ahenda.
  • Surmav tulemus.

Diagnostilised meetmed

Nefrootilise sündroomi diagnoos algab kaebuste kuulamisest ja ajaloo võtmisest. Eksperdid leiavad patsiendilt tõsiste somaatiliste haiguste olemasolu - diabeedi, luupuse, reuma. Järgnev informatsioon on diagnostiliselt oluline: kas pereliikmed kannatavad neeruhaiguste all; esimese turse ilmumise aeg; Millist ravi patsient läbis?

  1. Halb, pärljas, külm ja kuiv nahk,
  2. Tihke tahvel keelel
  3. Tursunud kõht,
  4. Suurenenud maks
  5. Perifeersed ja generaliseerunud tursed.

Auscultatory koos hüdroperikardiumiga, on südametoonide summutamine ja hüdrotoraksiga - peened mullivoolud kopsudes. Pasternatski sümptom on positiivne - patsiendid tunnevad peksmise ajal mõningast valu.

  • Hemogramm - leukotsütoos, suurenenud ESR, eosinofiilia, trombotsütoos, erütropeenia, aneemia;
  • Vere biokeemia - hüpoalbuminemia, hüpoproteineemia, hüperkolesteroleemia, hüperlipideemiad;
  • Koagulogramm - DIC-i tunnused;
  • Uriinis - valk, leukotsüüdid, silindrid, kolesterooli kristallid, punased vererakud, kõrge erikaal;
  • Proovige Zimnitsky't - vähendage uriini kogust ja suurendage selle tihedust neerutorude suurenenud reabsorptsiooni tõttu;
  • Nechiporenko test - silindrite, erütrotsüütide ja leukotsüütide arvu suurenemine 1 ml uriinis;
  • Uriini biopsia - patogeensete mikrofloora liikide ja koguste määramine, mis põhjustas patoloogilise protsessi uriinis. Bakteriuuria - bakterite arv 1 ml uriinis on üle 105.

Hüperlipideemia tõttu omandab veri iseloomuliku välimuse: seerum on värvitud piimavalge värvusega.

Instrumentaalsed uurimismeetodid:

  1. Elektrokardiograafia - aeglane südame löögisagedus, südamelihase düstroofilised muutused.
  2. Neerude ultraheli - neerude struktuuri ja paiknemise määramine, struktuursete patoloogiate olemasolu organismis.
  3. Neerude laeva Doppleri sonograafia näitab nende kitsenemist ja ummistumist, uurib neerude verevarustust.
  4. Allapoole suunatud intravenoosne urograafia on neerude võimetus radioaktiivse aine täielikuks kõrvaldamiseks.
  5. Nefroskintigraafia - neerude funktsioonide ja nende verevarustuse hindamine. Süstitud radioloogiline aine immutab neerukoe ja spetsiaalse aparatuuri.
  6. Neerude biopsia - neerukude kogumine järgnevaks mikroskoopiliseks uurimiseks.

Kaasaegsed diagnostikameetodid võimaldavad arstil kiiresti ja õigesti tuvastada neerufunktsiooni häireid ja teha diagnoosi. Kui need laboratoorsed ja instrumentaalsed protseduurid on ebapiisavad, täiendatakse neid immunoloogiliste ja allergoloogiliste uuringutega.

Video: nefrootilise sündroomi testid

Meditsiinilised sündmused

Patoloogiat tegelevad uroloogid ja nefroloogid statsionaarsetes tingimustes. Kõigil patsientidel on näidatud soolavaba dieet, vedeliku piiramine, voodipesu, etiotroopne ja sümptomaatiline ravi.

Dieetteraapia on vajalik ainevahetuse normaliseerimiseks, päevase diureesi taastamiseks ja turse vältimiseks. Patsiendid peaksid tarbima umbes 2700-3000 kilokalorit päevas, süüa viis kuni kuus korda päevas väikeste portsjonitena, piirama vedeliku ja soola kogust toidus kuni 2-4 grammi. Toit peaks olema rikas valkude, süsivesikute, vitamiinide ja kaaliumi poolest. Lubatud on madala rasvasisaldusega liha ja kala sorte, lõssi ja kodujuustu, teravilja ja pasta, toores köögivili ja puuviljad, suudlused, kompotid, teed. Keelatud marinaadid ja marinaadid, suitsutatud liha, vürtsid, maiustused, küpsetamine, praetud ja vürtsikad toidud.

  • Kui sündroom on autoimmuunse patoloogia ilming, määratakse glükokortikosteroidid - "Prednisoloon", "Betametasoon". Glükokortikosteroididel on põletikuvastane, ödeemavastane, allergiavastane ja šokkivastane toime. Steroidide immunosupressiivne toime on pärssida antikehade moodustumise protsessi, CEC moodustumist, neerude verevoolu paranemist ja glomerulaarfiltratsiooni.
  • Teadmata etioloogiaga hormoonresistentset nefrootilist sündroomi ravitakse tsütostaatikumidega - "tsüklofosfamiid", "metotreksaat", "klorbutiin". Nad pärsivad rakkude jagunemist, millel ei ole selektiivset võimet ja mis mõjutavad kõiki elundeid ja kudesid.
  • Kui patoloogia põhjuseks on bakteriaalne infektsioon, on patsientidele ette nähtud antibiootikumid - “Cefazolin”, “Ampicillin”, “Doxycycline”.
  1. Diureetikumid ödeemi vähendamiseks - “Furosemiid”, “Hüpotiasiid”, “Aldacton”, “Veroshpiron”.
  2. Kaaliumi preparaadid - Panangin, Asparkam.
  3. Desensitiseerivad ained - Suprastin, Tavegil, Tsetrin.
  4. Südame glükosiidid - "Strofantin", "Korglikon", "Cordiamin".
  5. Antikoagulandid trombembooliliste tüsistuste ennetamiseks - hepariin, faksipariin.
  6. Infusiooniravi - albumiini, plasma, reopolyglukiini intravenoosne manustamine BCC normaliseerimiseks, rehüdraatne, keha mürgitustamine.
  7. Suurenenud vererõhuga antihüpertensiivsed ravimid - “Capoten”, “Lisinopril”, “Tenoric”.

Rasketel juhtudel viiakse läbi hemosorptsioon ja plasmaferees. Pärast ägeda nähtuse vajumist määrati taastav ravi Põhja-Kaukaasia või Krimmi rannikul.

Traditsiooniline meditsiin ei avalda terapeutilist toimet. Eksperdid võivad soovitada võtta kodus diureetikatasusid ja karusnahast, kadakast, petersellist, vahupiimast valmistatud roogasid.

Nefrootiline sündroom on surmav haigus, mis põhjustab sageli aju, südame ja kopsufunktsiooni häireid. Nefrootilise sündroomi nõuetekohane ravi ja kõigi spetsialistide kliiniliste soovituste järgimine võib normaliseerida neerude tööd ja saavutada stabiilse remissiooni.

Ennetavad meetmed

Ennetavad meetmed sündroomi tekkimise vältimiseks:

  • Neeruhaiguse varane avastamine ja piisav ravi, t
  • Nefrotoksiliste ravimite hoolikas kasutamine meditsiinilise järelevalve all,
  • Krooniliste nakkuste keskuste parandamine,
  • Patoloogiate ennetamine nefrootilise sündroomi ilmnemisel
  • Kliiniline järelevalve nefroloogi poolt,
  • Psühho-emotsionaalse stressi piiramine
  • Füüsilise ülepinge kõrvaldamine
  • Sündinud haiguse õigeaegne sünnieelne diagnoosimine,
  • Õige ja tasakaalustatud toitumine,
  • Iga-aastane arstlik läbivaatus
  • Pedigree analüüs koos lähisugulaste neeru- ja ekstrarenaalsete haiguste hindamisega.

Sündroomi prognoos on ebaselge. See sõltub patsiendi etiopatogeneetilistest teguritest, vanusest ja individuaalsetest omadustest, ravist. Selle haiguse täielik taastumine on peaaegu võimatu. Patsiendid varem või hiljem haigestuvad ja selle kiire progresseerumine. Sündroomi tulemuseks on sageli krooniline neerufunktsiooni häire, asoteemiline uremia või patsiendi surm.

Sisehaigused / kliinikutele / loengud / VALITUD Loengud (c) Maatriks. Neo / NEPHROTIC SYNDROME

Meditsiiniteaduste kandidaat V.N. Kochegurov

Nefrootiline sündroom (NS) on kliiniline ja laboratoorsete sümptomite kompleks, mis koosneb massilisest proteinuuriast, mis on üle 3 g / l päevas (normaalne 50 mg), hüpoalbuminemia, düsproteineemia, hüperlipideemia, lipiiduuria, samuti tursetest, mis esinevad teatud etapis kuni anasarca ja dropsy tekkeni seroossed õõnsused. Mõiste „nefrootiline sündroom” lisati WHO haiguste nomenklatuuri 1968. aastal.

Etioloogia. NA sündroom on jagatud primaarseks ja sekundaarseks. Primaarne NA areneb neeruhaiguste korral: kõik glomerulonefriidi (GN) morfoloogilised liigid, Bergeri tõbi (IgA-nefriit), primaarse amüloidoosi nefropaatiline vorm ja mõned teised haigused. Nad esindavad kõige sagedamini NA-d terapeutilises ja nefroloogilises praktikas (75% juhtudest).

Sekundaarne NA on vähem levinud (umbes 25% juhtudest) ja esineb erinevate haiguste taustal:

kollageenid (süsteemne erütematoosne luupus, reumaatiline reumatoidartriit, periarteriit nodosa, süsteemne sklerodermia);

nakkusohtlikud haigused (nakkuslik endokardiit, osteomüeliit, bronhiektaas, krooniline kopsutõbi, tuberkuloos, süüfilis)

parasiithaigused (malaaria, trypanosomiasis);

verehaigused (lümfogranulomatoos, müeloom, sirprakuline aneemia);

neerude veenide ja arterite tromboos, aortas, inferior vena cava;

erinevate lokaliseerumisega kasvajad;

allergilised (atoopilised) haigused (pollinoos, toidu idiosüntees, näiteks piim);

narkootikumide talumatus (vismuti, elavhõbeda, kulla jms preparaadid);

suhkurtõbi (diabeetiline glomeruloskleroos).

Patogenees. Enamik NS-st moodustatud haigustest on põhjustatud immuunsüsteemist, s.t. tänu sadestumisele elundites ja eelkõige neerudes, immuunkompleksides, komplemendi fraktsioonides või antikehade ja glomerulaarsete kapillaaride aluskelmemembraanide antigeenidega koostoime tulemusena koos rakulise immuunsuse häiretega. Immuunmehhanismid aktiveerivad põletikulise reaktsiooni humoraalset ja rakulist seost veresoonte läbilaskvuse, rakkude migratsiooni, fagotsütoosi, leukotsüütide degranulatsiooni suurenemisega lüsosomaalsete ensüümide vabanemisega, mis kahjustavad kudede struktuuri.

Immunokompleks-NS protsessis on eriti oluline keha võimetus neerudest eemaldada neisse kogunenud immuunkompleksid mesangiumi funktsionaalse puudulikkuse tõttu.

Siiski on immunoloogiline kontseptsioon, kuigi seda rakendatakse enamiku nefropaatiate puhul, mille NS on keeruline, rohkem seotud nefropaatia patogeneesiga kui NS-ga. Samal ajal ei kaasne kõigi immunokomplekssete nefropaatiatega nagu GN, vaid ainult mõõdukalt väljendunud uriinisündroom.

Praegu formuleeritakse NS patogeneesi metaboolne või füüsikalis-keemiline mõiste. See tuleneb asjaolust, et tavaliselt glomerulaarmembraan on negatiivselt laetud, samuti plasmavalkud, lisaks puhtalt anatoomilisele takistusele valkude läbimiseks glomerulaarfiltri kaudu, samuti on see elektrokeemiline. nagu maksud tõrjuvad üksteist. Immuunprotsesside mõjul (positiivselt laetud immuunkomplekside ladestumine) ja muudel mehhanismidel esineb mitte ainult glomerulaarfiltri poorsuse suurenemine, vaid ka peamiselt elektrostaatilise laengu muutus, mis levib kõikidesse kihtidesse kuni podotsüütideni. Lõppkokkuvõttes viib see massiivse proteinuuria tekkeni ja NA moodustumiseni.

Peamiste sümptomite patogenees. Proteinuuria on NA juhtiv ja algne sümptom. HC-ga sekreteeritavatel valkudel on plasma päritolu, kuid need erinevad kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt. Kui uriinis määratakse peened dispergeeritud valgud (albumiin jne), nimetatakse proteinuuria selektiivseks. Mitteselektiivne proteinuuria areneb juhtudel, kui kõik plasmavalkud avastatakse uriinis ilma molekulmassi erinevusteta. Arvatakse, et mitteselektiivne proteinuuria näitab raskemat neerukahjustust ja seda peetakse ebasoodsaks prognostiliseks märgiks.

Hüpoproteineemia areneb peamiselt massiivse proteinuuria tõttu ja see on NA pidev sümptom. Kogu vere valgusisaldus väheneb 40-30 g / l ja madalam ning seetõttu langeb vereplasma onkootiline rõhk. Lisaks mängivad hüpoproteineemia tekkimisel rolli:

suurenenud valgu katabolism;

valkude liikumine ekstravaskulaarsesse ruumi (suure turse - kuni 30 g);

vähendatud valgu süntees;

valkude kadu soole limaskesta kaudu.

Düsproteineemia ei kaasne hüpoproteineemiaga, mille tulemuseks on terapeutilise seerumi albumiini kontsentratsiooni järsk langus ja t2-,Glob-globuliinid ja fibrinogeen. Glob-globuliini tase on sageli vähenenud, kuid amüloidoosi, SLE ja nodulaarse periarteriidi korral on see kõrgendatud, millel on diferentsiaalne diagnostiline väärtus.

Hüpalboteemia on hüpoproteineemia peamine märk, mis omakorda põhjustab seerumi üldvalgu vähenemist. Sellel on otsustav roll ontsootilise rõhu langemisel. Lisaks mõjutab albumiini sisalduse vähenemine nende transpordifunktsiooni vähenemist seoses paljude ainetega, sealhulgas ravimitega, ja avaldab ka negatiivset mõju detoksifikatsioonile, kuna Albumiin seob toksilisi vaba ja rasvhappeid.

Hüperlipideemia on NA särav, kuid mitte vajalik omadus. CRF-i juuresolekul puudub see 10–15% ägeda ja subakuutse glomerulonefriidi ja mõne muu nefropaatiaga patsientidest. Siiski esineb sageli hüperlipideemiat ja seda väljendatakse erineval määral. Kõige loomulikumalt kasvav seerumi kolesterool, triglütseriidid, fosfolipiidid. Üldiselt on NA hüperlipideemia seotud mitmete põhjustega:

lipoproteiinide suuremat sünteesi ja retentsiooni veresoontes kui kõrgmolekulaarseid aineid;

suurenenud kolesterooli süntees maksas;

lipoproteiine ja kolesterooli lagundavate vere ensüümide järsk vähenemine uriini kadumise tõttu;

neerude regulatiivne lipiidide metabolism.

Tihedas seoses hüperlipideemiaga on lipiiduuria sümptom, mille määravad rasvsilindrite olemasolu uriinis, mõnikord lahtised rasvad tubuli luumenis või desquamated epiteeli sees.

Nefrootiline turse on tingitud paljudest patofüsioloogilistest mehhanismidest. Vsledstviemassivnoy ja pikenenud proteinuriirazvivaetsya gipoproteniemiya ja ennekõike hüpoalbumineemia, mis omakorda viib ksnizheniyu onkootiline rõhul vereseerumis, suurenenud veresoonte läbilaskvust (tegevuse tõttu hüalurionidaasi gistaminemii, Depolümerisatsiooni mükopolüsahhariide rakkudevahelise aine kudedes, aktiveerimise kaalium Krein-kiniini süsteemi ) ja lõpuks vereringe vähenemist veres. Viimane mehhanism omakorda hõlmab volumoretseptoreid, et säilitada intravaskulaarset mahtu, suurendades neerupealise koore aldosterooni (sekundaarne aldosteronism) teket, mis viib naatriumi ja vee viivitamiseni, hüpoproteineemia tulemusena ei saa vett hoida vereringes ja siseneda kudedesse ja veresoontesse.

Seega on Rahvusassamblee ajal eksisteeriv periood ja kahtlemata raskem - periood.

Tuleb rõhutada, et NS-ga kaasneb tingimata vere hüperkoagulatsioon, mis võib varieeruda väikestest kuni kohaliku ja levinud koagulatsiooni kriisini. Hüperkoagulatsiooni põhjustavad tegurid HC-s on proteinaasi inhibiitorite vähenemine ja vastupidi, peamise antiplasmiini taseme tõus - 2-makroglobuliin, samuti trombotsüütide suurenenud adhesiooniomadused. Kõik need mehhanismid põhjustavad glomerulaarsete kapillaaride mikrotsirkulatsiooni halvenemist, neerufunktsiooni vähenemist ja imendumata fibriini transformeerimist hüaliiniks glomerulooside skleroosiks ja CRF-i tekkeks.

Kliinilised ilmingud. Mittespetsiifiliste patsientide kaebused: nõrkus, isutus, janu, suukuivus, iiveldus, oksendamine, peavalu, nimmepiirkonna raskus, lihasvalu, kaalulangus, turse ja mõnikord hüpokaltseemia tõttu tekkinud krambid.

Esimene kliiniline sümptom, mis on patsiendile ja teistele nähtav, on turse, mis võivad areneda järk-järgult või vägivaldselt, jõudes ööseks anasarca. Tavaliselt on need vaevu nähtavad, algselt ilmuvad silmalaugude, näo, nimmepiirkonna ja genitaalidena.

Paisumise progressiooniga levis nahaalusesse rasvkoesse, venitades nahka striaedistensae moodustumiseni. Sellisel juhul moodustavad enamik patsiente transudaatidest seroossetes õõnsustes: ühe- ja kahepoolne hüdrotoraks, astsiit, harvem hüdroperikardium. Nefrootilised tursed on lahtised, liiguvad kergesti, jättes auk sõrmega. Suure turse korral on näha naha ja selle lisandite düstroofia märke: kuivus, epidermise koorimine, juuksed ja küüned muutuvad igavaks.

Astsiidi arengu ajal halveneb patsiendi seisund dramaatiliselt: puhitus, ebamõistlik kõhulahtisus, iiveldus, söömine pärast oksendamist, diureesi vähenemine. Hüdrotoraxi ja hüdroperikardi suurenemisega kaasneb hingamisraskused füüsilise koormuse ajal ja seejärel puhkusel.

Aneemia tekkimine võib põhjustada tahhükardiat ja süstoolse mürgistuse ilmumist südame tipus ja Botkini juures.

Astsiidi puudumisel on võimalik suurendada laiendatud küpsiseid pehme elastse konsistentsiga ümarate servadega.

Kuna turse läheneb, muutub skeletilihaste atroofia märgatavaks.

NA sümptomite teke võib süvendada ja laiendada eelneva haiguse kliinilist pilti, kuid mõnikord täheldatakse haiguse endiste sümptomite nõrgenemist. NA kliiniline pilt mõjutab ka selle kestust, neerufunktsiooni seisundit, komplikatsioonide esinemist või puudumist.

Vererõhu kliinilises analüüsis on kõige püsivam sümptom ESR suurenemine, mõnikord 70-85 mm / tunnis, mis on peamiselt tingitud hüpo- ja düsproteineemiast. Peaaegu pidevalt avastati aneemia, mis progresseerub kroonilise neeruhaiguse suurenemisega. See on seotud raua imendumise vähenemisega seedetraktis ning transferriini ja erütropoetiini kadumisega uriiniga.

Mobil lastel on väga suur suhteline tihedus (mõnikord kuni 1030-1050) massilise proteinuuria tõttu enne kontsentratsioonifunktsiooni vähendamist, uriinireaktsioon on sageli leeliseline elektrolüütide nihete ja ammoniaagi suurenenud eliminatsiooni tõttu, sest hematuuria on peamiselt tingitud nefropaatia olemusest. neerude põletik.

Allavoolu on 3 valikut NA:

episoodiline, mis esineb haiguse alguses remissiooni tagajärjel või retsidiivne versioon, kui NS kordumine nefropaatia ägenemise ajal (kuni 9-13 korda) vaheldub remissioonidega, mis mõnikord kestavad mitu aastat (umbes 20% NA-ga patsientidest). Selle kursuse korral on neerufunktsioon pikaajaline normaalne.

püsiv variant (umbes 50% patsientidest), kui NS püsib aktiivsest ravist hoolimata 5-8 aastat. Pärast 8-10 aastat pärast NS arengu algust moodustub nendel patsientidel järk-järgult CKD, st. Sellel valikul on ainult suhteliselt head omadused.

NA järkjärgulise variandiga, mis toimub 1-3 aasta jooksul üleminekuga kroonilise neeruhaiguse staadiumile (esineb 30% juhtudest).

Nendel juhtudel esineb sageli tüsistusi, mida põhjustavad aju ja võrkkesta turse, nefrootiline (hüpovoleemiline) šokk, perifeerne flebotromboos, bakteriaalsed, viiruslikud, mitmesugused lokaliseeruvad seeninfektsioonid. Eriti sagedane kopsupõletik, pleuriit (sageli segunenud), muutudes korduvast hüdrotoraksist, mis mõnikord lõpeb pleura-empyemaga.

Peritoniit peab olema diferentseeritud abdominaalse nefrootilise kriisiga, mis on üks hüpovoleemilise šoki ilminguid. Nefrootilist kriisi iseloomustab anoreksia, oksendamine ja kõhuvalu anasarca ja raske hüpoproteineemia juuresolekul. Samal ajal arenev hüpovoleemia ja sekundaarne hüper aldosteronism põhjustavad vereringe puudulikkuse teket: tsirkuleeriva plasma maht langeb 1,5 liitrini ja ekstratsellulaarse vedeliku maht ületab 20 liitrit. Hüpovoleemia on nefrootilise kriisi peamine patofüsioloogiline element. Sageli paljastavad nefrootilised kriisid erüteemilaadset rändavat erüteemi reites, kõhupiirkondade ja nimmepiirkonna külgedes, vähem sageli käsivartes. Erüteemiga migreeruva nefrootilise kriisi baasil mängib suurt rolli kiniinisüsteemi aktiveerimine, bradükiniini ja histamiini akumulatsioon, mis suurendab vaskulaarset läbilaskvust ja toimib valu retseptoritele.

Tõsine oht on kohaliku või levinud intravaskulaarse koagulatsiooni kriis, mis vajab ka diferentsiaaldiagnoosi nefrootiliste kriiside ja peritoniidiga. Nende peamine erinevus on äge neerupuudulikkuse "ootamatu" areng, mis areneb pidevalt adynamiaalse, kõhuvalu, nimmepiirkonna, vererõhu järsu languse (kuni 80/50 mm Hg), tahhükardia, oligoanuuria ja glomerulaarfiltratsiooni kiire vähenemise ja vere suurenemise tõttu. lämmastiku räbu. Hemorraagilise lööbe keha ja jäsemete nahale iseloomulik välimus, hemoglobiini taseme langus, mõnikord "kohvipõhja" oksendamine, ninaverejooks, sageli veritsusega väljaheited (melena). Need on sekundaarse fibrinolüüsi kliinilised tunnused. Diferentsiaaldiagnoosi peamine laboratoorseks meetodiks on koagulogramm (võrreldes eelmise meetodiga).

NA prognostiliselt ohtlikeks tüsistusteks on vaskulaarne: müokardiinfarkt, kopsuemboolia, neeruarteri tromboos koos parenhüümi infarkti, insult, perifeerse flebotromboosiga.

Arvestades NA võimalikku pöörduvust, on tähtsad varajane diagnoosimine ja hospitaliseerimine nefropaatia nosoloogilise vormi selgitamisega ning neerude funktsionaalse seisundi määramine.

Ravi. Primaarses ja eriti sekundaarses NA-s peaks patsientide juhtimine hõlmama meetmeid, mille eesmärk on ravida NA-de arenguks etioloogilise tähtsusega haigusi.

Haigla seisundit tuleks haiglasse manustada (kuna liikumise puudumine soodustab tromboosi teket) ja hõlmab treeningravi, kehahügieeni, nakkuste fookuste sanitaartingimusi.

Normaalne normaalne neerufunktsioon on ette nähtud soolata, kaaliumisisaldusega, suurenenud valgu kvoot 1,5-2,0 g / kg kehamassi kohta. Päevas kasutatava vedeliku maht ei tohi ületada diureesi mahtu + 200-300 ml.

Valgu lahuste intravenoosset manustamist kasutatakse peamiselt diureesi suurendamiseks. Soolatud albumiini ja reopolyglukina kõige sobivam sissetoomine.

NS raviks kasutatavate ravimite arsenal on üsna piiratud, nende valik sõltub nefropaatia nosoloogilisest vormist ja neerufunktsiooni seisundist. Arvestades hüpoalbumeneemiat, mis põhjustab ravimi seondumise vähenemist, peaks ravimi annus olema poolteist või kahekordne, jagatud osaliselt kogu päeva jooksul.

Kui NS on kasutusel:

1) glükokortikoidid (prednisoloon, prednisoon, polcortoloon, urbasoon, deksasoon, triamsinoloon jne). Prednisolooni manustatakse annuses 1 mg / kg kehakaalu kohta päevas (ilma turse kaaluta arvestamata) kuni 4-6 nädalani, millele järgneb aeglane langus. Positiivse toime korral jääb säilitusannus kuni 1,5 aastat.

Glükokortikoidid on näidustatud ravimi, atoopilise, luupuse ja membraani nefropaatia jaoks.

Nad on vastunäidustatud diabeedi, kasvaja ja trombogeense nefropaatia, infektsioonide, amüloidoosi, hemorraagilise sündroomi ja raske NS korral.

2) Tsütotoksilised ravimid (asatiopriin kiirusega 2-4 mg / kg kehamassi kohta, tsüklofosfamiid ja leukeraan - 0,2-0,4 mg / kg 6-8 kuu jooksul või kauem) määratakse, kui kortikosteroididele manustatakse vastunäidustusi või kui need on ebaefektiivsed.

Neid näidatakse NS-ga patsientidel periarteriitis nodosa, lupus nephritis, Hodgkini lümfoomi, sarkoidoosi ja Wegeneri ja Goodpasture'i sündroomides.

Tsütostaatikumid on vastunäidustatud nefropaatia korral, millel ei ole märke protsessi aktiivsusest, rasedusest, fokaalse infektsiooni olemasolust, onkoloogilisest pärilikkusest ja tsütopeeniast.

Antikoagulandid - hepariin 10-60 tuhat ühikut. päevas intravenoosselt tilgutatakse või subkutaanselt eesmise kõhuseina piirkonnas 6-8 nädalat, sageli kombineerituna disaggregantidega, annuses 220-330 mg päevas. Hepariini annuse vähenemise tõttu lisatakse hüperkoagulatiivse kriisi vältimiseks kaudseid antikoagulante (pelentaan, feniliin jne).

Need on näidustatud akuutse GN jaoks, kroonilise GN nefrootilistele, hüpertensiivsetele, segatule ja pahaloomulistele vormidele, samuti nefriitile rasedate nefropaatia, septilise, šoki neeru, preeklampsia, luupuse nefriidi tagajärjel.

Põletikuvastased ravimid (fenüüläädikhappe derivaadid: ortofeen, diklofenak jne) annuses 2-3 mg / kg päevas.

Näidustused: pikaajaline äge glomerulonefriit NS, nefrootiliste ja kroonilise glomerulonefriidi segatud vormidega, harva lupus nefriit ja rasedate nefropaatia NA-ga.

Anaboolsete steroidide kasutamise soovitatavuse kohta NA-s on ka arvamus, mida kõik eksperdid ei jaga.

Kõigi ravimeetodite efektiivsus on umbes 25%. Sümptomaatilistest ainetest on diureetikumidel oluline roll. Salureetikumid (hüpotiasiid, furosemiid, triampur, brinaldiks) määratakse koos aldaktooni või veroshponomiga.

Nefrootilise sündroomi põhjused: diagnostilised meetodid ja ravimeetodid

Neeruhaigus ei piirdu alati düsuuria ja teiste kuseteede häiretega.

Nefrootiline sündroom on nefoloogilises praktikas üks salakavalamaid, kuna seda ei ole kerge ravida ja selle komplikatsioonide jaoks ohtlik. Mis on see sündroom?

Üldine teave haiguse kohta

Inimkeha neerud mängivad olulist filtrit, mis soodustab mürgiste ainete kõrvaldamist, kasulike ühendite vastupidist imendumist.

Lisaks reguleerib see keha vee ja elektrolüütide metabolismi mitmete füsioloogiliste mehhanismide kaudu.

Normaalsetes tingimustes on neerude glomeruloosides olev kapsel (neerufiltri peamine element) mõnele ühendile läbilaskev ning ka teiste jaoks täiesti mitteläbilaskev.

Kirjeldatud patoloogias ebaõnnestuvad kõik selle filtri komponendid. Selle tulemusena filtreeritakse valgustruktuurid. Just see fakt - proteinuuria või valk uriinis - põhjustab kirjeldatud patoloogia sümptomeid.

Esmase ja teise astme erinevus

Primaarne nefrootiline sündroom on seotud neerupatoloogiaga. Valdava arvu juhtumite puhul räägime glomerulonefriidist. Kuid see on võimalik ka järgmistel tingimustel:

  • amüloidoos;
  • hüpernefroom;
  • kiiresti progresseeruv või subakuutne glomerulonefriit koos poolkuu;
  • nefropaatia raseduse ajal.

Sündroomi sekundaarne olemus viitab sellele, et algselt oli neerufilter puutumata, see ei mõjutanud. Teiste haiguste taustal moodustunud patoloogiline seisund.

Arengu põhjused

Primaarse nefrootilise sündroomi etioloogilised tegurid on seotud glomerulaarfiltri talitlushäirega neeruhaiguste tõttu.

Akuutne glomerulonefriit on tavaliselt seotud streptokoki infektsiooniga.

Kroonilist nefriiti ei ole nii kerge seostada konkreetse põhjusega. Kõige sagedamini esineb geneetiline eelsoodumus, mida rakendatakse stressi kokkupuute taustal.

See võib olla kroonilise patoloogia ägenemine, rasedus, tõsine ületöötamine.

Mitmed haigused, mis on sekundaarse nefrootilise sündroomi aluseks. See hõlmab dismetaboolseid, nakkuslikke, süsteemseid ja muid patoloogiaid, nimelt:

  • reumatoidartriit;
  • süsteemne erütematoosne luupus;
  • diabeet, mille tulemus on diabeetiline nefropaatia;
  • sklerodermiline neer;
  • endokardiit;
  • hemorraagiline vaskuliit;
  • allergiliste komponentidega haigused;
  • lümfogranulomatoos;
  • mürgine kahjustus neerukoes;
  • paraneoplastiline sündroom mis tahes lokaliseerumise neoplasmades.

Neerude kirjeldatud patoloogia tunnuste tuvastamisel on vaja läbi viia üksikasjalik diferentsiaaldiagnoos, et välistada nii patoloogia esmase kui ka teisese iseloomu.

Kliinilise pildi ilming

Peamised sümptomid, sõltumata nefrootilise sündroomi põhjusest, on ödeem. Nad paiknevad algselt näo piirkonnas. Liigne vedelik ladestatakse silmade ümber või lõua lähedal.

Nägu muutub ümardatumaks ja palpebraalne lõhenemine kitseneb. Arstid nimetavad seda seisundit facies nephritica või "neeru nägu".

Turse on pehme, rõhk on pikka aega taastatud. Puudutades on nahk külm ja väliselt kahvatu. Valkude ja albumiini progresseeruva kadumisega uriinis vähenevad nad veres.

Selle tulemusena langeb plasma onkootiline rõhk. Tursed muutuvad massilisteks, seejärel liiguvad käed, jalad, torso.

Pintslite turse muutub märgatavaks, kui inimene kannab ringi. Patsientil on raske seda ära võtta. Kui jalad või jalad paisuvad, on jalatsite puhul raskusi.

Verevalgud kaovad suurtes kogustes. Nad täidavad palju funktsioone. Nende hulgas - osalemine immuunsuse, vere hüübimise ja teiste reaktsioonides.

Kui see esineb nefrootilise sündroomiga, siis laps saab sageli haigeks. Nefrootilise sündroomiga toimetulekuks ei ole vaja määrata üht antibakteriaalset ravimit.

Hemorraagilised komplikatsioonid on võimalikud eakatel patsientidel. Nad avalduvad verejooksudes, verejooksudes. Äärmiselt levinud vaskulaarne koagulatsioon. See tingimus on samaväärne šokiga ja seetõttu saab seda ravida ainult elustamisega.

Diagnostilised meetmed

Vastuvõtja arst kogub kõigepealt anamnestilisi andmeid, kaebusi. Oluline on pöörata tähelepanu sümptomite alguse kronoloogiale, nende seosele nakkusega.

Nefrootilise sündroomi kahtluse korral on üldine analüüsiks tavaline võtta verd ja uriini. Rohkem bioloogilisi vedelikke uuritakse üksikasjalikumalt, et saada rohkem reagente.

Vere biokeemia määrab valgu kontsentratsiooni, selle fraktsioonid (globuliinid ja albumiin), kolesterooli (üks nefrootilise sündroomi - hüperkolesteroleemia), kreatiniini, uurea, kaaliumi, naatriumi, maksaensüümide ilminguid.

Kasutage nii Nechiporenko, Zimnitsky kui ka igapäevase proteinuuria järgi uriinianalüüse. Patoloogilise seisundi bakteriaalse iseloomu välistamiseks uuritakse uriini bakterioloogiliseks külvamiseks.

Ultraheli, biopsia ja radiograafia on järgmised sammud neerude tegeliku patoloogia diagnoosimisel. Kuid haiguse teisejärgulise olemuse välistamiseks on vaja muid uuringuid analüüsida:

  • ELISA HIV, hepatiit;
  • kardiolipiini vastased antikehad;
  • glükeemiline profiil;
  • amüloidne põsk või rektaalne limaskesta;
  • verepiirikud.

Tähtis on haiguse nägemis- ja tõhususravi põhjus kindlaks määrata.

Ravi meetodid

Primaarse iseloomuga nefrootilise sündroomi korral tegeleb patsientide raviga kas nefroloog või uroloog.

Glomerulaarse filtri sekundaarne patoloogia - profiilspetsialisti partii sõltuvalt tausta patoloogiast.

Kuid ravi tuleb kohandada nefroloogi arvamusega. Patoloogia on tõsine, nii et selle probleemi lahendus peaks olema põhjalik.

Millised sümptomid ja tüsistused vajavad ravi?

Patogeneetiline ravi on vajalik protsessi suure aktiivsuse korral. Need olukorrad hõlmavad valgu suurt kadu uriinis - proteinuuria rohkem kui 3 g / l. Teine olukord on tugev turse. Sel juhul on vajadus ühendada diureetikumid, samuti aminohapete kasutamine.

Sündroomi DIC-d ei ravita nefroloogia osakonnas ja taaselustamise tingimustes. Ravi jaoks on vaja erinevaid ravimeid, samuti erinevate erialade arstide koostoimet.

Vajalikud ravimid

Spetsiaalses nefroloogias või terapeutilises haiglas kasutatakse mitmeid ravimirühmi. Nende hulgas on:

  • tsütostaatilised ained (klorobutiin, tsüklofosfamiid);
  • glükokortikoidid (prednisoloon, deksametasoon);
  • diureetikumid (furosemiid, Triamteren, Veroshpiron või Inspra);
  • antihüpertensiivne ravi.

Nefrootilise sündroomi ravi peamine põhimõte on immunosupressioon või oma immuunjõudude agressiooni vähenemine oma kudedesse. Lõppude lõpuks on selle riigi arengu peamine mehhanism autoimmuunne. Selleks arvutage glükokortikoidhormoonide või tsütotoksiliste ravimite annus.

Diureetikumid on mõeldud sümptomaatiliseks raviks.

Aga kui kasutate silmusega diureetikume uriiniga, kaob kaalium. Seetõttu võib neid kombineerida kaaliumi säästvate diureetikumidega - Veroshpironi või Torasemiidiga.

Suure valgusisaldusega uriinis soovitavad nefroloogid kasutada aminohappeid ja valke sisaldavaid lahuseid. See väldib surmaga lõppevaid tüsistusi.

Hormonaalsed ja tsütostaatilised ravimid

Nefrootilise sündroomi raviks on näidustatud glükokortikoidid ja raku jagunemist mõjutavad ained.

Nende ravimite eesmärk on vähendada põletiku, rakulise või humoraalse (või antikeha) agressiooni aktiivsust.

Kasutatud hormoonide hulgas:

Prednisolooni annus täiskasvanutele, kelle protsess on kõrge, on 80 mg päevas. 1 tabletis 5 mg, st 16 päeva jooksul manustatakse päeva jooksul. Need on jagatud neljaks vastuvõtuks.

Seejärel vähendatakse annust järk-järgult, et säilitada. Neid võib võtta ambulatoorselt. Mis puudutab glükokortikoidide ebaefektiivsust, mis on järgmise narkootikumide rühma - tsütostaatikumide - määramiseks.

Toitumisnõuded

Mitte-uimastite sekkumiste hulgas - toitumisalased soovitused.

Teine oluline aspekt on proteiini tarbimise piiramine toidus, vaatamata sellele, et keha kaob uriiniga.

Säilitusravi

Haiglaravi ei lõpeta. Selles staadiumis valivad nefroloogid patogeneetiliste ainete säilitusannuse, mille määravad seejärel kohalik arst või ambulatoorne nefroloog.

Nende spetsialistide ülesanne on jälgida patsiendi seisundit. Kui seisund halveneb, suunavad nad patsiendi taas statsionaarsesse ravi.

Soovitused patsientidele pärast tühjendamist

Te peaksite pidevalt külastama terapeut ja nephrologisti. Külastuste mitmekesisust arutatakse igal üksikjuhul eraldi. Kontrollimise ajal peab patsient läbima järgmised katsete ja uuringute seeriad:

  • üldine uriini analüüs;
  • Nechiporenko test;
  • proov Zimnitsky;
  • igapäevane proteinuuria;
  • kaks korda aastas - neerude ultraheli;
  • kreatiniin, uurea, kaalium, valk, albumiin, vere globuliinid biokeemilise analüüsi raames.

Oluline on jälgida muutusi dünaamikas, et võtta meetmeid edasiseks töötlemiseks, selle intensiivistamiseks või mahu vähendamiseks.

Sissenõudmise prognoosid

Ravi väljavaated sõltuvad algatatud ravi õigeaegsusest.

Komplikatsioonide staadiumis on patsiendi ravimine äärmiselt raske. Remissiooni saavutamine on selles olukorras peaaegu võimatu missioon.

Haiguste ennetamine

Selles patoloogias ei ole spetsiifilisi ennetusmeetmeid. Siiski võimaldab ennetavate uuringute läbimine jätta tähelepanuta nefrootilise sündroomi analüüsi ja kliiniliste ilmingute muutused.

Eneseravim võib selle haigusega haiget teha. Nõutav on kvalifitseeritud arstiga konsulteerimine.