Äge neerupuudulikkus, sümptomid, kiirabi, diagnoosimine, ravi

Neerud on meie keha üks tähtsamaid organeid. Need organid on osa uriinisüsteemist, nad organiseerivad ja teostavad keha puhastamist metaboolsetest toodetest. Neerud reageerivad väga kiiresti organite ja süsteemide toimimise häiretele ning tõsiste häiretega kardiovaskulaarsüsteemi toimimisel või reageerides eriti agressiivsete ainete allaneelamisele, võivad need ebaõnnestuda. Sellise patoloogilise efekti tulemusena võib tekkida äge neerupuudulikkus, sümptomid, mille käsitlemist kaalutakse, selgitame ka, millist hädaabi vajatakse sellise diagnoosiga patsiendil, kaaluge, kuidas akuutse neerupuudulikkuse diagnoosi läbi viiakse.

Ägeda neerupuudulikkusega kaasneb neerude töö kiire (tekkimine mõne tunni, päeva või nädala jooksul), mis on seletatav suurema neerukudede kahjustamisega.

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Ägeda maksapuudulikkuse tekkimise esimeses etapis avaldub ainult patoloogilise teguri (šokk, sepsis, mürgistus jne) algne toime. Patsiendil on haiguse ilmingud. On ka mittespetsiifilisi sümptomeid, mida kujutavad endast uimasus, iiveldus, isutus ja nõrkus. Ägeda maksapuudulikkuse algstaadium võib kesta mitu tundi või mitu päeva.

Kui patoloogilised protsessid viivad päevase diureesi olulise vähenemiseni - see ei ole üle viie saja milliliitri. Sel juhul on uriin värvitud tumedas värvitoonis, see sisaldab üsna palju valku.

Patsiendil suureneb lämmastiku kogus veres (tekib asoteemia) ning ka kaaliumi, fosfaadi ja naatriumi sisaldus veres suureneb oluliselt. Metaboolse atsidoosi tekkimine ehk teisisõnu keha happe-aluse tasakaal on väga häiritud.

Patsient on mures kõhulahtisuse, tugeva iivelduse, oksendamise muutumise pärast. Täheldatakse hüperhüdratatsiooni esinemist, mis põhjustab kopsuturse, mille tõttu kannatavad patsiendid õhupuuduse ja niiskete käppade all. Patsiendid pärsivad, neil tekib liigne uimasus ja võib tekkida isegi kooma. Immuunsuse oluline vähenemine võib viia erinevate infektsioonide kleepumiseni.

Ägeda neerupuudulikkusega kaasneb söögiisu kaotus. Patsient võib kogeda lihaste tõmblemist, samuti südamerütmihäireid ja vererõhu tõusu. Patoloogilised protsessid võivad põhjustada kõhuvalu ja maksa suurust.

Neerupuudulikkuse kolmandas staadiumis kaasneb uriini tühjenemise mahu märkimisväärne suurenemine - selle igapäevane maht võib ulatuda kahe kuni viie liitri mahuni. Samal ajal kaotab keha märkimisväärse koguse kaaliumi, mis on täis hüpotensiooni arengut, lihaste toonuse vähenemist ja mõnel juhul ka skeletilihaste pareesiat, samuti südame rütmihäireid.

Selle haiguse staadiumis on uriinile iseloomulik madal tihedus, kreatiniini ja uurea sisaldus selles väheneb, kuid nädala pärast, soodsa haiguse kuluga, hüperasotermia kaob ja elektrolüütide tasakaal taastub.

Tugev ravi soodsa haiguse kuluga võimaldab teil taastada neerufunktsiooni kolme kuu või kuue kuu jooksul.

Kuidas ilmneb äge neerupuudulikkus, milline diagnoos on selleks vajalik?

Akuutse neerupuudulikkuse õigeks diagnoosimiseks hindavad arstid iseloomulikku kliinilist pilti. Lisaks määravad arstid kreatiniini, uurea ja kaaliumi taseme veres ning jälgivad eritunud uriini mahtu. Vajadusel teostatakse ultraheli, kasutatakse radionukliidi ja radiograafilisi diagnostilisi meetodeid.

Äge neerupuudulikkus - hädaolukord

Kui te kahtlustate ägeda maksapuudulikkuse tekkimist, tuleb patsient koheselt hospitaliseerida intensiivravi osakonda. Vaskulaarse katastroofi või vigastuse korral veetakse ohvreid koheselt haiglasse, kuid kahjuks arvavad paljud, et mürgituse korral ei ole hädaabiteenust vaja ja et kui neerud on rikutud, on see tõsiste probleemidega.

Akuutse maksapuudulikkuse hädaabi hõlmab magamamineku korraldamist ja ohvri keha soojenemist. On vaja võimalikult kiiresti kõrvaldada põhjuslik tegur, et viia patsient hüpovoleemiast välja ja neutraliseerida šokk. Arstid soojendavad kohe sooja (38-40 ° C) steriilset soolalahust "Trisol". Intensiivne sepsisravi jne.

Kuidas on ägedat neerupuudulikkust korrigeeritud, kuidas seda ravitakse?

Ravi hõlmab akuutse maksapuudulikkuse tekitanud tegurite kõrvaldamist, need tühistatakse ravimitega, ravitakse nakkushaigusi, võetakse meetmeid mürgi kõrvaldamiseks jne.

Selle diagnoosiga patsiendid määravad furosemiidi (diureetikum) koguses 100-400 mg, seda manustatakse intravenoosselt. Kui ravim annab soovitud efekti, manustatakse seda koguses 2-3 mg kilogrammi intravenoosse kehakaalu kohta koos mannitooliga (osmootne diureetikum) mahus 0,5-1 mg kehakaalu kilogrammi kohta. Mannitool sisestatakse läbi eraldi kateetri.

Dopamiini sissetoomine on dopamiini retseptori agonist, millel on hüpertensiivsed, kardiotoonilised ja diureetilised omadused. See ravim parandab tõhusalt neerude verevarustust ja glomerulaarfiltratsiooni, samuti sunnib diureesi ja aktiveerib naatriumioonide eritumist. Dopamiini manustatakse mahus 2-3 μg kehakaalu kilogrammi kohta minutis. Kui ravim ei anna soovitud efekti või kui kreatiniini tõus jätkub, peatatakse selle kasutamine kuue kuni kaksteist tundi pärast.

Sageli kasutatakse hepariini intravenoosset manustamist - 5-10 tuhat ED-d esimesele süstile, pärast tilgutamist manustatakse seda päevaannusena mitte üle 40-60 ED.

Akuutse neerupuudulikkusega patsientidel on näidatud, et nad läbivad infusiooniravi glükoos-soolalahusega. Samuti teevad arstid aneemia korrigeerimist, valades erütrotsüütide massi. Lisaks viiakse läbi plasmaferees - eemaldatud plasma asendatakse nii värske külmutatud plasmaga kui ka albumiini lahusega.

Vajaduse korral võivad arstid läbi viia hemosorptsiooni - puhastades keha väljaspool keha spetsiaalse aparaadi abil. Samuti võib teostada hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi, see viiakse läbi uurea suurenemisega vereplasmas kuni 24 mmol / l või rohkem, samuti ureemilise intoksikatsiooni ja kaaliumi kasvu 7 mmol / l või rohkem.

Patsiendid näitasid dieeti koos valgu tarbimise piiramisega.

Õige ravi võib saavutada neerude taastumise 90% patsientidel, kellel on tüsistumata äge neerupuudulikkus.

Mõnel juhul viib äge neerupuudulikkus selle haiguse kroonilise vormi tekkeni. Sellise diagnoosiga on traditsiooniline meditsiin kasulik - linnu kirsikas ja karjane rahakott.

Nii saate valmistada linnuliha vilju (supilusikatäis purustatud). Brew neid ühe klaasi keeva veega ja keedetakse kakskümmend minutit. Tüvestage pingutatud puljong ja jook jahutatakse veerandi tassi kolm korda päevas, ilma et arvestaksite söögiajaga.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral võib kasutada ka karjase kotti. Kolm supilusikatäit tükeldatud köögivilja toorest keedetakse pool liitrit keeva veega. Nõuda termosil kolm kuni neli tundi, seejärel tüve. Joo valmis infusiooni päevas - see on kõige parem võtta see pool klaasi vahetult enne sööki.

Kui te kahtlustate, et ägeda neerupuudulikkuse tekkimine peaks kohe kutsuma kiirabi.

Surge arreteerimise hädaolukord

Surge arreteerimise hädaolukord

Ägeda neerupuudulikkuse esimesel etapil on hädaabi eesmärk võidelda šokiga, suurendada BCC-d, stabiliseerida kesk- ja neerude hemodünaamikat, parandada neerude mikrotsirkulatsiooni ja normaliseerida happe-aluse seisundit.

See algab infusiooniraviga, mille puhul kasutatakse albumiini lahuseid, plasmat, reopolyglukiini, erütrotsüütide massi, isotoonilist naatriumkloriidi lahust, hüpertoonilisi glükoosilahuseid, Ringeri lahust, mannitooli. Eelkõige kasutatakse 10-20% albumiini lahuseid, plasmat, reopolyglutsiini, mannitooli, et suurendada bcc ja stabiliseerida tsentraalset hemodünaamikat. Reopoliglüukiin (intravenoosselt 10-15 ml / kg kiirusega 50-60 tilka / min) aitab taastada verevoolu väikestes veresoontes, vedeliku ülekandmine kudedest verre, on detoksifitseeriv toime. Albumiin 10-20% lahuste kujul (intravenoosselt 10-20 ml / kg) säilitab kolloid-osmootse rõhu vereringes, andes seeläbi vere transpordifunktsiooni. See on eriti sobiv düsproteineemia korral.

Reopigluglukiini ja mannitooli kombinatsioon süstimiseks (intravenoosselt kiirusega 11,5 g / kg 15% lahusena) suhtega 3: 1 on üsna tõhus OPN-i algstaadiumis. Nende ravimite ühine sisseviimine aitab parandada neerude mikrotsirkulatsiooni, neeruplasma voolu taastamist ja glomerulaarfiltratsiooni. Need on eriti kasulikud hemolüütiliste ksenobiootikumidega ägeda mürgistuse korral, sest mannitool, uriin, takistab hemoglobiini sadestumist setetes, takistades seeläbi ägeda neerupuudulikkuse teket.

Pärast BCC taastamist ja keskse hemodünaamika stabiliseerimist on võimalik kasutada diureetikume. Esiteks kasutatakse furosemiidi, mida manustatakse kaks korda intramuskulaarselt või intravenoosselt 2... 4 tunni intervalliga annustes 3050 mg / kg / h. Positiivse tulemusega võite mannitooli sisestada, vahetades seda furosemidiumi süstidega. Kui reaktsioon furosemiidile on negatiivne, on mannitool vastunäidustatud. Seda ei soovitata kasutada nii südamepuudulikkuse kui ka ülerõhu korral.

Urineerimise stimuleerimist võib täiendada aminofülliini süstimistega (10 ml 2,4% lahust, pärast lahjendamist 50 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses).

Neerude filtreerimisvõime taastamine ja keha võõrutusvõime kiirendamine on võimalik sunnitud diureesi abil, eriti raskete mürgistuste korral koos hemolüütiliste mürgidega barbituraatidega.

Happe-aluse oleku detoksifitseerimiseks ja taastamiseks kasutatakse glükoosi, naatriumkloriidi (0,9%, 3%, 5%, 10%) lahuseid, samuti Ringeri lahust. Hüpotoonilise dehüdratsiooni korral peaks naatriumkloriidi ja glükoosi isotooniliste lahuste suhe olema 2: 1 ja isotoonilistes lahustes 1: 1. Plasma suure osmolaarsuse korral kasutatakse neid isotoonilisi lahuseid Ringeri lahusega ja madala osmolaarsusega - 20-40% glükoosilahuseid insuliiniga.

Neerutubulite mikrotromboosi ärahoidmiseks kasutatakse juba esimestel ägeda neerupuudulikkuse tekkimise tundidel hepariini (subkutaanselt 5000-10 000 RÜ) ja värsket külmutatud plasmat (150-200 ml intravenoosset tilka).

Hüperkaleemia korrigeerimine toimub glükoosi-insuliini seguga, millele on lisatud kaltsiumglükonaati. Selline ravimite kombinatsioon on saanud laialdast populaarsust: 400 ml 25% glükoosilahust + 50 ml 2,5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust + 100 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahust, pärast steriliseerimist lisatakse 40 U insuliini. Seda lahust manustatakse intravenoosselt kiirusega 25 ml / h.

Neeru-veresoonte spasmi leevendamiseks on soovitatav kasutada glükoos-novokaiini segusid (150-200 ml 10% glükoosilahust + 10-20 ml 2% novokaiini lahust) või dopamiini. Raske hüpotensiooni korral kasutatakse epinefriinvesinikkloriidi, norepinefriini hüdrotartraati või mezatoni, samuti kortikosteroide, nagu prednisolooni hemisuktsinaati (intravenoosselt annustes 120-300 mg). Kasutatakse ka südame glükosiide.

Erakorraline abi oligoanuurilise faasi puhul

Akuutse neerupuudulikkuse oligoanurilise faasi patsientide hädaabi pakub vee-soola ainevahetuse häirete kõrvaldamist, asoteemia kõrvaldamist, hüperkaleemiat ja happe-aluse seisundi häireid.

Selleks piirake vedeliku tarbimist ja selle kompenseerimise kaotust sellisel määral, et patsient oli kerge hüpohüdratatsiooni seisundis või saanud sama palju vedelikku, mis eelmisel päeval kadus. Sel juhul lubatakse 2/3 teatud kogusest vedelikust võtta suukaudselt, ülejäänu, igapäevase kaalumise range kontrolli all, mõõta välja võetud vedeliku mahtu, hemoglobiini, BCC-d, samuti kaaliumi, naatriumi, magneesiumi ja kloori kontsentratsiooni vereplasmas. Esiteks kasutatakse glükoosi (10–20%) hüpertoonilisi lahuseid insuliiniga, mis näitavad detoksikatsiooni, vähendavad hüperkaleemiat ja soodustavad kaaliumi ülekandumist rakkudesse. Kontsentreeritud glükoosilahused aitavad kaasa vee ja elektrolüütide tasakaalu normaliseerumisele ning soolavaba režiim takistab ülemäärase hüpernatsiooni ja hüpernatreemia tekkimist.

Oksendamise ja kõhulahtisuse korral välditakse naatriumi patoloogilist kadu, manustades soola sisaldavaid kolloidseid vereasendajaid, naatriumkloriidi isotoonilist lahust või naatriumvesinikkarbonaadi lahust, tavaliselt veres elektrolüütide kontrolli all. Hüperhüdratsiooni ja hüperkaleemia kasvu korral süstitakse maos või kaksteistsõrmiksooles glütseriini (1-2 ml / kg), sorbitooli (20-30 g 100-150 ml vees) ja ioonivahetusvaike.

Kui hüperkaleemiat korratakse hüpertooniliste glükoosilahuste mõjul insuliiniga, manustage 10% kaltsiumkloriidi või kaltsiumglükonaadi lahus 0,5 ml / kg / päevas intravenoosse maoloputuseni, lisatakse osmootilised poslablivayuschie-vahendid (sorbitool, naatriumsulfaat). Samal ajal tuleks dieedist välja jätta kaaliumis sisalduvad toidud - piim, puuviljad, mahlad, kartul.

Vähendage valkude lagunemist proteolüütiliste ensüümide inhibiitorite abil, eriti Kontrikal, Gordoks, retabolilom.

Asoteemia vähendamiseks kasutage lespenfriili, glutamiinhapet, arginiini. Lespenephril'i manustatakse suukaudselt 1-2 tl päevas pärast sööki (kuni 6 lusikat) või intravenoosselt (intramuskulaarselt) 2-10 ampulli lahustamist isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, iga päev 8-10 päeva. Samuti lisatakse glutamiinhape (10-20 ml 1% lahust iga päev või igal teisel päeval, kuni 10-20 süsti) või arginiin (4% lahus). Sellist töötlemist teostatakse valgu piiramisega dieedi taustal, kuid see on rikastatud süsivesikutega.

Märkimisväärse hüperasiotemia ja anuuria, veritsuse (100-150 ml), korduva maoloputusega 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega, sifooni sooda klistiiriga, samuti kunstliku neeruaparaadi ühendamisega, mis viib läbi peritoneaalse või soole dialüüsi.

Metaboolse atsidoosi korrigeerimine toimub naatriumvesinikkarbonaadi või Trisamiini lahuse intravenoosse infusiooni teel või 10% kaltsiumlaktaadi lahuse suukaudsel manustamisel (1 supilusikatäis 3 korda päevas).

Selles OPN-i vormis kasutatakse ka näidustuste kohaselt vitamiinipreparaate (askorbiin-, nikotiinhapped, püridoksiinvesinikkloriid) - antianemilisi, kardiovaskulaarseid ja krambivastaseid ravimeid, hepariini ja antibiootikume.

Hädaabiteenused polüuroolses etapis

Vee- ja elektrolüütide häirete korrigeerimine, eriti võitlus dehüdratsiooni, hüponatreemia ja hüpokaleemia vastu, samuti hemostaasi häirete ennetamine on OPN-i polüuroolses etapis ülimalt tähtis. Seetõttu ei piirdu ohvrid joogiga, soola süüa, kaaliumi sisaldavate ravimitega, tavaliselt vedeliku tarbimise ja kaaliumi, naatriumi, uurea sisalduse kontrolli all.

Suukaudne rehüdratatsioon viiakse läbi naatriumkloriidi ja glükoosi isotooniliste lahuste ja nende parenteraalse manustamise teel. Kui diurees suureneb, väheneb lahuste osakaal.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata hüpokaleemia ja hüponatreemia vastu võitlemisele nii infusiooniravi optimeerimise kui ka diureetikumide (spironolaktooni) kasutamise tõttu. Polüuria kõrvaldab pituitriini (intramuskulaarselt 0,75-1 ml kaks korda päevas). Samuti on näidatud antibiootikumid.

Efektide puudumisel rakendatakse kliirensijärgset ravi eelkõige peritoneaalse, mao ja soole dialüüsi jms.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi etapp pakub sümptomaatilist ja spaa-ravi, dieetravi.

Esmaabivastuvõtjate abi

Esmaabi ägeda neerupuudulikkusega patsientidele antakse järgmises järjestuses:

- 200 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust (dehüdratsiooni šokk - ainult Kvartasoli tüüpi soolalahused), 10 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahust (eluohtliku hüperkaleemia kõrvaldamiseks), 10 ml 2,4% aminofülliini lahust ( kuid mitte dehüdratsiooniga)

-samal ajal teostavad nad niisutatud hapniku sissehingamist (ja intubatsiooni kopsuturse riskiga);

-oksendamise korral pestakse mao jääkülma naatriumkloriidi lahusega, millele järgneb antatsiidide sissetoomine seedetrakti verejooksu ärahoidmiseks (kui oksendamine ei ole otsese haiguse ja vastunäidustuste puudumisel);

-krampide ja stimulatsiooni juures süstitakse aeglaselt naatriumhüdroksübutüraadi lahus kaaliumi antagonistina, antihüpoksanti ja valitud ravimina (välja arvatud dehüdratiivne šokk, kus krambid elimineeritakse soolalahusega);

-ebapiisava toimega manustatakse 2-4 ml 0,5% sibasooni lahust, kuid mitte barbituraate ja aminaasi.

Äge neerupuudulikkus ei takista patsiendi haiglasse toimetamist, kui seda ei põhjusta šokk.

Lisaks nendele sagedastele ägeda neerupuudulikkuse tunnustele määratakse teised sõltuvalt mürgise aine tüübist.

Seetõttu hõlmab ägeda neerupuudulikkusega patsientidele erakorralise abi osutamine eelkõige šoki, keha võõrutusravi ja haiglaravi intensiivravi osakonnas või hemodialüüsiosakonnas.

Filtreerimisrõhu taastamiseks kasutatakse erinevaid lahuseid, eriti plasmat, reopolyglukiini, erütrotsüütide massi, isotoonilist naatriumkloriidi lahust, Ringeri lahust, albumiini ja mõnikord mannitooli. Soovitatav on manustada kortikosteroide (näiteks prednisolooni hemisuktsinaati annustes 120-300 mg).

Pärast bcc ja perfusioonirõhu stabiliseerimist on soovitatav kasutada pikendatud (6-24 h) furosemiidi kasutamist koos dof-min-ga. Furosemiidi manustatakse annuses 30-50 mg / kg / h ja dopamiini annuses 3 mg / kg / min intravenoosselt. Samuti on patogeneetiliselt põhjendatud furosemiidi kombineerimine tiasiiddiureetikumidega, eriti diklotiasiidiga annuses 20 mg.

See takistab neerude resistentsuse teket silmus diureetikumidele; väljendub diureesi suurenemises. Igapäevane kaalulangus ulatub 0,25-0,5 kg.

Äge neerupuudulikkus - kuidas anda hädaabi?

Äge neerupuudulikkus (ARF) on erakorraline seisund, mida võib põhjustada mitmesugused põhjused ja mida iseloomustab neerude toimimise kriitiline halvenemine koos nende taastumise võimalusega. Patoloogia võib areneda välkkiirusega, mistõttu tuleb viivitamatult pakkuda ägeda neerupuudulikkuse hädaabi. Ravi on ette nähtud, võttes arvesse haiguse põhjuseid ja sümptomeid.

Klassifikatsioon

Akuutse neerupuudulikkuse kulg on kolm:

  1. Prerenal (sekundaarne) - teiste organite ja süsteemide häirete tõttu.
  2. Neeru (parenhüüm) - areneb neerukude kahjustumise taustal.
  3. Postrenal (obstruktiivne) - tekib kuseteede ummistumise või pigistamise tõttu.

Põhjused

Erinevad patoloogilised protsessid inimkehas võivad viia ägeda neerufunktsiooni häire tekkeni. ARF-i teatud vormi põhjustavad kolm peamist tegurite rühma:

  1. Prerenali etapi põhjuste hulka kuuluvad:
  • Südamelihase kontraktiilse funktsiooni vähenemine.

See võib olla tingitud tõsistest südamerütmihäiretest, südamepuudulikkusest, kardiogeensest šokist.

  • Vaskulaarse süsteemi äge puudulikkus.

See on tingitud erinevatest šokkidest - vereülekannetest (pärast vereülekannet), septilisest (infektsiooni taustal), traumaatilisest, anafülaktilisest (allergilisest).

  • Järsk langus vereringes.

Seda võib täheldada dehüdratsiooni, massiliste põletuste, peritoniidi (kõhukelme põletik), preeklampsia korral.

Need hemodünaamilised häired ja hüpovoleemia aitavad kaasa neerude veresoonte ahenemisele, vähendades verevoolu neerukudes ja jaotades seda ümber alternatiivsetel teedel. Neerude vereringe edasise halvenemise korral võib prerenaalse vormi äge neerupuudulikkus progresseeruda neerude vormi.

  1. Ägeda neerupuudulikkuse neerukahjustuse põhjuseks on sageli neerutorude akuutne nekroos järgmiste ainete toimel:
  • Mürgine on etüleenglükool, raskemetallide ühendid, mürgid, mis hävitavad vererakke.
  • Ravim - aminoglükosiidid, polümüksiinid, tsefalosporiinantibiootikumid, paratsetamool, röntgen-diagnostilised ained.

Neerukahjustuse harvaesinevad põhjused võivad langeda neerukudes, neerutorude kusihappe blokaad, nefriit, tubulointerstitsiaalne, äge glomerulonefriit.

  1. Postrenaalset vormi põhjustab ureterite kahepoolne ummistumine või pigistamine kividega, kasvajaga. Sel juhul on ette nähtud erakorraline kirurgiline ravi.

Etappide eraldamine

Akuutsel neerupuudulikkusel on neli vooluetappi:

Seda iseloomustab taustahaiguse esmane ilming, septiline seisund, neerukoolik. Selles faasis on veresoonte kokkuvarisemine, neerude verevarustuse rikkumine. Protsessi progresseerumise vältimiseks on väga oluline alustada ravi sellel perioodil.

Ägeda neerupuudulikkuse etappi iseloomustab uriini (oliguuria) mahu vähenemine või selle täielik puudumine (anuuria). Uriini analüüsimisel määratakse kindlaks moodustunud vereelemendid (erütrotsüüdid), valgud, balloonid. Neerude kontsentratsioonivõime väheneb järsult. Naatriumi eritumine uriiniga. Vererõhk sagedamini normaalväärtustes. Biokeemia analüüsis täheldatakse uurea ja kreatiniini, fosfaatide, hüperkaleemia suurenemist. Rasketel juhtudel tekib metaboolne dekompenseeritud atsidoos, mida iseloomustab mürarikas hingamine. Üldise mürgistuse sümptomid on väljendunud: nõrkus, letargia, letargia, uimasus. Kui septiline protsess on märgatav palavik, külmavärinad. Ilmneb düspeptiline sündroom, mis väljendub iivelduses, oksendamises, kõhulahtisuses ja hemorraagias (naha ja seedetrakti ilmingud). Samal ajal määrab vereanalüüs üldiselt aneemia, märgatava leukotsütoosi, trombotsüütide taseme languse. Edasi areneb liigne hüdratsioon, mis võib viia aju, kopsude ja perikardiidi turse.

  • Polüureaat (taastumine) faas.

See kestab keskmiselt 7–10 päeva. Seda iseloomustab uriini moodustumise kiire kiirenemine ja eritumine. Mõnikord võib polüuuria olla väga väljendunud ja jõuda 4 liitri päevas. Selle taustal tekib dehüdratsioon, väheneb naatriumi ja kaaliumi sisaldus veres.

Seda iseloomustab ägeda neerupuudulikkuse põhjuste kõrvaldamine, verevoolu täielik taastamine läbi anumate ja neerude toimimine. See etapp on määratud sanatooriumiravi.

Diagnostika

Äge neerupuudulikkus tuleb diagnoosida võimalikult varakult. Diagnostika põhineb järgmistel andmetel:

  • Teabe hoolikas kogumine haiguse kohta.
  • Patsiendi uurimine ja palpeerimine.
  • Arenenud ja biokeemiline analüüs verest.
  • Uriinianalüüs.
  • C-reaktiivse valgu tuvastamine.
  • Vere happesuse ja elektrolüütide taseme uuring.
  • Diureesi määramine.
  • Vererõhu jälgimine.
  • Elektrokardiogramm.
  • Neerude ja teiste elundite ultraheli vastavalt näidustustele.
  • Kopsude röntgenuuring kahtlustatava turse kohta.
  • Sisemiste organite arvutuslik ja magnetresonantstomograafia vastavalt näidustustele.
  • Konsulteerimine kitsaste spetsialistidega.

Akuutse neerupuudulikkuse hädaolukord ja intensiivravi

ARF-ravi tuleb alustada võimalikult vara. Hädaabi osutatakse spetsialiseeritud osakonnas, taaselustamine arstid. Ravi valik sõltub arengu põhjusest, patoloogilise protsessi vormist ja faasist. Patsient on haiglaravil haiglaravil. Ettenähtud on dieet ja range voodipesu, diureesi kontroll, vererõhu jälgimine, hingamissagedus, südame löögisagedus, pulss, küllastumine, kehatemperatuur.

Akuutse neerupuudulikkuse algstaadiumis on hädaabi eesmärk kõrvaldada põhjuslik tegur ja see koosneb järgmisest ravist:

  • Infusiooniravi on ette nähtud selleks, et täiendada vereringe mahtu, korrigeerida metaboolseid häireid ja eemaldada need šokist. Kasutatakse glükoos-soolalahuseid, Reopoliglyukiini, nõutava rühma värskelt külmutatud plasma, Hemodez, Albumiini. Kirjeldatakse ravi glükokortikosteroidhormoonidega - prednisolooniga, metüülprednisolooniga.
  • Mao ja soolte pesemine.
  • Mürgiste ainete eemaldamine vereringest. Teostatakse plasmaferees, asendatud vereülekanne, hemosorptsioon.
  • Septilises protsessis on antibiootikumiravi näidustatud kombinatsioonis kahe antibiootikumiga. Valikuvastased ravimid on karbopeenide (Tien, Meronem), vankomütsiini rühma kuuluvad ravimid.
  • Kui obstruktiivne vorm viiakse läbi, on kirurgiline sekkumine uriini liikumise taastamiseks. Võib teha ureterite kateteriseerimist, rasketel juhtudel tervislikel põhjustel - neerude äravool või kapsli eemaldamine.

Kui ägeda neerupuudulikkuse algusetapp on oligeerilisse rühma, on ravile lisatud järgmine:

  • Furosemiidi intravenoosne manustamine koos dopamiini mannitooliga diureesi suurendamiseks. Ravi viiakse läbi valguvaba dieedi taustal, tarbides ja eritunud vedeliku range kontrolli all, jälgides tsentraalset veenisurvet. On vaja jälgida kehakaalu ja jälgida uurea ja elektrolüütide taset.
  • Peritoneaaldialüüs või hemodialüüs. Nimetatakse ravi ebaefektiivsusega, kui kaaliumi ja uurea tase suureneb vastavalt biokeemilisele analüüsile.

Ägeda neerupuudulikkuse polüuroolses staadiumis on ravi eesmärk elektrolüütide häirete korrigeerimine, dehüdratsiooni vastu võitlemine. Naatrium- ja kaaliumkaod täiendatakse sobivate preparaatidega. Rehüdreerimine viiakse läbi intravenoossete glükoos-soolalahuste või allaneelamise teel. Dieet toit muutub - mitte ainult soola ja vee tarbimine. Toidus sisalduvad kaaliumis sisalduvad toidud. Kuna diurees normaliseerub, väheneb rehüdratatsioonilahuste arv.

Võimalikud tüsistused

Tõsine peataja võib põhjustada kahjulikke mõjusid:

  • Tekib kopsuturse, pleuriit, kopsupõletik, hingamispuudulikkus.
  • Südamerütmi- ja juhtivushäired, südame- ja veresoonte puudulikkus, südametamponad.
  • Hüperhüdratsioon või dehüdratsioon.
  • Aju turse, entsefalopaatia.
  • Aseptiline peritoniit.
  • Surmav - rasketel juhtudel kuni 70%.

Äge neerupuudulikkus nõuab kiireloomulisi meetmeid neerufunktsiooni häirete ja hemodünaamiliste häirete kõrvaldamiseks. Pädev diagnostika ja õigeaegne ravi vähendavad tõsiste tüsistuste ja surma ohtu. Pisimehhanismide ilmnemisel kuseteede organite funktsioonides on väga oluline viivitamatult konsulteerida spetsialistiga või helistada kiirabibrigaadile.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus (ARF) on ägedalt arenev potentsiaalselt pöörduv sündroom, mida iseloomustab ootamatu neerufunktsiooni halvenemine homöostaasi pakkumisel, mis ilmneb kliiniliselt vee- ja elektrolüütide metabolismi halvenemise ja veres happe-aluse seisundi tõttu, suurenenud asoteemia koos uremia tekkega, peaaegu kõigi süsteemide patoloogiline kahjustus ja peaaegu kõikide süsteemide patoloogiline kahjustus. funktsioone.

Neeru ARF-i põhjustab patoloogiline protsess neerus - glomerulonefriit, interstitsiaalne nefriit, mikrotrombemboolia, äge tubulaarne nekroos jne.

Prerenaalsete ja postrenaalsete häirete õigeaegse kõrvaldamisega saab täielikult taastada neerude funktsiooni, kuid kui aeg on kadunud, võib tekkida neeruparenhüümi sekundaarne orgaaniline kahjustus. Nii tekib 2… 6 tunni jooksul näiteks äge tubulaarne nekroos neerude isheemia tõttu korrigeerimata hüpovoleemia ja arteriaalse hüpotensiooni korral. Funktsionaalse ja orgaanilise OPN-i diferentsiaaldiagnoosimiseks hüpovoleemia ja šokkiga on näidatud veekoormusega katse (Tsybulkin EK, 1998): patsiendile manustatakse 10 minutit glükoosisoola kujul vedeliku maht, mis on 2% kehamassi massist. - lahusest (5% glükoosilahus ja isotooniline naatriumkloriidi lahus vahekorras 3: 1 või 2: 1), seejärel manustatakse lasix annuses 2 mg / kg. Proovi töötlemine: 2 tunni jooksul pärast koormust peab laps eraldama vähemalt 60% oma mahust - diureesi taastamine näitab funktsionaalset neerupuudulikkust ja hüpovoleemiat.

Ägeda neerupuudulikkuse kulg toimub järk-järgult, samal ajal kui esialgne periood kestab tavaliselt 3 tundi kuni 3 päeva, oligoanuric - mitme päeva kuni 3 nädala jooksul, polüuretaan - 1-6 nädalat või rohkem (kuni 3 kuud), taastumisaste on kuni 2 aastat.

Ägeda neerupuudulikkuse algusetapp (prenuriline - funktsionaalne neerupuudulikkus) avaldub haiguse sümptomites ja diureesi vähenemises, mis ei ole veel saavutanud jätkusuutlikku oliguuriat. Ägeda neerupuudulikkuse oligoanurilisele staadiumile ülemineku varajaseks äratundmiseks on vajalik võtta arvesse iga tunni diureesi.

Oliguuria - diurees alla 300 ml / m 2 kehapinna kohta päevas või alla 0,5 ml / kg tunnis või vähem kui 1/3 igapäevases diureesist (vt lisa). Anuuria - diurees vähem kui 60 ml / m 2 päevas või alla 50 ml / päevas. Erandiks on vastsündinud esimestel 3-4 elupäeval, kui diurees võib puududa ka tervetel lastel, samuti vanemad kui 7 päeva vanused ja lapsed kuni

3 kuud, kui leitakse, et oliguuria vähendab diureesi vähem kui 1 ml / kg tunnis.

Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuurilises faasis tekib ähvardav seisund, mis on peamiselt tingitud ülevoolust, elektrolüütide tasakaalustamatusest ja ureemilisest mürgistusest. Hüperhüdratatsioon võib olla rakuväline (kehakaalu suurenemine, perifeersed ja kõhuõõne tursed) ja / või intratsellulaarne (aju, kopsude turse). Aju turse (angiospastiline entsefalopaatia) väljendub peavalu, agitatsiooni, oksendamise, kuulmise ja nägemise vähenemises, lihaste tõmblemises suurenenud tooniga ja kõõluste refleksidega, millele järgneb kooma ja krambid. Teine tõeline tekkinud hüdremia komplikatsioon on akuutne südamepuudulikkus vasaku vatsakese tüüpi kuni kopsuturse: äkilise düspnoe inspireeriva tüübi puhul, hajutatud vilistav hingamine kopsudes, summutatud süda kõlab, nõrk pulss (vt lõik „Kopsuturse”).

Elektrolüütide tasakaalu häired väljenduvad hüperkaleemias (korduva oksendamise ja tugeva kõhulahtisusega, vastupidi, hüpokaleemia on võimalik), hüpermagnemia ja kaltsiumi- ja naatriumisisalduse vähenemine. Eriti ohtlik on hüperkaleemia teke, mis ilmneb kliiniliselt paresteesiate, lihas hüpotoonia, hüpo- või areflexia, üksikute lihaste fibrilliliste tõmbluste, tooniliste krampide, summutatud südame toonide, bradükardia, arütmia jne tõttu; EKG - kõrge amplituudi T lainetega, QRS-kompleksi laiendamisega ja P-Q-intervalli pikendamisega, rasketel juhtudel ventrikulaarse fibrillatsiooni ja südame seiskamisega (vt lisa). Oluline on seerumi kaaliumisisalduse tõus 6,5 mmol / l.

Uriemilise intoksikatsiooni kujunemist võib näidata adynaami, letargia, kooma, anoreksia, düspeptiliste ilmingute, toksilise stomatiidi ja gastroenteriidi, Kussmauli hingamise ja seerumi uurea ja / või kreatiniini suurenemise tõttu.

Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuurilises staadiumis on perifeersete vereanalüüside puhul täheldatud aneemia ja hematokriti vähenemist. Kuseteede sündroomi iseloomustab hüpoisostenuuria, proteinuuria koos hematuuria ja leukotsütooga. Surmade peamised põhjused: hüperhüdratsioon aju turse, kopsude, hüperkaleemia (südame seiskumine), dekompenseeritud atsidoosi (harvem - alkaloos), mürgistuse, sepsisega.

Ägeda neerupuudulikkuse (diureetilise redutseerimise etapp) polüuroolset etappi iseloomustab diureesi järkjärguline suurenemine, mille järel väheneb asoteemia. Polüuuria tõttu on tubulite ebaõnnestumise tõttu elektrolüütide häired (hüpokaleemia, hüpokaltseemia jne) tekkinud ohtlik dehüdratsioon kehakaalu langusega ja seetõttu nimetatakse seda etappi ka sageli kriitiliseks. Hüpokaleemia kliinilised ilmingud: letargia, letargia, lihashüpotoonia, hüporefleksia, parees, südamehäired (bradükardia, juhtivushäired); EKG - T laine lamedus ja ümberpööramine, U laine väljaulatumise suurenemine ja ST segmendi läbipaine (vt liide). Polüuroolses staadiumis on võimalik surmaga lõppeda südame seiskumine (hüpokaleemia) või septiline protsess.

Arenenud OPN-iga lapse ravi toimub spetsialiseeritud hemodialüüsiosakonnas või intensiivravi osakonnas, sõltuvalt protsessi etapist ja etioloogilisest tegurist.

Hädaabi esmane etapp

1. Alushaiguse ravi. Hüpovoleemia ja šoki korral taastatakse bcc reopolyglutsiini (polügeeni), 10% glükoosi, 0,9% naatriumkloriidi lahustega vastavalt üldtunnustatud põhimõtetele CVP kontrolli all, vererõhk, diurees.

2. Diureesi stimuleerimiseks:

hüpovoleemiaga, mannitooli 15% lahus annuses 0,2–0,4 g / kg (kuivaines) tilguti / tilguti sees; diureesi suurenemise puudumisel pärast poole annuse manustamist on selle edasine manustamine vastunäidustatud; mannitool on ka vastunäidustatud südamepuudulikkuse ja hüpervoleemia korral;

bcc 2% lasixi lahuse piisava täiendamise taustal annuses 2 mg / kg IV; kui vastus puudub - pärast 2-tunnist tutvustamist

korrake kahekordse annusena; Lasixi diureetilise toime suurendamiseks on võimalik IV dopamiini iv samaaegne manustamine annuses 1–4,5 µg / kg minutis. 3. Retseptiravimid, mis parandavad neerude verevarustust:

Aminofülliini 2,4% lahus 1,0 ml / eluaasta päevas sisse / sisse;

2% trental lahus annuses 1–2 mg / kg IV või 0,5% qurantili lahust annuses 3-5 mg / kg IV.

Oligoanuuriline etapp OPN

I. Hädaolukorra hemodialüüsi näidustused:

seerumi karbamiid on kõrgem kui 24 mmol / l, seerumi kreatiin ja seerum on kõrgemad kui 0,5 mmol / l ja karbamiidi vereplasma päevane tõus on üle 5 mmol / l, kreatiniinisisaldus on üle 0,18 mmol / l päevas;

hüperkaleemia on suurem kui 6,0–6,5 mmol / l; hüponatreemia Vähem kui 120 mmol / l;

atsidoos, mille pH on alla 7,2 ja aluse puudulikkus (BE) üle 10 mmol / l;

päevane kaalutõus rohkem kui 5-7%; kopsude või aju turse;

positiivse dünaamika puudumine konservatiivse ravi taustal (anuuria, mis kestab kauem kui 2 päeva).

I. Konservatiivne ravi hemodialüüsi näidustuste puudumisel:

1. Vedeliku kogus päevas = eelmise päeva diurees + higistamiskahjud + ekstrarenaalsed kadud, kus higistamisel tekkinud kadud on 25 ml / kg päevas või arvutatud milliliitri kohta tunnis:

vastsündinutel - 1,5 ml / kg tunnis;

kuni 5 aastat - 1,0 ml / kg tunnis;

vanemad kui 5 aastat - 0,5 ml / kg tunnis. Eraldised kahjud:

arvestamata kadu koos väljaheitega ja oksendamisega - 10–20 ml / kg päevas;

iga 10-st hingest, mis ületavad vanusepiiri - 10 ml / kg päevas;

iga kehatemperatuuri kohta üle 37 ° C - 10 ml / kg päevas.

Oksendamise puudumisel antakse 60–70% vedeliku päevast mahust sissepoole, ülejäänu veeni. Infusiooniravi viiakse läbi glükoos-soolalahusega (1/5 mahust - reopolyglukiin).

Valkpreparaadid, kaaliumi sisaldavad lahused (dis-sool, tri-sool, acesol, Ringeri lahus, kaaliumkloriid jne) ei ole anuuria korral soovitatavad!

Kehakaalu kontroll pärast 12 tundi: piisava veekogusega ei ületa kehamassi kõikumised 0,5-1%.

2. Metaboolse atsidoosi korrigeerimine:

mao pesemine 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega ja sama lahuse sisseviimine sissepoole (0,12 g / kg kuivaine kohta päevas) 4-6 annusena fraktsioneeritult;

näitajate KOS kontrolli all 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus tilguti päevas koguses (ml), mis võrdub:

BE (mmol / l) x kehakaal (kg) x 0,3.

3. Ohustatud hüperkaleemia korral (kiiresti kasvav või üle 6 mmol / l) sisestage:

10% kaltsiumglükonaadi lahust 20 mg / kg (0,2 ml / kg) IV aeglaselt 5 minuti jooksul, seda võib korrata kaks korda;

20% glükoosilahus annuses 4-5 ml / kg insuliiniga (1 U 5 g manustatud glükoosi kohta);

4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus annuses 1-2 mEq / kg (2–4 ml / kg) 20 minuti jooksul tilgutades (ärge kasutage koos kaltsiumglükonaadiga, nii et süstlas ei satuks);

osmootse lahtistite määramine (sorbitool, ksülitool).

Tüsistuste ravi: kopsuturse, aju turse - vt vastavaid sektsioone.

Profülaktilistel eesmärkidel nimetatakse antibakteriaalne ravi lühikeste 5-päevaste kursustega pooleks mitteterapeutiliste keskkondade vahele, 1-2-päevaste vaheaegade vahele; mitte kirjutada nefrotoksilisi antibiootikume ja neid, mis erituvad peamiselt neerude kaudu (aminoglükosiidid, tetratsükliinid, metitsilliin, esimese põlvkonna tsefalosporiinid jne).

Polüuraaniline etapp

Piduri polüuroolses staadiumis on vaja vee- ja soola ainevahetust korrigeerida vastavalt vedeliku ja elektrolüütide asendamisega.

Oligoanuuriahaigete haiglaravi intensiivravi osakonnas, ühine ravi hemodialüüsi osakonna arstidega. Neeru-anuuria korral, haiglaravi haiglas, kus on “kunstlik neeru” aparaat, ja obstruktiivse anuuria korral kirurgilises haiglas. Kui tõsine südamepuudulikkus põhjustab anuuriat, tuleb somaatiline osakond kiiresti haiglasse.

Akuutse neerupuudulikkuse hädaabi

Äge neerupuudulikkus on sümptomaatiline, potentsiaalselt pöörduv kompleks, mis on tingitud elundite funktsionaalsete võimete järsust lõpetamisest. Patoloogia esinemine on seotud neerutorude talitlushäirega, kuigi haigust provotseerivad tegurid on palju rohkem.

Ägeda neerupuudulikkuse kliinilised ilmingud on seotud eluohtlike seisunditega, mille käigus häiritakse oluliste süsteemide ja elundite funktsioone. Patoloogia algstaadiumis on sümptomid praktiliselt puuduvad ja selle arengut iseloomustab kiirus. Seetõttu nõuab äge neerupuudulikkus meditsiinipersonalile hädaabi osutamist. Enne nende saabumist võetakse meetmeid neerude ja teiste süsteemide ja elundite töö registreerimiseks ja säilitamiseks.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Neerud, koos maksaga, puhastavad keha, võimaldades mürgistuse ja mürgistuse tungimist mürgiste süsteemsesse ringlusse. Tänu sellele, et tervetel inimestel on sellega seotud elund, säilitatakse vee ja keemilise tasakaalu. Nad vabastavad keha liigsest veest, ohtlikest toksiinidest ja ravimijääkidest. Neerude osalemine on oluline teatud hormoonide metabolismis ja tootmisel. Keha võimsuse vähendamine viib selle funktsioonide kadumiseni. See põhjustab ohvri vältimatu surma: veri täidetakse mürgiste inimjäätmetega.

Kõik ägeda neerupuudulikkuse põhjused, mis ilmnevad neerufunktsiooni häirete all, jagunevad 3 suureks rühmaks:

  1. Prerenal. Haigused, mis on seotud vererõhu halvenemisega seotud organis.
  2. Neeru. Neerude struktuuri kahjustused: glomerulid ja tubulid.
  3. Postrenal. Patoloogia on seotud võimetusega "väljuda" uriinist.

See juhtub kolmel põhjusel:

  1. Ureters on blokeeritud või kinnitatud;
  2. Kusepõie on kahjustatud, nii et elund ei saa uriini välja suruda;
  3. Kusiti on oluliselt vähenenud.

Me loetleme, millised haigused aitavad kaasa ägeda neerupuudulikkuse tekkele.

Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalne vorm põhjustab šoki seisundiga seotud patoloogiat. See kutsub esile verevoolu järsu vähenemise. Vee ja elektrolüütide tasakaalu vähenemise põhjustavad seedetrakti haigused, termiline šokk ja põletused, millega kaasneb oksendamine ja kõhulahtisus. Sellesse kategooriasse kuuluvad sellised rikked kehas:

Neerude vormid põhjustavad järgmisi tegureid:

  • Nefriit;
  • Äge glomerulonefriit;
  • Mürgistus (mürgid, ravimid);
  • Isheemia;
  • Neerukahjustuste lüüasaamine ägedas vormis.

Postrenaalseid kahjustusi põhjustavad verehüüvete või valguosakestega ummistunud neerutorud. Nende esinemist soodustavad sellised rikkumised:

  • Kivid;
  • Fibroos;
  • Tuumor;
  • Tsüst neerul;
  • Parasiidid;
  • Eesnäärme adenoom;
  • Seljaaju vigastus;
  • Diabeet;
  • Uretriit.

Sümptomid ja ravi sõltuvad ARF-i põhjustanud haiguse kulgemisest.

Sümptomaatilised omadused

Raske nende haiguste käik võib igal ajal põhjustada ägeda neerupuudulikkuse. Ohtlik seisund läbib 4 arenguetappi, millest igaühel on iseloomulikud sümptomid.

Selle perioodi spetsiifilisus on taustahaiguse, sepsise seisundi ja neerukoolikute erksus. Faasi kestus 3 tundi kuni 3 päeva. Algab neerude verevarustuse intensiivne rikkumine. Sel ajal on äärmiselt oluline pakkuda erakorralist abi ägeda neerupuudulikkuse korral. Nii saate patoloogia arengu peatada.

Periood võib kesta kuni 3 nädalat. Selle iseloomulikuks tunnuseks on oliguuria kiire areng (diurees vähem kui 300 ml / m2 päevas) või anuuria (uriini puudumine). Laboratoorsed testid näitavad valkude ja erütrotsüütide olemasolu uriinis, mis on suurenenud naatriumi kogus. Neerude kontsentratsioonivõime väheneb kiiresti. Vererõhk on üle normaalse. Biokeemiline analüüs näitab karbamiidi, fosfaadi ja kreatiniini suurenenud kontsentratsiooni.

On mürgistuse sümptomid:

  • Nõrkus;
  • Inhibeeritud reaktsioon;
  • Oksendamine;
  • Kõhulahtisus;
  • Unisus.

Septilise protsessi arenguga kaasnevad külmavärinad ja palavik. Täielik vereanalüüs võtab aneemia ja äärmiselt madal trombotsüütide arv väljendunud leukotsütoosi taustal.

Ilma vajaliku abita tekib aju ja kopsude paistetus.

Etappi nimetatakse taastavaks. Selle kestus võib ulatuda 3 kuuni. Uriini tootmine ja eritumine suureneb järk-järgult. Mõnikord on bioloogilise vedeliku eritumine 4 liitrit päevas. Vedeliku kiire kadumise tagajärjel muutub dehüdratsioon, vähendab kaaliumi ja naatriumi kontsentratsiooni.

Kestab kauem kui kõik teised etapid - kuni 2 aastat.

Süsteemset vereringet ja neerufunktsiooni taastatakse järk-järgult. Vahendaja põhjused on täielikult kõrvaldatud. See aeg on pühendatud rehabilitatsiooniravile ja sanatooriumi kuurordile.

Diagnostilised meetodid

Stabiilsuse diagnoosimine toimub vastavalt standardsetele sätetele. See algab arsti juures anamneesi kogumisega. Arstid on huvitatud sellisest teabest:

  • Krooniliste patoloogiate olemasolu või puudumine;
  • Viimasel kuul võetud ravimid;
  • Võimalus kokku puutuda mürgiste või toksiinidega;
  • Patoloogia edasilükkamine viimase 2 kuu jooksul.

Seejärel selgitatakse patsiendilt haiguse kliinilisi ilminguid:

  • Kui väljendunud on uriini koguhulga vähenemine;
  • Kas on turse;
  • Kas joobeseisund avaldub;
  • Söögiisu omadused, une kvaliteet, üldine heaolu;
  • Kas on märke seedetrakti rikkumisest.

Seejärel teeb arst neerude palpeerimise, selgitab välja turse ja nende tõsiduse, naha ja limaskestade seisundi.

Patsiendi ajaloo ja visuaalse kontrolli põhjal määrab arst kindlaks vajalikud laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud.

  • Veri on üldine ja biokeemiline uuring;
  • Uriin - üldanalüüs;
  • Vereringe happesuse ja elektrolüütide kontsentratsiooni uurimine;
  • Elektrokardiogramm;
  • Vererõhu näitajad dünaamikas;
  • Diureesi spetsiifilisus;
  • C-reaktiivse valgu olemasolu diagnoosimine;
  • Neerude ultraheli;
  • Kui esinevad kahtlused kopsuturse kujul esinevate tüsistuste esinemisel, on näidatud röntgenuuring;
  • Tunnistuse kohaselt määrati kitsaste spetsialistide, CT ja MRI konsultatsioon.

Diagnostiliste meetmete oluline osa on kontrollida põie bioloogilise vedeliku olemasolu või puudumist. See indikaator määratakse katetreerimise teel. Sama meetod võimaldab välja selgitada, kas ureter on obstruktsiooni olemasolu või puudumine.

Kiirabi eripära

Äge neerupuudulikkus nõuab erakorralist meditsiinilist abi, kasutades suurt hulka ravimeid, mida manustatakse intravenoosselt.

Ägeda neerupuudulikkuse korral vajavad patsiendid kohest haiglaravi intensiivravi osakonnas. Transport on ohtlik ainult siis, kui patsient on šokis. Sellisel juhul antakse esmaabi kohapeal.

Igal hädaolukorra etapil on oma omadused.

Esialgne etapp

Selle aja jooksul on oluline kõrvaldada löögitingimus, taastada BCC (ringleva vere maht). Kuna sel ajal on rikutud ka südamerütmi, hoidke sündmusi selle taastamiseks. Stabiliseerige neerude hemodünaamikat ja mikrotsirkulatsiooni, veetasakaalu.

Ravi viiakse läbi meditsiiniasutuses. See algab selliste ravimite määramisest:

  • Ringeri lahus;
  • Albumiin;
  • Naatriumkloriid ja glükoos;
  • Mannitool

Pärast BCC taastamist määratakse diureetikumid: "Furosemiid", "Eufillin" ja teised.

Neerude filtreerimisvõime taastamiseks viiakse läbi sunnitud diurees. Detoksikatsiooni kiirendamiseks ja happe tasakaalu taastamiseks määratakse intravenoosne naatriumkloriid ja glükoos või kasutatakse Ringeri lahust.

Profülaktilistel eesmärkidel on ette nähtud “hepariini” subkutaanne manustamine, mis ei võimalda neerutorude tromboosi.

Oligoanuuriline etapp

Kiireloomulise tegevuse ülesanne sel perioodil:

  • Kõrvaldada vee-soola ainevahetuse rikkumised;
  • Likvideerida asoteemia;
  • Peatage hüperkaleemia;
  • Õige happe tasakaalu häired.

Selle eesmärgi saavutamiseks piirake patsiendi poolt võetud vedelike tarbimist. Määrake selliste ravimite kasutuselevõtt:

  • Glükoos insuliiniga - aitab kaaliumil rakkudesse sattuda, detoksikatsioon töötab;
  • Soola sisaldavad vereasendajad, naatriumkloriidi lahus - kõrvaldada oksendamine ja kõhulahtisus;
  • Glütseriin, sorbitool, ioonivahetusvaigud rektaalselt - leevendavad hüperhüdratsiooni ja hüperkaleemia kasvu;
  • "Kontrikal", "Gordoks", "Retabolilom" - vähendab valkude lagunemist;
  • "Lespenephril", glutamiinhape, "arginiin" - vähendab asoteemiat.

Polüureaetapp

Taastumisjärgus on ravi peamine põhimõte vee- ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine. Seetõttu eemaldatakse kõik joomise, soola ja teatud toiduainetega seotud piirangud. Siiski toimub kogu staadium patsiendi kehakaalu, diureesi, vererõhu, hingamise, südamefunktsiooni ja kehatemperatuuri kontrolli all.

Ravimise etapil näidatakse patsiendile ranget dieeti, sümptomaatilist ravi ja füüsilise koormuse ja stressi välistamist.

Akuutse neerupuudulikkusega laste hädaabi

Termin "neerupuudulikkus" tähendab neerude homeostaatiliste funktsioonide rikkumist. Käesolevas artiklis vaatleme akuutse neerupuudulikkuse peamisi astmeid ja põhjuseid lastel, samuti arutame, kuidas viiakse läbi erakorralist abi ägeda neerupuudulikkusega lastel.

Neerupuudulikkuse aste

Neerupuudulikkus võib olla funktsionaalne (seda nimetatakse neeru mööduvaks isheemiaks) ja orgaaniliseks, mis on jaotatud ägeda neerupuudulikkuse ja kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) alla.

Funktsionaalne neerupuudulikkus

See on pöörduv ja varsti mööduv riik. Laste puhul saab selle kohe pärast sündi fikseerida, sest lootele on eritumise peamine organ. Vastsündinute enda neerud hakkavad toimima elundi eritumise organina. Esimene urineerimine peaks ilmnema 48-72 tunni jooksul pärast sündi. Ägeda glomerulonefriidi või akuutse interstitsiaalse nefriidi debüütil võib arteriaalse hüpertensiooni ja vedelikupeetuse kõrgusel täheldada mõnikord mööduvat neerupuudulikkust ("isheemiline neer").

Ägeda neerupuudulikkuse ja CRF-i orgaaniliste variantide aluseks on neerukude struktuuri muutused.

Äge neerupuudulikkus

See on mittespetsiifiline sündroom, mis on põhjustatud neerukoe hüpoksiast, millele järgneb ülekaalukas tubulite kahjustus kuni interstitsiaalkoe nekroosini. Sündroom ilmneb asoteemia, elektrolüütide tasakaalu, dekompenseeritud metaboolse atsidoosi ja vee eritumise võime suurenemisega. OPN-i ilmne märk on oliguuria (absoluutne, kui päevas lastakse vähem kui 300 ml uriini 1 m 2 kehapinna kohta või suhteliselt vähem kui 55–60% diureesi tekitatud vedeliku kogusest ilma suurenenud ekstrarenaalsete kadudeta) koos suureneva asoteemiaga (kontsentratsioon). karbamiidi sisaldus üle 16 mmol / l), atsidoos ja dislektrolüteemia.

Ägeda neerupuudulikkuse üleminek kroonilisele neerupuudulikkusele on üsna haruldane. Akuutse neerupuudulikkuse tekkimine patsiendil olemasoleva CRF taustal on võimalik, selline seisund ei ole peaaegu korrigeeritud ja nõuab patsiendi ülekandmist programmeeritud hemodialüüsile.

Krooniline neerupuudulikkus

See on pöördumatu neerufunktsiooni häire (koos filtreerimisvõime vähenemisega kuni 25% vanusnormist ja kreatiniini suurenemisest rohkem kui 2 mg / dl.) Interstitsiaalse ja glomerulaarse skleroosi ja tubulaarse atroofia tulemusena, mille tulemuseks on raske progresseeruv neeruhaigus.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused: glomerulonefriit, obstruktiivne uropaatia, düsplaasia, tubulopaatia, amüloidoos, kaasasündinud haigused, püelonefriit jne.

Haiguse krooniline neerupuudulikkus on 4:

- kompenseeritud (latentne, pöörduv);

- hüperasiotemia ja aneemia koos neerufunktsiooni kahjustusega;

- dekompenseeritud staadium, millel on tõsised kliinilised tunnused;

- ureemia (terminaalne staadium) oliguuriaga ja mitme organi puudulikkusega.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi lastel:

I etapis - sümptomaatiline.

II etapis - valgu piiramine 1,5 g / kg / päevas.

  • toit, mis sisaldab rohkesti kaaliumi, süsivesikuid ja rasvu;
  • vitamiinravi (B0, B1 Sisse2, Sisse6, Suurte annuste puhul), atsidoosi (naatriumvesinikkarbonaadi), antihüpertensiivsete ravimite (kaptopriil, diasoksiid, alfa-metüüldof), furosemiidi korrigeerimine;
  • võitlus osteopaatiaga (kaltsiumilisandid, vitamiin D), antianemiline ravi (erütrotsüütide mass).

III ja IV etapis on näidustatud hemodialüüs.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Erinevates vanuserühmades on ülekaalus ägeda neerupuudulikkuse põhjused. Vastsündinutel on kõige sagedasemad põhjused neerude veenide või arterite tromboos ja levinud intravaskulaarne koagulatsiooni sündroom (DIC). Kõik välised mõjud aktiveerivad vere hüübimisfaktorid ning vastsündinu fagotsüütiline ja fibrinolüütiline süsteem ei suuda efektiivselt kõrvaldada fibriini lagunemissaadusi vereringe voodist. Lapsepõlves ja alla 3-aastastel lastel on ägeda neerupuudulikkuse peamiseks põhjuseks hemolüütiline ureemiline sündroom (HUS). Eelkooliealistel ja koolilastel on need glomerulonefriit ja interstitsiaalne nefriit.

Kõik arvukad ägeda neerupuudulikkuse põhjused põhjustavad neerude isheemiat ja nefrotoksilist toimet torukujulistele aparaatidele. Tubulite morfoloogia ja funktsiooni rikkumised on tõelise ägeda neerupuudulikkuse aluseks, nad on alati üle glomerulaarhaiguste üle, kuid oliguuria põhineb vasakusuunaliste ja vasodilaatorite tasakaalustamatuse tõttu preglomerulaarse ja postglomerulaarse vasokonstriktsiooni põhjustatud filtreerimisrõhu langusel. Oluline on lümfisüsteemi äravoolu rikkumine füsioloogilistes tingimustes, mis vabastab neerude interstitsium lagunemissaadustest.

Ägeda neerupuudulikkuse kliinik

Ägeda neerupuudulikkuse tekkimise kliinik on tinglikult jagatud neljaks etapiks:

  • esialgne või eel-urineerimine,
  • oligoanuuriline,
  • diureesi või polüuroori taastumise etapp, t
  • taastumisperiood.

Ägeda neerupuudulikkuse esialgse (preanurilise) etapi kliinilised ilmingud on erinevad ja need sõltuvad suuresti ägeda neerupuudulikkuse põhjustest.

Eelnevas etapis on vaja diagnoosida diureesi vähenemist (uriini eritumise või ebapiisavalt väikese diureesi absoluutne vähenemine veekogusega võrreldes). On praktiliselt oluline eristada neerufunktsiooni häirete funktsionaalseid ja orgaanilisi etappe. Neeruisheemiaga seotud funktsionaalse neerupuudulikkuse korral, kuid ilma nekrootiliste muutusteta, on naatriumi kontsentratsioon uriinis 10–20 mmol / l väiksem kui vereplasmas, sest kompenseeriv aldosterooni sekretsioon võib põhjustada naatriumi uuesti imendumist. Orgaanilised muutused tubulites ei võimalda vastavatel retseptoritel reageerida hormonaalsele toimele adekvaatselt. Sama mehhanism määrab osmolaalsuse gradiendi uriini ja plasma vahel: funktsionaalse neerupuudulikkuse tõttu antidiureetilise hormooni suurenenud sekretsiooni tõttu on uriini osmolaalsus vähemalt 50 mosm / l kõrgem kui plasma osmolaalsus. Uurea kontsentratsioon plasmas ei ületa tavaliselt 16 mmol / l ja vastuseks piisavale ravile väheneb kiiresti.

Tõelise ägeda neerupuudulikkuse korral iseloomustab kiire uurea, kreatiniini ja kaaliumi suurenemine. Farmakoloogiline test vasodilataatoritega (aminofülliini või trentali sisestamisel / sisestamisel) koos funktsionaalse MO-ga viib diureesi suurenemiseni ja asoteemia ja kaaliumihaiguse vähenemiseni. Oliguuria korral ilma ekssotsüütide tunnustega on lasixi fraktsionaalne manustamine võimalik kiirusega 5-10 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta päevas. Diureetilise reaktsiooni puudumine näitab funktsionaalse PN üleminekut tõelisele ägeda neerupuudulikkusele.

Oligoanuurilise faasiga kaasneb patsiendi üldseisundi halvenemine. Kesknärvisüsteemi talitlushäire väljendub vaimse aktiivsuse pärssimises, aktiivsuse vähenemises ja emotsionaalses labilisatsioonis. Seedetrakti osa tundub anoreksia, oksendamine, kõhuvalu, ebastabiilne väljaheide, isegi kui ägeda neerupuudulikkuse põhjus ei ole sooleinfektsioon. Kardiovaskulaarse süsteemi küljest on täheldatud tahhükardiat, arteriaalset hüpertensiooni või hüpotensiooni, võimalik on kokkuvarisemine.

Ägeda neerupuudulikkuse vormid

Nii täiskasvanutel kui ka lastel on kolm erakordset ägeda neerupuudulikkuse vormi eristatavad: prerenal, neeru- ja postrenal.

Ägeda neerupuudulikkuse ägenemine:

  • järsk vererõhu langus (šokk, suur verekaotus), t
  • hemolüüs ja müolüüs (purustussündroom, põletushaigus, kokkusobimatu vereülekanne), t
  • suured elektrolüütide kadu lühikese aja jooksul ja dehüdratsioon (rasked ägedad sooleinfektsioonid, diureetikumide ja lahtistite ebapiisav tarbimine),
  • endogeenne mürgistus.

Praktikas kombineeritakse neid tegureid sageli.

Neeru äge neerupuudulikkus:

  • neerukahjustused eksogeensete nefrotoksiinide (raskemetallide soolad, elavhõbe, mürgised seened) poolt, t
  • toksilised-allergilised kahjustused (reaktsioonid antibiootikumide, sulfoonamiidide ja teiste ravimite vastuvõtule), t
  • sekundaarne neerukahjustus nakkushaiguste tõttu (anaeroobne sepsis, leptospiroos, pseudotuberkuloos), t
  • difundeerunud neeruhaiguste tüsistused, glomerulonefriit, sekundaarne glomerulonefriit koos vaskuliidiga, süsteemne erütematoosluupus).

Ägeda neerupuudulikkuse järgne neerupuudulikkus:

Reeglina on see obstruktiivne uropaatia.

Akuutse neerupuudulikkuse hädaabi

Oligoanuurilise etapi abi algab veetasakaalu taastamisest. Vedelikku manustatakse vastsündinutele vastavalt higistamiskahjustustele, need kaod on keskmiselt 1,5 ml / kg tunnis, kuni 5-aastastele lastele - 1 ml / kg tunnis, 5 aasta pärast - 0,5 ml / kg tunnis, noorukitel ja täiskasvanutel - 30 - 500 ml päevas. Kõhulahtisuse ja turse puudumise korral lisatakse sellele mahule veel 10–20 ml / kg päevas.

Patsienti tuleb kaaluda 2 korda päevas. Kehakaalu kõikumised ei tohiks ületada algväärtust rohkem kui 0,5-1% päevas. Hüperkaleemia on ohtlik, alates 6 mmol / l.

Kaaliumi antagonistina süstitakse intravenoosset kaltsiumglükonaati annuses 20 mg kuivaine 1 kg patsiendi kehakaalu kohta: infusioon viiakse läbi väga aeglaselt, 5 minuti jooksul. Mõju hinnatakse 30–60 minuti pärast (pulsisagedusega, millele järgneb kaaliumi ja kaltsiumi sisalduse määramine plasmas). Fosfori sisalduse suurenemisel plasmas määratakse Almagel, et vähendada soolestiku fosfaatide imendumist. On väga oluline jälgida naatriumi sisaldust plasmas. Kui see langeb, suureneb aju ödeemi oht järsult!

Esmaabi neerupuudulikkuse korral

Aktiivsete detoksifitseerimismeetodite (peritoneaalne ja hemodialüüs) näidustused jagunevad suhteliseks ja absoluutseks.

  1. Suhtelised näidustused on ägeda neerupuudulikkus vastsündinutel, suurenenud kehamassiga ravimite kahjustused (üleliigne hüdratsioon), uremia suurenemine (sügelus, hingeõhk, unehäired, söömisest keeldumine, tahhükardia, vererõhu tõus).
  2. Absoluutsed näidustused hemodialüüsile või peritoneaaldialüüsile üleminekuks on urea kontsentratsiooni suurenemine plasmas 6,6 mmol / l päevas või rohkem, kreatiniin - 0,09-0,13 mmol / l päevas või rohkem, kalemia suurenemine üle 78 mmol / l liigse hüdraadiga. Hemodialüüsi ülekandmise kliinilised kriteeriumid on suurenevad neuroloogilised sümptomid, krambid ja kopsuturse.

Äärmuslikul juhul on hemodialüüsi tehniliste võimaluste puudumisel õigustatud vereülekanne ja annetatud vere maht peab ületama saaja vabanenud veri mahtu 1,5-2 korda kiirusega 100-110 ml / kg.

Nüüd teate, millised on laste ägeda neerupuudulikkuse peamised põhjused ja raskusastmed ning kuidas pakkuda erakorralist abi lapse ägeda neerupuudulikkuse korral. Tervis teie lastele!