Äge neerupuudulikkus vastsündinutel

Artiklis antakse ülevaade vastsündinute ägeda neerupuudulikkuse kirjandusest: epidemioloogia, etioloogia, patogenees, kliinilised ilmingud, ravi põhimõtted.

Äge neerupuudulikkus vastsündinutel

Epidemioloogia, etioloogia, patogenees, kliinilised ilmingud, ravijuhendid.

Äge neerupuudulikkus (ARF) on neerufunktsiooni järsk langus, mis põhjustab lämmastiku ainevahetuse ja vee- ja elektrolüütide ning happe-aluse tasakaalu halvenemise. Esimene konsensuse määratlus, mis töötati välja 2005. aastal ägeda neerukahjustuse võrgustikus (Amsterdam), kus osalesid nefroloogiliste ühiskondade esindajad üle kogu maailma, ning võtmetähtsusega eksperdid täiskasvanute ja laste ägeda neerupuudulikkusega seotud probleemide puhul (OPP, neerukahjustus - AKI) termini „äge neerupuudulikkus” asemel, ja termin “ARF” on säilinud ainult kõige raskemate ägeda neerukahjustuse korral [1, 2].

Äge neerukahjustus (AKI) on määratletud kui kompleksne polüetioloogiline sündroom, mida iseloomustab kliiniliselt kõrge kreatiniinisisalduse suurenemine: mõnest kõrgendatud väärtusest kuni ägeda neerupuudulikkuseni [1]. Täpsemalt, OPP on terav, vähem kui 48 tunni jooksul, kreatiniini plasmakontsentratsiooni suurenemine rohkem kui 50% (suhtelised väärtused); ja / või objektiivselt märgistatud oliguuria (diureesi vähendamine väärtustele alla 0,5 ml / kg / tunnis rohkem kui 6 tundi) [1, 2].

ARF-i iseloomustab kõigi neerufunktsioonide äge (põhimõtteliselt pöörduv) rikkumine, mis põhjustab tõsiseid homeostaasi häireid: asoteemia, atsidoos, elektrolüütide tasakaalu häire ja vedeliku väljavoolu halvenemine. OPN-i peamised kliinilised tunnused on uriini mahu järsk langus, kreatiniini taseme tõus (uurea kasv suureneb hiljem).

Vastsündinu perioodil ägeda neerupuudulikkuse tekkeks, vastsündinu neerude füsioloogilised omadused. Vastsündinu neerudel on lobulaarne struktuur, mida iseloomustab madal glomerulaarfiltratsioonikiirus (20 ml / min), piiratud eritumisvõime jne. Esimesel kahel elupäeval täheldatakse peaaegu kõiki terveid vastsündinuid füsioloogilist oliguuriat (uriini maht ei ole väiksem kui 0,5 ml / kg / h, urineerimise normaalne sagedus - 2-6 korda, hiljem - 5-20 korda. Esimesel päeval ei pruugi laps urineerida; kuid kui see ei juhtu 3. päeval, on häire vaja kuulda [3]. Oliguuriat peetakse patoloogiliseks, kus uriini kahe esimese päeva jooksul eritub vähem kui 0,5 ml / kg / h ja enne esimese nädala lõppu vähem kui 1 ml / kg / h. Neerude füsioloogia tunnused neonataalsel perioodil ei luba tavaliselt vastsündinute ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimist esimese kahe elupäeva jooksul. Akuutse neerupuudulikkuse diagnoosimine on võimalik alles alates 3. elupäevast koos diureesi (2) vähenemisega ja hüperkreatininemia progresseerumisega.

Ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus neonataalsel perioodil erineb sõltuvalt põhjusest erinevates vanuserühmades: väga väikese sünnikaaluga vastsündinutel on 6-8% juhtudest äge neerupuudulikkus; südamekirurgiaga lastel 9-38%; lastel, kellel esineb asfüksia, 47–58% [4–7]. Vastsündinute ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus arengumaades on 3,9 1000 elussünni kohta [8]. American Associationi sõnul arendab ARF 8–24% vastsündinutest, kes on intensiivravi ja reanimatsiooni osakondades. Neonataalsel perioodil on dialüüsi vajava ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus 1 elus 5000 sünni kohta.

Ägeda neerupuudulikkuse eetoloogia vastsündinute perioodil. 85% juhtudest põhjustab äge neerupuudulikkus prerenaalsed põhjused, 12% neeruparenhüümi kahjustused (neerupõhised põhjused), 3% kirurgilise patoloogia (postrenal põhjused) tõttu. Samuti on vaja rõhutada mõnede ravimite rolli, mida kasutatakse laialdaselt tänapäeva neonatoloogias - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin), aminoglükosiidid (gentamütsiin, amikatsiin), furosemiid, enalapriil [8, 9].

Sõltuvalt lapse vanusest muutub domineerivate etioloogiliste tegurite muutus. Seega jaguneb esimene elukuu tingimuslikult kolmeks perioodiks [10]:

  • enne neljandat elupäeva domineerib funktsionaalne neerupuudulikkus, mis raskendab vastsündinu, respiratoorse distressi sündroomi (SDR), varase sepsisega kaasneva raske asfüüsi kulgu;
  • 5–10 elupäeval arenenud hüpoksia, levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi (DIC) mõju neerude torukujuliseks või kortikaalseks nekroosiks, neerupuudulikkuse sümptomid neeruarteri tromboosist ja neerude ageneesist;
  • Alates 2. elunädala lõpust mängivad rolli ka kahepoolsed neerude väärarengud (polütsüstilised, hüdrronefroosid ja megaureterid) ning põletikulised protsessid kuseteede organites (apostemaatiline nefriit, sekundaarne püelonefriit).

Neerupuudulikkuse patogenees neonataalsel perioodil. Neerukude kahjustus, peamiselt hüpoksia tõttu, mis kaasneb intranataalsel perioodil asfüüsi ja SDR. Hüpoksia põhjustab neuroendokriinseid muutusi (hüperaldosteronism, suurenenud reniini sekretsioon, antidiureetiline hormoon jne), mis lõppkokkuvõttes põhjustab vasokonstriktsiooni ja neerupealise perfusiooni. Protsessi süvendavad metaboolne atsidoos ja DIC sündroom, mis on sügava hüpoksia kohustuslikud kaaslased. Nende häirete tõttu areneb oligoanuuria koos metaboolsete häiretega. Neeru verevoolu järsk langus on samuti iseloomulik septitsemiatele streptokokkide ja gramnegatiivsete sepsisega, mis toimib septilise šokkina [9]. Neerude vasokonstriktsiooni ja hüpoperfusiooni kombineeritakse intrarenaalse manööverdamisega, eelkõige kortikaalse aine piirkonnas; Selle kombinatsiooni tulemusena on enamiku nefronide proksimaalsed tubulid kahjustatud. Tubulaarne epiteel on moonutatud ja sureb, mis on kombineeritud neerude märgatava interstitsiaalse turse ja anuuria esinemisega. Neeruarteri tromboos, mis areneb hüpertooniliste lahuste juurutamisega nabanööri anumatesse, märkimisväärne ja kiire kehakaalu füüsikaline kadu, septitseemia võib põhjustada kogu neerude parenhüümi surma [3].

Vaatamata uroloogiliste haigustega vastsündinute arvu olulisele suurenemisele (mis on peamiselt tingitud nende diagnoosimise, sealhulgas sünnieelse seisundi paranemisest), on ARF-i areng selles patsientide rühmas haruldane ja esineb järgmistel juhtudel: [11]

  • raske kahepoolne obstruktiivne uropaatia (III-IV aste mõlemal poolel), sõltumata patoloogia tüübist (sageli hüdronefroos, harvem megaureter);
  • neerukudede düsplaasia (tavaliselt echographically diferentseeruvad tsüstid) tõsise kahepoolse obstruktiivse uropaatia (mõlemal pool II-IV kraadi) taustal, sõltumata patoloogia tüübist (sageli megaureter, harvem hüdronefroos);
  • hüpoplaasia neerukoe düsplaasiaga tõsise kahepoolse obstruktiivse uropaatia taustal (II-IV kraadi mõlemal küljel), sõltumata patoloogia liigist (tavaliselt megaureter, harvem hüdronefroos);
  • rasked põletikulised haigused (kahepoolne püelonefriit, ureteriit, tsüstiit) kahepoolse obstruktiivse uropaatia taustal (II-IV kraadi mõlemal küljel), sõltumata patoloogia liigist (sageli megaureter kombineerituna neerude düsplaasiaga, harvem hüdronefroosiga);
  • ühepoolsed muutused, mis on sarnased ülalnimetatud toimimisega (või puuduvad) vastassuunalise neeruga.

Neerupuudulikkuse tekkimisel obstruktiivses uropaatias on oluline roll urodünaamika rikkumisel ning vaagna ja tubulite rõhu suurenemisel, seejärel esineb distaalse tubuliini epiteeli atroofia, mis vähendab neerude verevoolu, mis viib neerude kontsentratsiooni, naatriumi ja aciduri funktsiooni halvenemiseni. Asotemia esineb ainult juhul, kui neerukoe düsplaasia on kombineeritud või kui sellega on seotud infektsioon. Uroloogiliste haiguste neerupuudulikkust raskendab sekundaarne püelonefriit, mis kahepoolses protsessis võib põhjustada neerufunktsiooni dekompenseerimist. Ühepoolse lokaliseerimisega neerude anomaaliate korral on mõlema neeru funktsioon häiritud. Tingimused, mis soodustavad obstruktiivse uropaatia bakteriprotsessi, on intrarenaalse rõhu suurenemine ja sellega kaasnev suurenenud eritumine neeru ajukihis, mis põhjustab lümfisüsteemi ja veeni. Uroloogiline (vesikulaar-vaagna refluks) või hematogeenne sepsis võib põhjustada vastsündinutel apostemaatilist nefriiti. Neeru kortikaalse kihi arterioolide (kõige vaskulariseeritud kihi) emboliaasi põhjustab neerude pinnale purulentsete nekrootiliste piirkondade või apostas. Vereringehäireid veelgi süvendavad põletikuline turse, mis kergetel juhtudel lõpeb tubulointerstitsiaalse sündroomiga ja rasketel juhtudel neerukoorme nekroosiga [3, 9].

Nagu eespool mainitud, võib vastsündinutel olla aminoglükosiidide või kiirguskahjustavate ainete kasutamise taustal neerupuudulikkus. Aminoglükosiidide (gentamütsiin, amikatsiin, brulamütsiin jne) nefrotoksiline toime on seotud glomerulaarse aparaadi kahjustusega. Mõnede autorite sõnul on nende ravimite kasutamise ajal asoteemia ja hüperkreatinineemia kombineeritud tubulaarsete epiteeli ensüümide aktiivsuse suurenemisega, mis näitab selle kahjustust. Joodit sisaldavate radioplaatide nefrotoksilisus on seletatav nende suure osmolaarsusega (1300–1950 mosm / l), mis põhjustab plasma osmolaarsuse järsu tõusu intrakraniaalsete verejooksude (enneaegsetel imikutel), neeruarteri tromboosi, neerukoore nekroosi vastsündinutel [3, 8].

Arestimise diagnoosimine. Ägeda neerupuudulikkuse põhjuse hindamisel vastsündinutel on juhtiv roll ultraheliga. Neonataalse ägeda neerupuudulikkuse neerude hemodünaamilised häired on äärmiselt varieeruvad ning arteriaalse neeruvere voolu kvantitatiivseid näitajaid tuleb hinnata ainult koos teiste sonograafiliste andmetega (tabel 1):

  • Ultraheliuuring normaalse või pisut suurema prerenaalse neerupuudulikkusega, kortikomedulaarne diferentseerumine on hägune või puudub, kudede turse neerude värsketes ja (või) vaagna seinad on täheldatud nende terava paksenemise ja ehhogeensuse vähenemise vormis. Intrarenaalne vaskulaarne muster on ammendatud. On vaja märkida patsientide veresoonte mustrite kvalitatiivse hindamise keerukust: elundite väike suurus ja väga kõrge südame löögisagedus muudavad vaskulaarse struktuuri piisava visualiseerimise keeruliseks [11].
  • Neeru neerupuudulikkuse peamine põhjus vastsündinutel on infantiilse polütsüstilise tüüpi neerude düsplaasia variandid. Ägeda neerupuudulikkuse esinemine vastsündinute perioodil on haruldane, see on äärmiselt ebasoodne tegur, mis näitab renaalset parenhüümi tõsist kahjustust. Kõige raskematel juhtudel suurenevad neerud dramaatiliselt, hõivates peaaegu kogu oluliselt suurenenud lapse kõhtu. Neerude ehhograafiline struktuur on drastiliselt muutunud, normaalset neeruparenhüümi on raske jälgida, mis sellistel juhtudel on esindatud erineva suurusega tsüstiliste inklusioonidega. Vaskulaarne muster näib kaootiline, tüüpiline vaskulaarne puu ei ole nähtav.
  • ARF uroloogiliste haigustega imikutel on haruldane, seda tüüpi ARF viitab neerupealise teisele variandile, kuid vältimatu kahjustus neeruparenhüümile muudab selle tegelikult segatuks. Neerufunktsiooni järsk langus ei võimalda erituvat urograafiat sellistel lastel, mis on traditsiooniliselt kohustuslik uurimus lastel uroloogias ja ultraheli tulemus muutub otsustavaks. Kõikidel juhtudel on neerude parenhüüm oluliselt muutunud: see on oluliselt difusiooni vedeldatud või sisaldab mitmeid tsüstilisi või läbilõikeid. Neerukudede düsplaasia echiograafilist märki obstruktiivsete uropaatiate vastsündinutel tuleks lugeda neeruparenhüümi echogeensuse märgatavaks diferentseerumiseks kortikomedulaarse diferentseerimise kaotuse taustal, eriti seoses neerude suuruse vähenemisega.

Neeru verevarustuse näitajad vastsündinutel, kellel on ägedat prerenaalset ja postrenaalset neerupuudulikkust ning tervetel lastel (EB Olkhova, 2004)

Neerufunktsiooni kahjustus. Äge neerupuudulikkus vastsündinutel

Äge neerupuudulikkus vastsündinutel

Üldiselt aktsepteeritakse vastsündinute oliguurse neerupuudulikkuse järgmist määratlust:
1. Diurees on alla 1 ml / kg / h rohkem kui 24 tundi.
2. Diureesi suurenemine ei ole vastusena vedeliku laadimisele.
3. Kahe eelmise teguri kombinatsioon seerumi kreatiniinisisaldusega üle 130 mmol / l.

Kuigi enamikul ägeda neerupuudulikkusega lastel on diurees vähenenud, on siiski mõnel patsiendil normaalse urineerimiskiiruse korral lahustunud, mis kajastub seerumi kreatiniinitaseme tõusus (neoliguuriline neerupuudulikkus). Oliguurse OPN-i esinemissagedus vastsündinutel on kõigis intensiivraviüksustes kõigil patsientidel 1–6%.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused, mis on tavaliselt jagatud 3 rühma: prerenal, neerud ja postrenal (tabel 5-5). See jaotus, mis põhineb kahjustuse asukohal, on oluline, kuna hindamine, ravi ja prognoos nendes kolmes rühmas võivad olla üsna erinevad.

Tabel 5-5. Ägeda neerupuudulikkuse eetoloogia vastsündinutel

Ägeda neerupuudulikkus. Ägeda neerupuudulikkuse kõige sagedasem põhjus neonataalsel perioodil on neerude perfusioonihäire, mis esineb 70% oliguuriaga lastest. Prerenali ARF võib esineda igas kliinilises olukorras, kus neerude hüpoperfusioon on normaalne, kuid mis on muul viisil normaalne. Kuigi madala perfusiooni seisundi kiire korrigeerimine taastab tavaliselt neerufunktsiooni, võib infusiooniravi ajal õigeaegselt alustada ka parenhüümne neerukahjustus.

Neeru äge neerupuudulikkus. Neeru ägeda neerupuudulikkuse korral on neerufunktsiooni kahjustus seotud parenhüümi kahjustusega raku tasandil. See on tavaliselt üks järgmistest neljast patoloogiatüübist: isheemia (äge tubulaarne nekroos), nefrotoksiline kahjustus (aminoglükosiidid), neerude kaasasündinud anomaaliad (polütsüstilised), vaskulaarsed häired (neeruarteri või veeni tromboos, eriti üksik neer).

Ägeda neerupuudulikkuse järgne neerupealine. Pärast neerude või ühest neerust tekkinud uriini voolu tõkestamist tekib postrenaloorne arst. Ägeda neerupuudulikkuse peamised põhjused vastsündinutel on tagumise ureetri ventiil või kahepoolne obstruktsioon vesikoureteraalses segmendis. Kuigi need obstruktsioonitüübid on tavaliselt korrigeeritavad, võib nende pikaajalise sünnieelse eksisteerimise korral muutuda pöördumatuteks muutusteks neerufunktsioonides. ARF tekib selle aluseks oleva anomaalia tulemusena, kuid teisest küljest võib olemasolev ARF põhjustada parenhüümi sekundaarseid kahjustusi.

Kliinilised ilmingud. Vastsündinu OPN ilmneb kliiniliselt sümptomite põhjal, mis on peamiselt seotud patoloogiaga, näiteks sepsis, šokk, dehüdratsioon, raske respiratoorse distressi sündroom jne. Sageli on uremiaga seotud spetsiifilised sümptomid, nimelt hüpotroofia, tõsine letargia, oksendamine, krambid, hüpertensioon, aneemia.

Diagnoos ARF-iga vastsündinu hindamine peaks algama nii patsiendi kui ka perekonna ajaloo ja uuringu põhjaliku kogumisega. Kui kahtlustatakse ägeda oliguuria prerenaalsete põhjuste tekkimist, on vedeliku laadimise suurenemine koos furosemiidiga või ilma selleta nii diagnostiline kui ka terapeutiline väärtus. Kui vastusena nendele sekkumistele ei ole diurees suurenenud, on vajalik täiendav süvenev neerufunktsiooni määramine.

Laboriuuring sisaldab täielikku vereringet, uurea, kreatiniini, elektrolüütide, kusihappe, kaltsiumi ja fosfori kontsentratsiooni määramist seerumis. Lapse elu esimestel päevadel vastab seerumi kreatiniini tase ema omale ja pärast 1. nädalat on see täiskasvanud vastsündinul 35–44 mmol / l. Erütrotsüütide, valkude ja silindrite olemasolu uriinis on iseloomulik parenhümaalsele neerukahjustusele.

Neeru neerupuudulikkuse ja prerenaalse asoteemia diferentsiaaldiagnoosimisel oliguuriaga patsiendil on kõige väärtuslikum näitaja PENa. Selle katse kasutamine põhineb eeldusel, et halvasti perfuseeritud neerude neerutorud imendavad naatriumi, samal ajal kui parenhümaalse või tubulaarse kahjustusega neer ei ole naatriumreabsorbiini suhtes võimeline.

Sellest tulenevalt on enamikus vastsündinutel oliguurse neerupuudulikkuse juhtudest, mis erinesid neerude põhjuste taustal, PHNa kiirus üle 2,5%. PheNa tuleb mõõta enne furosemiidi manustamist. Lisaks tuleb sügavalt enneaegsetel imikutel, kellel on tavaliselt kõrge FEa, selle testi tulemusi tõlgendada ettevaatlikult.

Ultraheli on äärmiselt väärtuslik meetod uurimiseks, mis võimaldab määrata neerude suurust, nende kuju ja lokaliseerumist, samuti eritussüsteemi laienemist ja põie seisundit. Kui kahtlustatakse tagumise ureetra ventiili või vesikuretri refluks, on näidatud segatud tsütopetrograafia. Urapesteetilise segmendi obstruktsiooni avastamiseks võib osutuda vajalikuks pahaloomuline püelograafia.

GFR-i ja tubulaarfunktsiooni vähenemine vastsündinutel põhjustab neerude ja kuseteede halva visualiseerimise intravenoosse püelograafia ajal esimestel elunädalatel. Lisaks on mõnedel kiirguskahjustavatel ainetel nefrotoksilisus. Seetõttu on kõige parem uurida neerufunktsiooni, kasutades radioaktiivset skaneerimist tehneetsium-99m abil.

Ravi. Ägeda neerupuudulikkuse ravi vastsündinutel tuleb läbi viia paralleelselt diagnostiliste meetmetega. Prerenaalse oliguuriaga lastel suurendab vedeliku laadimine furosemiidiga või ilma selleta tavaliselt diureesi ja parandab neerufunktsiooni. Tagumise ureetri ventiiliga tuleb kiiresti anda kateeter, samal ajal kui vastsündinute teiste obstruktiivsete kahjustuste korral võib osutuda vajalikuks „kõrge“ kirurgiline drenaaž (nefro või ureterostoomia).

Vedeliku koormus viiakse läbi kiirusega 20 ml / kg isotoonilist lahust, mis sisaldab 25 mmol / l naatriumvesinikkarbonaati koos infusiooniga määratud mahus 1-2 tundi. Kui selle aja jooksul seda ei taastata (diureesi jääk (2 ml uriini või rohkem 1 kg kohta 1 tunni jooksul), on näidustatud furosemiidi intravenoosne manustamine annuses 2–5 mg / kg.

Diureesi suurenemise puudumine pärast vedeliku laadimist vastsündinutel, kellel on normaalne südame väljund (ja seega normaalne neeru perfusioon) kuseteede obstruktsiooni puudumisel näitab parenhüümse neerukahjustuse olemasolu ja nõuab sobivat oliguurilise või anuurse neerupuudulikkuse ravi.

Akuutse neerupuudulikkusega patsiendi ravimise aluseks on vedeliku tasakaalu säilitamine. Päevane vedelikukoormus peab olema võrdne härgade, diureesi ja ekstrarenaalsete vedeliku kadude tundmatute kadude summaga. Täiskohaga imikutel on tundlik veekadu 30–40 ml / kg päevas, samas kui enneaegsed imikud võivad vajada kuni 70 ml / kg päevas.33 Vedeliku ravi ajal on väga oluline mõõta vastsündinu kehakaalu.

Süstitud vedeliku elektrolüütide koostis määratakse kindlaks regulaarse laboratoorse uuringu andmetega. Ebatundlikud veekadud ei sisalda elektrolüüte ning seetõttu tuleb need lihtsalt asendada glükoosi vesilahusega.

Ägeda neerupuudulikkuse tulemusena võivad tekkida tõsised sekundaarsed häired, nagu hüperkaleemia, hüponatreemia, hüpertensioon, hüpokaltseemia, hüperfosfateemia ja metaboolne atsidoos. Seetõttu tuleb ägeda neerupuudulikkusega patsientidel kõigepealt välistada kaaliumisisalduse eksogeensed allikad. Sellegipoolest on paljudel seerumi kaaliumisisalduse suurenemine, mis nõuab kardiotoksilise toime vältimiseks kohest aktiivset ravi.

Seerumi kaaliumisisalduse järkjärgulise suurenemisega tuleb ravi alustada naatrium-kaalium-ioonvahetusvaikude kasutamisega (naatriumpolüstüreensulfonaat sorbitoolis, 1 g / kg rektaalselt klistiirina) (vt tabel 5-4). Hädaolukorras on juba esinenud südame rütmihäirete ennetamiseks või raviks näidatud naatriumvesinikkarbonaadi (1-2 mmol / kg), 10% kaltsiumglükonaadi lahuse (0,5 ml / kg) ja glükoosi (0,5-1,0 g / kg) intravenoosne manustamine. millele järgneb insuliini sisseviimine (0,1-0,2 U / kg).

Oliguuriaga lastel võib ülemäärase hüdratatsiooni tekkida hüponatreemia ja hüpertensioon, mis nõuab eelkõige vedeliku koormuse piiramist. Furosemiidi suured annused intravenoosselt (5 mg / kg) võivad olla efektiivsed. Püsiva asümptomaatilise hüpertensiooni korral lisatakse parenteraalne apressiin (0,25–0,5 mg / kg iga 6 tunni järel). Kui püsivad märkimisväärsed vererõhu tõusu kaasnevad kliinilised ilmingud, manustatakse intravenoosselt diasoksiidi (5 mg / kg).

Hüperfosfateemia (seerumi fosforisisaldus on üle 2 mmol / l), mis on sageli sellega seotud hüpokaltseemia põhjus, eeldab väikese fosforisisaldusega piimasegusid (SMA, Similac PM 60/40), samuti fosfaat-siduvat kaltsiumkarbonaati (50 100 mg / kg / päevas).33 Alumiiniumhüdroksiidi kasutamine sel eesmärgil (fosfaatide sidumine) on vastunäidustatud alumiiniumi toksilisuse tõttu neerupuudulikkusega lastel.

Vesinikioonide hilinemise tõttu võib tekkida metaboolne atsidoos, mis nõuab naatriumvesinikkarbonaadi kasutamist. Selle annus arvutatakse järgmiselt:

1/2 (soovitud bikarbonaadi tase - olemas) X X MT kg x 0,5 = mmol naatriumvesinikkarbonaati,

Seda annust võib manustada suukaudselt või lisada infusioonilahustele ja manustada mõne tunni jooksul.

Patsiendi toitumine (intravenoosne või enteraalne) peaks andma voolu 100-120 kalorit ja 1-2 g valku / kg / päevas. Imikutele, kes imavad enteraalset toitumist, on soovitatav kasutada madala fosforisisaldusega ja alumiiniumisegusid, näiteks S-M-A või Similac PM 60/40. Piisava toitumise aktiivne läbiviimine aitab oluliselt kaasa neerufunktsiooni taastamisele, pakkudes vajalikke energiavajadusi raku tasandil.

Kuigi enamik ARF-i vastsündinutele manustatakse konservatiivset ravi, võib vedeliku ülekoormuse metaboolsete tüsistuste raviks harva olla vajalik peritoneaaldialüüs või pikaajaline arteriovenoosne hemofiltratsioon (DRAG). Suremus selles rühmas ületab tavaliselt 60%.

Meie haiglas oleme viimase 6 aasta jooksul läbi viinud peritoneaaldialüüsi 17 ägeda neerupuudulikkusega vastsündinul. Need olid peamiselt patsiendid, kellel oli avatud südameoperatsioon. Kuigi kirjanduse andmetel on nende patsientide suremus 90-100%, on meie kogemuste kohaselt peritoneaaldialüüsi varajane algus ja piisava toitumise pakkumine vähendanud suremust viimastel aastatel 38% -ni.

Obstruktiivne uropaatia

Obstruktiivne uropaatia vastsündinutel areneb kõige sagedamini tagumise ureetri ventiili juuresolekul või vaagnapõhja segmendi obstruktsioonil, mis nõuab õigeaegset diagnoosimist ja ravi, et vältida neerufunktsiooni kahjustamist. Kui sekundaarsed parenhümaalsed häired on juba esinenud, võib hoolimata kirurgilisest sekkumisest ja obstruktsiooni kõrvaldamisest säilitada GFR, neerude verevoolu ja tubulaarfunktsiooni muutused.

Neerutubulite lüüasaamine viib omakorda neerude võime kaotada naatriumi, kontsentreerib uriini ja eritab kaaliumi ja vesinikku. Kõigil nendel funktsionaalsetel häiretel võivad olla tõsised kliinilised ilmingud. Mõnikord häiritakse ka teiste lahustuvate ainete, näiteks magneesiumi, kaltsiumi ja fosfori imendumist.

Tubulite võime taastada soolad ja vesi pärast takistuse eemaldamist võib taastada sõltuvalt sellest, kas takistus oli ühe- või kahepoolne. Ühepoolsetes kahjustustes ei suuda juxtamedullary nephronide proksimaalsed tubulid soolasid ja vett uuesti absorbeerida, samal ajal kui pealiskaudsetel nefroonidel suureneb soolade ja vee fraktsionaalne imbreerumine.

Tubulaar-glomerulaarse tasakaalu säilitamise tõttu on neeruga eritunud naatriumi kogus, mis oli obstruktsiooniga, sama, mis kontralateraalse organi eritumine. Seevastu põhjustab kahepoolse takistuse kõrvaldamine naatriumi ja vee kadumise absoluutnäitajaid. Osaliselt on need muutused tingitud karbamiidi akumulatsiooniga seotud osmootsest diureesist.

Oluline on ka naatrium-ureetikumi tegur, mille tase plasmas suureneb obstruktsiooni juuresolekul. Neerukahjustuse ja kuseteede hüdrodünaamilise läbilaskvuse vähendamine vastusena antidiureetilise hormooni toimele aitab kaasa neerude kontsentratsioonivõime vähenemisele.

Kirjeldatud muutused avalduvad sekundaarse nefrogeense diabeedi insipidus ja hüponatreemia dehüdratsiooni sümptomites. Seega tuleb ravi suunata piisava vedeliku ja soola koormuse tagamisele. Ettenähtud vedeliku kogus peaks olema võrdne tundmatute kadude, diureesi ja ekstrarenaalsete kadude summaga, pidevalt jälgides ja võttes arvesse kehakaalu dünaamikat. Naatriumi koormust määrab elektrolüütide tase seerumis ja uriinis.

Uretri obstruktsioon võib põhjustada vesiniku ja kaaliumi sekretsiooni halvenemist ja hüperkaleemilist hüperkloreemilist metaboolset atsidoosi sündroomi või IV neeru tubulaarset atsidoosi. Need muutused on tingitud distaalse neerutorude vähenenud reaktsioonist aldosterooni toimele. Mõnedel sarnaste kliiniliste ilmingutega patsientidel on NeNa normaalne ja NiNa väheneb võrreldes kõrge seerumi kaaliumisisaldusega ebaproportsionaalselt. Ravi tuleb suunata obstruktsiooni aluseks oleva anomaalia kirurgilisele eemaldamisele, samuti organismi naatriumvesinikkarbonaadiga, et parandada metaboolset atsidoosi ja hüperkaleemiat.

Kahepoolse ureteraalse obstruktsiooni kõrvaldamine vanematel lastel põhjustab kaaliumi eritumise mittespetsiifilist suurenemist. See mõju on osaliselt tingitud naatriumi suurenemisest distaalsetes tubulites, mis kiirendab naatrium-kaaliumi metabolismi. Hüpokaleemia tekkimise vältimiseks on vajalik seerumi kaaliumisisalduse hoolikas jälgimine, et määrata selle vajadus ja piisav asendusravi.

Akuutse neerupuudulikkuse tunnused lastel

Lapsepõlves on akuutne neerupatoloogia lapse tervisele äärmiselt ohtlik: paljudel juhtudel määravad muutused uriinisüsteemi lapse tulevase elu. Akuutne neerupuudulikkus lastel avaldub tüüpiliste sümptomite kogumis, sealhulgas: uriini koguse puudumine või vähendamine ja keha mürgistamise tunnused kahjulike ainetega. Ja kõik see võib juhtuda kohe pärast sündi. Vastsündinutel põhjustab neerupuudulikkus kaasasündinud kõrvalekalded või töö tüsistused.

Haiguse põhjused

Võimalikud ARF põhjused lastel võivad olla mitmed tegurid. Mõningaid neist ei saa vältida, kuid enamikul juhtudel võib haiguste õigeaegne avastamine ja ravi olla ägeda neerukahjustuse parimaks ennetamiseks.

Vastsündinutel on järgmised põhjused:

  • mõlema neeru puudumine;
  • südame-veresoonkonna süsteemsete arenguhäiretega, millel on mitu südamehaigust;
  • neeruarteri kaasasündinud vaskulaarne patoloogia;
  • neeruvere trombi ummistumine;
  • urineerimissageduse rikkumine;
  • infektsioon väikese veres sepsisega;
  • väljendunud dehüdratsioon emakasisene nakkushaiguse taustal;
  • sünnitusvigastus raske veritsusega;
  • äge hapnikupuudus sünnitusel, kui laps on taaselustamisega kohe pärast sündi taaselustatud.

1 kuu kuni 3-aastase lapse puhul on järgmised põhjused:

  • kaasasündinud ja omandatud haigused, kus veres rakuliste elementide massiline surm (hemolüüs);
  • neeru infektsioon;
  • rasked soole patoloogiad;
  • väljendunud metaboolsed häired.

Vanematel lastel vanuses 3 kuni 14 aastat on tõenäoliselt järgmised neerupuudulikkuse põhjused:

  • mürgistus nefrotoksiliste ainete või ravimitega;
  • rasked nakkushaigused;
  • traumaatilised vigastused ja ägedad olukorrad, mis on seotud välismõjudega (verejooks, põletused, sepsis);
  • kuseteede kalkulaatori või kasvaja ummistumine.

Vastsündinu puhul, kellel on vanem laps, läbib äge neerupuudulikkus mitmeid etappe. Selle patoloogia ja ravikuuri õigeaegne avastamine on tõhus abinõu taastumiseks.

Etapid Arrester

Lastel avaldub neerupuudulikkus standardsete sümptomite all, mille raskusaste sõltub patoloogia staadiumist.

  1. Algne. Kõik sümptomid piirduvad neerufunktsiooni häiret põhjustanud haigusega ja seisundiga. Uriini kogus väheneb, mis ei ole alati märgatav, sest vahistamise 1. etapp ei kesta kauem kui 6-24 tundi.
  1. Oligoanuric. Selles staadiumis on lapsel suur hulk sümptomeid, mis tulenevad peaaegu kõikide lapse elundite ja süsteemide lüüasaamisest. Kõige olulisem turse, hingeldamine kopsudes, rõhulangus, soolte probleemid ja urineerimise järsk langus. Arvestades etapi kestust (1 päev kuni 3 nädalat), on arstil võimalus kindlaks teha põhjus ja alustada õiget ravi.
  1. Taastamine. Kusete funktsiooni taastumise etapp kestab 5 kuni 15 päeva. Uriini normaalse koguse taastumine on kiire ja diureesi järkjärguline suurenemine on võimalik.
  1. Taastamine. Täieliku vabanemise ohtlikust seisundist võib rääkida alles aasta pärast ägedat neerufunktsiooni kahjustust. Lapse eeliseks on parim kohanemine igas olukorras ja optimaalsed regeneratiivsed funktsioonid, nii et täieliku taastumise võimalused on üsna kõrged. See on eriti oluline vastsündinutele, kelle kohanemisvõime võimaldab neil paljude ohtlike olukordade tagajärgedeta ellu jääda. Siiski on võimatu öelda, et absoluutseid tüsistusi ei ole: laste krooniline neerupuudulikkus esineb sageli ägedate neeruprobleemide korral.

Tüüpilised haiguse tunnused

Kõik peamised sümptomid, teravamad ja heledamad, ilmnevad ägeda neerupuudulikkuse 2. etapis. Vanemad ja arst pööravad tähelepanu järgmistele tunnustele ja sümptomitele, mis vastsündinu või vanema lapse puhul on:

  • kiire kaalutõus turse ja uriini koguse järsk vähenemine;
  • naha nõrkus närbumise tõttu;
  • ebameeldiv lõhn lapse suust;
  • unehäired, vastumeelsus mängida, nõrkus ja väsimus;
  • püsiv suukuivus, iiveldus, oksendamine ja kõhulahtisus;
  • rõhu vähenemine või suurenemine, kiire impulss;
  • valu kõhus või rindkeres;
  • hingamisraskused, hingeldamine kopsudes ja õhupuudus.

Diagnoosi ajal keskendub arst iseloomulikele sümptomitele ja laboratoorsetele testidele. Tehke kindlasti EKG ja kopsude röntgenkiired. Niipea kui diagnoos on tehtud, tuleb ravi kohe alustada.

Ravi

Ravi eesmärk on komplikatsioonide ärahoidmiseks võimalikult kiiresti lapse uriinifunktsioon. Krooniline neerupuudulikkus lastel on ägedate neeruprobleemide hilinenud või ebaõige ravi tulemus.

Kõik terapeutilised meetmed võtavad peamiselt arvesse kuseteede akuutsete häirete peamist põhjustajat. Kui see on verejooks või dehüdratsioon, siis peate kiiresti täitma vere või vedeliku puuduse beebi kehas. Kui probleemid on seotud vaskulaarse patoloogiaga, siis on vaja aidata südame tööd ja luua tingimused normaalseks verevooluks läbi neeruarteri ja veeni. Vereringesse sisenenud ja septilist seisundit põhjustanud nakkuse juures on vaja läbi viia spetsiifiline antibakteriaalne või viirusevastane ravi.

Järgmisel ravikuuril peate toimima urineerimisel. Diureesi stimuleerivad ravimid, tänu millele taastab enamik lapsi uriinisüsteemi. Harvadel juhtudel on neeru parenhüümi sügava kahjustuse tõttu vaja lapse elu päästmiseks kasutada hemodialüüsi.

Taaskasutamise staadiumis on vaja läbi viia ravi, mille eesmärk on ennetada lastel CRF-i. Selleks määrab arst järgmised ravimeetodid:

  • Uroseptikumi pikaajaline kasutamine nakkuse vastu võitlemiseks.
  • Ravimi abi osutamine neerufunktsiooni vähendamiseks.
  • Dieetide pakkumine vürtsika, soolase ja lihatoidu piiramisega.
  • Lasteaias või koolis osalemise keeld 3–6 kuud.
  • Vitamiinide ja mineraalide komplekside vastuvõtt.
  • Hoidke immuunsus.
  • Regulaarne jälgimine lastearsti ja nefroloogi poolt ennetavate uuringutega.

Ennetamine

Igasugused meetmed, mis takistavad lapse eluohtlikke olukordi, on parim neerupuudulikkuse ennetamine. Mõned meetmed on teostatavad - sünnitusel on soovitav kõrvaldada sünnituskahjustuse, raske verejooksu, ema ja loote vaheliste ägedate vereringehäirete oht, vastsündinu nakkus.

Vanemate laste puhul on ennetusmeetmed olulised narkootikumide ja mürgistuste ärahoidmiseks (nende ainete lapse kätte jõudmine on võimatu) ning kõigi nakkushaiguste õigeaegne ja nõuetekohane ravi. Neerupatoloogiate, nagu püelonefriit, glomerulonefriit, urolitiaas, diagnoosimine ja ravi on olulised.

Prognoos

Sissenõudmise negatiivne tulemus on järgmistel juhtudel:

  • ema rasedus oli raske, mis väljendus lapse kehakaalu puudumises alla 2,5 kg sünnil;
  • krampide olemasolu ja teadvuse kadumine lastel;
  • kõrge vererõhu arv, mida väga pikka aega ei olnud võimalik normaliseerida või vähendada;
  • suured muutused vere hüübimissüsteemis lapsel;
  • positiivse dünaamika puudumine vere biokeemilises analüüsis kreatiniini ja uurea osas.

Kõik need võimalused on lapsele äärmiselt ohtlikud, mistõttu nad vajavad lastehaigla intensiivravi osakonnas ravi. Kui lapse keha reageeris terapeutiliste meetmete seisundis kiiresti positiivsetele muutustele, siis võib loodetavasti tulevikku vaadata: elu prognoos on soodne.

Lastel on ägeda neerufunktsiooni häire sümptomid selgelt nähtavad, kuid ainult haiguse 2. etapis. Optimaalne on probleemi märgata juba alguses, nii et vanemad peaksid olema tähelepanelikud kõikide laste haiguste suhtes. Neonatoloog tegeleb lapse neeruprobleemidega kohe pärast sündi. Ägeda neerupuudulikkuse peamine asi on ravi alustamine, et vältida komplikatsioone ja hoida lapse tervena.

Äge neerupuudulikkus vastsündinutel

Akuutne neerupuudulikkus lastel (ARF) on neerude homöostaatiliste funktsioonide häire, mis väljendub asoteemia, metaboolse atsidoosi, elektrolüütide tasakaalu ja vee eritumisvõime suurenemises.

Äge neerupuudulikkus.

Akuutne neerupuudulikkus lastel on äge kliiniline ja laboratoorne sündroom, mis võib põhjustada kõigi neerufunktsioonide pöörduvaid häireid, mille tagajärjeks on tõsised homeostaasi häired.

ARF-i peamine kliiniline tunnus on uriini mahu vähenemine ja plasma kreatiniini taseme tõus.

Ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus vastsündinutel on 8... 24%, suremus 51–90%.

Etioloogia.

Akuutse neerupuudulikkuse põhjuste kolme rühma jaotus on tavaline: prerenal - 85% seotud ebapiisava verevarustusega neerudesse hüpoperfusiooni tõttu, neerude - 12%, mis on põhjustatud neeru parenhüümi kahjustusest, postrenal - 3% uriini väljavoolu rikkumise tõttu (kuseteede obstruktsioon).

Need tegurid (isheemilised, nefrootilised, iatrogeensed) aitavad kaasa neerukahjustusele ja ägeda neerupuudulikkuse tekkele.

Isheemilise tegureid neeru- hüpoperfusioonile kuuluvad: lämbus, hüpotermia, dehüdratsioon, RDS (respiratoorse distressi sündroom), hingamispuudulikkus, polütsüteemia, DIC (dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon) -sindrom, püsivad loote verevarustust, südamepuudulikkus, septiline, kardiogeenne, pärast hemorraagilist, post-hüpoksilist šokki, RDS-hingamisteede ravi ravis, mille lõpptarbimise lõpus on suur positiivne rõhk.

Nefrootilised faktorid on seotud üldiste neonaalsete ja intrauteriinsete infektsioonidega, massilise koekahjustusega ja hemolüüsiga.

Iatrogeensed tegurid on seotud süstitud vedeliku, elektrolüütide ja nefrotoksiliste ravimite ebapiisava mahuga.

Patogenees.

Prerenal ARF (akuutne neerupuudulikkus lastel) patogeneesi määrab neerukude kahjustus, peamiselt hüpoksia tõttu. Hüpoksia põhjustab neuroendokriinsete muutuste kompleksi (hüperkateholaminemia, hüperaldosteronism, suurenenud reniini sekretsioon, antidiureetiline hormoon jne), mis lõppkokkuvõttes põhjustab vasokonstriktsiooni ja neerude perfusiooni halvenemist. Protsessi raskendab metaboolne atsidoos ja DIC (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon) sündroom. Nende häirete tõttu areneb patsient metaboolsete häiretega oligoanuurias.

Diagnoos

Akuutse neerupuudulikkuse (lastel ägeda neerupuudulikkuse) tavaline diagnostiline algoritm on:

  • pidurdaja postrenaalse iseloomu välistamine;
  • diferentsiaaldiagnoos prerenal ja neerude äge neerupuudulikkus.

Neeru- ja prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnoosi peamised kriteeriumid on naatriumi (FENa) fraktsiooniline eritumine ja neerupuudulikkuse indeks.

Prerenali piiraja (funktsionaalne).

Ägeda neerupuudulikkuse tekkimisel neonataalsel perioodil on kõige sagedasemad tegurid järgmised:

  • süsteemne hüpovoleemia (kaasasündinud väärarengud südames ja suurtes veresoontes, šokk);
  • äge hüpoksia ja hüperkapnia;
  • hüpotermia.

Kliiniline pilt.

Kliiniliselt ilmneb neerude hüpoperfusioon esimestel eluaegadel (algstaadiumis):

  • kahvatu nahk;
  • perifeerse pulsi nõrkus;
  • "valget täpi" sümptom (rohkem kui 3 s);
  • arteriaalne hüpotensioon (alla 55-50 mm Hg. Art., keskmine vererõhk alla 30 mm Hg. Art.);
  • verekaotus ajaloos (loote, platsenta, postnataalne);
  • GFR vähenemine (glomerulaarfiltratsiooni kiirus), vee ja naatriumi tubulaarne reabsorptsioon, hüperatsotemia.

Doppleri uuringud näitavad hüpoperfusiooni märke koos südame väljundi ja müokardi kontraktiilsuse vähenemisega. Vastsündinu seisundi raskusastet selles staadiumis põhjustavad patoloogilised (kriitilised) seisundid, mida komplitseerivad neerukahjustused.

Piisava ravi puudumisel siseneb äge neerupuudulikkuse algne staadium (äge neerupuudulikkus lastel) oligoanuurilisse faasi, mis on tingitud neerude vereringe puudulikkuse suurenemisest ja mida iseloomustab diureesi, liigse kehakaalu suurenemise, adynamia vähenemine, söömisest keeldumine, kudede vähenenud turgor, edematoosne sündroom, hepatomegalia, t puhitus.

Neerupuudulikkuse indeks (PPI) on väiksem kui 3 (1), naatriumi fraktsiooniline eritumine (FENa) on alla 3% (1–2,5). Kui püsiv prerenaalne oliguuria püsib kauem kui üks päev ja võib-olla varasem, arenevad neerudes glomerulite ja tubulite isheemilised muutused, mis omakorda avaldub glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR), asoteemia, hüpoproteineemia, hüperkaleemia, magneesiumi, fosfateemia, hüponatreemia, kaltsiumi, kloremia, kalremia, magneesiumi, fosfateemia, hüponatreemia, kaltsiumi, kloremia vähenemises. aneemia, trombotsütopeenia. See AG seisund Antonov et al. (2000), on ette nähtud isheemilise nefropaatia (IN) raviks vastsündinutel. Sõltuvalt neerupuudulikkuse astmest on vastsündinutel kolm isheemilise nefropaatia astet.

  • INI (esialgne vahistamisvorm):
  • selged kliinilised ilmingud;
  • kriitiliste seisundite olemasolu, millega kaasnevad südame-veresoonkonna häirete tunnused, kaalulangus ja dehüdratsioon;
  • lühiajaline oliguuria, proteinuuria;
  • kreatiniini sisaldus plasmas (89–130 µmol / l);
  • plasma uurea (8–16,7 mmol / l);
  • mõõdukas GFR vähenemine ja naatriumi ja vee tubulaarne reabsorptsioon.

Arsti poolt on vajalik vajadusel neerufunktsiooni ja verevoolu dünaamiline jälgimine, neerude hemodünaamika normaliseerimine, annuse kohandamine ja nefrotoksiliste ravimite manustamise sagedus, piisav energiavarustus.

Neerude ebasoodsate tegurite jätkumisel suureneb neerukahjustuse aste ja läheb järgmisesse.

  • INII (mitte-keeleline arestivorm):
  • spetsiifilise kliinilise pildi puudumine võib siiski näidata, et sklerama ilmumine ja suurenenud vererõhk võivad olla INII;
  • kriitiliste seisundite olemasolu, millel on halvenenud hemodünaamika ja seedetrakti funktsioon (seedetrakt), hemorraagiline sündroom;
  • diurees on normaalne või suurenenud või oliguuria mitte rohkem kui 24 tundi;
  • mõõdukas proteinuuria, võib-olla modifitseeritud punaste vereliblede ilmumine (rohkem kui 5 vaateväljas) ja hüaliinisilindrid;
  • plasma kreatiniinisisaldus üle 130 μmol / l ja / või uurea üle 16,7 mmol / l; märgatav GFR vähenemine (glomerulaarfiltratsiooni kiirus);
  • K + suurenenud eritumine;
  • H2O reabsorptsiooni vähenemine ja vähemal määral Na +.

Arvestades asjaolu, et diureesil ei ole sellises vahistamisvormis olulisi rikkumisi, jääb INII sageli teadmata.

Arst nõuab selles etapis dünaamilist jälgimist neerufunktsioonide ja verevoolu üle, BCC (tsirkuleeriva vere mahu) normaliseerumist ja müokardi kontraktiilset funktsiooni, annuse kohandamist ja nefrotoksiliste ravimite manustamise sagedust elutähtsatel eesmärkidel, vahendite kasutamist intrarenaalse hemodünaamika parandamiseks, piisava toitumise tagamiseks energiavarustus, sündroomi ICE (levinud intravaskulaarne hüübimine) õigeaegne äratundmine ja selle korrigeerimine.

  • INIII (oligoanuuriline arestivorm):
  • ödeemi sündroom, vedeliku akumulatsioon õõnsustes;
  • kriitilised seisundid, mis hõlmavad hemorraagilist sündroomi, mädane-septilisi haigusi;
  • proteinuuria suurenemine, modifitseeritud punaste vereliblede ja graanulite ilmumine;
  • oliguuria rohkem kui 24 tundi;
  • kreatiniini sisaldus plasmas üle 130 µmol / L ja / või
  • karbamiid üle 16,7 mmol / l;
  • GFR järsk langus;
  • metaboolne atsidoos.

Arsti taktika eesmärk on piirata süstitava vedeliku hulka (eelmine diurees + NP kiirusega 25–35 ml / kg päevas), parandades neerude verevarustust, piirates nefrotoksiliste ravimite annust ja sagedust, mis on nende kasutamise jaoks hädavajalik. Oligoanuurilise faasi kestus on keskmiselt 52 tundi.

Üleminekul akuutse neerupuudulikkuse polüuroolsele staadiumile suureneb neerude veesekretsioonifunktsioon. Diurees on 2–3 korda kõrgem kui vanusepiirang, mis aitab kaasa uriini madalale osmolaarsusele ja märkimisväärse naatriumioonide, kaaliumi kadumisele uriinis. Samal ajal on naatriumioonide suhteline eritumine väiksem kui vee omast, mis viib hüponatreemia üleminekuni hüpernatreemiale ja hüperkaleemia hüpokaleemiale. Asoteemia näitajad võivad jääda mõneks ajaks kõrgeks.

Diurees taastub taastumisjärgus, kuid säilitatakse mõõdukas GFR ja tubulaarse reabsorptsiooni vähenemine. Selles etapis on vajalik euvoemia säilitamine, võimalike elektrolüütide häirete korrigeerimine ja dünaamiline kontroll.

Püsiva elu toetamisega pärast 1. elunädalat räägivad nad juba neeru- ja postrenaalsest neerupuudulikkusest - orgaanilisest neerupuudulikkusest.

Tuleb meeles pidada, et õigeaegselt tuvastamata ja korrigeerimata prerenal-piirajad (rohkem kui 24 tundi) muutuvad neerude peatajateks.

Neerude põhjuste AKI nüüd: kaasasündinud (tsüstiline düsplaasia, hüpoplaasia, agenees või polütsüstiliste neeruhaigus), põletikulised ja veresoonkonna häirete korral põhjustatud kahjustused torukesed endotoksiine (kusihappe, hemoglobiin, müoglobiin) ja eksotoksiine, kaasasündinud nefrootiline sündroom, äge tubulaarnekroos (arterite, veenide), tarbimine koagulopaatia, neeru mürk (amfoteritsiin B), aminoglükosiidid, akuutne omandatud neeruhaiguste kulg (interstitsiaalne nefriit või püelonefriit).

Põhjused postrenal äge neerupuudulikkus (äge neerupuudulikkus lastel) on kuseteede obstruktsioon (kahepoolsed kusejuhade-vaagna, kahepoolse kusiti-põie obstruktsioon, atreesia, stenoosi või diverticulum kusiti, urethrocele suuremõõtmelise ja kokkusurumine kuseteede väljaspool kasvaja), mis toob kaasa häireid uriini. Varajase lapsepõlve korral põhjustavad postrenaalsed põhjused umbes 1% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest.

Kliiniliselt äge neerupuudulikkus, mis on põhjustatud neeru- või postrenaalsetest põhjustest, hakkab esmalt ilmnema 1. ja 2. elunädalal.

Ravi.

Uuele lapsele, kellel on ägeda neerupuudulikkuse kliinilised ilmingud, tuleb paigutada tualett, et luua mugav temperatuur. Iga 2-3 tunni järel peaks ta oma positsiooni muutma, et vältida rabdomüoosi teket. Ennetav meede, mille eesmärk on ennetada rabdomüoosi arengut, hoiab vastsündinud lapse keha õrnalt ja õrnalt 3-4 korda päevas.

Patsienti jälgitakse südame löögisageduse (südame löögisageduse), BH (hingamissageduse), vererõhu (vererõhu), CVP (tsentraalse veenipinge) - (norm on 5 cm vesi), SaO2, kehatemperatuuri juures.

Uriini kogumine viiakse läbi, võttes arvesse iga tunni diureesi (põie katetreerimist). Iga 8-12 tunni järel tuleb kaaluda vastsündinud lapse kaalumist. Vere ja uriini üksikasjalik analüüs viiakse läbi vähemalt kord nädalas, KOS (happe-aluse olek) (SB, BB, BE) - vähemalt 4 korda päevas. On vaja kontrollida koagulogrammi (peamised näitajad, mis iseloomustavad hemostaasi).

Neerude funktsiooni määramiseks tehakse biokeemiline vereanalüüs, et määrata kreatiniini, uurea, üldvalgu, kolesterooli, naatriumi, kaaliumi, kloori, magneesiumi, kaltsiumi taset vereseerumis ja kreatiniini, uurea, kaaliumi, naatriumi, fosfori, kloori, kaltsiumi kontsentratsiooni igapäevases uriinis.. Saadud tulemuste põhjal arvutatakse glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarse reabsorptsiooni iseloomustavad näitajad. Kui avastatakse biokeemiliste vere- ja uriinianalüüside patoloogilisi muutusi, korratakse uuringuid iga 3-4 päeva järel, uurea kontsentratsioon määratakse iga päev.

Neerude ultraheliuuringud viiakse läbi iga päev. Doppleri uuring südame, neerude ja aju hemodünaamika kohta on näidatud kriitilistes tingimustes esimestel eluaegadel, seejärel kontrollitakse ravi adekvaatsust või neerufunktsiooni negatiivset dünaamikat.

Enne raviravi alustamist on vaja kindlaks määrata ägeda neerupuudulikkuse põhjused ja staadium.

Ravi oligoanuuria ajal hõlmab järgmisi meetmeid.

  • Volemiliste häirete korrigeerimine 5% glükoosilahusega või 0,9% soolalahusega kiirusega 10-20 ml / kg 0,5-1 h või 5% albumiini infusioon kiirusega 10 ml / kg kiirusega 5-10 ml / h 6% infukooli lahus - 10-15 ml / kg. Hemorraagiliste häirete korral on näidatud värske külmutatud plasma infusiooni kiirusega 10–15 ml / kg 1–2 tunni jooksul, samal ajal on vaja teostada pidevat CVP, BP jälgimist. Kui mõju puudub, on vaja korrata 5% glükoosilahuse või 0,9% soolalahuse või albumiini manustamist samas mahus. Täiendava infusiooniravi mahu arvutamine ei hõlma ülekantud vedeliku mahtu ja on 40-60 ml / kg päevas täiskasvanutel ja 50–80 ml / kg päevas enneaegsetel imikutel. Infusiooni ajal teostatakse kehakaalu kontroll iga 6–8 tunni järel.
  • Neerude verevarustuse parandamiseks on ette nähtud 0,5% dopamiini lahus või 4% dopmiini lahus annuses 0,5-5,0 µg / kg.
  • Samal ajal, kui vähendatakse müokardi kontraktiilset funktsiooni, kasutatakse kardiotoonilisi ravimeid - dopamiini, dobutamiini, dobutrexi annuses 6–8 µg / kg · min või rohkem (vastunäidustatud IVH-le (intraventrikulaarne verejooks)). Vaskulaarse puudulikkuse korral kasutavad nad glükokortikoidide ja adrenaliini (0,02–1,0 µg / kg) või mezatoni (0,2–2,0 µg / kg · min) manustamist.

Diureetikumide kasutamine enne BCC (AD, CVP) normaliseerimist on vastunäidustatud ja seejärel määratakse lasix intravenoosselt (pikenenud) 1–4 (5) mg / kg.

Naatriumi ja kaaliumi ei tohiks määrata, välja arvatud juhul, kui on vaja kompenseerida jooksvate kadude tõttu tekkinud puudujääki. Kaaliumi asendamine tuleb teha hüperkaleemia vältimiseks väga hoolikalt.

  • Hüperkaleemiat (7,0–7,5 mmol / l) saab kõrvaldada järgmiste EKG kontrolli all olevate terapeutiliste meetmetega:
  • 10% -lise kaltsiumglükonaadi lahuse intravenoosselt sisseviimine kiirusega 0,5–1,0 ml / kg 5–10 min jooksul 5-kordses lahjenduses füsioloogilises lahuses või tilgutades;
  • naatriumvesinikkarbonaadi sissetoomine intravenoosselt 2 mekv / kg (indutseeritud alkaloos soodustab kaaliumi transportimist rakku);
  • 10% glükoosilahuse infusioon annuses 0,5–1,0 g / kg koos insuliiniga suhe 0,25 ühikut. insuliin 1 g glükoosi kohta (parandab kaaliumi transportimist rakku);
  • sorbentide määramine (enterosorptsioon - Sonium A, naatrium elutiit - 1–1,5 g / kg päevas suukaudselt või rektaalselt, smect - 1/3 kotike 3 korda päevas suu kaudu);
  • ioonivahetusvaikude (resonium, keysolat) kasutamine - 1 g / kg päevas suu kaudu;
  • maoloputus 2-3 korda päevas;
  • klistiiride puhastamine kuni 4 korda päevas.

Kaaliumi eemaldamiseks saate kasutada:

  • furosemiid, 1–4 mg / kg;
  • Naatriumpolüstüreensulfonaat - 1 g / kg suukaudselt.
  • Väljendatud atsidoos korrigeeritakse naatriumvesinikkarbonaadiga, nii et pH säilitatakse mitte alla 7,3; SB ei ole väiksem kui 20 mmol / l; BE 10–12 mmol / l naatriumi, võib bikarbonaadi ära jätta. Valemi abil arvutatud naatriumvesinikkarbonaadi kogus

V = BE patsient · 0,5 · Kehamass.

Kõige soodsam on 2% naatriumvesinikkarbonaadi booluslahuse lisamine.

Seoses samaaegse hüperfosfateemiaga (üle 2 mmol / l) ja hüpokaltseemiaga (vähem kui 2 mmol / l täistööajaga ja vähem kui 1,75 mmol / l enneaegsetel aegadel) kasutatakse fosfaadiga seonduvaid ravimeid nagu alumiinium, et normaliseerida vere seerumi fosfaadi taset. hüdroksiid annuses 50–150 mg / kg päevas suukaudselt või naatriumvesinikkarbonaat annuses 1–2 ml / kg 3 korda päevas intravenoosselt (hüperkaltseemia puudumisel). Hüpokaltseemia korral tuleb korrigeerida aeglaselt 10% kaltsiumglükonaadi lahusega annuses 0,5-1,0 ml / kg intravenoosselt 5-kordse lahjendusega, kuni hüpokaltseemia kliinilised ilmingud kaovad.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on valgu tarbimine piiratud 1,5... 2,0 g / kg päevas. Samal ajal on vaja tagada, et rasv (1/3) ja süsivesikud rahuldaksid füsioloogilist vajadust energia järele. Vastsündinute toitmiseks OPNiga kasutatakse sageli "CMA" ja "PM 60/40" segu.

Korrigeerimata hüperkaleemia, püsiva metaboolse atsidoosi, hüpervoleemia taustal suureneva südamepuudulikkuse ilmnemise korral on ekstrarenaalse puhastamise kompleksravis vajalik lisada peritoneaaldialüüs ja hemodialüüs.

Peritoneaaldialüüsi või hemodialüüsi näidustused:

  • anuuria üle 24 tunni või oliguuria üle 48 tunni, samuti liigne vedelikupeetus (kontrollimatu suurenemine)
  • kehamass üle 10%);
  • anuuria / oliguuria ja kontrollimatu hüperkaleemia (7 mmol / l ja rohkem) ja / või hüpokaltseemia; hüponatreemia (alla 120 mmol / l);
  • anuuria / oliguuria ja kontrollimatu atsidoos (BE alla 15, SB alla 20 mmol / l);
  • anuuria / oliguuria ja kreatiniin üle 250-350 µmol / l; anuuria / oliguuria ja uurea üle 20 mmol / l;
  • anuuria / oliguuria ja kontrollimatu oksendamine, krambid.

Peritoneaaldialüüsi vastunäidustused:

  • peritoniit;
  • hingamispuudulikkus (see on suhteline vastunäidustus);
  • laparotoomia enne kahte päeva, kuivenduse olemasolu kõhuõõnes, ileostoomia, diafragmaalsed ja küünarliigesed.

Ägeda neerupuudulikkuse prognoos vastsündinutel on äärmiselt ebasoodne, suremus ilma õigeaegse dialüüsita on 80%.

Vea leidmisel valige tekstifragment ja vajutage Ctrl + Enter.

Jaga "Äge neerupuudulikkus lastel"