Refluks-nefropaatia terapeutilised ja põhiseaduslikud aspektid lastel

Käsikirjana

MACHEHINA LADA YURYEVNA

TERAPEETILISED JA KONSTITUTSIOONILISED ASPEKTID

REFLUX-NEPHROPAATIA LASTEL

kraadi kraad

Meditsiiniteaduste kandidaat

Töö tehti kõrghariduse riiklikus haridusasutuses "Vene Riiklik Tervise- ja Sotsiaalarengu Amet"

Arsti doktor, professor Ilyenko Lidiya Ivanovna

Meditsiiniteaduste doktor, professor Korovina Nina Alekseevna

Meditsiiniteaduste doktor, professor Tsvetkova Lyubov Nikiforovna

Moskva meditsiiniakadeemia. M.I.Shechenova

Kaitse toimub 27. septembril 2010. kell 14.00 väitekirja volikogu D 208.072.02 kohtumisel GOU VPO RSDU Roszdravis (117997, Moskva, Ostrovityanova tn. 1)

Väitekirja võib leida Roszdravi RSMU Riikliku Kõrghariduse Haridusasutuse raamatukogust aadressil Ostrovityanov, 117997, Moskva.

Kokkuvõte jagatakse "_18 __" __ juuni __2010.

Väitekirja nõukogu teaduslik sekretär

Arstiteaduste doktor, professor Kotlukova NP

Lastel on kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) nosoloogilises struktuuris OMS väärarengud vahemikus 30 kuni 80%, millest umbes 43% on obstruktiivsed uropaatiad, s.t. urodünaamika rikkumisega seotud defektid (Lopatkin NA, 1986, Papayan AV, 1997), peamiselt vesikureteraalne refluks (TMR). Juba 60ndatel. Kahekümnendal sajandil leiti, et PMR-iga on 2,6 korda sagedamini kui teiste uriiniprobleemidega, tekib neerude sekundaarne kortsumine, mida nimetatakse refluksnefropaatiaks (PH), kliiniliselt ilmneb neerude ultraheli ja röntgenkuva muutus, proteinuuria, hüpertensioon, häiritud funktsioon neerud.

Varases eas on raske prognoosida MTCT tulemusi, mis loob tingimused nii üle- kui ka alatähtsaks raviks. Mitmed viimaste aastate kodu- ja välismaised uuringud (Paunova S.S. 2004, Su Jin Cho 2002, Fogo A. 2002) ei anna ühemõttelist vastust parenhüümi kõvenemise suhtes. Pika aja jooksul peeti püelonefriidi esinemist MTCT ajal neerude sekundaarse kortsumise tingimuseks. Probleemi edasine uurimine näitas siiski, et „steriilne” refluks võib põhjustada ka neerude kõvenemist (Olbing H 2003, Malcolm G.2002, Chevalier R 2004). PMRi tulemus varieerub kliinilisest kompenseerimisest kuni kroonilise neerupuudulikkuseni (Tareeva I.Ye 1996, Kutyrina I.M. 2004, Egido J. 2004). Täiskasvanud patsientidel on neerupatoloogia progresseerumist soodustavate kliiniliste ja somaatiliste ennustajate olemasolu, sh. hüperlipideemia ja hüperurikeemia (M. Yu. Shvetsov, I. E. Tareeva). Kliiniline kogemus ja lapse morfofunktsionaalse seisundi (või tema põhiseaduse) ja haiguse kulgemise vahelise seose analüüs võib olla selline ennustaja ja aidata kaasa individuaalsele lähenemisviisile PH-ga patsientide ravis. Selline lähenemine on juba paljudes pediaatria valdkondades õigustatud (allergoloogia, reumatoloogia, immunoloogia jne). Kirjeldused kirjanduses individuaalsete kliiniliste ja morfoloogiliste paralleelide kohta (Ilyenko L.I. 1997, Neudakhin Ye.V., 2005) andmed sellise analüüsi kohta me ei vastanud VURiga patsientidele.

Ennetav PH-ravi on seotud ka PMR-i tulemuse ennustamisega. Varem peeti antibakteriaalset ravi aluseks sekundaarse kortsumise ennetamisele. Viimase 10 aasta jooksul on täiskasvanute praktikas kasutusele võetud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite (ACEI) inhibiitoreid aktiivselt kasutatud nefroprotektsiooniks PH-s (Shvetsov MA, 2002, Nam Soo Kang 2003, Paunova SS). Need ravimid blokeerivad neerude reniin-angiotensiini süsteemi elemendid, katkestades ühe nefroskleroosi peamise mehhanismi. AKE inhibiitori toime uurimisel PH-s täheldati nende ravimite kaitsva toime heterogeensust erinevates patsientides ja nende ebaselget mõju neerude verevoolule ja glomerulaarfiltratsioonile (Orelland E 2004, Litvin M 2004, Hilger K. 2004). ACE inhibiitori määramist väikestele lastele võib läbi viia rangete näidustuste alusel, kuna angiotensiin on selles vanuserühmas füsioloogiliselt vajalik ja füsioloogiliselt madal glomerulaarfiltratsioon. Kaasaegse ja tõhusa nefroprotektiivse ravi praeguseid küsimusi tänapäeva tingimustes ei saa pidada lõplikult lahendatuks.

Seega on vesikoureteraalse refluksi tõhusa kirurgilise ja konservatiivse ravi taktika juures praegu haiguse prognoosi ja nefroskleroosi efektiivse ennetamise küsimus avatud. Käesolevas dokumendis käsitletakse lähenemist PH ennetamisele lapse põhiseadusliku seisundi seisukohast.

UURIMISE EESMÄRK. Refluks-nefropaatiaga patsientide ravi optimeerimine: diferentseeritud raviviiside algoritmi väljatöötamine PH-i raviks lastel sõltuvalt nende individuaalsetest omadustest, ennustades haiguse kulgu erinevate põhiseaduslike lastega lastel, ennetades kroonilise neerupuudulikkuse varajaset arengut nendel patsientidel,

TEADUSUURINGUTE PEAMISED ÜLESANDED:

  1. Analüüsida mitmete vaatlusaluste laste funktsionaalsete ja laboratoorsete parameetrite olemasolu ajaloolises vesikureteraalse refluksiga ning saadud tulemuste põhjal, et määrata kindlaks teatud põhiseaduslikku tüüpi patsiendid.
  2. Selgitada haiguse kulgu ja VUR-i tulemusi erinevate põhiseaduslike laste lastel.
  3. Selgitada välja näitajad, mis on mitmesuguste põhiseaduslike lastega lastele kõige soodsamad seoses MTCT soodsa või ebasoodsa tulemusega, sealhulgas kroonilise neerupuudulikkusega.
  4. Tuvastatud andmete põhjal koostage prognoos ja koostage algoritm kroonilise neerupuudulikkuse ennustajate varajase avastamiseks MTCT-ga lastel.
  5. Töötada välja diferentseeritud lähenemisviisid refluksnefropaatia raviks lastel sõltuvalt nende morfofunktsionaalsest staatusest.

TEADUSLIK TÖÖVÕIME. Töö käigus tehti 145 last koos VUR-ga põhjalik uuring mitmete morfofunktsionaalsete ja kliiniliste kriteeriumide kohta. Selle analüüsi põhjal, esimest korda, teatud näitajate kompleksi (hüperlipideemia, sümpatikotoonia, mikrohematuuria) vastastikune seos MUR-i ebasoodsa prognoosiga, st. nefroskleroosi tekkega.

On ilmnenud, et need omadused on märkimisväärselt sagedamini täheldatud teatud staatusega lastel - närvi-artriidi tüüpi konstitutsioonil. Esimest korda pediaatrilises praktikas on tõestatud CRF-i suure tõenäosusega lapse teatud morfoloogilise ja vegetatiivse seisundi vastastikune seos MUR-is.

Ilmnevad nefroskleroosi tekke varased ennustajad PMR-iga.

Esmakordselt on analüüsitud erinevate põhiseaduslike laste PH-i nefroprotektiivse ravi efektiivsust, individuaalse terapeutilise lähenemise eeliseid iga tüübi jaoks on põhjendatud, PH väljatöötamiseks on välja töötatud algoritm, sõltuvalt lapse põhiseaduspärasusest.

Esimest korda on analüüsitud ja tõestatud loodusliku päritoluga ainevahetuse katalüsaatorite kasutamise efektiivsus pH kompleksses ravis.

TÖÖ PRAKTILINE TÄHTSUS. Saadud andmed võimaldavad meil luua PMR-iga lastel nefroskleroosi varase prognoosimise ja avastamise diagnostilise algoritmi, samuti määrata kindlaks selle komplikatsiooni tekkeks vajalikud riskirühmad ning optimeerida PH-ravi ja CRF-i ennetamist. Diferentseeritud, lähtudes patsiendi põhiseaduspärasusest, võimaldab MTCT-ga patsientide ravi lähenemine ratsionaliseerida sekundaarse nefroskleroosi ravi ja ennetamist, on võimalik teostada efektiivset nefroprotektsiooni ilma AKE inhibiitoreid kasutamata, kasutades metaboolseid vahendeid, sealhulgas loomulikku päritolu, mis vähendab farmakoloogilist koormust ja vähendab ravimikomplikatsioonide riski. ravi nendel lastel.

RAKENDAMINE PRAKTIKA. Kavandatud ravirežiimid on sisse viidud riikliku lastekliiniku haigla 13-nda operatsiooni Uronephrolology osakonna, Nephro-uroloogilise keskuse DGKB nr 13 ja mitmete Moskva polikliinikutega.

TÖÖ KINNITAMINE. Töö peamised sätted esitleti Roszdravi RSMU Rahandusministeeriumi Haiglaravi Pedagoogika osakonna ühisel teaduslik-praktilisel konverentsil, Roszdravi RSMU lastekirurgia osakonnast ja DGKB nr 13 töötajatest. N.Filatov, Moskva, 17. juuni 2009, Pediaatriaspetsialistide Seltsi kohtumistel (2008, 2009), 2. ja 4. sümpoosionis kõrgtehnoloogiate kohta lastel ja lastekirurgias (Moskva, 2007, 2009), Vene konverents rahvusvahelisel osalusel "Uurimuse põhiuuringud" (Saratov 2009). Töö teemal avaldati kesk-meditsiini ajakirjanduses 5 avaldatud tööd, uurimistulemused avaldati viie Venemaa uroonfroloogia konverentsi materjalide kogudes (2006, 2008, 2008).

KOOLITUSE KOGUS JA STRUKTUUR. Teos esitatakse 125 leheküljel kirjutusmasinal (lehekülgede tekstiline osa) ning see koosneb sissejuhatusest, viiest peatükist, järeldustest, praktilistest soovitustest ja kirjanduse indeksist, mis sisaldab 204 kodumaist ja välismaist allikat. Töö sisaldab 13 tabelit, 1 joonis ja 10 diagrammi.

TÖÖ SISU

MATERJALID JA TEADUSMEETODID

Töö põhineb 145 lapse (71 tüdrukut ja 74 poissi) töötlemis- ja vaatlustulemuste analüüsil, milles osales 1,5–18-aastased PMR-i lapsed, keda täheldati Laste kliinilise haigla nr. N.Filatov Moskvast (prof Nikolaevi S.N. uurimiskeskuse juht) ajavahemikuks 1996–2008.

Me tegime mitme patsiendi füüsikaliste, biokeemiliste ja funktsionaalsete parameetrite mitmemõõtmelise analüüsi. Põhjaliku analüüsi põhjal tuvastati lapse seotus ühega järgmistest kõige levinumatest konstitutsioonilistest tüüpidest lapsepõlves või diateesis - atoopiline (AK), eksudatiivne-katarraalne (EKC), lümfisüpoplastiline (LGA) ja neuro-artriit (NAC). AK ja kliiniliste teostatavuste põhjal ühendati EKK allergilise konstitutsiooniga rühmas (AllC). Ka eksami ajal määrati kindlaks 9-liikmeline rühm, kus erinevate tüüpide iseloomulikud kliinilised ja morfoloogilised tunnused esitati peaaegu võrdselt.

Eespool nimetatud rühmad olid tüüpilised, laste jaotus vanuse ja soo järgi oli peaaegu võrdne. Laste jaotus põhiseaduslike liikide kaupa:

I rühm - lümfisüsteemi hüpoplastilised 53 tüüpi lapsed

II rühm - neuroartriitiline tüüp 52 last

III rühm - allergilised 31 tüüpi lapsed

IV grupp - määramata tüüpi 9 last

Kõigil lastel on läbi viidud standardsed uronephroloogilised uuringud ja mitu täiendavat laboratoorset ja funktsionaalset testi. Kasutatud tulemuste ja meetodite karakteristikud on esitatud tabelis 2.

Erinevate põhiseaduslike tüüpide eripära.

Refluks - nefropaatia

Fokaalne või difuusne nefroskleroos, mis on tingitud vesikoureteraalse reflukside kõrgetest astmetest intrarenaalse tagasijooksu tõttu, mis põhjustab pidevat tubulointerstitsiaalsete funktsioonide katkemist, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemist, mõõdukat proteinuuria ja / või mikrohematuuriat, arteriaalset hüpertensiooni. Ajalugu - korduv püelonefriit on vesikoureteraalse refluksiga asümptomaatiline.

Ultraheli: parenhüümi tõttu väheneb neeru suurus. Kroonilise püelonefriidi tekkimise kõrge risk.

Taastusravi I etapp (haigla)
Püelonefriidi kordumise korral - püelonefriidi ravi.

Reflukse nefropaatia tuvastamine mis tahes vesikouretriumi reflukside astme puhul on viide reflukside kirurgilisele korrigeerimisele (koos uroloogiga).

Refluks nefropaatia konservatiivne ravi: refluksnefropaatia progresseerumisel ja proteinuuria ja / või antiproteinurilise ja hüpotensiivse toimega hüpertensiooni ilmnemisel määratakse AKE inhibiitorid, hüpertensiooni retseptorid II.

Korrektsioon viiakse mitokondriaalse rike, kliinilised tunnused, mille puhul: lag füüsilist arengut, vähendatud tolerantsuse füüsilise ja psühholoogilise stressi nähud diferentseerumata sidekoe düsplaasia sagedaste külmetushaiguste, lihashüpotoonia, müoopia, oftalmopleegia, kaaluti allergoanamnez, suur hulk seotud somaatilised häired. Nende kliiniliste seisundite juures on soovitatav analüüsida mitokondrite seisundit (lihaskiudude histoloogiline uurimine, sõelumine: tsütokemiline analüüs).

Mitokondriaalse puudulikkuse parandamiseks soovitatavad ravimid (4 nädalat suu kaudu):
• 25 mg merevaikhape;
• püridoksiin 2 mg / kg päevas, tiamiin 50 mg / päevas, vitamiin B15, 100 mg päevas;
• Kudesan 30-300 mg päevas;
• levokarnitiin 30 mg / kg / päevas (20% elkar, 1 ml - 200 mg, karnitoon, 500 mg tabletid, lahus);
• lipoehape 50-100 mg päevas. Taimsed ravimid

II etapi rehabilitatsioon (kliinikus).

Jätkuv anti-retsidiiv, nefroprotektiivne ravi, mitokondriaalne puudulikkuse korrigeerimine. Haigusjuhtude ravi. Vajadusel saadetakse õigeaegselt haiglasse.

III etapi rehabilitatsioon (spaahooldus): kui esineb osaline kliiniline ja laboratoorne remissioon koos väikeste urodünaamika rikkumistega - kohalikud sanatooriumid; täieliku kliinilise ja laboratoorsete remissioonide staadiumis ilma urodünaamikat häirimata on võimalik soovitada kohalikke sanatooriume ja sanatooriume balneoloogilistes kuurortides (Zheleznovodsk, Krainka, Essentuki, Kislovodsk, Pyatigorsk, Truskavets, Leningradi ja Moskva piirkonnad). Kasutatakse kliimateraapiat, balneoteraapiat, füsioteraapiat, terapeutilist füüsilist koolitust.

Kliiniline vaatlus: nefroloog enne täiskasvanute võrgustikku üleviimist. Nefroloogi kontroll 1 kord 6 kuu jooksul, OAM 1 kord kuus ja vahelduvate haigustega, OAK 1 kord 3 kuu jooksul ja vahelduvate haigustega, BAC kreatiniini määramisega, loendades glomerulaarfiltratsiooni kiirust 1 kord 6 kuu jooksul, analüüsides mitokondriaalsete ensüümide aktiivsust 1 kord aastas, tsüstograafia pärast ravikuuri, seejärel 1 kord 1-3 aasta jooksul, ultraheli ja neerude dopplograafia 1 kord 6 kuu jooksul, radioisotoopiuuring 1 kord aastas, tsüstoskoopia, urograafia, angiograafia - vastavalt näidustustele.

REFLUX-NEPHROPATHY

Mõiste reflux nefropaatia all mõeldakse neeru parenhüümi fokaalset või difuusilist skleroosi, mille algpõhjuseks on vesikureteraalne refluks, mis viib intrarenaalse refluksini.

Kusepõie-ureteraalne refluks (MRR) - uriinivoolu tagasitõmbumine põiest ureetritesse.

Eristage esmast ja sekundaarset PMR-i.

Primaarne VUR on kaasasündinud ja seostub vesikureteraalse anastomoosi ebanormaalse arengu tõttu halvenenud anti-refluksmehhanismiga. Antirefluxmehhanismi efektiivsus korreleerub otseselt submukoosse uretri pikkusega. Seetõttu viib selle märkimisväärne lühendamine ennekõike selle mehhanismi rikkumiseni. Submukoosse uretri pikkust saab geneetiliselt määrata.

Sekundaarne PMR on põie dünaamika rikkumise tagajärg, millele järgneb tavalise anti-refluksmehhanismi jaotus, mille tulemuseks on:

- neurogeense põie düsfunktsiooni (hüperrefleksi ja hüporefleksi tüüp).

Kuseteede tagumine klapp on infrapunase takistuse klassikaline põhjus koos tagasijooksuga.

Alates 1981. aastast on kasutatud PMR-klassi rahvusvahelist klassifikatsiooni (vastavalt sülje tsüstograafia andmetele).

1. aste - raadiospektri ainet visatakse ainult kusejuhis;

2 kraadi - raadiospektrilise aine viskamine kusiti, vaagnapiirkonda ja vasikatesse, kuid ilma nende laienemiseta ja deformatsioonita;

3. aste - uretri kerge või mõõdukas dilatatsioon ja piinuvus, vaagna kerge või mõõdukas dilatatsioon koos nõgususe terava nurga kerge silumisega;

4. aste - uretri mõõdukas dilatatsioon ja piinsus, vaagna ja tasside mõõdukas laienemine, kaarte akuutse nurga täielik kustutamine koos papillaarsete depressioonide ohutusega enamikus tassides;

5. aste - ureterite, vaagna ja tasside tugev dilatatsioon, enamiku tasside papillarõhku ei visualiseerita.

Refluks nefropaatia teke sõltub mitmest mehhanismist:

1) intrarenaalse (intrarenaalse - vaagna ja neeruparenhüümi) tagasivoolu tekitamine raske steriilse või nakatunud PMR (4, 5 kraadi) tagajärjel, mis omakorda kahjustab neerukoe;

2) kuseteede infektsiooni (UTI) kombinatsioon mistahes määral PMR-iga.

Refluks-nefropaatia tekke eeltingimus steriilse PMR-i ajal on kõrge intralokaalse rõhu (4, 5-kraadise PMR-i) olemasolu, mis viib intrarenaalse refluksini. See rõhk tekib primaarse PMR-i või sekundaarse PMR-i ajal ureteri ummistumise tõttu.

Intrarenaalne refluks põhjustab bipolaarse skleroosi teket neerupostide piirkonnas ja seletab kompleksse (kompleksse) papilla esinemisega, millel on mitu kanalit keskses nõgusas osas. Tema jaoks on võimalik, et uriini vastupidine vool on kõrge sisemise rõhuga. Paaride vahelisel lihtsal papillil on kooniline kuju ja välditakse intrarenaalset tagasivoolu.

IMTI kombinatsioon mistahes määral PMR-iga aitab kaasa bakterite inokuleerimisele neeru parenhüümi, millele järgneb immuunne, põletikuline vastus ja interstitsiooni kahjustus.

Sellisel juhul võib nefroskleroos olla nii ägeda, kroonilise püelonefriidi (1, 2-kraadise PMR-i) tulemus kui ka selle kombinatsioon intrarenaalse refluksiga (4, 5-kraadine PMR).

Reflux nefropaatia klassifikatsioon, määratud andmetega

radioisotoop nephroscintigraphy (Goldraich N. P., Rames O.L., Goldraich I.H., 1989)

1. tüüp - mitte rohkem kui 2 nefroskleroosi fookust;

2. tüüp - rohkem kui 2 nefroskleroosi fookust, mille vahel on normaalne parenhüüm;

3. tüüpi - neeruparenhüümi üldine kahjustus, neerude suuruse vähenemine;

4. tüüp - kahanenud neerud (säästes vähem kui 10% töötavast parenhüümist).

Refluksi nefropaatiaga kaasnevad harvaesinevad või sagedased UTI kordused, mis võivad olla asümptomaatilised või kellel on akuutse püelonefriidi sümptomid (palavik, mürgistus, nimmepiirkonna valu, düsuurilised nähtused).

Edasi, kui tagasijooksu nefropaatia areneb (tüüp 3, 4), arteriaalne hüpertensioon ühineb ja krooniline neerupuudulikkus (CRF) areneb.

Laboratoorsete andmete kohaselt:

- leukotsütouria, bakteriuuria, proteinuuria (tähtsusetu, vähem kui 1 g päevas, väljendatuna protsessi progresseerumisega);

- osmootse kontsentratsiooni tõttu vähenenud glomerulaarfiltratsioon ja neerufunktsioon.

CKD-le iseloomulikud laboratoorsed muutused on kirjeldatud vastavas osas.

Instrumentaalsed uurimismeetodid:

Ultraheli abil saab avastada neerude suuruse vähenemist, selle kontuuride ebaühtlust, kõhu süsteemi dilatatsiooni ja deformatsiooni.

Eksretoorne (intravenoosne) urograafia võimaldab teil täpsemalt hinnata ülaltoodud muutusi ja neerude funktsionaalset võimet.

Mick tsüstograafia on peamine meetod tagasivoolu ja selle astme diagnoosimiseks.

Radioisotoopne nefroskintigraafia määrab neeru armi asukoha, suuruse, visualiseerib toimiva neeru parenhüümi.

PMR-i ja refluks-nefropaatia ravi põhimõtted

Mistahes määral (ilma UTI-ga liitumiseta) TMR-i tuvastamine alla 1-aastastel lastel on viide pikaajalisele madala annusega uro-septilisele ravile (eelistatult nitrofuraanile), 1 / 3-1 / 4 ööpäevasest annusest.

UTI kinnitamisel on vaja võtta arvesse uriini mikrofloora tundlikkust antibakteriaalsete ravimite suhtes ja viia a / b-ravi läbi kuni täieliku sanatsiooni (nitrofuraanide, amoksitsilliini, tsefakloori suukaudne manustamine).

Tulevikus, arvestades refluksnefropaatia tekkimise suurt ohtu, on soovitatav teha pikaajaline retsidiivivastane ravi kuni 5-aastaseks (1 / 3-1 / 4 uro-septiku, eelistatavalt nitrofuraani ööpäevasest annusest üks kord ööks).

Üle 5-aastastel lastel tuleb UTI sagedaseks kordumiseks kasutada pikaajalist antibiootikumravi.

PMR-i kirurgilise ravi näidustused:

- ravi puudumine;

- refluksnefropaatia teke, sõltumata tagasijooksu astmest;

- positiivse dünaamika puudumine TMR 1-3 kraadi 10-11-aastaselt;

- PMR 4-5 kraadi koos konservatiivse ravi ebaefektiivsusega 3-6 kuud.

Kuseteede infektsioon

Sisukord [Peida]

  • Alusta
  • Geneetiline alus kuseteede anomaaliate arenguks
  • IC klassifikatsioon
  • Tsüstiline ureteraalne refluks ja refluksnefropaatia
  • Püelonefriidi kliiniline pilt
  • Kuseteede infektsiooniga laste ravimise taktika

Tsüstiline ureteraalne refluks ja refluksnefropaatia

75% juhtudest. Selle struktuuri domineerib NDMP hüperrefleksitüübi järgi (52,43%). Veidi madalama sagedusega diagnoositakse NDMP hüporefleksi tüüpi (33,01%), millega kaasnevad vesikoureteraalse anastomoosi kõige tõsisemad struktuurimuutused ja kõrge sagedusega III-V MUR aste.

Refluksne nefropaatia: ravi, sümptomid, diagnoos

Refluksne nefropaatia on neerude kortsumine, mis on põhjustatud nakatunud uriini vesikuretraalsest refluksist neeru parenhüümi.

Diagnoosi tuleb kahtlustada lastel, kellel on UTI või koormatud perekonna ajalugu. Diagnoos erütrotsüütograafia või radionukliidi tsüstograafia abil. Mõõduka või raske refluksiga lapsi ravitakse profülaktiliste antibiootikumidega või kirurgiliselt.

Traditsiooniliselt arvati, et püelonefriit põhjustab neerude kokkutõmbumist. Kuid tagasijooks on tõenäoliselt kõige olulisem tegur, kuid samuti võivad mõjutada ka muud tegurid, mis ei ole seotud refluksiga või püelonefriidiga (näiteks pärilikkusega). Vesikuretraalne refluks (VUR) mõjutab umbes 1% vastsündinutest ja 30-45% palaviku UTI-ga lastest; sageli leidub lapsi, kellel on neerude cicatricial muutused ja teadmata põhjustel musta rassi laste seas vähem levinud kui valge. Raske tagasivooluga lapsed (kuni neeru-vaagna + ureteri dilatatsioon) on suurim neerude kokkutõmbumise ja hiljem neerupuudulikkuse oht.

Refluks tekib ureetrovesiilsete ventiilide maksejõuetuse tõttu või kuseteede mehaanilise ummistuse tõttu. Väiksemad lapsed, kellel on ureterside lühemad intravesikaalsed osad, on sellele kõige vastuvõtlikumad; normaalne areng põhjustab tavaliselt intrarenaalse ja vesikuretraalse refluksiga spontaanset kadumist 5 aastat. Uued neerude kortsudega piirkonnad üle 5-aastastel lastel on ebatüüpilised, kuid võivad tekkida ka pärast ägedat püelonefriiti.

Refluksi nefropaatia sümptomid ja tunnused

Väikestele lastele on lisaks perioodilisele UTI-le vähe kliinilisi tunnuseid ja diagnoosi ei määrata sageli kuni noorukieas, kui patsiendid on mures polüuuria, nturtuuri, arteriaalse hüpertensiooni, neerupuudulikkuse ilmingute, laboratoorsete parameetrite muutuste pärast või kõik koos.

Refluks-nefropaatia diagnoos

  • Eraldatav tsüstouretrograafia ja radionukliidi tsüstograafia.

Diagnoosi võib kahtlustada nii enne kui ka pärast lapse sündi. Refluks-nefropaatia diagnoos ja staadium (kahtlustatakse prenataalselt või postnataalselt) määratakse tsüstouretrograafia (CCT) abil, mis näitab ureteri dilatatsiooni astet. Samuti võib kasutada radionukliidi tsüstograafiat (RNC); see annab vähem üksikasjaliku anatoomilise kirjelduse, kuid tähendab vähem kiirgusjõudu. Kuna need katsed nõuavad kateteriseerimist (mis on UTI riskitegur), samuti kiirgusega kokkupuutumist, võivad nende käitumise näidustused olla vastuolulised. Neerude kortsumine diagnoositakse radionukliidi skaneerimise teel 99 märgistatud dimerkaptosuktsiniinhappega (DISC).

Sünnieelne ilming. Diagnoosi võib kahtlustada prenataalselt, kui ultraheliuuring, mis on tehtud perekonna ajaloo või sõltumatute põhjuste tõttu, näitab hüdronefroosi olemasolu; 10–40% nendest patsientidest on sünnist diagnoositud VUR. Mõned eksperdid soovitavad CUG-i või RRC-d ainult siis, kui haiguse perekond on esinenud või kui pärast sündi on ultrahelil olulisi püsivaid anomaaliaid; Siiski jääb ebaselgeks, kas neerude ultraheli on piisavalt tundlik meetod kuseteede haiguse määramiseks. Vastsündinud lapsed läbivad tavaliselt DMSK-skaneerimise (samuti alla 6 kuu vanused lapsed), kes kannatavad murettekitava UTI-ga (näiteks palavik või korduv UTI).

Sünnijärgsed ilmingud. VUR-i võib pärast sündi kahtlustada järgmiste sümptomite esinemisel:

Mis on refluksnefropaatia ja kuidas seda ravida?

Refluksne nefropaatia on tavaline neeruhaigus lastel. Patoloogia põhjustab häireid paljude siseorganite toimimises, mis võib põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Mida peaksid vanemad teadma neeru refluksist ja selle ravist?

Põhjused

Refluksne nefropaatia on tubulointerstitsiaalne nefriit, mis tekib põie ja uretri reflukside püsimise tulemusena. Haiguse eripära on neerukudes tekkinud karmid armid.

Siiski ei tekita neerupõletiku kujunemist mitte kõikidel urineerimisliikidel. Mõnikord diagnoositakse neid haigusi absoluutselt tervetel inimestel, kes tarbisid liiga palju vedelikku ja ei ole pikka aega tühjendanud põie. Lisaks põhjustavad mitmed neerupatoloogiad sageli refluksnefropaatiat:

  • urolithiaas;
  • nefroptoos;
  • obstruktiivne uropaatia;
  • püelonefriit.

Neerukude armid tekivad sageli alles aastaid pärast haiguse algust, kuid on juhtumeid, kus neid üldse ei esine.

Naistel ja lastel on ülekaalus patoloogiad, nagu ureteraalne refluks ja refluksnefropaatia. Sünnil diagnoositakse tütarlaste ja poiste puhul sama haiguse esinemissagedus, kuid täiskasvanutel on ureteri refluks tundlikum naistele.

Patoloogia tekkimise peamised tegurid on:

  • vaagna ja kuseteede kahekordistamine;
  • ureetra tagaventiilide moodustumine;
  • neerukoe düsplaasia.

Kuna neerukoe armid ilmuvad erinevatel põhjustel, tekitab see esmase haiguse määramise raskusi.

Refluks-nefropaatia teket mõjutavad ka neuroduskulaarse aparatuuri kaasasündinud häired, mis reguleerivad urodünaamikat. Selle väite tõendamine on vesikoperiinse diskoordinatsiooni olemasolu samaaegselt põie ebastabiilsuse ja sagedaste seotud neuroloogiliste probleemidega.

Teiseks võimalikuks neerude tagasivoolu tekkimise põhjuseks on sidekoe kaasasündinud patoloogia, mis on seotud põie ja ureetri tagasijooksu ühise kombinatsiooniga mitraalklapi prolapsiga ja nefroptoosiga.

Iseloomulikud sümptomid

Neerude tagasivoolu on raske ise diagnoosida, kuna selle sümptomeid lastel võib eksitada ägeda püelonefriidi ilminguteks. Kui laps on samal ajal haigestunud tsüstiidi või teiste urogenitaalsüsteemi haiguste all, on kogenud spetsialistile isegi keeruline avastada refluks. Selleks on vaja põhjalikku diagnoosi, kasutades erinevaid meetodeid.

Refluksi nefropaatia sümptomid lastel esinevad tavaliselt korraga, mis iseenesest peaks hoiatama täiskasvanuid. Vanematele on murettekitavad sümptomid:

  • kõrge kehatemperatuur;
  • valulik urineerimine;
  • pikaajaline ja tõsine külmavärin;
  • põletiku puudumine ninaneelus;
  • sümptomite kontsentratsioon küljel;
  • lühikesed spasmid seljaosas.

Refluksi nefropaatiat võib segi ajada nohu, sest patoloogia peamised sümptomid on palavik ja külmavärinad. Diagnoosi kinnitamiseks on vaja uurida lapse nasofarünnoosi limaskestasid, neeru tagasivoolu korral ei ole põletikulise protsessi jälgi.

Kõige raskem on diagnoosida refluksnefropaatia noorimate laste seas, kes ei suuda täpselt kirjeldada, kus valu on kontsentreeritud. Sellistes olukordades jääb alles uurida ainult uriini ja jälgida lapse tualetti, kuna haiguse korral suureneb uriini kogus oluliselt.

Harva tehakse reflukse nefropaatia tuvastamiseks vereanalüüse. Patoloogiaga patsiendid näitavad leukotsüütide taseme tõusu.

Võimalikud tüsistused

Reflux nefropaatia on kaks: ühepoolne ja kahepoolne. Mõlemad tüübid suurendavad kroonilise neerupuudulikkuse tekkimise riski. Laste ägenemiste perioodidel vähenevad kahjustatud elundi kudede funktsioonid, tekivad armid. Haiguse ergastuse keskpunktides tekib atroofia. Kuna uriin hakkab neerudesse tagasi pöörduma, on paljude siseorganite töö häiritud, mis põhjustab mitmeid komplikatsioone, sealhulgas:

  • nakkushaiguste ägenemine;
  • neerukivide moodustumine;
  • krooniline ja pöördumatu neerupuudulikkus;
  • skleroos.

Meditsiinilised sündmused

Refluks-nefropaatia raviks lastel kasutatakse konservatiivset taktikat ja operatsiooni. Millised meetodid valida, arst otsustab, lähtudes diagnostilistest andmetest ja haiguse kulgemisest konkreetsel juhul.

Konservatiivne ravi põhineb uriinipõletiku ja arteriaalse hüpertensiooni kontrollil. Selleks määratakse patsientidele antibiootikumid, mis tuleb võtta enne puberteeti või kuni neeru refluks eemaldatakse, kui see juhtub varem. Lapsed mõõdavad regulaarselt vererõhku, et seda normist kõrvalekaldumise korral parandada. Vastasel juhul võib tekkida hüpertensioon. Riistvara ravimeetoditest rakendati põie elektrilist stimulatsiooni.

Kirurgiline meetod refluksnefropaatia raviks on vastuoluline, sest selle tõhususest on vähe tõendeid. Toiminguid tehakse tavaliselt ennetusmeetmete talumatuse, samuti püelonefriidi ägenemiste korral, mida ei kõrvaldata antibiootikumide abil. Kirurgia eesmärk on pikliku ureterminaalse tunneli moodustamine.

Refluksne nefropaatia on ohtlik haigus, mis põhjustab erinevate siseorganite talitlushäireid. Selle tulemusena võib tekkida neerupuudulikkus. Siiski on enamikul juhtudel võimalik vältida komplikatsioone, kuna see patoloogia on lapsepõlves avastatud.

nefro

Refluksne nefropaatia on haigus, mis esineb MTCT taustal, mida iseloomustab fokaalse või generaliseerunud skleroosi teke neeruparenhüümis intrarenaalse refluksi tagajärjel.

Üks rasketest tingimustest, mis tekivad VUR-i taustal, on refluksnefropaatia (PH). Vastavalt ICD-10-le kuulub see haigusseisund tagasivooluga seotud tubulo-interstitsiaalse nefriidi rühma. Praegu tuleb eeldada, et neeru parenhüümi fibroossed, düsplastilised ja põletikulised kahjustused lastel, kellel on MTCT, ei ole komplikatsioon, vaid selle seisundi konkreetne ilming.

Praegu on fokaalse nefroskleroosi arenguks neli võimalust:

parenhüümi (isheemia) kollaptoidne kahjustus;

autoimmuunne kahjustus neerukoes;

PH humoraalne teooria;

immuunsüsteemi neerukahjustus.

Arutatakse ka kuseteede infektsiooni (IC) rolli kohta pH tekitamisel. Siiski näitab PH diagnoos enne IC-i debüüdi PH võimalikku moodustumist steriilse PMR-i mõjul isegi sünnituseelsel ja vastsündinul. Peamine põhjus, miks nakkusliku protsessi juhtiv roll on neerukoe skleroosi tekkimisel, on see, et IC ja püelonefriidi rünnak on sageli patsientide nefro-uroloogilise uurimise põhjus.

Nüüd on kindlaks tehtud, et rakuenergia muutused mängivad suurt rolli neerupatoloogias, eriti tubulopaatiates, neerupuudulikkuses ja tubulo-interstitsiaalses komponendis. Rakulise energia häireid saab määrata mitokondriaalse aktiivsuse muutustega. Neerukud PH-ga on hüpoksia, mis võib olla tingitud nii neerude verevoolu häiretest kui ka mitokondriaalsest ebastabiilsusest.

PH moodustumise aluseks on uriini tagasivoolu vaagnast neerude kogumissüsteemi, intrakannelirõhu suurenemisega. Neerude refluks (püelotubulaarne, püelointerstitiaalne, püelosakulaarne, püelovenoosne, püelo-paravasaalne, püeloosi-sinine), mida nimetatakse ka püelo-tubulaarseks pöördvooluks, on üks peamisi nefroskleroosi teket soodustavaid tegureid.

Bipolaarse skleroosi esinemine PH-ga lastel on samuti seletatav papillae anatoomiliste omadustega. Kompleks- või ühendnipud asuvad neerude pooluste valdkonnas. Neil on mitu kanalit papilla keskosas nõgusas osas, mille kaudu on võimalik nii füsioloogiline kui ka vastupidine uriini vool. Need kanalid (Bellini kanalid) on papilla keskosas laialdaselt avatud. Lihtne papillae, mis paikneb vaagna keskosas, koonilise kuju ja Bellini pilu-sarnaste kanalite tõttu, on takistuseks uriinivoolule. Samuti mängib see vaagna rolli vaagna seina kahjustamisel, mis põhjustab selle "imemise" funktsiooni lagunemise. Intrarenaalse refluksi mõjul esinevad peaaegu kõik neeruparenhüümi struktuursete ja funktsionaalsete elementide morfoloogilised muutused: lümfoplasmaküütiline või makrofaagide infiltreerumine interstitsiaalsesse neerukoesse koos sidekoe proliferatsiooniga; muutused proksimaalsetes ja distaalsetes tubulites (fokaalne atroofia ja degeneratsioon koos nende põhimembraanide purunemisega); veresoonte seinte paksenemine, nende luumenite kitsenemine, endarteriidi ja veenitromboosi kadumise nähtus; glomerulooside muutused periglomerulaarse skleroosi vormis, segmentaalne hüalinosis, glomerulooside vajumine glomerulaarse ebaküpsuse taustal. Neerude pöördumatute muutuste progresseerumine on tingitud neeru parenhüümi sidekoe degeneratsiooni suurenemisest, mis paiknevad "esmaste" armide ümber.

Eristatakse kolme PH histoloogilist markerit:

düsplastilised elemendid, mida peetakse neerude embrüonaalse arengu kõrvalekalleteks;

rikkalikud põletikulised infiltraadid, mis peegeldavad neerukoe ülekantud põletikku, st kroonilise püelonefriidi märki;

Tamm-Horsfalli valgu tuvastamine, mis viitab intrarenaalsele refluksile.

MTCT-ga patsientide neerude optiliste ja elektronmikroskoopiliste uuringute tulemused näitavad, et pH-d iseloomustab neerude hilinenud kasv ja nefroni diferentseerumine düsplaasia ultrastruktuursete tunnustega, väljenduvad nefroskleroosi tunnused, kaasates parenhüümi ja glomerulite kapillaare ja stroma sklerootilisse protsessi. Nefrohüdroosi pilt on samuti iseloomulik.

Peegli nefropaatia patogeneesi tunnused väikelastel.

Parenhüümi kõige raskem kahjustus leiti esimese eluaasta lastel 3. ja eriti 4. astme MTCT-ga. Sklerootiliste muutuste esinemine neerude parenhüümis esineb 60-70% -l VUR patsientidest. Suurim nefroskleroosi tekke risk on täheldatud esimesel eluaastal ja on 40% võrreldes vanemate vanuserühmadega (25%). See omadus on tingitud intrarenaalsest refluksist (BP) kõrgest sagedusest juba varases eas, sest papillaaraparaat ei ole küpsenud ja intralokaalne rõhk on kõrge. Vastsündinutel diagnoositakse PH 20–40% VUR-i arengu juhtudest. Veelgi enam, 30-40% neist on täheldatud erinevaid neerude düsplaasia liike (hüpoplaasia, segmentaalne hüpoplaasia, tsüstiline düsplaasia). Vanuse järel, kui papillaaraparaat küpseb, väheneb BP sagedus ja PH moodustumine. PH esinemist kuni kahe aasta jooksul täheldatakse sagedamini, eriti kahepoolse tagasijooksu ja kõrge kvaliteediga PMR-i korral. Ülaltoodud muster on seletatav BP sagedusega 3–4 kraadi MTCT juures, mis korreleerub intrakanaalse rõhu tasemega ja urodünaamiliste häirete raskusastmega, samuti neerukudede embrüogeneesi suure tõenäosusega.

PH arengu riskitegurid:

kahepoolne PMR kõrge tase;

neerude väärarengud ja düsplaasia;

NDMP, eriti hüporefleksi tüübi puhul.

Refluks nefropaatia kliiniline pilt, laboratoorne ja instrumentaalne diagnoos.

PH kliinilised ilmingud sõltuvad tagasijooksu infektsioonist. Steriilse PMR-i korral on nefroskleroosi teke asümptomaatiline või sellega kaasnevad PMR-i tunnused. Proteinuuria ja leukotsütouria ilmnevad ainult neerukude struktuuri oluliste rikkumiste korral. Infektsiooniga PMR-i korral täheldatakse kuseteede infektsiooni märke: mürgistus, valu sündroom, kuseteede sündroom (leukotsütouria, mõõdukas proteinuuria).

PH jaoks on järgmised valikud:

· Kuseteede korduv infektsioon, mida iseloomustab sagedane ägenemine, kõhuvalu, tugev mürgistus, leukotsütouria, proteinuuria;

· Mõõduka proteinuuria, hematuuria, korduva mõõduka leukotsütoemia korral ilma mürgistusnähtudeta.

Lastel esineb hüpertensioon ainult haiguse hilisemas staadiumis. Uriini, oksaluuria, kaltsiumi, uratuuria biokeemilises analüüsis täheldatakse 80% juhtudest, glükosuuriat - 34%, ammoniaagi ja tiitritud hapete vähenemist - 90%, mis näitab tubulaarset talitlushäiret ja ainevahetushäireid.

Neerude ultraheliga PH-i juuresolekul väheneb neerude suurus, nende dünaamika kasvutempo, ebaühtlased ebaühtlased kontuurid, halvasti diferentseeritud parenhüüm, mida ekspresseeritakse ebaühtlaselt hügieeniliste piirkondadega, ja vaagna kaja laienemine. Kui teostatakse Doppleri sonograafiat, siis on resistentsusindeksi vähenemise tõttu täheldatud verevoolu vähenemist.

Ultraheli ja Doppleri uuringute kohaselt eristatakse kolme lastegruppi. Esimene rühm hõlmab lapsi, kellel on PH-i ultrahelimärgid: neerude suuruse mahajäämus, neerude verevoolu vähenemine, vaskulaarse resistentsuse indeksi vähenemine või suurenemine. Teisel, "väikese neeruga" lastel, kui neerude suuruse mahajäämuse taustal ei täheldatud neerude hemodünaamika muutusi (on võimalik, et nendel juhtudel areneb TMR hüpoplastiliseks neeruks). Kolmandas - "prereflux nefropaatia" staadiumis elavatel lastel, kui neerude suuruse vähenemise taustal täheldatakse neerude veresoonte resistentsuse muutust.

Intravenoosse urograafia puhul võib näha parenhüümi indeksi langust 0,48–0,54 kiirusega 0,58, püelokalikulaarse süsteemi kontuuri deformeerumist, hüpoküpsust, Fornikide karmistumist, hüpotensiooni ja ureters deformatsiooni, röntgenkiirte kontrasti materjali viivitatud kõrvaldamist.

Neerude stsintigraafia andmete kohaselt väheneb neerude suurus, väheneb ja aeglustub radiofarmatseutilise preparaadi akumulatsioon, selle viivitatud monotooniline jaotus, keskmises lõigus esinev viivitus, neerude akumuleeruva ja erituva funktsiooni keskmine või raske aste.

Nafroskleroosi raskusastme põhjal intravenoosse urograafia ja radioisotoobi skintiograafia põhjal eristatakse 4 kraadi PH-d:

mõõdukas koos ühe või kahe skleroosi väljaga;

tõsine, kui kahjustada on rohkem kui kaks tassi, millel on normaalne parenhüüm;

tasside üldine deformatsioon parenhüümi muutuva redutseerimisega;

Kui nefroskleroos näitas mitokondriaalsete ensüümide aktiivsuse märkimisväärset langust, muutuvad kõik nende kvalitatiivsed omadused; "väikese neeruga" - mõõdukas langus mitokondriaalsete ensüümide aktiivsuses; “pre-refluksne nefropaatia” - ensüümide aktiivsuse väike vähenemine klastilise moodustumise kompenseeriva suurenemise taustal.

Seega, võttes arvesse MTCT ja PH nakatamata etapi madalat sümptomite taset, töötati välja algoritm laste uurimiseks nende tingimuste kahtlusega.

Vesikoureteraalse refluksi ja refluksnefropaatia riskifaktorid:

· Neerupatoloogia koormatud genealoogiline ajalugu;

· Madal sünnikaal;

· Suur hulk häbimärgistamist,

· Neurogeenne põie düsfunktsioon,

· Leukotsütouria ilma kliiniliste ilminguteta;

· Põhjendamatu korduv temperatuuritõus;

· Kõhuvalu, eriti seotud urineerimisega;

· Loote ja vastsündinute tassi ja vaagna süsteemi laiendamine vastavalt neerude ultrahelile.

Vesikureteraalse refluksi ja refluksnefropaatia ravi

PMR-i ja selle tüsistuste raviplaani valimisel on vaja diferentseeritud lähenemist, sest suhteliselt ebaküpsel tsüstilise ureteraalse segmendi operatsioon võib katkestada loomuliku küpsemisprotsessi ja mõjutada tulevikus uriinisüsteemi funktsiooni. Lisaks on tagasilöögi põhjuste (väärareng, morfofunktsionaalne ebaküpsus või põletik) diferentsiaaldiagnoos raske, mis kehtib eriti alla kolmeaastaste laste kohta.

TMR kirurgilise ravi näidustused loetakse DMR 3. astmeks koos konservatiivse ravi ebatõhususega 6-12 kuud; PMR 4-5 kraadi.

PMR-i terapeutilise ravi peamised põhimõtted on kuseteede organite nakkushaiguste ennetamine, kaasnevate kuseteede organite patoloogia korrigeerimine, füsioteraapia ravi, neerukude kõvenemise vältimine, membraani stabiliseeriv ravi.

Algoritm, mis on ette nähtud vesikureteraalsete reflekside ja refluksnefropaatia uurimiseks

MTCT konservatiivse ravi korral tuleb arvesse võtta tausta, mille suhtes olukord esineb. Seega on püelonefriidi tekkimisel vaja läbi viia pikem profülaktiline uroseptikumide kulg, mis seisneb furagiini manustamises annuses 1 mg / kg üleöö 6 kuud või kauem. PMRi väljatöötamisel NDMP taustal on soovitatav viia läbi tegevusi, mille eesmärk on NDMP parandamine. Füsioterapeutiline stimulatsioon viiakse läbi ureters ja põie. Selleks kasutatakse DDT, SMT, ultraheli ja laserit. Füsioteraapia kursused toimuvad iga 3-4 kuu tagant. Pärast aasta ravi, korduv tsüstograafia.

Refluks-nefropaatia ravi hõlmab sümptomaatilist ravi, et aeglustada nefroskleroosi fookuste teket ja CRF-i teket.

Pediaatriline uroloogia PEDUROLOGY.RU

Diagnostika

Zakharov
Andrey Igorevich
PhD, kõrgeima kategooria arst
laste uroloogi androloog

SHUMIHINA
Marina Vladimirovna
kõrgeima kategooria arst,
PhD, nefroloog

BLOCH
Sofya Pavlovna
kõrgeima kategooria arst,
PhD, arsti endokrinoloog

Konsulteerimine:

8 (499) 254-10-10

E-kiri uroloogi määramiseks
[email protected]

Küsimused osakonna töö kohta
[email protected]

Uroloogia osakonna spetsialistidele konsulteerimine

Korznikova I.N.
8 (499) 254-10-10

Nikolaev S.N.

Menovshchikova L.B.
8 (499) 254-10-10

Sklyarova T.A.
8 (499) 254-10-10

Petrukhina, Yu.V.
8 (499) 254-10-10

Tekotov A.N.
8 (499) 254-10-10

Ametlik veebileht
Filatovi lastehaigla
FILATOVMOS.ru

Lükake nefroprotektsiooni kasutamine lastele, kellel on refluksnefropaatia

Machekhina L.Yu, Nikolaev S.N., Menovshchikova L.B., Gurevich A.I.

RSU, Filatovskaja haigla

Neerude sekundaarne kortsumine, mis tekkis kaasasündinud anatoomilise või funktsionaalse obstruktsiooni tulemusena, on erinevate autorite andmetel vahemikus 35 kuni 55% kroonilise neerupuudulikkuse etioloogias alla 18-aastastel lastel.

Viimasel kümnendil on nendel patsientidel nefroprotektsioonina kasutatud AKE inhibiitoreid (AKE inhibiitoreid). Siiski ei ole nende eesmärkide ja obstruktiivsete uropaatiate ravi näidustused lastel selgelt määratletud. Analüüsime 59 sekundaarse nefroskleroosiga lapse juhtu, kes said ACE inhibiitoriga Enap nefroprotektiivset ravi ja mida täheldati Linna kliinilises haiglas nr. N.F. Filatov. Laste vanus oli 9 kuud. alla 18-aastased. Neeru sekundaarse kortsumise põhjus 45 lapsel oli vesikureteraalne refluks (VUR), viiel lapsel oli hüdrofroos, 9 - megaureter. Kaksikpatoloogiat täheldati 55% juhtudest. Enapi määramine 26 lapsele (44%) oli muutused neerude ultrahelipildis - vähendades neerude suurust ja parenhüümi paksust, vähendades või suurendades erineva suurusega anumate resistentsuse näitajaid (IR); püsiv proteinuuria 33 lapsel (60%); asoteemia ja vähendatud GFR - 23 (42%); arteriaalne hüpertensioon (AH) on vanusepiiri ületav - 18 (30,5%). Ravimit manustati annuses 0,1-0,5 mg / kg päevas. Saati järgmised andmed:

Infrapunase infrapuna normaalse väärtuse normaliseerimine või ühtlustamine ultraheliga pärast Enapi kasutamist 1 kuu jooksul. esines 3 (4%) lapsel, hiljem 3 kuu jooksul. - veel 6 (10%) lapsel. Neerukasvu suurenemist täheldati 28 (55%) patsiendil, kuid selle rühma heterogeensuse tõttu (erinev vanus, neerukudede kahjustuse aste, neerufunktsiooni kahjustuse aste, püelonefriidi raskus jne) ei ole need andmed piisavalt veenvad.

23 (39%) patsiendil (GFR 48 ± 12,4 ml / min) oli püsiv asoteemia ja vähenenud GFR. Enap manustati annuses 0,2-0,5 mg / kg / päevas. Esimese 3-5 ravinädala jooksul suurenes GFR (59 ± 13,6 ml / min, p ×

Nefro-RO

Refluksne nefropaatia: sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Nefroloogia valdkonna juhtivad eksperdid

Projekti autor - professor Kruglov Sergei Vladimirovitš - arstiteaduste doktor, Vene Föderatsiooni austatud arst, kõrgeima kvalifikatsioonikategooria kirurg,

Bova Sergei Ivanovitš - Vene Föderatsiooni austatud arst, uroloogia osakonna juhataja - neerukivide ja endoskoopiliste ravimeetodite röntgenkiirte lööklaine purustamine, piirkondlik haigla nr 2, Rostov-on-Don.

Letifov Gadzhi Mutalibovich - neonatoloogiaga seotud pediaatriaosakonna juhataja FPK ja PPS RostGMU, MD, professor, vene loomingulise nefrioloogide ühingu presiidiumi liige, Rostovi piirkondliku nefroloogiaühingu juhatuse liige, Nutriciology pediaatrilise farmakoloogia bülletääni juhatuse liige kõrgeima kategooria arst.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - lehe toimetaja.

Minge sisukorda

Raamat: "Laste nefroloogia" (M. Ignatov)

Refluksne nefropaatia: sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Refluksne nefropaatia omab OMB dysembriogeneesiga seotud neeruhaiguste seas mõnevõrra eraldunud kohta. Selline olukord on tingitud peamiselt asjaolust, et haiguse aluseks on PMR - hüdrodünaamiline nähtus, mis on seotud uretervääre anastomoosi ebaõnnestumisega.

Selle ebaõnnestumise põhjused võivad olla erinevad [Derzhavin VM et al., 1984]. Kui me räägime nn "primaarsest" tagasijooksust, siis sageli ilmneb see distaalse ureteri lihaste segmendilist või täielikku düsplaasiat [Vinogradov V.I, Cheskis A. JI., 1984].

„Sekundaarse” tagasijooksu korral võib patogeemia aluseks olla ka inerveerumise alaväärsus, mis võib olla tingitud ka neuromuskulaarse süsteemi moodustumise halvenemisest, kuigi teised põhjused on võimalikud, eriti krooniline tsüstiit.

Tõsi, viimase moodustumine võib sõltuda sellest, kas lapsel on hüperrefleks-tüüpi põie düsfunktsioon, mis kahtlemata on seotud ka põie reguleerimissüsteemide puudulikkusega [Philp N. et al., 1981]. Kuid ainult VURi olemasolu ei määra refluksnefropaatia teket. Pikka aega arvati, et viimase arengu põhjuseks on korduvate infektsioonide kombinatsioon uriinisüsteemiga PMR-iga.

Spetsiaalne rahvusvaheline uuring tagasivoolu nefropaatia tekkimise põhjuste kohta näitas, et lisaks MTCT ja IC esinemisele peaks olema ka teisi põhjuseid, mis põhjustavad neerukude cicatricialiste muutuste teket ja sellele patoloogiale iseloomulikku neerufunktsiooni langust [Olbing N., 1934].

See võib olla kuseteede düsembriogeneesi ja närvisüsteemi teatavate osade kombinatsioon, mille neerukudede struktuur on halvenenud. Väidetakse, et on asjakohasem rääkida mitte reflux-nefropaatiast, vaid nn „viivituse nefropaatiast” (hilinenud nefropaatia), nagu soovitas J. Winberg (1984).

Viimast õigustab asjaolu, et haigus areneb koos antibakteriaalsete ainetega enneaegse ja ebapiisava kasutamisega seoses korduva IC-ga.

Loomulikult ei tohiks tagasilöögi tõsidust maha arvata, mis on rahvusvahelise klassifikatsiooni [Reflux Nephropathy, 1983] kohaselt järgmised:

I - vaskulaarses tsüstograafias on kontrastainet tagasijooks ainult ureteris,

II aste - kusiti, vaagna ja vasika puhul, ilma laienemise ja vigastuste tekketa,

III klassi iseloomustab ureetri nõrk laienemine ja piinuvus, vaagna nõrk dilatatsioon ja tasside kaarte minimaalne karmistamine.

Kõige raskem PMR on IV, kus ureteri laienemine ja piinuvus on suur, vaagna ja tasside mõõdukas laienemine papill-mustriga enamikus tassides ja V, kus enamik kahetsusi on karmid, enamikus tassides ei ole papillilist mustrit, neeru vaagna ja tasside laienemine [ Duckett JW, Bellinger, M. F., 1982].

Neil rasketel PMR-astmetel tekib refleksi nefropaatia. Vähem väljendunud PMR-i korral on refluksnefropaatia areng seotud teiste oluliste hetkedega.

PMRi taseme arvestamise tähtsus on see, et selle suurem raskusaste on rohkem põhjusi vaagna-neeru reflukside tekkeks. Samavõrd oluline on ka terapeutilise taktika küsimus, sõltuvalt tagasijooksu astmest ja mikroobse põletikulise protsessi raskusest neerukudes.

Kui kasutate arvutit „kohtunikuna”, otsustatakse PMRi kiire või konservatiivse ravi otstarbekuse üle otsustamisel

Rahvusvaheline laste tagasivoolu uurimiskomitee (1985), mis räägib praktiliselt nende ravimitüüpide samaväärsusest homogeensetes patsientide rühmades. Antireflux-ravi ei lahenda refluksnefropaatia prognoosimise probleemi.

Kuni 14-aastased VUR-i uuringud näitavad, et neerukahjustuse vähenemine paljudel lastel on kalduvus progresseeruma, vaatamata VURi kirurgilisele korrigeerimisele ja edukale võitlusele IC-ga [Shindo S. et al., 1983]. Esialgses uuringus ei ole neerude radioloogilised parameetrid keskmiselt 2,9-aastaselt vanad; umbes 6 aasta pärast väheneb neerufunktsioon, ja pärast 1 x / 2 kuni 2 aastat ilmuvad arteriaalse hüpertensiooni nähud.

Kui morphobioptichesky uuring näitas esmalt tubulaarse atroofia ja seejärel glomerulaarse skleroosi märke [Hosli J. et al., 1983]. Immuunfopaatia põhjus MTCT ajal võib olla autoimmuunsete muutuste tekkimine Tamm-Horsfill-valgu liigse akumulatsiooni tõttu neeru interstitsiumis [Hoyer J. R., 1984; Fasch A. et al., 1984]. Refluks-nefropaatia diagnoos hõlmab PMR-i identifitseerimist.

Kuid võimalused selle avastamiseks lapse vanusega - seda noorem on laps, seda rohkem on võimalused MTCT olemasolu määramiseks, kuid tagasivoolu nefropaatia sümptomite kohta on vähem andmeid ja vastupidi. Sellega seoses peetakse vajalikuks, et nende MTCT õigeaegseks kindlaksmääramiseks oleks võimalik lapsi võimalikult laialdaselt uurida. Selleks võib soovitada reaalajas kajaseisundit järgneva dünaamilise jälgimisega [Kossier R. М., Altman D. N., 1982].

Neil patsientidel, kellel kahtlustatakse refluksnefropaatiat, kuid PMR ei ole kindlaks määratud, võib diagnoosimisel aidata ultraheliuuringut ja radiopärast uuringut, kuna tuvastatakse neeruparenhüümi cikatritsiaalne tagasitõmbumine, mis sarnaneb Ask-Upmarka neeru ilmingutele (vt 6. peatükk).

Ravi modifitseeritud neeruparenhüümi piirkondades toodetakse reniini suurenenud koguses. Arvatakse, et refluksnefropaatia prognostiliselt ebasoodne kriteerium on proteinuuria suurenemine [Reflux nephropathy, 1983]. Alates intensiivse uuringu algusest refluksnefropaatia valdkonnas on kogunenud tähelepanekuid selle patoloogia perekonnajuhtude kohta.

C. Carter (1984) sõnul on selle patoloogiaga lapse VUR-i esinemise sagedus 1% ja vanematel - 10%. Need faktid räägivad mingil määral uuritava patoloogia pärilikust olemusest.

Refluksi nefropaatia tekke suhtes tundlikkuse markerite otsimine puudutab HLA antigeenide uuringut. Teavet TMR-i seostumise sageduse kohta lastel HLA-B14 juuresolekul on olemas. Refluksi nefropaatia ravi on peamiselt sümptomaatiline. Antibakteriaalse ravi varajane ennetav kasutamine mikroobide põletikulise protsessi juures, õigeaegne kirurgiline korrektsioon koos antibakteriaalse ravi vähese efektiivsusega on paljulubav.

Refluks nefropaatia ravi efektiivsus neerupuudulikkuse sümptomite tekkimisel sõltub cicatricial muutuste astmest ja kompenseerivatest muutustest neerukoe intaktsetes piirkondades. Kroonilise neeruhaiguse konservatiivse ravi ebaefektiivsuse tõttu on näidustatud asendusravi dialüüsiga ja sellele järgneva neerutransplantatsiooniga (vt 20. peatükk).

Niisiis ei ole reflux nefropaatia lõigu lisamine neerude disesnogeneesi peatükki juhuslik. Autorite arvamusega on seotud, et refluksnefropaatia areng on keeruline protsess, mis on tinglikult seotud ainult TMR-ga. Selle raske prognostilise patoloogia tekkimisel ilmneb ilmselt mitte ainult uriinisüsteemi ja / või neuro-regulatiivsete mehhanismide ebanormaalne areng, vaid ka neerukuded ise.

Sellega seoses on kõik sätted, mis on avaldatud neerude düsambiogeneesi suhtes, teataval määral seotud refluksnefropaatiaga. Seega näitab nefropaatia uurimine lastel, kes on spetsialiseerunud kliinikus, näidanud, et üsna suur rühm nende hulgas on patoloogia, mis on ühel või teisel viisil seotud neerude disembryogeneesiga.

Tähelepanu tuleb pöörata neerude disembryogeneesi gruppi kuuluva patoloogia suurele kliinilisele varieeruvusele. Neerude düsplaasia tüüpilised vormid: segmentaalsed hüpoplaasia, oligomeganefronia - on suhteliselt haruldased.

Embrüogeneesi rikkumine, isegi ühes perekonnas, avaldub erinevalt mitte ainult erinevate põlvkondade esindajate, vaid ka õdede-vendade seas. Eriline küsimus, mis tekib HD-patsientide jälgimisel, puudutab neerufunktsioonide dekompenseerimise põhjuseid ja laadi, mis on nendel lastel võimalik.

Lõppude lõpuks annab neerufunktsioonide dekompenseerimine pildi nefropaatiast HD sui generis'e lastel. Kuid milline on selle nähtuse mehhanism ja miks see areneb, kui välistame omandatud haiguse kihistumise, pole see kaugeltki selge.

HD tekke põhjus mis tahes elundis, sealhulgas neerudes, võib olla membraanistruktuuride kaasasündinud defekt, immunokompetentsete organite vähene areng, mis ei võimalda immuunsüsteemil "tunnustada" ja kõrvaldada embrüonaalseid struktuure.

Katsetingimustes on näidatud, et diferentseerumata lihasrakkudel on nende pinnal Th kõrgvererõhk, mis kaob pärast koe küpsete elementide tekkimist. On võimalik eeldada, et sellise hüpertensiooni puudumine ebaküpsete rakkude membraanidel peatab diferentseerumisprotsessi.

Teise hüpoteesi kohaselt on HD põhjuseks immunokompetentsete rakkude puudumine, mis ei tunne ebaküpseid struktuure. Ja lõpuks, kolmas eeldus on koe kasvufaktorite, somatomediinide, fibroblastide kasvufaktori jne puudulikkuse või pärssimise tõttu kudede arengu ja küpsemise viivitus.

Kõik düsplaasiateks kasutatavad ravimeetmed on sümptomaatilised või sündroomid. Membraanide ebastabiilsus HD sui generis'e lastel ja düsmetaboolsete häiretega kombineerituna on üks kõige iseloomulikumaid kliinilisi ja laboratoorseid märke; Just need rikkumised tuleb asjakohaste meetmetega parandada.

Küsimusi, kas HD-ga seotud nefropaatiaga rakkude elementide „küpsemine” ja stimuleerimiseks kasutatavad lapsed ei lahendata.