Üliaktiivne põis: sümptomid ja ravi

Kusepõie hüperaktiivsus on haigus, mis avaldub häire esilekutsumisel uriini, kusepidamatuse, "väikeste" reiside olulise suurenemise korral. Statistika kohaselt ületab selline patoloogia planeedi iga viienda elaniku, olenemata elukohariigist. Keskmise eaga naiste üliaktiivne põie on sagedasem kui meestel. 60 aasta pärast on ekstra tasakaalustatud.

Põie (OAB) hüperaktiivsuse kui haiguse kohta ei tea igaüks, kes seda põeb. Enamik patsiente peidab probleemi, pidades seda häbiks. Kuna urineerimishäired suurenevad järk-järgult, selgitab isik oma isiklikke omadusi, paratamatuid vanusega seotud muutusi. Probleemi suurenemisega muutub inimene isoleerituks, minimeerib kontaktid. Seega kujuneb meditsiiniline probleem sotsiaalseks. Mitteeluohtlik haigus vähendab patsiendi elukvaliteeti.

Kuidas see haigus areneb?

Isik on sündinud, ilma et oleks võimalik kontrollida urineerimist. Vastsündinud urineerib alateadlikult (tahtmatult). Kuid kuue kuu vanuselt hakkab laps enne pissimist näitama ärevust. Kaheaastaseks ajaks õpib väike inimene (ema patsienditööga) lühiajaliselt urineerima. Ta hakkab urineerima teadlikult (meelevaldselt). Üliaktiivse põie arenev sündroom on organismi taandumine tahtmatu urineerimisele.

Kusepõis on kaks "töötavat lihast":

  • detrusor - mullide vabastamise algataja;
  • sfinkter - hoiab uriini, võimaldades tal koguneda.

Keskmine urineeriv inimene on ümar kuju, mis suudab hoida kuni 300 ml uriini. Täiskasvanu urineerimise päevane määr on umbes 8 korda päevas ja 1-2 korda ööpäevas.

Terve urineerimisprotsess on närviretseptorite, juhtivate kiudude, lihasrühmade koordineeritud töö. Kui orel on tühi, on detrusor lõdvestunud, sfinkter on pingeline, kokkusurutud. Kuna uriin koguneb, edastatakse põie seisundi signaalid seljaaju ja aju eriosadele. Isik tunneb esmast soovi kasutada tualetti, kui mull on pooleldi täis. Tavaliselt käivitab detrusor urineerimise, kui elund on täis 2/3. Terve inimene, kes on kodust eemal, otsib aktiivselt tualetti, hoides protsessi algust lihaste pingutusega.

Kui OAB mehhanism laguneb. Ebaõnnestuvad (kiireloomulised) tungid esinevad vähese koguse uriiniga, mõnikord on see paar tilka. OAB tunnusjooneks on võimetus kontrollida urineerimisprotsessi algust vabatahtliku jõuga - see muutub tahtmatuks, sõltumata patsiendi teadvusest.

Patoloogia arengu põhjused ja tegurid

Hüperaktiivsus areneb erinevatel põhjustel. Uroloogide hulgas puudub üksmeel selles osas, et enesele suunatud haigus või iseloomulikud sümptomid, mis kaasnevad teiste haigustega.

Tavapärane on välja tuua OAB põhjuste olemus. Need on jagatud:

  • idiopaatiline - ei ole täpselt paigaldatud (registreeritud 65% patsientidest);
  • neuroloogiline - kontrollimatu detruusori initsiatsioon, mille on põhjustanud neuroloogilised patoloogiad (24% patsientidest).

Neurogeensel hüperaktiivsusel ei ole sugu ega vanuse selektiivsust. Areneb ahela kahjustusega, viies närviimpulsse põiest kuni seljaaju ja edasi aju kõrgematesse osadesse. Selle põhjuseks on aju traumaatilised vigastused, seljaaju, aterosklerootilised muutused aju veres, Parkinsoni tõbi, aju pahaloomulised kasvajad, seljaaju, aju hemorraagiad.

Idiopaatilise hüperaktiivsuse arengu mehhanism on seotud detruusori koe vereringe (isheemia) vähenemisega ja närviimpulsside juhtimise vähenemisega. See tekitab detruusori koe rakkudes ülemäärast ärritust - areneb urineerimisprotsessi närvisüsteemi reguleerimine. Kerge lihaskoe ülekülvuse keskel kantakse üle kogu põie, see väheneb.

Ülejäänud 11% patsientidest on naised, kelle patoloogia areneb ilma detruusori häireteta. Selles grupis on reeglina menopausijärgsed naised. Neil on uriinisüsteemi rikkumine, uriinipidamatus areneb nõrgestatud sfinkterli taustal.

OAB arengut soodustavad tegurid

Kusepõie patoloogia arengut põhjustavad tegurid on:

  1. Kuulumine naissoost.
  2. Vanusega seotud muutused kehas.
  3. Depressiivsed seisundid, krooniline stress.
  4. Orgaanilised haigused.
  5. Liigne vedeliku tarbimine, eriti öösel.

Naistel on eelsoodumus kuseteede häiretele seletatav füsioloogiliste omadustega - lühike kusiti, sünnijärgne trauma, kuseteede väljajätmine või asendamine. Lisaks on naistel loomulikult madal serotoniini tase, mis väheneb koos vanusega, stressiolukorras, kus esineb hormonaalseid häireid.

Senile OAB on seotud vähese vereringe vähenemisega vaagna organites, sidekoe proliferatsiooniga. See peegeldub uriinisüsteemi närvilõpmete töös - detruusori vähenemine muutub kontrollimatuks.

Haigused, milles OAB areneb:

  • ülekaalulisus;
  • vaimne alaareng, dementsus;
  • suhkurtõbi;
  • insult;
  • seljaaju;
  • sagedane tsüstiit.

Üliaktiivne põie meestel areneb peamiselt pärast 60 aastat, kusjuures eesnäärme patoloogiad arenevad. Adenoom, prostatiit, operatsioon lisaks uriinipeetusele võivad põhjustada selle kontrollimatut, sagedast väljavoolu.

Aidata kaasa sagedaste, kontrollimatute urineerimisega ebasoodsate töötingimuste (külm, keemiline saastumine), raskuste tõstmisele.

Laste üliaktiivne põis võib olla tingitud järgmistest põhjustest:

  • pärast tugevat hirmu;
  • ebasoodsates tingimustes perekonnas;
  • kui reaktsioon tugevale hirmule, stressile;
  • närvisüsteemi kaasasündinud ärrituvus;
  • kuseteede kaasasündinud väärarendid;
  • harjumus juua öösel.

Normaalset perioodilist inkontinentsust lapsel peetakse 5-aastaseks. Samas peaksid sagedased episoodid julgustama vanemaid arsti juurde minema.

Kliiniline pilt

Uriinisüsteemi hüperaktiivsust diagnoositakse järgmiste kriteeriumidega:

  • patsient urineerib rohkem kui 10 korda päevas;
  • tilguti;
  • mitte vähem kui 2 korda päevas on äkilisi ja ülekaalukaid nõudmisi;
  • kusepidamatus on kindlaks määratud;
  • öine diurees ületab päevasel ajal (nocturia).

Üliaktiivse põie kõige tavalisem sümptom on sagedased tualettruumid. Seda iseloomustab äkilise episoodilise jõu tungimine, et patsiendil ei ole aega tualetti jõuda. Süstemaatiline inkontinents on vähem levinud, see on tüüpiline vanusega seotud patsientidele (nii meestele kui naistele).

Neurogeensete häirete korral täheldatakse urineerimise rikkumist. See on:

  • järelejäänud uriini olemasolu;
  • jet-katkestus;
  • raskusi protsessi alustamisel tugeva sooviga.

Teismelised ja noored naised võivad kaebuse esitamise ajal uriini lekkimise ajal, füüsilise koormuse, naermise, köha ajal.

Sümptomid võivad erineda. Kui teil on neid sümptomeid regulaarselt kaks, siis konsulteerige oma uroloogiga.

Diagnoosi tegemine

OAB diagnoos algab patsiendi intervjueerimisega, uurides tema ajalugu ja eluomadusi. Eriti olulised on günekoloogilised või uroloogilised patoloogiad, kirurgilised sekkumised, vigastused, hormonaalsete patoloogiate olemasolu, diabeet ja rasvumine.

Järgmine samm on urineerimispäevik. Patsiendile pakutakse võimalust salvestada kõik reisid „väikestel viisidel”, kinnitades valitud uriini aja, tugevuse, kiireloomulisuse, omaduste ja mahu. Registreerige kõik tarbitud vedelikud eraldi.

Instrumentaalsed uuringud hõlmavad põie, kuseteede, neerude, emaka või eesnäärme ultraheli. Viia läbi uriini laboriuuringuid. Näidustuste kohaselt võib teostada: MRI, urodünaamiline uuring, sisemine kontroll tsüstoskoopiga.

Vajadusel saadetakse patsient neuroloogile, endokrinoloogile.

Ravi

Enne OAB-ravi alustamist viiakse läbi uriini- ja reproduktiivsüsteemide tuvastatud patoloogiate ravi. Põletikuliste haiguste juht, mis põhjustab üliaktiivse põie sümptomeid, on tsüstiit.

Patoloogia ravis puudub ühtne lähenemine. Iga patsient vajab individuaalset ravi sõltuvalt vanusest, soost, ajaloost, elutingimustest. On kolm meetodit:

  1. Ravimivaba. See hõlmab käitumuslikku, toiteväärtust ja füüsilist parandust.
  2. Kirurgiline
  3. Ravimid.

Esimene meetod kombineeritakse edukalt ravimiraviga.

Mittemeditsiiniline ravi

Kõige ohutum, ligipääsetavam on käitumisteraapia. Ravi vähendatakse patsiendi toidu- ja joogirežiimi sujuvamaks muutmiseks, et "harjuda" tualetti minema, mitte "meeli dikteerimisel", vaid kindlate ajavahemike järel.

See eluviis põhjustab patsiendil põie täitmist ja tühjendamist. Järk-järgult õõnestab õõnes, et hoida üha enam uriini ja patsient kohaneb selle tühjendamisega enne „kriitiliste” hetkede algust. Psühhoterapeutiline taktika annab parimad tulemused noortel patsientidel.

Käitumisravi arendatakse iga patsiendi jaoks individuaalselt, mis aitab parandada elukvaliteeti. Igal viiendal patsiendil õnnestub naasta oma igapäevaelust.

Võimsuse korrigeerimine

Välista või järsult piirata patsiendi menüüd:

  1. Tooted ja joogid, millel on diureetiline toime. Tugev tee, kohv, gaseeritud joogid ja igasugune alkohol on täielikult välistatud.
  2. Piirake kogu vedeliku kogust, arvestades suppe, vesiseid puuvilju.
  3. Öösel on keelatud juua, viimane sööki ja jook peaks olema 3 tundi enne magamaminekut.

Soovitame värskete ja keedetud köögiviljade arvu suurendada. Leib on lubatud kliid, täispiimaga. Menüü on kohandatud kiudude suurendamiseks. Kõhukinnisuse ennetamine taastab tõhusalt põie tundlikkuse. Ülevoolav sool pigistab seda ja tekitab urineerimise enneaegset stimuleerimist.

Harjutus

Harjutus on suunatud konkreetsetele vaagnapõhja lihastele. Nende tugevdamine ja treenimine aitavad sfinkteril hoida uriini uriini. Soovitatav on Kegeli kompleks, millega enamik sünnitanud naisi on hästi teada. Sünnitusjärgsel perioodil esineb sageli urineerimise häireid, ei soovi seda. Lisaks aitab see kompleks kindlustada emaka loomulikku asendit ja ei lase tal liikuda allapoole.

Kompleks sisaldab nelja tüüpi harjutusi, mida tehakse istungi ajal. Nende spetsiifilisus on selline, et see võimaldab teil harjutada igal ajal, kõikjal, kus on võimalus istuda.

Kirurgiline ravi

Kirurgilist sekkumist saab näidata alles pärast konservatiivsete meetoditega ebaõnnestunud ravi. Hüperaktiivsuse sündroomi kuseteede häirete raviks võib operatsiooni teostada vastavalt individuaalsetele näidustustele. Seda meetodit kasutatakse harva.

Kusepõie operatsioon on suunatud detruusori aktiivsuse vähendamisele. See on:

  • täielik denerveerimine - kui ravimite sisseviimine põie seintesse blokeerib täielikult närviimpulsside voolu urineerimiseks;
  • närvide täiendav "esitamine";
  • detrusori lihaskoe osa eemaldamine, mõjutamata limaskesta;
  • detrusori koe osa asendamine sooleseina kudedega (seda ei saa vähendada);
  • steriilse lahuse sisseviimine põiesse, et suurendada selle mahtu.

Kõik kolm liiki toimingud on keerulised, kuid neid saab näidata patsientidele sõltumata nende soost ja vanusest.

Ravimiteraapia

Narkomaaniaravi hõlmab mitmeid valdkondi:

  • vähenenud põie seina toon;
  • detruusori närviimpulsside blokeerimine;
  • paranenud vaagna verevarustus.

Lihaste toonuse vähendamiseks võib määrata ravimeid:

  1. Trospiumkloriid.
  2. Detrol.
  3. Driptaan
  4. Soliferatsin.
  5. Ditropan.
  6. Tolterodiin.
  7. Oxitrol.
  8. Dariferitsiin
  9. Sanctuary.

Ülaltoodud antikolinergikutel on kõrvaltoimed suukuivuse, nägemishäirete, üldise letargia, unisuse kujul.

Pillid vabastavad tõhusalt ärritatud põie sündroomi. Terapeutiline toime suureneb 6... 8 nädala jooksul. Siiski, kui ravimid eemaldatakse, sümptomid taastuvad.

Kusepõletiku seintele lõdvestavate pillide pidev kasutamine kutsub esile selle ebapiisava tühjendamise. Ravi soovitatakse allesjäänud uriini olemasolu / puudumise dünaamilisel jälgimisel. Miks teha perioodilist ultraheli (ultraheli). Selle seeria ravimite kontrollimatu tarbimine võib põhjustada neerupuudulikkuse teket.

Kui hüperaktiivsuse neurogeensus määrab ravimeid kapsaitsiini, resiniferotoksiini. Lahused süstitakse põiesse, kus nad inhibeerivad närviretseptoreid.

On näidatud, et vitamiinid, L-karnitiin, merevaikhape parandavad kuseteede verevarustust ja toitumist.

Laste ravis kasutatakse ravimeid äärmuslikel juhtudel. Keskendutakse töötamisele koos vanematega, et parandada lapse kasvatamise psühholoogilist komponenti, kohandada toitumis- ja joogirežiimi ning jälgida päevaravi.

Rahva abinõud ja ennetamine

Uuringuhäirete raviks kasutatavad folk õiguskaitsevahendid on ohutud ja neid võib soovitada urogenitaaltrakti põletikuliste haigustega patsientidele. Nad parandavad neerude, kusepõie tööd.

Traditsiooniline meditsiin soovitab väljavõtteid:

  1. Dillide seemned.
  2. Elekampaan (risoomid).
  3. Lehmad (lehed).
  4. Plantain.
  5. Hypericum

Keetmine mis tahes eespool nimetatud tooraine valmistamiseks järgmiselt: supilusikatäis tooraine valatakse 200 ml vett, keedetakse 10 minutit. Pärast jahutamist saate lisada mett. Ravi on kavandatud 3 nädalat. Pärast seda peaksite võtma 2-nädalase katkestuse või jätkama ravi teise komponendiga.

Ennetavad meetmed vähendatakse hoolikalt nende enda tervise jälgimiseks:

  1. Naised vähemalt kord aastas, et külastada günekoloogi.
  2. Mehed, kelle uroloogi jälgimine on sama.
  3. Hoia toidu ja kaalu kontrolli all.
  4. Lastele, et nad oleksid pöörane koolituse puhul rohkem tähelepanu pööranud, nende vastavust joomiskavale.
  5. Vältige hüpotermiat.
  6. Uuritava põletikuliste haiguste raviks meditsiinilise järelevalve all.

Kui märkate iseloomulikke sümptomeid, pöörduge oma uroloogi poole. Ravi algstaadiumis, kui komplikatsioonid ei ole veel arenenud, on soodne prognoos.

Narkootikumide ravi üliaktiivse põie korral

Artiklist

Autorid: Mazo EB Krivoborodov G.G. (FGBOU VO RNRMU neid. NI Pirogov, Venemaa tervishoiuministeerium, Moskva)

Viide: Mazo EB, Krivoborodov G.G. Üliaktiivse põie ravimine // BC. 2004. №8. Lk. 522

Tingimused ja levimus Üliaktiivne põis (GMF) on kliiniline sündroom, kus sümptomid esinevad sagedasel ja kiirel urineerimisel koos (või ilma) kiireloomulise uriinipidamatuse ja nokturiaga (urineerimine ajal, kui uinumine ärkamine). GMF südames on neurogeenne või idiopaatiline detrusori hüperaktiivsus. Neurogeenne detruusori hüperaktiivsus on neuroloogiliste haiguste tagajärg. Idiopaatiline detruusori hüperaktiivsus tähendab, et detruusori tahtmatu kokkutõmbumise põhjus ei ole teada. Kui kiiret, kiiret urineerimist ei kaasne detrusori hüperaktiivsusega teiste sümptomite põhjuste puudumisel, kasutatakse terminit GMF ilma detruusori hüperaktiivsuseta [5]. Seega on termin "GMF" üldine, viidates kõikidele urineerimisaktide rikkumistele. Termin GMF ei teeskle, et asendab rahvusvahelise uriini säilitamise ühingu tuntud terminoloogiat, mida kasutab kitsas uroloogide ring. Joonis 1 ja tabel 1 näitavad urodünaamilisi ja kliinilisi tingimusi sagedaseks ja kiireks urineerimiseks.

Joonis fig. 1. Kliinilised ja urodünaamilised tingimused sagedaseks ja kiireks urineerimiseks

Viimaste aastate meditsiinilise kirjanduse analüüs näitab arstide suurenenud huvi GMF-i probleemi vastu, mida suuresti toetasid GMF-i levimuse epidemioloogilised uuringud. Rahvusvahelise uriini säilitamise ühingu kohaselt on GMF-i täheldatud umbes 100 miljonil inimesel maailmas. Ameerika Ühendriikides on GMF-i diagnoos enne diabeedi, maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi esinemissagedust ning see kuulub 10 kõige levinumasse haigusesse. On põhjust arvata, et 17% Euroopa täiskasvanutest on GMF-i sümptomid [14]. Arvatakse, et 16% vene naistest täheldatakse urineerivat urineerimist [3].

Hoolimata asjaolust, et GMF on sageli vanemas eas märgitud, leidub GMF-i sümptomeid sageli ka teistes vanuserühmades. Meie andmetel täheldati kõige rohkem patsiente üle 40-aastaste vanusena, samas kui üle 60-aastastel meestel on ilmne kalduvus esinemissageduse suurenemisele, samas kui naistel on vastupidi vähenemine [2]. Need andmed näitavad selgelt, et GMF on väga tavaline kliiniline sündroom, mis esineb erinevates vanuserühmades ja viib selliste patsientide füüsilise ja sotsiaalse väärarenguni.

Kliiniliselt on GMF-i patsientidel sagedamini idiopaatiline detruusori hüperaktiivsus, harvem neurogeenne ja isegi harvem GMF ilma detruusori hüperaktiivsuseta (vastavalt meie andmetele, vastavalt 64%, 23,5% ja 12,5%). Kui idiopaatilist detruusori hüperaktiivsust täheldatakse 2 korda sagedamini ja GMF ilma detruusori hüperaktiivsuseta on naistel 6 korda sagedamini, siis neurogeenset detruusori hüperaktiivsust esineb peaaegu võrdselt nii naistel kui meestel [2].

Etioloogia ja patogenees

On tõestatud, et GMF võib olla tingitud neurogeensetest ja mitte-neurogeensetest kahjustustest. Esimesed on häired närvisüsteemi supraspinaalsete keskuste tasemel ja seljaaju liikumisteedel, viimased on tingitud vananemisega seotud muutustest detrusoris, infrapunases obstruktsioonis ja anatoomilistes muutustes kusiti ja põie asendis.

On teada morfoloogilisi muutusi detruusori hüperaktiivsusega. Seega näitab enamik patsiente, et GMF vähendab kolinergiliste närvikiudude tihedust, millel omakorda on suurenenud tundlikkus atsetüülkoliini suhtes. Need muutused on defineeritud kui „detruusori kolinergiline denervatsioon“ [12]. Lisaks oli elektronmikroskoopia abil võimalik tuvastada GMP detruusori normaalsete rakkude vaheliste ühenduste rikkumisi rakkude vaheliste ühenduste väljaulatumise ja ühe müotsüüdi rakumembraani väljaulatumise kujul teise külgneva müotsüüdi suhtes, kusjuures intertsellulaarsed piirid lähenevad - "külgnevate müotsüütide kahe paralleelse taseme tihe ühendus" [11,18]. Nende GMF-ile iseloomulike morfoloogiliste muutuste põhjal tegi Brading ja Turner 1994. aastal ettepaneku detrusori hüperaktiivsuse patogeneesi teooria kohta, mis põhineb müotsüütide suurenenud erutatavusel, mis on üksteisega tihedalt seotud denerveerimiskohtades [9,10].

Arvatakse, et lisaks närvisüsteemi häiretele võib denervatsiooni põhjuseks olla detruusori hüpoksia, mis on tingitud vanusest sõltuvatest isheemilistest muutustest või infrapunaliigese takistuse tagajärjel. Viimasel juhul kinnitab seda GMF esinemine 40–60% healoomulise eesnäärme hüperplaasiaga meestel [8]. Seega on GMR-i detruusori hüperaktiivsuse patogenees järgmine: hüpoksia, mis tekib detruusoris vanusest tingitud arterioloskleroosi või IVO tagajärjel, mis viib hüdrofoofia ja detruusori sidekoe infiltreerumiseni, põhjustab detruusori detrusiooni (detrusori biopsiates detekteeritakse kõigi detrusori hüperaktiivsuse tüüpide puhul) selle tulemusena tekivad müotsüütides struktuursed muutused (müotsüütide tihedad kontaktid ja suurenenud närvisüsteemi erutuvus ja juhtivus) kui kompenseeriv reaktsioon närvisüsteemi puudulikkusele. Sel juhul põhjustab üksikute müotsüütide "ahelreaktsiooni" vormis ükskõik milline spontaanne või provotseeritud põie seina (uriini kogunemise periood) venitamine venitusega kogu detrusori tahtmatu kokkutõmbumise. Praegu on GMFis detrusori hüperaktiivsuse arendamise kavandatav teooria praegu juhtiv.

Kliinilise kursuse ja eksami taktika

Korduv päevane ja öine urineerimine, kui GMF-i peamised sümptomid, täheldasime umbes 2 korda sagedamini kiireloomulise urineerimise ja 3 korda sagedamini ilma tungiva uriinipidamatuseta, mis on kahtlemata GMF-i patsientide kõige tõsisem ilming. GMF-i voolu tunnuseks on selle sümptomite dünaamika. Kolmeaastase vaatlusperioodi jooksul peaaegu kolmandikul patsientidest taandub uriinipidamatus spontaanselt ilma ravita ja kordub uuesti erinevatel aegadel. Kõige püsivam sümptom on sagedane urineerimine, mis sageli jõuab niisuguse arvuni, mis muudab patsiendid täielikult blokeerituks ja surub neid lööbe otsuseid.

Kõik sagedase ja kiireloomulise urineerimisega patsiendid hindavad lisaks anamneesile ja füüsilisele läbivaatusele urineerimise sagedust (lähtudes 72-tunnisest urineerimisest), uurivad uriini setete ja uriini kultuuri steriilsuse, neerude ultraheliuuringute, põie, eesnäärme ultraheliuuringuga uriinijäägiga. Uriinipäeviku tulemused on kõige olulisemad: pärast nende hindamist saate suuresti eeldada GMF-i ja selle põhjal otsustada kiiresti ravi alguse ja selle meetodite üle. GMF-il on õigus diagnoosida, eeldusel, et päeva jooksul esineb vähemalt 8 urineerimist ja / või vähemalt 2 uriinipidamatuse episoodi. On oluline, et sellise esialgse uurimise tulemused, mis viiakse läbi polükliinilises etapis, võimaldavad sageli tuvastada haigusi, millega kaasnevad sagedase ja kiireloomulise urineerimise sümptomid, kuid mis ei ole seotud GMF-iga.

Kui identifitseerite GMF-i, võite kohe ravi alustada, et parandada patsiendi elukvaliteeti, leevendades sagedast ja kiiret urineerimist. Ravi ebaõnnestumise või patsiendi taotlusel viiakse läbi hüperaktiivsuse GMF (idiopaatiline või neurogeenne detrusor hüperaktiivsus, GMF ilma detruusori hüperaktiivsuseta) selgitamiseks tsüstomeetria ja spetsiaalsed testid külma veega ja lidokaiiniga, mis võimaldab kahtlustada neuroloogilisi häireid detrusori hüperaktiivsuse tekkimisel. Kõikidel juhtudel näitab detruusori hüperaktiivsuse tuvastamine üksikasjalikku neuroloogilist uuringut.

GMF-ga patsientide ravi on suunatud eelkõige kaotatud kontrolli taastamisele põie kumulatiivse võime üle. GMF-i igas vormis on peamiseks ravimeetodiks ravim. Antikolinergilised ained (M - antikolinergilised blokeerivad ained) on selliseks raviks standardsed ravimid. Neid ravimeid kasutatakse nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis teiste ravimitega (tabel 2). Allpool anname teile teada, milliseid antikolinergilisi ravimeid tuleks kasutada GMF-i sümptomite kaasaegseks raviks. Ravimeid kombineeritakse tavaliselt käitumusliku teraapiaga, biofeediga või neuromoduleerimisega. Antikolinergiliste ravimite toimemehhanism on postünaptilise blokaadi (M2, M3a) muskariinne kolinergiline detrusor. See vähendab või takistab atsetüülkoliini mõju detrusorile, vähendades selle hüperaktiivsust. Inimestel on teada viis tüüpi muskariinseid retseptoreid, millest kaks sisalduvad detrusoris - M2 ja M3. Viimased moodustavad ainult 20% põie kõigi muskariinsete retseptorite hulgast, kuid nad vastutavad detruusori kontraktiilsuse eest. Asukoht M2 - süda, taga aju, silelihased, kaaliumikanalid; M3 - siledad lihased, näärmed, sealhulgas sülg, aju. M-rakulise stimulatsiooni vastus2 - negatiivne, isotroopne, saatjate presünaptilise valiku vähenemine; M3 - silelihaste kokkutõmbumine, näärmete sekretsioon, saatjate presünaptilise valiku vähenemine. On tõestatud, et M2 retseptorid takistavad detruusori sümpaatilist aktiivsust, mis suurendab selle kontraktiilset aktiivsust. Seega blokeeritakse M2 kolinergilised retseptorid on olulised koos blokaadiga M3 detrusori hüperaktiivsuse pärssimisel. Arvatakse, et M2 kolinergilised retseptorid on enam vastutavad detrusori hüperaktiivsuse tekke eest neuroloogilistes haigustes ja eakatel patsientidel. M-retseptorid - GMF-i ravimiravi peamine sihtmärk. Valitud ravimid on M3 antikolinergilised ravimid, mille hulgas on eriti selektiivne. Vastavalt keemilisele struktuurile jagatakse antikolinergilised ravimid sekundaarseteks, tertsiaarseteks (oksübutüniinvesinikkloriid, tolterodiintartraat) ja kvaternaarseteks (trospiumkloriid) amiinideks. Praktilisest vaatenurgast lähtuvalt näitab see jaotus kõrvaltoimete teket sõltuvalt ravimi keemilisest struktuurist. Eriti peetakse kvaternaarseteks amiinideks vähem tõenäosust tungida vere-aju barjääri kui sekundaarsed ja tertsiaarsed amiinid ning seetõttu on neil kesknärvisüsteemi kõrvaltoimete tõenäosus väiksem. Seda seisukohta ei ole kliinilises praktikas veel täielikult kinnitatud, kuna kõrvaltoimete teket määravad ka antikolinergiliste ravimite muud omadused (elundi spetsiifilisus, ravimi farmakokineetika, ravimi metaboliidid, blokeeritud retseptorite tüüp).

Antikolinergiliste ravimite kasutamine oli piiratud süsteemse kõrvaltoime, eriti suukuivuse raskusastme tõttu, mis tekkis süljenäärmete M-retseptorite blokaadi ajal, sundides sageli patsiente ravist keelduma. Kui kasutate viivitamatult vabanenud oksübutüniini vormi (mida kasutatakse alates 1960. aastast ja jääb standardiks teiste antikolinergiliste ravimitega võrreldes) kõrvaltoimete tõttu, jätkab esimese 6 kuu jooksul ravi ainult 18% patsientidest [13]. Kõrvaltoimete hulgas ei ole mitte ainult suukuivus, vaid ka nõrgestatud visuaalne selgus, silelihaste organite vähene toon ja sellega seotud soole motoorika ja kõhukinnisuse pärssimine, tahhükardia, mõnel juhul keskne toime (uimasus, pearinglus) jne. vajadus annuse tiitrimiseks (oksübutüniini puhul - 2,5 kuni 5 mg 3 korda päevas).

Oluliseks sammuks on uue antikolinergilise ravimi - tolterodiini süntees, mis on välja pakutud spetsiaalselt GMF-i raviks. Tolterodiin - segatud antagonist M2 ja M3 kolinergilised retseptorid, millel on selge organi spetsiifilisus detrusori suhtes. Erinevalt oksübutüniinist, millel on M suhtes selektiivne selektiivsus1 ja M3 retseptorid, näitab tolterodiin peaaegu sama tundlikkust M-retseptorite erinevate alatüüpide suhtes. Meie kogemus vahetult vabanenud tolterodiini vormi kasutamisest annuses 2 mg kaks korda päevas 43 idiopaatilise detruusori hüperaktiivsusega patsiendil näitab selle suurt efektiivsust. Pärast 12-nädalast kasutamist vähenes keskmiselt uriinide arv päevas 13,5 ± 2,2 (9-24) -lt 7,9 ± 1,6-ni (6-17) ja uriinipidamatuse episoodid 3,6 ± 1-st, 7 (1–6) kuni 2,0 ± 1,8 (0–3). Tolterodiini kohene vabanemisvorm on suhteliselt hästi talutav, mida tõendab kliiniliste uuringute andmed, kus 6 ja 12-kuulised raviprotseduurid olid vastavalt 82% ja 70% patsientidest, mis näitab, et ravi efektiivsus on säilinud pikka aega. Tolterodiini vahetult vabanenud vormi kasutamisel on kõrvaltoimete esinemissagedus peaaegu sama, mis platseebogrupis, välja arvatud suukuivus, mida täheldati 39% -l tolterodiini võtvatest patsientidest ja 16% platseeborühmast [6]. Meie andmed näitavad ka, et tolterodiini (4 mg) koheselt vabanenud vorm on 6 kuud efektiivne ja talutav. ravi 16 patsiendil, kellel oli neurogeenne detrusori hüperaktiivsus. Igapäevase urineerimise keskmine arv vähenes 2,7% võrra päevas uriinipidamatuse episoodide arvuga 5,7 / päevas ja keskmise efektiivse põie mahu suurenemine 104,5 võrra.

Kliinilised uuringud näitavad, et antikolinergilised ravimid vähendavad GMF-i sümptomite esinemissagedust 1-2 nädala jooksul pärast ravi ja maksimaalne toime saavutatakse 5–8 nädala jooksul. Samal ajal hõlmab ravi pikki kursusi. Sellele vaatamata on enamikul juhtudel antikoolinergiliste ravimitega monoteraapia pärast nende äravõtmist GMF-i sümptomite kordumine, mistõttu on vaja neid piisavalt terapeutilise toime säilitamiseks pidevalt võtta.

Antikolinergiliste ravimite, eriti tolterodiini kasutamine nõuab hoolikat jälgimist ja ettevaatust, eriti neurogeense detruusori hüperaktiivsusega patsientidel. Fakt on see, et nende ravimite pikaajalise kontrollimatu kasutamise korral võib patsientidel esineda detruusori kontraktiilse aktiivsuse rikkumine kroonilise uriinipeetuse, uretrohüdronefroosi ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkega. Võimalike kõrvaltoimete õigeaegseks kontrollimiseks on vaja hinnata uriini jääkide hulka. Soovitame määrata uriini jääkide kogus esimesel kolmel kuul pärast antikolinergiliste ravimite väljakirjutamist vähemalt üks kord kahe nädala jooksul ja seejärel sagedusega 1 kord kuus. Patsiente tuleb hoiatada selliste tüsistuste võimalikkuse kohta ja teatada sellest viivitamatult arstile, kui on tunne, et põie on tühi.

On teada, et koos ravimitega vastutavad nende metaboliidid kõrvaltoimete tekke eest, mille kontsentratsioon veres ja nende afiinsus M-kolinergiliste retseptorite suhtes ületab sageli algsete ravimite omast. Näiteks viib oksübutüniini metabolism N-desitsüüloksübutüniini ja tolterodiini moodustumiseni aktiivse metaboliidi - 5-hüdroksümetüülderivaadiga. Need andmed olid aluseks muude, suukaudsete vormide, antikolinergiliste ravimite kasutamisele. Täpsemalt kasutatakse oksibutüniini või rektaalsete suposiitide intravesikaalset manustamist. Narkootikumide tungimist otse vere, maksast kõrvale hoidmisega, ei kaasne metaboliitide moodustumisega, mis vähendab kõrvaltoimete arvu. Alates 1999. aastast hakkasid nad kasutama osmootse manustamissüsteemi OROS põhjal aeglaselt vabanevat oksübutüniini vormi, mis tagab 24 tunni jooksul ravimi pikaajalise vabanemise ja püsiva kontsentratsiooni vereplasmas, mis näitab, et oksübutüniini aeglase vabanemisega vorm vähendab kiireloomulise urineerimise sümptomeid efektiivselt võrreldav kohese vabanemisega, millel on vähem kõrvaltoimeid (25% võrreldes 46% -ga). Arvatakse, et seetõttu jätkab 60% GMF-iga patsientidest aeglaselt vabanenud oksibutüniini vormi võtmine 12 kuu jooksul. annuses 15 mg päevas [7].

Praegu viiakse läbi uuringud oksübutüniini S-vormi efektiivsuse ja talutavuse kohta ning uuritakse oksübutüniini transdermaalset (OXYtrol plaaster) ja intravesikaalset (UROS) vormi.

Tolterodiini aeglaselt vabastav vorm on paljusid väikestest helmestest, mis koosnevad polüstüreenist. Toimeaine on helmeste pinnal ja on kaetud spetsiaalse kapsliga. Ravimi vabanemine toimub siis, kui mao happeline sisaldus hävitab kapsli. See manustamissüsteem tagab 24 tunni jooksul veres püsiva taseme, tolterodiini aeglase vabanemisega vormi iseloomustab uriinipidamatuse episoodide vähenemine ja parem taluvus kui kohe vabanenud vorm. Aeglaselt vabaneva tolterodiini saanud patsientidel oli suukuivus 23% vähem [19].

Antikolinergiliste ravimite aeglase vabanemisega vormide kasutamisel on kõrvaltoimete vähesel arvul hiljuti kirjanduses käsitletud annuse suurendamise küsimust OAB-ga patsientide ravis. Selle põhjuseks on asjaolu, et enamikel patsientidel on antikolinergiliste ravimite standardannuse kasutamisel positiivne mõju ja ainult mõned neist vabanevad GMF-i sümptomitest. Samal ajal, hoolimata headest talutavustest, ei suurenda tavaliselt arstid ravimite annust GMF-i sümptomite täielikuks kadumiseks. Kliinilised uuringud ja praktika näitavad, et märkimisväärne hulk antikolinergilise ravi edukate tulemustega patsiente võib sümptomite kliinilist paranemist veelgi suurendada nende ravimite suurenevate annustega [16].

Eraldi on küsimus, kas on võimalik kasutada antikolinergilisi ravimeid GMF-i ja infrapunase takistusega patsientidel. Hoolimata asjaolust, et antikolinergilised ravimid vähendavad sagedast ja kiiret urineerimist, kardavad arstid neid kasutada patsientidel, kellel on samaaegselt põie väljavoolu obstruktsioon akuutse uriinipeetuse ohu tõttu. Seda küsimust on uuritud ainult kahes randomiseeritud kontrollitud uuringus. Need uuringud on näidanud, et tolterodiini kohene vabastamine monoteraapiana või kombinatsioonis tamsulosiiniga (a1- Drenergne blokaator on ohutu seoses ägeda uriinipeetuse võimaliku arenguga ja parandab elukvaliteeti patsientidel, kellel on detruusori hüperaktiivsus kombinatsioonis kerge ja mõõduka infraveikulaarse obstruktsiooni ja mõõduka jääk-uriiniga [4,8].

12 patsiendil, kes said GMF-i kombinatsioonis healoomulise eesnäärme hüperplaasiaga, kasutasime kohe vabanenud tolterodiini vormi (2 mg kaks korda päevas). [1] Kahel esimesel ravinädalal ilmnes 2 patsiendil jääk uriiniga kuni 100 ml, mis oli näidustus ravi katkestamiseks. 10 patsiendil pärast 12-nädalast ravi vähenes I-PSS keskmine skoor 17,2-lt 11,7-le ärritavate sümptomite tõttu, keskmine elukvaliteedi skoor vähenes 5,2-lt 3,1-le. Uriinimise arv urineerimispäeviku järgi vähenes 14,6-lt 9,2-le. Uriini maksimaalne voolukiirus mitte ainult ei vähenenud, vaid isegi veidi suurenenud 12,3-lt 13,4-le, mis on tõenäoliselt tingitud põie kogunemisvõime suurenemisest. Ei ole kahtlust, et selleks, et selgitada välja antikolinergiliste ravimite kasutamise võimalus GMF-i ja infrapunahaigusega patsientidel, on vaja täiendavaid uuringuid.

GMF-i patsientidel on teiste ravimite kasutamise eripära kohta eraldi aruandeid. Eelkõige on teatatud tritsükliliste antidepressantide, kaltsiumiooni antagonistide, blokaatorite a kasutamisest.1–Adrenoretseptorid, prostaglandiinide, vasopressiini analoogide, b-adrenergiliste retseptorite stimuleerijad ja kaaliumikanaleid avavad ravimid. Kuid vaatluste vähese arvu tõttu ei ole GMF-i töötlemisel nende tulemuste täpne hindamine praegu võimalik. Tavaliselt kasutatakse neid ravimeid kombinatsioonis antikolinergiliste ravimitega.

Hiljuti on teatatud kapsaitsiini ja resiniferotoksiini edukast kasutamisest GMF-i patsientide ravis [17]. Need ained on põisesse süstitud lahuse kujul. Kapsaitsiin ja resiniferotoksiin on ravimid, millel on spetsiifiline toimemehhanism, mis blokeerib põie pöördeliste C-kiudude vanilliidiretseptorite pöörduvat blokeerimist. Neid ravimeid kasutatakse tänapäeval peamiselt neurogeensete detruusori hüperaktiivsusega patsientidel, kui traditsiooniliste ravimite mõju puudub.

Oleme testinud uut GMF-i ravimeetodit, mida peetakse kogu maailmas väga paljutõotavaks. Meetod seisneb kokku 200-300 ühiku A-tüüpi botuliintoksiini sisestamises detruusori erinevatesse osadesse, kusjuures toksiini toimemehhanism on blokeerida atsetüülkoliini vabanemine presünaptilisest membraanist neuromuskulaarses sünapsis, mis vähendab detrusori kontraktiilset aktiivsust. Enamikul juhtudel taastatakse eelmine lihasaktiivsus pärast 3-6 kuud. pärast toksiini sissetoomist, kuid sageli võib see juhtuda aasta või rohkem. Meie A-tüüpi botuliintoksiini kasutamise tulemused 3 neurogeense detruusori hüperaktiivsusega patsiendil viitavad põie läbilaskevõime suurenemisele, mis ilmneb kliiniliselt urineerimise arvu ja tungiva inkontinentsuse episoodide vähenemise tõttu. Siiski ei ole piisavalt andmeid selle ravimeetodi tõhususe iseloomustamiseks.

Seega näitavad kirjanduse andmed ja oma kogemused, et antikolinergilised ravimid võtavad GMF-i ravis juhtpositsiooni ravimite ravimeetodite seas ja annavad hea tulemuse märkimisväärsel arvul patsientidel. Antikolinergiliste ravimite manustamise meetodite ja vormide parandamine, säilitades samal ajal terapeutilise efektiivsuse, vähendab kõrvaltoimete arvu. Loodetakse, et kui teadmised suurenevad detruusori hüperaktiivsuse arengu aluseks olevate patofüsioloogiliste protsesside osas, ilmuvad põhimõtteliselt uued farmakoloogilise ravi eesmärgid.

Sissejuhatus Hiljutised uuringud on näidanud keerulisi patogeneetilisi arengu mehhanisme.