Ägeda neerupuudulikkuse sündroom: kliiniline pilt, ravimeetodid ja prognoos

Neerupuudulikkust nimetatakse erinevate patoloogiate tüsistusteks. See on ravitav, kuid elundi täielik taastumine on mõnikord võimatu.

On oluline mõista, et äge neerupuudulikkus on sündroom - mitmesuguste süsteemide rikkumisi kinnitavate märkide kogum.

Süüdlased on vigastused või haigused, mis kahjustavad elundeid.

Põhjused

Äge neerupuudulikkus põhjustab järgmist:

  • aeglane verevool;
  • kahjustatud kanalid;
  • hävitamine arterite ja kapillaaride kadumisega;
  • takistuseks, häirides uriini voolu.

Põhipõhjuste staatiline jaotus:

  1. trauma, suur verekaotusega kirurgia. See rühm hõlmab rohkem kui 60% kõigist registreeritud juhtudest. Nende arv kasvab pidevalt kunstliku vereringega kirurgiliste sekkumiste tõttu;
  2. nefrotoksiliste ravimite, arseeni mürgistuse, seenmürgi ja elavhõbeda võtmine;
  3. raseduse ajal on kõrvalekalded - kuni 2%.

Katalüsaatorid on:

  • diureetikumide võtmine;
  • kopsuemboolia;
  • südame väljundi vähenemine;
  • põletused;
  • dehüdratsioon oksendamisega, kõhulahtisus;
  • veresoonte tooni järsk langus;
  • mürgistus, mürgid, raskemetallid, kiirguskindlad ühendid;
  • neerude veresoonte kahjustus (vaskuliit, tromboos, ateroskleroos, aneurüsm);
  • neeruhaigus: püelonefriit, interstitsiaalne nefriit, glomerulonefriit;
  • neerukahjustus.
Nefrotoksilise toimega ravimite pikaajaline kasutamine ilma meditsiinilise järelevalveta viib ägeda neerupuudulikkuse tekkeni.

Kliiniline pilt (klassifikatsioon ja etapid)

Neerupuudulikkus ilmneb:

Krooniline vorm esineb parenhüümi aeglase asendamise tõttu sidekudega. Tervet funktsioneerimist on võimatu tagasi tuua, raskete vormide korral on vajalik kirurgiline sekkumine.

Ägedad neerupuudulikkuse sümptomid väljenduvad. Selliste akuutse neerupuudulikkuse ilmingute nägemine on tugev valu ja sümptomite kiire suurenemine. See on sekundaarne haigus, mis ilmnes vigastuse või muu haiguse taustal. Paljud muutused selles etapis on nõuetekohase ravi korral pöörduvad.

OPN ilmub, kui eritamisfunktsioon väheneb ja lämmastiku kontsentratsioon veres suureneb. Mitte ainult vesi ja osmootne tasakaal on häiritud, vaid ka happeline ja elektrolüüt. Seisund areneb paar tundi, mõnikord mitu päeva. Diagnoos tehakse siis, kui sümptomid püsivad kauem kui 2 päeva.

Vastuvõetud klassifikatsioon põhineb vahistamise põhjustel:

  • prerenal - 70%;
  • obstruktiivne - 5%;
  • parenhüüm - 25%.

Ägeda neerupuudulikkuse arengufaasis on järgmine:

  1. esialgne. Ülekaalus on ägedat neerupuudulikkust põhjustanud haiguse sümptomid ja diureesi vähenemine;
  2. oligoanuric - kõige ohtlikum etapp. Sümptomaatika on rohkem väljendunud, kuna veres on piisavalt lämmastiku ainevahetust. Kaaliumisisalduse vähenemise tõttu katkestas vee ja soola tasakaal. Metaboolne atsidoos areneb - neerud ei suuda säilitada happe-aluse tasakaalu. Patsientidel väheneb diurees, tekib keha intoksikatsioon (lööve, oksendamine, sagedane hingamine, tahhükardia), segasus või teadvuse kaotus, elundite vool. Kestus - paar nädalat;
  3. polüurne või taastav. See tuleb pärast ravi. Uriini suhteline tihedus on madal, seal on punaseid vereliblesid ja valke. See kinnitab glomerulite töö taastamist, kuid tubulite epiteeli kahjustus jääb alles. Tagastatakse kaaliumi kontsentratsioon, mis võimaldab eemaldada liigset vedelikku. Siiski suureneb dehüdratsiooni oht. Taastumine kestab 2-12 päeva;
  4. taaskasutamist või taaskasutamist. Aeglaselt hakkavad neerud normaliseeruma, tekivad happe-aluse tasakaalu ja vee-soola metabolism, hingamisteede ja südame-veresoonkonna kahjustuste sümptomid kaovad.

Diagnostika

Neerupuudulikkuse peamiseks näitajaks on uriini päevane (diurees) ja minutiline maht.

Terved neerud eemaldavad umbes 70% süstitud vedelikust. Keha stabiilse töö miinimummaht on 0,5 liitrit, mis eeldab, et inimene peab jooma 0,8 liitrit.

Tervetel inimestel, kui tarbitakse 1-2 liitrit päevas, on diurees 0,8-1,5 liitrit. Neerupuudulikkuse korral varieerub ruumala suuresti üles või alla.

Anuuria (eritumine kuni 50 ml) näitab neerupuudulikkust. Ebanormaalsete diagnooside tuvastamine algstaadiumis on problemaatiline.

Arstid saadavad uriinianalüüse provotseerivate tegurite määramiseks:

  • neerupiirkonna suhteline tihedus kuni 1,012, prerenaliga - 1,018;
  • tõenäoliselt esinevad proteinuuria, rakulised ja graanulid sisaldavad neeruvormid;
  • punaste vereliblede liig urolithiasis, infektsioon, vähk ja trauma;
  • paljud leukotsüüdid räägivad kuseteede allergilisest või nakkuslikust põletikust;
  • Uraadi nefropaatia näitab kusihappe kristalle.

Uriini bakterioloogiline uurimine viiakse läbi kõigis etappides. Täielik vereanalüüs aitab tuvastada esmast haigust ja biokeemilist - hüpokalüümi või hüperkalimia.

Oligoanuurilisel etapil peab arst eristama anuuriat ägeda viivitusega. Patsiendile paigaldatakse kateeter: kui uriini eraldusmäär on alla 30 ml / tunnis, diagnoositakse äge neerupuudulikkus.

Uurea, kreatiniini ja kaaliumi analüüsi täpsustamiseks:

  • naatriumi fraktsionaalne eritumine prerenali vormiga kuni 1%, mitte-liguurne vorm - kuni 2,3%, kaaliumi nekroos koos oliguurse vormiga - üle 3,5%;
  • uurea sisaldus veres ja uriinianalüüsis prerenali vormis on 20: 1, neerude 3: 1. Kreatiniiniga sarnaselt 40: 1 (prerenal) ja 15: 1 (neer);
  • kloori kontsentratsiooni vähendamine uriinis - kuni 95 mmol / l.

Mikroskoopia aitab tuvastada kahjustuste liiki:

  • erütrotsüütide ja mitte-valkude silindrid - glomerulaarsed kahjustused;
  • hemoglobiini balloonid - intratubulaarne blokaad.
  • lahtine epiteel ja epiteeli silindrid - tubulaarne nekroos.

Täiendavad meetodid ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimiseks:

  • EKG tehakse kõigile, sest arütmia ja hüperkaleemia oht suureneb;
  • Ultraheli, MRI neerude ja verevarustuse seisundi analüüsimiseks, kuseteede obstruktsiooni olemasolu;
  • chromocytoscopy, et välistada ureteri suu takistus;
  • neeru isotoopide kontroll perfusiooni hindamiseks;
  • rindkere röntgen, et otsida kopsuturse;
  • diagnoosimisraskuste korral biopsia.

Ravi

Arsti ülesanded oligoanuurilises etapis:

  1. taastada verevarustus;
  2. õige veresoonte puudulikkus;
  3. lahendada dehüdratsiooniga seotud probleem.

Sellise patoloogia kui ägeda neerupuudulikkuse korral sõltub ravi algpõhjustest ja kahjustuste astmest.

Sisestage glükokortikoidid, tsütostaatikumid. Nakkushaiguse korral lisatakse antibiootikumid ja viirusevastased ravimid. Hüperkaltseemilise kriisi ajal süstitakse naatriumkloriidi lahust sisaldav furosemiid.

Vee-soola tasakaalu parandamiseks süstitakse intravenoosset glükoosi ja naatriumglükonaati, furasemiidi. Vahel piiravad vedeliku tarbimist. Ekstrakorporaalne hemokorrektsioon võimaldab organismist eemaldada toksiine - ägeda neerupuudulikkuse põhjuseid. Määrake plasmaperees ja hemosorptsioon.

Süstelahus Furosemiid

Kui obstruktsioon eemaldab neerudest kivid, ureterite kasvajad ja rangused. Akuutse neerupuudulikkuse hädaabi osutamine seisneb reeglina dopamiini süstimises neerude veresoonte vähenemise vähendamiseks. Tühjendage haavad ja eemaldage nekroos. Hemodialüüs on ette nähtud uremia, hüperhüdratsiooni ja atsidoosi korral.

Taastumisperioodil on ette nähtud toitumine ägeda neerupuudulikkuse korral, mis seab piirangud soola, valkude ja vedelike tarbimisele. Selle aja jooksul taastatakse lämmastiku ainevahetuse toodete toodang.

Prognoos

Statistika näitab, et oliguurne vool 50% -ga lõpeb inimese surmaga ja mitte-ligoorne - 26%.

Surmaga lõppev ARF sõltub patsiendi vanusest ja neerukahjustuse astmest. See esineb ureemilise kooma, sepsise ja ebaregulaarse hemodünaamika tõttu.

35–40% ellujäänutest taastab neerufunktsioon täielikult ja 10–15% osaliselt taastub ning 1–3% juhtudest sõltuvad patsiendid hemodialüüsist. Komplikatsioonide puudumisel 90% ulatuses tekib neerude töö täielik taastumine 6 nädala jooksul, kui rakendatakse piisavaid ravimeetodeid.

Mõnel patsiendil säilib püsivalt glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, teistel juhtudel muutub ARF krooniliseks. Viimast saab täielikult kontrollida, kui ravi alustatakse varases staadiumis. Vastasel juhul kaotab neer oma efektiivsuse ja doonorilt on vaja elundisiirdamist.

Neerudel on ainulaadne võime taastuda pärast põhifunktsioonide kadumist. Siiski põhjustab äge neerupuudulikkus üsna tõsiseid surmaga lõppevaid haigusi.

Ennetamine

Kõik ennetusmeetmed on suunatud ägeda neerupuudulikkuse põhjuste ennetamisele.

Kõigepealt on vaja koheselt ravida püelonefriiti, urolitiismi ja glomerulonefriiti.

Patsient peab täheldama muutusi kehas ja heaolu. Neeruhaigusega patsiente tuleb regulaarselt uurida.

Eriti oluline on jälgida tervislikku seisundit suhkurtõve, arteriaalse hüpertensiooni, glomerulonefriidi korral. Neil patsientidel on suurenenud risk ARF-i tekkeks.

Seotud videod

Kuidas on krooniline ja äge neerupuudulikkus lastel:

Akuutne ja krooniline neerupuudulikkus õigeaegse raviga võimaldab kaotatud neerufunktsiooni maksimaalset taastumist. ARF-i sümptomite korral võib vastutustundetu hoiak tervisele põhjustada surma.

Sümptomid ja ägeda neerupuudulikkuse ravi

Äge neerupuudulikkus (ARF) on mõlema neeru äkiline düsfunktsioon, mis on tingitud neerude verevoolu vähenemisest ja glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarse reabsorptsiooni aeglustumisest. Selle tulemusena on mürgiste ainete eemaldamine kehast viivitatud või täielikult lõpetatud ning happe-aluse, elektrolüüdi ja vee tasakaalu lagunemine.

Õige ja õigeaegse ravi korral on need patoloogilised muutused pöörduvad. Meditsiinilise statistika kohaselt teatatakse ägeda neerupuudulikkuse juhtudest igal aastal umbes 200 inimesel 1 miljoni inimese kohta.

Vahistajate vormid ja põhjused

Sõltuvalt sellest, millised protsessid on viinud ägeda neerupuudulikkuse tekkeni, eristatakse prerenaalseid, neeru- ja postrenaalseid vorme.

Prerenaalne vahistamisvorm

Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalset vormi iseloomustab neerude verevoolu märkimisväärne vähenemine ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine. Sellised neerude häired on seotud vereringe üldise vähenemisega organismis. Kui elundi normaalset verevarustust ei taastata niipea kui võimalik, on võimalik neerukoe isheemia või nekroos. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse tekkimise peamised põhjused on järgmised:

  • vähenenud südame väljund;
  • kopsuemboolia;
  • operatsioonid ja vigastused, millega kaasneb märkimisväärne verekaotus;
  • ulatuslikud põletused;
  • kõhulahtisusest, oksendamisest tingitud dehüdratsioon;
  • diureetikumide tarvitamine;
  • veresoonte tooni järsk langus.

Neerukahjustaja vorm

Ägeda neerupuudulikkuse neerupuudulikkus mõjutab neeru parenhüümi. Selle põhjuseks võivad olla neerude veresoonte põletikulised protsessid, toksilised toimed või patoloogiad, mis põhjustavad elundi ebapiisavat verevarustust. Neerude ARF on neerude tubulike epiteelirakkude nekroosi tagajärg. Tulemuseks on tubulite terviklikkuse rikkumine ja nende sisu vabanemine neeru ümbritsevatesse kudedesse. Järgmised tegurid võivad põhjustada neerupuudulikkuse teket:

  • intoksikatsioon erinevate mürgiste, narkootikumide, kiirguskahjustavate ühendite, raskmetallide, madu hammustuste või putukate jms suhtes;
  • neeruhaigused: interstitsiaalne nefriit, äge püelonefriit ja glomerulonefriit;
  • neerude veresoonte kahjustus (tromboos, aneurüsm, ateroskleroos, vaskuliit jne);
  • neerukahjustus.

Oluline: Nefrotoksilise toimega ravimite pikaajaline manustamine ilma arstiga eelnevalt konsulteerimata võib põhjustada ARF-i teket.

Kõrvalehoidja

Uriini läbipääsu ägeda rikkumise tagajärjel tekib postrenalne levik. Selles ARF-i vormis säilib neerude funktsioon, kuid uriini eritumise protsess on raske. Võib esineda neerukoe isheemia, kuna uriiniga üle ujutatud vaagna hakkab ümbritsevad neerukuded kokku suruma. Postrenaalse ARF-i põhjused on järgmised:

  • põie sphinkter spasm;
  • uroleeride obstruktsioon urolithiaasi tõttu;
  • põie, eesnäärme, kuseteede, vaagnaelundite kasvajad;
  • vigastused ja hematoomid;
  • kusepõie või põie põletikulised haigused.

Ägeda neerupuudulikkuse etapid ja sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse iseloomulikud sümptomid arenevad väga kiiresti. Patsiendi üldine seisund ja neerufunktsiooni halvenemine on järsult halvenenud. Ägeda neerupuudulikkuse kliinilises pildis eristatakse etappe, millest igaühte iseloomustavad teatud märgid:

  • algstaadiumis;
  • oligoanuuria staadium;
  • polüuuria etapp;
  • taastumise etapp.

ARFi esimeses etapis määravad sümptomid haiguse põhjus. Need võivad olla mürgistuse, šoki või haiguse ilmnemise tunnused. Seega täheldatakse neerude nakkusliku kahjustusega palavikku, peavalu ja lihaste nõrkust. Soole infektsiooni korral esineb oksendamist ja kõhulahtisust. Ikteruse ilmingud, aneemia on iseloomulikud toksilistele neerukahjustustele ja krambid on võimalikud. Kui ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks on äge glomerulonefriit, siis on nimmepiirkonnas uriini ja vere segunemine. Ägeda neerupuudulikkuse esimest etappi iseloomustab vererõhu langus, halb, kiire pulss, diureesi kerge langus (kuni 10%).
Oligoanuuria staadium ägeda neerupuudulikkuse korral on kõige raskem ja kujutab endast suurimat ohtu patsiendi elule. Seda iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • uriini järsk vähenemine või lõpetamine;
  • lämmastiku ainevahetuse intoksikatsiooniproduktid, mis avalduvad iivelduse, oksendamise, naha sügelemise, suurenenud hingamise, isu kaotuse, tahhükardia kujul;
  • kõrge vererõhk;
  • segasus ja teadvuse kaotus, kooma;
  • nahaaluse koe, siseorganite ja õõnsuste turse;
  • kehamassi suurenemine kehas liigse vedeliku tõttu;
  • üldine tõsine seisund.

Ägeda neerupuudulikkuse edasise kulgemise määrab ravi teine ​​etapp. Soodsate tulemustega on tegemist polüuuria ja järgneva taastumise etapiga. Esiteks esineb diureesi järkjärguline suurenemine ja seejärel areneb polüuuria. Liigne vedelik elimineerub organismist, väheneb turse, eemaldatakse toksilised ained. Polüuuria staadium võib olla ohtlik dehüdratsiooni ja elektrolüütide tasakaalu tõttu (näiteks hüpokaleemia). Umbes kuu pärast taastub diurees normaalseks ja algab taastumisperioodi, mis võib kesta kuni 1 aasta.

Kui ravi valiti valesti või see tehti liiga hilja ja oli ebaefektiivne, areneb ägeda neerupuudulikkuse terminaalne staadium suure surma tõenäosusega. Tema jaoks on tüüpiline:

  • õhupuudus, köha, vedeliku kogunemise tõttu kopsudes;
  • röga verega;
  • subkutaanne verejooks ja sisemine verejooks;
  • teadvuse kaotus, kooma;
  • lihaskrambid ja krambid;
  • rasked südamerütmihäired.

Näpunäide. Kui tuvastate isegi vähest diureesi langust, eriti kui neeruhaigus või muud patoloogiad on olemas, peate viivitamatult ühendust võtma nefroloogiga. Sellised rikkumised võivad olla ägeda neerupuudulikkuse arengu alguseks

Arestimise diagnoosimine

Ägeda neerupuudulikkuse korral viiakse haiguse diagnoos läbi nii laboratoorsete kui ka instrumentaalsete meetodite abil. Laborikatsetes on normist järgmised kõrvalekalded:

  • täielik vereloome iseloomustab hemoglobiini taseme langus, leukotsüütide kontsentratsiooni suurenemine, ESR suurenemine;
  • uriiniproteiini, silindrite üldise analüüsi, tiheduse vähenemise, punaste vereliblede ja valgete vereliblede taseme languse korral tuvastatakse trombotsüütide arvu vähenemine;
  • iga päev uriinianalüüsi iseloomustab diureesi oluline vähenemine;
  • Vere biokeemilises analüüsis tuvastatakse suurenenud kreatiniini ja uurea sisaldus, samuti kaaliumi kontsentratsiooni suurenemine ja naatriumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni vähenemine.

Kasutatud instrumentaalsetest diagnostikameetoditest:

  • EKG, mida kasutatakse südame töö jälgimiseks, mida võib hüperkaleemia tõttu katkestada;
  • Ultraheli, et hinnata neerude suurust, verevarustuse taset ja obstruktsiooni esinemist;
  • neerude biopsia;
  • kopsude ja südame röntgenograafia.

Akuutse neerupuudulikkuse ravi ja hädaabi

Ägeda neerupuudulikkuse korral on hädaabi vaja kiiresti isikut haiglasse viia. Sellisel juhul peab patsient tagama keha puhkeaja, soojuse ja horisontaalse asendi. Kõige parem on kutsuda kiirabi, nagu antud juhul on kvalifitseeritud arstidel võimalik võtta kõik vajalikud meetmed otse saidile.

Ägeda neerupuudulikkuse korral viiakse ravi läbi, võttes arvesse haiguse etappi ja selle põhjust. Pärast etioloogilise teguri kõrvaldamist on vaja taastada homeostaas ja neerude eritumine. Võttes arvesse põhjust, võib piiraja vajada:

  • nakkushaiguste antibiootikumid;
  • vedeliku mahu täiendamine (vereringe vähenemine vereringes);
  • diureetikumide ja vedeliku piiramise kasutamine turse vähendamiseks ja uriinitootmise suurendamiseks;
  • südameravimite võtmine südame rikkumises;
  • ravimite võtmine vererõhu alandamiseks suurenemise korral;
  • kahjustatud neerukudede vigastuse taastamiseks või uriini väljavoolu takistavate takistuste kõrvaldamiseks;
  • ravimite võtmine, et parandada vereringet ja vereringet nefronites;
  • keha võõrutus mürgistuse korral (maoloputus, antidoodide sissetoomine jne).

Toksiliste toodete vere eemaldamiseks kasutatakse hemodialüüsi, plasmapereesi, peritoneaaldialüüsi, hemosorptsiooni. Happe ja vee-elektrolüütide tasakaalu taastatakse kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi jms lahuste manustamisega. Neid protseduure kasutatakse ajutiselt kuni neerufunktsiooni taastumiseni. Õigeaegse ravi korral on ARFil soodne prognoos.

Käesolevas artiklis käsitletakse kroonilise neerupuudulikkuse sümptomeid ja ravi.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Prerenali ja neerupuudulikkuse erinev diagnoos (

cit. V. A. Chibunovski järgi, 1992)

Sama autor soovitab veel ühe mannitooli testi, mida ta kliinikus testis. 5-15 minuti jooksul süstitakse intravenoosselt 10 ml 20% mannitooli. Katse loetakse positiivseks, kui esimese tunni lõpuks vabastab patsient vähemalt 30 ml uriini. Madalamate diureesi väärtuste puhul on test negatiivne. Vastunäidustuste puudumisel võib seda 2 tunni pärast korrata. Kui test osutub taas negatiivseks, tuleb olukorda pidada akuutse neerupuudulikkuse oligo-anuriliseks etapiks ja mannitooli edasist sissetoomist tuleks keelduda. Positiivse testiga tuleb jätkata mannitoolravi (1-2 g / kg 15-20% lahuse kujul) kombinatsioonis teiste diureetikumidega (lasix, uregit). Neerupuudulikkusega patsientidel tekib aja jooksul üle ödeem ja ülehüdreerumise tunnused. Peamine põhjus on ainevahetuse vee teke organismis. Seega toodab 100 g rasva oksüdeerimine 107 ml vett, valke - 41 ml, süsivesikuid - 55 ml. Järelikult on infusiooniprogrammi ehitamisel vaja arvesse võtta oksüdeeriva vee moodustumist ja vähendada selle kogusega süstitud vedeliku mahtu. Peamised patoloogilised muutused, mis kehas esinevad ägeda neerupuudulikkuse tekkimise ajal, on järgmised. 1. "Metaboolse" vee kehas tekib hüperhüdraat. Olukord on märkimisväärselt süvenenud, kui anuuria tingimustes üritab patsient "imada", lisades talle täiendava koguse vedelikku. 2. Hüperkaleemia ja hüpermagnesemia - kõige ohtlikumad komplikatsioonid, mis võivad põhjustada südame, närvisüsteemi ja lihaskonna tõsiseid rikkumisi. 3. Metaboolne atsidoos on happeliste toiduainete puuduliku eemaldamise tulemus. Väljakujunenud metaboolne atsidoos põhjustab nii rakkude kahjustusi kui ka mitmeid funktsioone, peamiselt hemodünaamilisi. Need kolm tanatogeneesi mehhanismi on organismi jaoks kõige ohtlikumad, seetõttu on nende korrigeerimine intensiivravi esmane ülesanne. Lisaks on raskendavad hetked: - lämmastiku räbu kuhjumine ja selle tagajärjel polüserosiidide moodustumine; - Erinevate eksotoksiinide ja farmakoloogiliste preparaatide kehas viibimine. Akuutse neerupuudulikkuse ravimite sissetoomine peaks põhinema selle ravimi poolväärtusaegadel; - Neerude endokriinsüsteemi funktsiooni kahjustamise tagajärjel ilmnevad erinevad patoloogilised sündroomid. Kõige iseloomulikum neist on hüpertensioon ja aneemia. Ägeda neerupuudulikkuse algstaadiumis on vaja läbi viia intensiivseid meetmeid, mis on suunatud šoki ravile, sest 80% kõigist tema juhtudest põhjustab just šokk (V. Hartig, 1982). Ebapiisava ravi korral võib funktsionaalne neerupuudulikkus muutuda orgaaniliseks. Selle vältimiseks tuleks võtta mitmeid ennetavaid meetmeid. Kõigepealt peame meeles pidama, et šokist eemaldamiseks kasutatavad dekstraanid võivad neerude elemente kahjustada, mistõttu neid ei tohi süstida üle 500 ml. BCC taastamist ei tohiks kaasata vasokonstriktorite määramine. Väga populaarne vahend ägeda neerupuudulikkuse ennetamiseks ja raviks on mannitool 0,5 1 g / kg 15-20% lahuse kujul. Selle väärtuslikud ennetavad omadused määratakse kindlaks järgmiselt: - glomeruluses filtreeritud mannitol ei ole praktiliselt uuesti imendunud ja sekundaarse uriiniga sattumisel kaasneb sellega vesi; - mannitooliga täidetud tuubulid on vähem survestatud edematoosse koega; - mannitooli osmootse aktiivsuse tõttu suurendab BCC, põhjustab hemodilutseerimise ja verevoolu resistentsuse vähenemise; - koos veega soodustab ekso- ja endotoksiinide eritumist. Mannitooli ei tohi kasutada, kui on esinenud neeru päritolu anuuriat, kuna see jaotub rakkude vahelises ruumis ka seal. Pärast dehüdratsiooni kõrvaldamist on soovitatav alustada lasixi sisseviimist intravenoosselt 200 ml-ni. Nõrga terapeutilise toime korral võib lasixi annust suurendada 1 g-ni, kuigi sellel soovitusel puudub füsioloogiline alus. Neerude verevoolu parandamiseks intensiivravi praktikas kasutatakse dopamiini laialdaselt annuses 2–3 µg / kg / min. Erilist tähelepanu tuleb pöörata ravimi manustamiskiirusele, nagu ka selle suurenemisel, võite saada vastupidise efekti - neerude veresoonte spasm. Usutakse (V. A. Chibunovsky, 1992), et furosemiidi (3-5 mg / kg / h) kombinatsioon dopamiiniga (3 µg / kg / min) 6-24 tunni jooksul on eriti efektiivne, oligoanuurilisel etapil on eriti ohtlik hüpervolemia. järgneva kopsude, aju, südame rütmihäirete ja ainevahetushäirete - hüperkaleemia, hüpermagnoemia, hüperfosfateemia, hüperurikeemia, hüponatreemia, hüpokaltseemia, metaboolne atsidoos. Selle patsiendikategooria ravis on ülimalt tähtis arvestada sissetuleva ja erituva vedeliku, patsiendi kehakaalu arvestamisega. Me ei saa lubada patsiendi massi suurenemist isegi 100-200 g võrra. See on signaal, et organismis tekib vedelikupeetus. Selliste patsientide veerežiim koosneb järgmistest. On vaja kompenseerida vee füsioloogilist kadu läbi kopsude ja naha (0,5 ml / kg-h), samuti patoloogilisi kadusid higistamisega (10–20 ml / kg-h), oksendamist (sagedane oksendamine - 20 ml / kg-d), hüperventilatsioon (minuti hingamismahu suurenemine 1 l / min viib täiendava vee kadumiseni - 200 ml). Anuuriaga on vaja lahutada sellest vedeliku mahust endogeense vee kogus (mis on tekkinud metaboolsete protsesside tulemusena).

Ägeda neerupuudulikkuse etapid.

Ägeda neerupuudulikkuse kliinikus on neli perioodi (etapid):

1) etioloogilise teguri periood;

2) oliguuria - anuuria periood, mille päevane diurees on alla 500 ml (kestus kuni 3 nädalat);

3) diureesi taastumise periood esialgse diureesi faasiga (kui uriini kogus ületab 500 ml päevas) ja polüuuriafaasiga (uriini kogus on 2-3 liitrit või rohkem päevas), kestus kuni 75 päeva;

4) taastumisperiood, alustades asoteemia normaliseerimisest.

Umbes 10% patsientidest on neoliguurne äge neerupuudulikkus, st muutused veres biokeemilistes parameetrites esinevad normaalse või isegi suurenenud diureesi taustal. Neoliigilise ARF kõige levinum põhjus on äge interstitsiaalne nefriit.

Äge interstitsiaalne nefriit (OIN) on multifaktoriaalne difuusne neeruhaigus, mis on ülekaalus tubulointerstitsiaalkoe kahjustusega. Morfoloogiliselt iseloomustab OIN-i interstitsiaalne ödeem, mis on rohkem väljendunud medulla, mono- ja polünukleaarsete rühmade ebaühtlane infiltreerumine. Seda iseloomustab plasma rakkude infiltratsioon, degeneratsioon või epiteeli epiteeli atroofia. Glomerulites areneb mõõdukas segmentaalne mesangiaalne proliferatsioon, mesangiaalmaatriksi suurenemine ja glomerulooside skleroos.

Ägeda OINi kõige tavalisem põhjus on kokkupuude ravimitega, peamiselt antibiootikumidega, samuti paljude kemikaalidega. OIN areneb sageli pärast seerumite ja vaktsiinide manustamist. Ei ole ikka veel selge, miks paljude erinevate ravimitega patsientide hulgas areneb OIN suhteliselt väikesel arvul inimestel. OIN-i jaoks on tüüpiline haiguse äge algus ravimi võtmise esimestel tundidel või päevadel. Iseloomustab: palavik, eosinofiilia, neerufunktsiooni vähenemine, lühiajaline allergiline lööve. Laienenud kliinilise pildiga on tüüpiline uriinisündroom: hematuuria, leukatsütouria, mõõdukas proteinuuria, eosinofiilia, erütrotsüütide silindrid on võimalikud.

Järgmised tunnused on OIN-i kliinilisele pildile ja kulgemisele iseloomulikud:

polüuuria taustal algab kreatiniini taseme tõus vereplasmas esimesest päevast;

kreatinemia, polüuuria, proteinuuria ja hematuuria kombinatsioon;

oliguuria teket OIN-ga, saab kiiresti asendada polüuuriaga, kuid säilib kretiniini taseme tõus.

Kliiniline pilt

Ägeda neerupuudulikkuse varajased kliinilised nähud (prekursorid) on sageli minimaalsed ja lühikesed - neerukoolikud, kellel on ägedat neerupuudulikkust, akuutse südamepuudulikkuse episood, äge neerupuudulikkus vereringes. Sageli varjab ägeda neerupuudulikkuse kliiniline debüüt ekstrarenaalsete sümptomitega (äge gastroenteriit raskemetallide sooladega mürgitamise korral, kohalikud ja nakkushaigused mitme trauma puhul, süsteemsed ilmingud OIN puhul). Lisaks ei ole paljud ARF-i varasemad sümptomid (nõrkus, anoreksia, iiveldus, uimasus) spetsiifilised. Seetõttu on laboratoorsed meetodid kõige väärtuslikumad varajaseks diagnoosimiseks: kreatiniini, uurea ja kaaliumi määramine veres.

Kliinilised ilmingud ilmnevad oligoanuurilisel perioodil. Sel perioodil on “kujuteldava” heaolu faas, mis võib kesta kuni mitu päeva ja joobeseisundi faasi, mis on põhjustatud vee elektrolüütide häiretest, muutustest happe-aluse tasakaalu ja lämmastiku neerufunktsioonis. Ägeda neerupuudulikkuse sümptomite polümorfism on põhjustatud 5 peamise neerufunktsiooni rikkumise kliinilistest ilmingutest, mis tagavad homeostaasi: isovolumia, isoionia, isoosmia, isohüdria, asotemia. Ägeda neerupuudulikkuse korral on kõige iseloomulikumateks ilminguteks:

Anuuria (diurees vähem kui 50 ml).

Oliguuria (diurees vähem kui 500 ml) 400-500 mosm tuleb erituda iga päev uriiniga. ained (uurea, kreatiniin, kusihape, ammoniaak, elektrolüüdid), mis on normaalse ainevahetuse tooted. Füüsilise koormuse ja patoloogiliste seisundite korral, millega kaasneb katabolismi suurenemine, suureneb see koormus. Tervetel inimestel saavutab uriini maksimaalne osmolaarsus 1200 massi / kg, päevase osmootilise koormuse eritamiseks peab uriini maht olema vähemalt 400-500 ml. Seega, kui uriini päevane kogus on alla 500 ml, kogunevad lämmastiku ainevahetuse lõpptooted kehasse.

Asoteemia - uurea ja kreatiniini sisalduse suurenemine veres.

Hüperkaleemia - seerumi kaaliumisisalduse suurenemine tasemele, mis ületab 5,5 meq / l

Metaboolne atsidoos - bikarbonaadi sisalduse vähenemine seerumis kuni 13 mmol / l

Immuunsüsteemi raske düsfunktsioon - inhibeeritakse leukotsüütide fagotsüütilist funktsiooni ja kemotaksist, inhibeeritakse antikehade sünteesi, kahjustatakse rakulist immuunsust (lümfopeenia). Seetõttu tekivad ägedate neerupuudulikkusega patsientidel akuutsed infektsioonid, bakteriaalsed ja seenhaigused, mis määravad sageli patsiendi prognoosi.

OPNI VÄIKESE VEE-ELEKTROÜTIILISTE SÜSTEEMIDE KLIINILINE SÜMPTOMATOLOOGIA.

Hüpovoleemia, naha kuivus, kahvatu, vähenenud turgor, icterus, sklera, vererõhu langus, pulsi filmi vorm, õhupuudus

PEATÜKK 37. AKUT KIDNEY INSUFFICIENCY

Äge neerupuudulikkus (ARF) on äkiline, potentsiaalselt pöörduv neerude eritamisfunktsiooni katkestamine, mis ilmneb kiiresti suureneva asoteemia ja raskete vee- ja elektrolüütide häirete tõttu.

EPIDEMIOLOOGIA

Euroopa elanikkonna esinemissagedus on 200 inimese kohta 1 000 000 elaniku kohta aastas. Enam kui pooltel juhtudel on ARFi põhjuseks mitmekordne trauma ja operatsioon südamel ja suurtel laevadel. Haiguse äge neerupuudulikkus moodustab 31–40%, veel 15–20% moodustab sünnitusabi ja günekoloogiline patoloogia. Viimase 10 aasta jooksul on ravimi poolt põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse osakaal oluliselt suurenenud (6-8 korda).

KLASSIFIKATSIOON

Patogeneesi puhul on akuutse neerupuudulikkuse kolm varianti, mis vajavad erinevat terapeutilist lähenemist.

• ägedat neerude verevarustust põhjustav prerenaalne (isheemiline) (umbes 55% juhtudest).

• Neeru (parenhüüm), mis on tingitud neeruparenhüümi kahjustustest (40% patsientidest).

• Postrenal (obstruktiivne), mis tekib uriini väljavoolu ägeda rikkumise tagajärjel (täheldatud 5% juhtudest).

ETIOLOOGIA

PRERENAL ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

• südame väljundvõimsuse vähenemine (kardiogeenne šokk, südame tamponad, arütmiad, südamepuudulikkus, kopsuemboolia, verejooks, eriti sünnitus).

• Süsteemne vasodilatatsioon (endotoksiline šokk sepsis, anafülaksia, vasodilaatorite kasutamine).

• vedeliku sekvestreerimine kudedes (pankreatiit, peritoniit).

• Dehüdratsioon pikaajalise oksendamise, tugeva kõhulahtisuse, diureetikumide või laksatiivsete ravimite pikaajalise kasutamise, põletuste korral.

• Maksahaigus (tsirroos, maksa resektsioon, kolestaas) maksa-neerude sündroomi tekkega.

RENAL ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

• Post-isheemiline äge neerupuudulikkus tekib ägeda neerupuudulikkuse eeluuringus loetletud olukordades; ägeda neerupuudulikkuse prerenaalne kõrvaltoime halvenenud hüpertensiooni ja neeru isheemiaga patsientidel.

• Eksogeensed mürgistused (neerukahjustused mürkidega, mida kasutatakse tööstuses ja igapäevaelus, mürgiste maod ja putukad hammustused, antibiootikumide nefrotoksilised toimed, radioplaadid, raskemetallid, orgaanilised lahustid).

• Hemolüüs (osana vereülekande tüsistustest või malaariast) või rabdomüolüüs. Rabdomüolüüs võib olla traumaatiline ja mitte-traumaatiline: traumaatiline on seotud pikaajalise purustussündroomiga; mitte-traumaatiline, mis on seotud lihaste suurenenud hapnikutarbimisega - soojuse käiguga, raske füüsilise tööga; vähenenud energia tootmine lihastes - hüpokaleemia, hüpofosfateemia; lihaste isheemia - lihaste hüpoperfusiooni taustal; lihaste nakkuslik kahjustus - gripp, legionelloos; otsene kokkupuude toksiinidega (enamasti alkohol). Võimalik on ka tubulaarne obstruktsioon kerge Ig ahelaga (müeloomiga), kusihappe kristallid (podagra, sekundaarne hüperurikeemia).

• Neerude põletikulised haigused (kiiresti progresseeruv glomerulonefriit, äge tubulointerstitsiaalne nefriit), sealhulgas nakkushaiguste raamistikus (hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega, leptospiroos, subakuutse nakkusliku endokardiitiga, HIV-infektsioon, viirushepatiit).

• Neerude vaskulaarsed kahjustused (hemolüütiline-ureemiline sündroom, trombootiline trombotsütopeeniline purpura, sklerodermia, süsteemne nekrotiseeriv vaskuliit, arterite või veenide tromboos, aterosklerootiline emboolia, kõhu aordi aneurüsmiga dissekteerimine).

• Kahju või ühe neeru eemaldamine.

POSTENALALNE AKUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

• ekstrarenaalne obstruktsioon: kusiti ummistus; põie, eesnäärme, vaagna elundite kasvajad; ureterite ummistus kivi, mädaniku, trombiga; ureteri juhuslik ligeerimine operatsiooni ajal.

• urineerimine, mida ei põhjusta orgaaniline takistus (urineerimishäired diabeetilises neuropaatias või holinoblokatorovi ja ganglioblokatorovi kasutamise tulemusena).

Patogenees

PRERENAL ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

Neerukoe hüpoperfusioon, sõltuvalt raskusest ja kestusest, põhjustab pöörduvaid ja mõnikord pöördumatuid muutusi. Hüpovoleemia põhjustab baroretseptorite stimuleerimist, millega kaasneb loomulikult sümpaatilise närvisüsteemi, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine ja antidiureetilise hormooni sekretsioon. Nende vahendajate poolt põhjustatud kompenseerivate reaktsioonide tähendus on vasokonstriktsioon, naatriumi- ja veeioonide säilitamine organismis, janu keskuse stimuleerimine. Samal ajal aktiveeritakse autoreguleerimise neerumehhanism: afferentsete arterioolide toon langeb (prostaglandiin E osalusel).2 ja võib-olla lämmastikoksiid) ja suurendab efferentse arteriooli (angiotensiin II mõju all) tooni. Selle tulemusena suureneb intraglomeerne rõhk ja GFR säilitatakse mõnda aega õigel tasemel. Siiski, kui ilmneb hüpoperfusioon, on kompenseerivate reaktsioonide võimalused ebapiisavad, ebavõrdsus esineb afferentse vasokonstriktsiooni suunas neeru kortikaalse kihi isheemiaga ja GFR vähenemine, areneb prerenaalne ARF. Mitmete ravimite kasutamine võib suurendada prerenaalse ARF-i tõenäosust: NSAID-id, näiteks inhibeerivad prostaglandiini sünteesi ja AKE inhibiitorid, angiotensiin II sünteesi, mis viib looduslike kompenseerivate mehhanismide nõrgenemisele. Seega, kui hüpoperfusiooni ei tohi neid ravimeid kasutada; AKE inhibiitorid on vastunäidustatud ka kahepoolse neeruarteri stenoosiga.

RENAL ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

Patogenees erineb sõltuvalt ägeda neerupuudulikkuse tüübist.

• Neeruparenhüümi isheemia tekkimisel ja / või nefrotoksiliste faktorite mõjul tekib äge tubulaarne nekroos.

• Isheemiline neerukahjustus neerupuuduliku neerupuudulikkuse tekkega on tõenäoliselt pärast südameoperatsiooni, ulatuslikke vigastusi, massilist verejooksu. Ägeda neerupuudulikkuse isheemiline variant võib tekkida normaalsel BCC tasemel, kui esineb selliseid riskitegureid nagu sepsis, nefrotoksiliste ravimite kasutamine, eelmise neeruhaiguse olemasolu kroonilise neerupuudulikkusega.

Isheemilise vahistamise algstaadiumis (kestab mitu tundi kuni mitu päeva) väheneb GFR järgmistel põhjustel.

q Vähenenud neerude verevoolu tõttu vähenenud ultrafiltratsioonikiirus.

q Tubulaalsed takistused raku silindrite ja detriidi abil.

q Glomerulaarfiltraadi tagasijooksev vool läbi kahjustatud kanalikulaarse epiteeli.

Isheemilise piiraja edasijõudnud staadiumis (kestab 1-2 nädalat) saavutab GFR minimaalse taseme (5-10 ml / h), samas kui hemodünaamiline taastumine on madal. Peamine roll on kohaliku reguleerimise rikkumistel, mis viivad vasokonstriktsioonini (endoteliini sünteesi tugevdamine, lämmastikoksiidi tootmise nõrgenemine jne).

Taastumisfaasi iseloomustab neeru tubulaarse epiteeli järkjärguline regenereerimine. Enne tubulaarse epiteeli funktsiooni taastamist täheldatakse selles faasis polüuuriat.

• Nefrotoksilisuse põhjustatud neerude ARF on kõige tõenäolisem eakatel ja algselt neerufunktsiooniga patsientidel. Keskne seos on nefrotoksitsiini poolt põhjustatud vasokonstriktsioon, mis põhjustab muutusi neerude mikrotsirkulatsioonis. Tööstuslikest nefrotoksiinidest on kõige ohtlikumad elavhõbeda, kroomi, uraani, kulla, plii, plaatina, arseeni, vismuti soolad ja leibkonna soolad alkoholi asendajad (metanool, glükoolid, dikloroetaan, süsiniktetrakloriid). Nefrotoksiline OPN, mida vallandab radioplaatide kasutamine, areneb tavaliselt diabeedi, hulgimüeloomiga, kroonilise neerupuudulikkuse, südamepuudulikkuse ja hüpovoleemiaga inimestel. Narkootikumide hulgas on aminoglükosiidid, tsüklosporiin, atsükloviir ja tsüklofosfamiid juhtivas kohas (OPN-i põhjusena). Tsefalosporiinid, sulfonamiidid, ko-trimoxasool võivad põhjustada ägeda neerupuudulikkuse ägeda tubulointerstitsiaalse kahjustuse kaudu.

• Müoglobinuuria või hemoglobinuuria taustal tekib ülepaisumõõtja pigmendisilindrite tubulaarse obstruktsiooni, samuti hemoglobiini ja müoglobiini hävitamise saaduste otsese toksilise toime tõttu. Silindrid moodustuvad suurtes kogustes atsidoosi ja hüpovoleemia taustal. On soovitusi, et nii müoglobiin kui ka hemoglobiin inhibeerivad lämmastikoksiidi aktiivsust, luues seega vaskokonstriktsiooni ja neerude mikrotsirkulatsiooni halvenemise eelduse. Kusihappe soolakristallide sadenemine neerutorude luumenisse on akuutse kusihappe nefropaatia aluseks.

• ARF võib areneda kiiresti progresseeruva glomerulonefriidiga, mis esineb eriti püsiva bakteri- või viirusinfektsiooni taustal sagedase dehüdratsiooni episoodi (palavik, kõhulahtisus) ja massilise antibakteriaalse ja viirusevastase ravi nefrotoksilise toime tõttu. Akuutse neerupuudulikkuse kulgu, mis tekib ravimi akuutse tubulointerstitsiaalse nefropaatia raames, raskendab sageli allergia ilmingud ja nakkusliku etioloogiaga akuutne tubulointerstitsiaalne nefriit (hantaviirus, tsütomegaloviirus) - märgatava üldise mürgistuse tõttu. Trombootilise trombotsütopeenilise purpura OPN-i teravdab tõsine aneemia, äge entsefalopaatia ja kontrollimatu hüpertensioon. Raske (pahaloomuline) hüpertensioon süsteemsel sklerodermial ja nekrotiseeriv neerude angiiit võib kaasa aidata ägeda neerupuudulikkuse kiirele progresseerumisele pöördumatu uremia tekkega.

POSTENALALNE AKUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

See ägeda neerupuudulikkuse vorm esineb tavaliselt kuseteede (kivid, verehüübed, nekrootilised papillakuded) obstruktsiooni all, mis on kõige sagedamini kuseteede suu all, kõige sagedamini põie kaela tasandil. Kui obstruktsioon on ülalpool lokaliseeritud, siis ei mõjuta neerud eritavat funktsiooni. Uriini väljavoolu takistamise takistus põhjustab ureterite ja vaagna rõhu suurenemist. Äge obstruktsioon põhjustab esialgu mõõdukat neerude verevoolu suurenemist, kiiresti muutuvat vasokonstriktsiooni ja GFR vähenemist. OPN uriinist väljavoolu ägeda rikkumise tõttu on vanuses, neuroloogilistel patsientidel ja suhkurtõvega patsientidel kõige sagedamini esinev anuuria põhjus (st OPN tekib eesnäärme adenoomi, vesikureteraalse refluksi, autonoomse neuropaatia tõttu). Harvaesinevad OPN-i põhjused on ureetraalsed kitsendused, retroperitoneaalne ravimi fibroos, emakakaela tsüstiit.

PATHOMORFOLOOGIA

Morfoloogiline substraadi neerude OPN - äge tubulaarne nekroos. Isheemiast ja nefrotoksilistest ainetest tingitud neerude akuutse neerupuudulikkuse histoloogilised muutused erinevad. Nefrotoksiliste mõjude tulemusena on täheldatud homogeenset difuusset nekroosi konvuleeritud ja otseses proksimaalses tubulaarrakus. Neeru isheemia ajal areneb neeru tubulaarsete rakkude fokaalne nekroos kogu pikkuses, mis on kõige rohkem väljendunud ajukoore ja ajukoorme piiril. Aluspõhja hävimise kohas toimub membraan tavaliselt väljendunud põletikulises protsessis. Distaalsed tuubid on laienenud, luumenis leiduvad nad hüaliini, graanulid (koosneb väikestest nekrootiliste tubulirakkude fragmentidest) või pigmendist (rabdomüolüüsil või hemolüüsil). Neeru papillae nekroos (nekrotiseeriv papilliit) võib olla nii neeru- kui ka postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks, mida täheldatakse mädase püelonefriidi, diabeetilise nefropaatia, sirprakulise aneemia korral. Kahepoolne kortikaalne nekroos areneb ägeda gramnegatiivse sepsise, sünnitusabi ägeda neerupuudulikkuse, hemorraagilise ja anafülaktilise šoki korral, kus hemolüütiline-ureemiline sündroom on lastel, glükooltoksilisus.

KLIINILINE PILD

Ägeda neerupuudulikkuse kulgu jagatakse traditsiooniliselt neljaks etapiks: algne, oliguurne, diureesi taastumine (polüuroolne) ja kõigi neerufunktsioonide täielik taastumine (aga viimane ei ole alati võimalik).

SISSEJUHATUS

Esimesel etapil on sümptomid põhjustatud etioloogilistest teguritest: šokk (valu, anafülaktiline, nakkusohtlik jne), hemolüüs, äge mürgistus, nakkushaigus jne.

Oliguuriline etapp

Oliguuria - vähem kui 400 ml uriini vabastamine päevas. Humoraalsete häirete kombinatsioon viib ägeda uremia sümptomite suurenemiseni. Adinamia, esimesel päeval täheldatud isutus, iiveldus, oksendamine. Kuna asoteemia suureneb (tavaliselt urea kontsentratsioon veres suureneb iga päev 0,5 g / l), ilmneb atsidoos, hüpervoleemia (eriti aktiivse intravenoosse infusiooni ja raske joomise taustal) ja elektrolüütide häired, lihaste tõmblemine, uimasus ja aeglustumine ning tekib atsidoosi tõttu õhupuudus ja kopsuturse, mille varane staadium määratakse radiograafiliselt.

• iseloomustab tahhükardia, südamepiiride laienemine, toonide kurnus, süstoolne mürgus tipus, mõnikord perikardi hõõrdemüra. Mõnel patsiendil (20-30%) - hüpertensioon. Südamerakkude või vatsakeste fibrillatsioon võib põhjustada südame seiskumist. Rütmihäired on sageli seotud hüperkaleemiaga. Kui hüperkaleemia on EKG-l rohkem kui 6,5 mmol / l, on T-laine kõrge, märkis, QRS-kompleks laieneb, R-laine amplituud võib väheneda, müokardiinfarkt ja PE on võimalik.

• Ägeda uremia puhul on sageli täheldatud seedetrakti löömist (kõhuvalu, suurenenud maks). 10-30% juhtudest registreeritakse ägedate haavandite tekke tõttu seedetrakti verejooks.

• Vahelduvad infektsioonid esinevad 50–90% ägeda neerupuudulikkuse juhtudest. Infektsioonide kõrge esinemissagedus ägeda neerupuudulikkuse korral on seotud nii immuunsüsteemi nõrgenemisega kui ka invasiivsete sekkumistega (arteriovenoosse šunti loomine, põie katetreerimine). Kõige tavalisem ägeda neerupuudulikkusega infektsioon on paikne kuseteede, kopsude, kõhuõõnde. Ägedad infektsioonid süvendavad ägeda neerupuudulikkusega patsientide prognoosi, süvendavad liigset katabolismi, hüperkaleemiat, metaboolset atsidoosi. Üldised infektsioonid põhjustavad 50% patsientidest surma.

Oliguuri faasi kestus varieerub 5 kuni 11 päeva. Mõnedel ägeda neerupuudulikkusega patsientidel võib oliguuria puududa näiteks nefrotoksiliste ravimite kokkupuutel, ägeda neerufunktsiooni halvenemine, kuid igapäevase uriini maht ületab tavaliselt 400 ml. Lämmastiku ainevahetuse rikkumine nendel juhtudel areneb suurenenud katabolismi tagajärjel.

DIURESIS RESTORATSIOONI ETAPP

Diureesi taastumise faasis täheldatakse tihti polüuuriat, kuna purunenud tubulid kaotavad võime reabsorbeerida. Ebapiisava patsiendi juhtimise korral tekib dehüdratsioon, hüpokaleemia, hüpofosfateemia ja hüpokaltseemia. Sageli kaasneb nendega infektsioon.

TÄIELIKU TAASTAMISE PERIOOD

Täieliku taastumise periood hõlmab neerufunktsiooni taastamist algsele tasemele. Perioodi kestus - 6-12 kuud. Täielik taastumine ei ole võimalik enamiku nefronide pöördumatute kahjustustega. Sellisel juhul säilib glomerulaarfiltratsiooni vähenemine ja neerude kontsentratsioonivõime, mis tegelikult näitab üleminekut CRF-le.

LABORATIIVSED TEADUSED

URINE ANALÜÜS

• uriini suhteline tihedus on prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral suurem kui 1,018 ja neerupuuduliku neerupuudulikkuse korral alla 1,012.

• Prerenaalse ARF-i seisundis on uriini setete muutused minimaalsed, tavaliselt leitakse üksikud hüaliinsilindrid.

• Nefrotoksilise geeni neerude OPN-i iseloomustab väike proteinuuria (vähem kui 1 g / päevas), hematuuria ja läbipaistmatud pruunid graanulid või rakulised silindrid, mis peegeldavad tubulaarset nekroosi. Kuid 20-30% nefrotoksiliste OPN-i juhtudest ei tuvastata rakusilindreid.

• Erütrotsüüdid on suurel hulgal urolitiisi, trauma, infektsiooni või kasvaja ajal. Erütrotsüütide silindrid koos proteinuuria ja hematuuriaga viitavad glomerulonefriidi või (harva) ägeda tubulo-interstitsiaalse nefriidi esinemisele. Pigmenteeritud balloonid uriini setetes punaste vereliblede puudumisel ja varjatud vere positiivne test kahtlevad hemoglobinuuria või müoglobinuuria suhtes.

• Suurte koguste leukotsüüdid võivad olla märgiks kuseteede mis tahes osa nakkusest, immuunsusest või allergilisest põletikust.

• Eosinofiiluur (eosinofiilid rohkem kui 5% kõigist uriini leukotsüütidest) viitab ravimi poolt indutseeritud tubulointerstitsiaalsele nefropaatiale. Samal ajal võib perifeerses veres täheldada eosinofiiliat.

• kusihappe kristallide esinemine võib viidata uraatide nefropaatiale; ägeda neerupuudulikkuse korral peaks oksalaadi eritumine ületama intenseerumist etüleenglükooliga.

• uriini bakterioloogiline uurimine tuleb läbi viia kõikidel ARF-i juhtudel!

VERU ÜLDINE ANALÜÜS

• Leukotsütoos võib viidata sepsisele või interventsioonile. Ägeda neerupuudulikkuse korral võib eosinofiilia olla seotud mitte ainult ägeda tubulointerstitsiaalse kahjustusega, vaid ka polüarteriit nodosa, Churga-Strauss'i sündroomiga.

• Aneemia on sageli seotud ägeda neerupuudulikkusega, mis on tingitud erütropoeesi kahjustusest, hemodilutsioonist, punaste vereliblede eluea vähenemisest. Äge aneemia verejooksu puudumisel viitab hemolüüsile, hulgimüeloomile ja trombootilisele trombotsütopeenilisele purpurale.

• Sageli on täheldatud kerget trombotsütopeeniat või vereliistakute düsfunktsiooni koos hemorraagilise sündroomi tekkega.

• hematokriti suurenemine kinnitab hüperhüdratatsiooni (koos vastava kliinilise pildiga kehakaalu tõus, hüpertensioon, kõrgenenud CVP, kopsuturse, perifeersed tursed).

VERI BIOCHEMILINE ANALÜÜS

• Hüperkaleemia ja hüpokaleemia on võimalik. Hüperkaleemia põhjustab kaaliumi eritumise viivitus, kaaliumi vabanemine rakkudest metaboolse atsidoosi tõttu. Eriti järsult suurendab hemolüüsi ja rabdomüolüüsi tagajärjel ägedas neerupuudulikkuses kaaliumiioonide kontsentratsiooni. Kerge hüperkaleemia (alla 6 mmol / l) on asümptomaatiline. Kaaliumi taseme suurenemisel esineb muutusi EKG-s (bradükardia, teravate T-hammaste, vatsakeste komplekside laienemine, P-R-intervalli (Q) suurenemine ja P-lainete amplituudi vähenemine). Hüpokaleemia areneb kaaliumisisalduse puuduliku korrigeerimise puudumisel polüursefaasiks.

• Hüperfosfateemia ja hüpofosfateemia on võimalikud. Fosfori vähenenud eritumise tõttu hüperfosfateemia. Hüpofosfateemia võib areneda polüursefaasiks.

• Võimalik hüpokaltseemia ja hüperkaltseemia. Hüpokaltseemia tekib lisaks kaltsiumisoolade sadestumisele kudedes ka parathormooni suhtes resistentsuse tekke tekke suhtes ARF-i korral ja 1,25-dihüdroksükolekalsiferooli kontsentratsiooni vähenemisele. Hüperkaltseemia areneb taastumisfaasis ja kaasneb tavaliselt ägeda skeletilihase nekroosist tingitud ägeda neerupuudulikkusega.

• Hüpermagnesemia ilmneb ARF-iga alati, kuid sellel ei ole kliinilist tähtsust.

• kreatiniini kontsentratsioon seerumis suureneb esimese 24-48 tunni jooksul ägeda neerupuudulikkuse prerenaalsete, isheemiliste ja radiopiirkonna poolt indutseeritud vormidega. Ägeda neerupuudulikkuse korral, mida põhjustavad nefrotoksilised ravimid, tõuseb kreatiniini tase hiljem (keskmiselt teisel ravinädalal).

• Naatriumioonide fraktsiooniline eritumine (naatriumiooni kliirensi ja kreatiniini kliirensi suhe) võimaldab eristada prerenaalset ja neerude ARF-i: vähem kui 1% prerenali ja üle 1% neerude puhul. See nähtus on tingitud asjaolust, et naatriumioonid imenduvad aktiivselt esmase uriiniga prerenaalse ARF-i ajal, kuid mitte neerude kaudu, samas kui kreatiini resorptsioon kannatab mõlemas vormis ligikaudu samal viisil. See funktsioon on väga informatiivne, kuid on ka erandeid. Naatriumiooni kliirensi ja kreatiniini kliirensi suhe võib olla prerenaalse ägeda neerupuudulikkusega rohkem kui 1%, kui see on arenenud CRF, neerupealiste puudulikkuse või diureetikumide taustal. Vastupidiselt sellele võib kõnealune suhe olla neerude ägeda neerupuudulikkuse korral alla 1%, kui sellega ei kaasne oliguuria.

• Metaboolset atsidoosi (arteriaalse vere pH alla 7,35) kaasneb alati äge neerupuudulikkus. Atsidoosi tõsidus suureneb, kui patsiendil on diabeet, sepsis, metanool või etüleenglükooli mürgistus.

• Rabdomüolüüsi laboratoorsed sümptomid: hüperkaleemia, hüperfosfateemia, hüpokaltseemia, kusihappe kontsentratsiooni suurenemine seerumis ja CPK aktiivsus.

• Akuutse urate nefropaatia laboratoorsed sümptomid (sh vähivastase kemoteraapia taustal): hüperurikeemia, hüperkaleemia, hüperfosfateemia, suurenenud seerumi LDH aktiivsus.

TOOLI UURIMINE

• Ultraheli, CT, MRI kasutatakse kuseteede võimaliku obstruktsiooni tuvastamiseks. Retrograadne püelograafia viiakse läbi kuseteede kahtluse korral, nende struktuuri kõrvalekalded ja seletamatu hematuuria. Eksretoorne urograafia on vastunäidustatud! Doppleri ultraheliuuringut ja selektiivset neeru radiopaque angiograafiat tehakse juhul, kui kahtlustatakse neeruarteri stenoosi ja kahtlustatakse kaaviarifraktsiooni, kui kahtlustatakse madalama vena cava kasvavat tromboosi.

• Rindade elundite radiograafia on kasulik kopsuturse ja kopsu- ja neerupuudulikkuse (süsteemne vaskuliit, Goodpasture sündroom) määramiseks.

• Neerude dünaamiline skaneerimine on mõttekas hinnata neeru perfusiooni ja obstruktiivse uropaatia ulatust. 99m Tc-märgistatud dietüleentriaminepentaäädikhape eritub ainult uriini vaba vooluga. Skaneerimine hippurate abil hindab muutusi tubulite funktsioonides.

• Krootsütoosia on näidustatud ureteraalse ava avatuse kahtluseks.

• Biopsia on näidustatud juhtudel, kui äge neerupuudulikkuse prerenaalne ja postrenalne teke on välistatud ning kliiniline pilt ei anna mingit kahtlust neerukahjustuse nosoloogilisel kujul.

• Arütmiate avastamiseks ja hüperkaleemia võimalike nähtude tuvastamiseks tuleb kõigi patsientide puhul ilma eranditeta teha EKG.

DIFERENTSIAALNE DIAGNOSTIKA

See peaks eristama vahistamist ja CKD. ARF-i võib eeldada, kui on võimalik aja jooksul võrrelda neerufunktsiooni laboratoorseid näitajaid, samuti kui neil on järsk halvenemine. Kui neerufunktsiooni dünaamikat ei ole võimalik jälgida, on vaja võtta arvesse selliseid CRF-i märke nagu aneemia, polüneuropaatia, neerude suuruse vähenemine ja osteodüstroofia. Siiski on neerude suurus mõnes haiguses (polütsüstiline haigus, amüloidoos, diabeetiline nefropaatia) endiselt normaalne või suurenenud isegi kroonilise neeruhaiguse tingimustes.

Prerenali ja neerude ägeda neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostikas on olulised laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid. Suurem väärtus on antud intrarenaalsete veresoonte (takistusindeks) resistentsuse arvutamiseks Doppleri ultrahelil; indeks, mis on väiksem kui 0,75, on prerenali kasuks, üle 0,75 neeru ägeda neerupuudulikkuse korral.

HOOLDUS

ETIOTROPILINE TÖÖTLEMINE

• Prerenali piiraja. Vajalik on taastada piisav verevarustus neeru kudedesse - dehüdratsiooni, hüpovoleemia ja akuutse veresoonte puudulikkuse korrigeerimine. Verekaotuse korral viiakse läbi vereülekandeid, kus esineb peamiselt plasma (põletused, pankreatiit) kadu, süstitakse 0,9% naatriumkloriidi lahus 5% glükoosilahusega. CVP kontroll on oluline. Selle tõusu üle 10 cm vett. kaasneb suurenenud kopsuturse tekkerisk. Maksa tsirroosi korral on võimalik nii prerenal ARF kui ka prognoosiliselt ebasoodne maksa-neerude sündroom. Vedelik süstitakse aeglaselt venoosse veenide veenisurve kontrolli all ja vajadusel CVP ja kopsude kiilude kapillaarrõhk. Lubatud on akuutne neerupuudulikkus maksa tsirroosis infusiooniravi taustal (diurees suureneb, veres kreatiniini kontsentratsioon väheneb), samas kui maksa-neerude sündroomi korral suureneb astsiit, kopsuturse. Laparotsentsees ja ascitic vedeliku evakueerimine aitab parandada neerude verevarustust astsiidis. Samal ajal süstitakse intravenoosselt albumiini lahust, et vältida BCC järsku kõikumist. Astsiidi refraktaarsetel juhtudel on võimalik kasutada peritoneaalset venoosset šunti. Ainsaks efektiivseks maksaks-neerupuudulikkuse raviks on maksa siirdamine.

• Neerukahjustaja. Ravi sõltub haigusest. Glomerulonefriit või sidekoe süsteemsed haigused ägeda neerupuudulikkuse põhjusena nõuavad sageli HA või tsütostaatikumide määramist. AH korrigeerimine on väga oluline, eriti pahaloomulise AH, sklerodermia kriisi, hilise gestoosiga seisundis. Kohe tuleb lõpetada nefrotoksilise toimega ravimite manustamine. Ägeda mürgistuse korral kasutatakse koos šokkiravimiga meetmeid toksiinide eemaldamiseks organismist (hemosorptsioon, plasma vahetus, hemofiltratsioon). Ägeda nakkushaiguse korral nakkusliku etioloogia korral manustatakse püelonefriiti, sepsist, antibiootikume ja viirusevastaseid ravimeid. Kusihappe tubulaarse obstruktsiooni raviks kasutatakse intensiivset leelistavat infusiooniravi, allopurinooli (kriitilise hüperurikeemia korral). Hüperkaltseemilise kriisi leevendamiseks süstitakse intravenoosselt suurtes kogustes 0,9% naatriumkloriidi lahust, furosemiidi, HA-d, kaltsiumi inhibeerivaid ravimeid, kaltsitoniini ja bisfosfonaate; primaarse hüperparatüreoidismi korral on vajalik kõrvalkilpnäärme adenoomide kirurgiline eemaldamine.

• Kõrvalehoidja. Sellises seisukorras tuleb takistus võimalikult kiiresti kõrvaldada.

PATOGENEETILINE TERAPIA

Dieet

Tabel nr 7a: päevase valgu tarbimine on piiratud 0,6 g / kg, kui essentsiaalne aminohape on kohustuslik. Kalorite väärtus 35-50 kcal / (kg · päev) saavutatakse piisava koguse süsivesikute (100 g / päevas) tõttu.

VESI- JA ELEKTROÜÜTIKAHJUSE KORRIGEERIMINE

• Suu kaudu ja intravenoosselt süstitud vedeliku maht peaks olema võrdne tema igapäevase kadumisega. Mõõdetavad kaod - uriini, väljaheitega, kanalisatsiooni ja sondide kaudu; kahjumi arvutuslik - hingamise ja higistamise ajal (tavaliselt 400-500 ml / päevas). Seega peaks süstitava vedeliku kogus ületama mõõdetava 400-500 ml kadu.

• hüpervoleemia korrigeerimiseks on ette nähtud diureetikumid; valige üksik efektiivne furosemiidi annus (kuni 200-400 mg intravenoosselt). Kui hüpervoleemiaga oliguuria ei ole diureetikumide kasutamise ratsionaalsus tõestatud.

• Dopamiini kasutatakse subpressori annustes [1–5 µg / (kg · min)], et parandada neerude verevarustust ja GFR-i. Kuid randomiseeritud uuringud ei ole näidanud dopamiini veenvat toimet ARF-i tulemustele.

• Naatriumi- ja kaaliumioonide kogutarbimine ei tohiks ületada nende mõõdetud igapäevast kadu uriinis. Kui hüponatreemia peaks piirama vedeliku tarbimist. Kui hüpernatreemia näeb intravenoosselt ette naatriumkloriidi hüpotoonilise (0,45%) lahuse.

• Hüperkaleemia korral manustatakse koheselt üle 6,5 mmol / l 10% kaltsiumglükonaadi lahust (10–30 ml EKG kontrolli all 2–5 min). Samuti manustatakse 30 minutiks 200-500 ml 10% glükoosilahust, seejärel veel 500-1000 ml mitu tundi. Võite sisestada subkutaanselt 10 U lihtsat insuliini, kuigi see on ilmne vajadus ainult diabeediga patsientidel. Tuleb märkida, et plasma leelistamisega kaasneb kaaliumiioonide sisalduse vähenemine veres. Refraktaarse hüperkaleemia korral teostatakse hemodialüüs. Akuutse neerupuudulikkuse polüuroolses faasis esineb hüpokaleemia. Hüpokaleemia on kaaliumisoolade hoolika manustamise näitaja.

• Kui seerumi fosfaatide kontsentratsioon on üle 1,94 mmol / l, määratakse suukaudsed fosfaat-siduvad antatsiidid.

• Hüpokaltseemia korral on eriravi vajadus harva.

• Vältida magneesiumi sisaldavate preparaatide manustamist.

METABOLISE AKIDOSISE KORRIGEERIMINE

Ravi algab siis, kui vere pH saavutab 7,2 ja / või vähendatakse bikarbonaadi kontsentratsiooni 15 mEq / l. 50... 100 mEq naatriumvesinikkarbonaati süstitakse intravenoosselt 30-45 minuti jooksul (1 ml 4,2% naatriumvesinikkarbonaadi lahust sisaldab 0,5 mEq ainet). Jälgida bikarbonaadi kontsentratsiooni veres; bikarbonaadi sisalduse saavutamisel 20-22 mEq / l ja pH 7,35, peatatakse selle sisestamine. Hemodialüüsi taustal ei ole bikarbonaadi dialüüsivahendi kasutamisel reeglina näidatud bikarbonaadi täiendavat manustamist.

ANEMIA KORRIGEERIMINE

Akuutse neerupuudulikkusega aneemia korrigeerimine on vajalik harvadel juhtudel - pärast verejooksu (kasutatakse vereülekannet) või siis, kui see säilib taastumisfaasi ajal (kasutatakse epoetiini).

TERAPI KONTROLLIMISE TÕHUSUS

Akuutse neerupuudulikkusega patsientidel, kes saavad piisavat ravi, väheneb kehakaal 0,2-0,3 kg / päevas. Olulisem kehakaalu langus näitab hüperkatabolismi või hüpovoleemiat ning vähem oluline vähenemine viitab sellele, et naatriumi- ja veejooned on kehas liigsed. Meetodid, mis vähendavad lisaks dieedile ka katabolismi taset, hõlmavad nekrootilise koe õigeaegset eemaldamist, palavikuvastast ravi ja spetsiifilise mikroobivastase ravi algust nakkuslike tüsistuste korral.

VÄLISPÕHISE PUHASTAMISE MEETODID

HEMODIALÜÜS JA PERITONEALNE DIALÜÜS

• Hemodialüüs on meetod vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu korrigeerimiseks ning erinevate toksiliste ainete eemaldamiseks organismist, mis põhineb dialüüsil ja kunstlikul neeruga ultrafiltreerimisel. Hemodialüüs põhineb difusioonimeetodil läbi poolläbilaskva membraani (tselluloosatsetaat, polüakrüülnitriil, polümetüülmetakrülaat). Vere voolab läbi membraani ühe külje, dialüüsib vedelikku üle teise. Hemodialüüsi läbiviimiseks on vajalik arteriovenoosne šunt. Vere hüübimise vältimiseks manustatakse protseduuri ajal hepariini.

• Peritoneaaldialüüs - intratsermaalne dialüüs, mis seisneb dialüüsi lahuse sisestamises kõhukelmeõõnde mitu tundi. Tavaliselt on dialysaat kõhuõõnes 4-6 tundi, pärast mida see asendatakse. Tüüpiline dialüüsilahus sisaldab naatriumi, laktaati, kloori, magneesiumi, kaltsiumi ja dekstroosi. Lahuse sisseviimiseks ja eemaldamiseks püsiva kateetri Tenkhoff abil. Kateeter on varustatud spetsiaalse haakeseadmega nakkuse ärahoidmiseks ja sellel on külgmised avad vedeliku voolamiseks juhul, kui tsentraalne auk sulatatakse soole või omentumiga. Peritoneaaldialüüs on eelistatav ebastabiilse hemodünaamika ja nefrotoksilise ARFiga patsientidel (näiteks aminoglükosiididega mürgistuse korral). Samuti on eelistatud peritoneaaldialüüs, kui esineb verejooksu oht (perikardi efusioon, seedetrakti haavandilised kahjustused ja diabeetiline nefropaatia koos retinopaatia ja võrkkesta verejooksu ohuga), kuna seda tüüpi dialüüs ei kasuta hepariinnaatriumi.

Näidustused (samad hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi puhul) on hüpervoleemia, mis on resistentne konservatiivse ravi, hüperkaleemia ja metaboolse atsidoosi suhtes. Hemodialüüsi ametlikke näitajaid peetakse GFR vähenemisena alla 10 ml / min ja uurea kontsentratsiooni üle 24 mmol / l isegi kliiniliste sümptomite puudumisel, kuid need kriteeriumid ei ole kontrollitud uuringutes end õigustanud. Hemodialüüsi kliinilised näidustused on entsefalopaatia, perikardiit ja neerukahjustusest tingitud polüneuropaatia. Hemodialüüs kiirendab ka selliste ravimite nagu atsetüülsalitsüülhappe, liitiumisoolade, aminofülliini kõrvaldamist koos üleannustamisega.

Vastunäidustused - verejooks ajus, mao ja soole verejooks, rasked hemodünaamilised häired, vererõhu langus, metastaasidega pahaloomulised kasvajad, vaimsed häired ja dementsus. Peritoneaaldialüüsi ei saa läbi viia isikutel, kellel on kõhuõõne adhesioon, samuti haavandeid eesmise kõhuseina külge.

• Hemodialüüs: arteriovenoosse šundi tromboos ja infektsioon, B- ja C-hepatiidi viiruste nakkus, allergilised reaktsioonid katseklaaside materjalidele ja dialüüsi membraan, dialüüsi dementsus (seotud alumiiniumiga: alumiiniumikontsentratsioon dialüüsivedelikus ei tohi ületada 5 µg / l, tööstuslinnade vees on see umbes 60 µg / l). Hemodialüüsi saavatel patsientidel tekib α deponeerimisega seotud neeru amüloidoos.2-makroglobuliin. Neutrofiilide aktiveerimise tagajärjed dialüüsimembraani poolt on nende sekvestreerumine kopsudesse, degranulatsioon ja alveolaarsete struktuuride kahjustumine täiskasvanud ägeda respiratoorse distressi sündroomi tekkega. Kaasaegsete materjalide kasutamine on vähendanud selle esinemissagedust. Hemodialüüsi ajal vajaliku hepariini taustal võivad tekkida seedetrakti verejooks, verejooks perikardiõõnde või pleura.

• Peritoneaaldialüüsi ajal on võimalik bakteriaalne peritoniit (peamiselt stafülokoki etioloogia), kateetri funktsionaalne kahjustus ja hüperosmolaarne sündroom, mis on tingitud dialüüsilahuse suurest glükoosisisaldusest ja vee kiirest eemaldamisest kehast.

STOMACHI JA KESKMISE VÄLJASTAMINE

Viib läbi hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi võimatuse, kuid meetod on efektiivsusest oluliselt madalam kui ekstrakorporaalsed meetodid. Mao pestakse suure koguse nõrga naatriumvesinikkarbonaadi lahusega (10 l, 2 korda päevas). Soole loputamine toimub sifoonide klistiiride või spetsiaalsete kahekanaliliste sondide abil.

VÄLTIMINE

• Hüpovoleemia õigeaegne korrigeerimine - ägeda neerupuudulikkuse ennetamine. Nefrotoksiliste ravimite kasutamisel tuleb annust kohandada GFR-iga igas konkreetses olukorras, kahtluste korral, et vältida nende eesmärki. Diureetikume, MSPVA-sid, AKE inhibiitoreid tuleb hüpovoleemias, samuti neerukahjustusi kahjustavate haiguste korral kasutada väga ettevaatlikult.

• Rabdomüolüüsi arengu esimestel tundidel südame ja suurte veresoonte operatsioonide ajal ning mannitool intravenoosselt annuses 0,5-1 g / kg võib röntgen-kontrastsete ravimite esmakordsel kasutamisel avaldada ARF-i ennetavat toimet. Ei ole veenvaid tõendeid mannitooli teostatavuse kohta ARF-i väljatöötamisel.

• Ägeda neerupuudulikkuse ärahoidmiseks ägeda uraatide nefropaatia tõttu (kasvajate kemoteraapia või hemoblastoosi korral) on uriini leelistamisel ja allopurinoolil hea toime. Uriini aluselineerimine on kasulik ka rabdomüolüüsi riski korral. Atsetüültsüsteiin inhibeerib paratsetamooli kasutamisel ARF-i arengut. Kompleksained (näiteks dimerkaprol) seovad raskemetalle. Etanooli kasutatakse etüleenglükooliga mürgitamise vastase vahendina (inhibeerib selle muundumist oksaalhappeks) ja metanooli (vähendab metanooli konversiooni formaldehüüdiks).

• Akuutse neerupuudulikkuse taustal seedetrakti verejooksu ennetamisel on antatsiidid end tõestanud paremini kui blokaatorid H2-histamiini retseptorid.

• Sekundaarse nakkuse ennetamine hõlmab veenisiseste kateetrite, arteriovenoossete šuntide, kuseteede kateetrite hoolikat hooldust. Profülaktilisi antibiootikume ei näidata! Akuutse neerupuudulikkuse korral, mis on tekkinud bakterišoki taustal, on ette nähtud antibiootikumid (annust tuleb vähendada 2-3 korda); aminoglükosiidide kasutamine on välistatud.

JOOKSEV JA PROGNOOS

Ägeda neerupuudulikkusega surm esineb kõige sagedamini ureemilise kooma, hemodünaamiliste häirete ja sepsisega. Suremus oliguuriaga patsientidel on 50%, ilma oliguuriaga 26%. Prognoosi määravad nii haiguse raskusaste kui ka kliiniline olukord. Näiteks operatsioonist või traumast põhjustatud ägeda tubulaarse nekroosi korral on suremus 60%, samal ajal kui see moodustub osana haigusest - 30%. Ägeda neerupuudulikkuse tüsistumata ravikuuri korral on neerufunktsiooni täieliku taastumise tõenäosus järgmise 6 nädala jooksul patsientidel, kellel on esinenud äge neerupuudulikkus, 90%.