Miks tekivad toksilised nefropaatiad, selle peamised sümptomid ja ravimeetodid?

Neerudel on kehas oluline roll, mis läbib erinevaid toksiine. Filtreerimise funktsioon on nende jaoks peamine. Nad eemaldavad mürgiseid ühendeid, mis ei lahustu vees ja ladestuvad mõnel juhul erinevate organite kudedesse.

Mürgine nefropaatia (nefrotoksiline nefriit, toksiline nefriit) on neerupatoloogia, mis on põhjustatud kahjulike ainete sissevõtmisest väljastpoolt või toksiinide tootmisest kehas. Sellist toksilist neerukahjustust meditsiinilises keskkonnas nimetatakse ka "mürgiseks neeruks". See haigus on neeru parenhüümi ja glomerulite kahjustus.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt on ICD-10 koodile vastav haigusarv 14.4.

Patoloogiat iseloomustab päevase diureesi vähenemine, südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäired, arteriaalne hüpertensioon, iiveldus ja oksendamine. Haiguse kindlakstegemiseks on vaja läbi viia ravimeetodite kompleks mürkide ja toksiinide eemaldamiseks patsiendi kehast.

Jade põhjused

Patoloogia võib moodustada järgmiste tegurite mõjul:

  • toksiinide, samuti nende metaboolsete toodete kahjulikud mõjud;
  • keha autoimmuunreaktsioone, mis on täheldatud kahjustustes.

Sõltumata päästikust, ilmub patoloogia umbes sama.

Neerurakkude kahjustuse aste sõltub toksiinide protsendist. Väga oluline on ka mürki allikas ja selle keemiline koostis.

Mürgiste nefropaatia, mõnikord piisavate ja toksiliste ühendite minimaalsete annuste väljatöötamiseks.

Haigus võib tekkida bioloogilise ja keemilise päritoluga ainete mõju all. Kuid sagedamini peame tegelema järgmiste allikatega:

  • orgaanilised lahustid (äädikhape ja oksaalhape);
  • herbitsiidid ja pestitsiidid;
  • raskemetallide ühendid ja nende soolad (elavhõbe, vasksulfaat, plii, kaadmium);
  • pikaajalised ravimid (sulfa ravimid, aminoglükosiidid, ibuprofeen ja muud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antikoagulandid);
  • mürgised ühendid, mis sisenevad kehasse väljastpoolt (mittesöödavate seente mürgid; putukahammustustega veresse sisenevad ained; loomade mürgid);
  • füüsikalised tegurid (trauma, elektrilöök, kiirgushaigus);
  • lenduvad eetrid (etüleenglükool, etüülakrülaat, dioksaan);
  • lämmastikku sisaldavad ained ja nende derivaadid (arseen, ammoniaak, nitrobenseen, aniliin, heksakloroetaan);
  • alkoholi asendusained;
  • ebaõnnestunud vereülekande tulemus, sepsis (vale rühm või Rh tegur, vere mürgistus).

Toksiline nefropaatia on keeruline haigus, mille etioloogia võib olla erinev. Seetõttu on oluline diferentsiaaldiagnoos. Vajadusel peaksite kasutama vastumürki õigeaegselt.

Sageli on keha mürgiste kahjustuste juhtumid seotud tööga ohtlikes tööstusharudes, kus kohtate regulaarselt toksilisi ja keemilisi aineid. Kehasse sisenemise viisid võivad olla erinevad:

  • perkutaanne;
  • õhus olevad tilgad;
  • läbi seedesüsteemi;
  • nakatades verd.

Lisaks võib haiguse arengut täheldada eksotoksilise šoki, jäsemete kokkusurumise või elundi struktuursete ja funktsionaalsete häirete korral, samuti müoglobinuuria (lihasvalgu patoloogilise lagunemise ja müoglobiiniga uriinis) tagajärjel.

Haiguse kujunemine võib olla ka maksapuudulikkuse tagajärg, kui maksa poolt neutraliseerimata toksiinid sisenevad vereringesse, mõjutades teisi organeid (süda, aju, neerud).

Mürgiste ainete kahjulik mõju põhjustab parenhüümi kudede turset ja glomerulaarfiltratsiooni talitlushäireid, mis omakorda põhjustab rakkude hingamise halvenemist ja valkude järkjärgulist hävimist.

Keha kokkupuutel hemotoksiline mürk (näiteks pärast madu hammustamist) on punaste vereliblede hävitamine ja nefronide ummistumine.

Sõltumata neerukoe mürgistusmeetodist, on õigeaegse ravi puudumisel märke hapniku näljast koos järgneva isheemia ja neerukudede nekroosiga.

Iseloomulikud sümptomid

Patoloogia esimesed märgid saab kindlaks määrata uriini üldanalüüsi näitajate põhjal. Uriinis esineb vere ja valkude lisandeid veidi (mikrohematuuria ja proteinuuria). Samal ajal puuduvad kõik väljendunud sümptomid.

Sümptomite suurenemise korral võivad ilmneda järgmised ilmingud:

  • valu nimmepiirkonnas ja ristilõikus;
  • liigne turse;
  • seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine, roojamisprobleemid);
  • kuivad limaskestad ja nahk;
  • naha ja limaskestade kollasus (hemolüüsi juuresolekul) või nahalööve;
  • janu;
  • peavalu ja lihasvalu;
  • palavik koos vererõhu ja arütmia vähendamisega;
  • aneemia või ülemäärase veritsuse tunnused;
  • krambid ja hallutsinatsioonid;
  • närvisüsteemi häired, inhibeerinud reaktsioonid;
  • väiksema / suurema koguse uriini eraldamine (oliguuria, polüuuria).

Statistiliste andmete põhjal on suurim oht ​​uimastimürgistus. Kuna neerukude läbib tihe veresoonte võrgustik, viiakse kõikide soovimatute ainete (immunoglobuliinid, nuumrakud) sisenemine maksimaalse kiirusega.

Seega võivad sümptomid kasvada väga kiiresti, paljudes aspektides sarnanevad need ägedas staadiumis glomerulonefriidi tunnustele. See võib olla ka omapärane:

  • üldise halbuse tunnused;
  • nõrkus ja ärrituvus;
  • näo ja alumiste jäsemete turse;
  • hematuuria ja proteinuuria;
  • oligoanuuria (urineerimise sagedus ja uriini kogus väheneb).

Vähem ohtlik on akuutse neerupuudulikkuse staadium. Ilma õigeaegse arstiabita võib see olla surmav. Mürgiste ainete tarbimine pärsib neerufunktsiooni ja võib viia nende täieliku ebaõnnestumiseni.

Kliinilised sümptomid on standardsed:

  • urineerimise puudumine;
  • vee-elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaalu rikkumine;
  • lämmastikuühendite kogunemine organismis.

Ravimitoe puudumisel mõjutab neerude koore kiht kuni pöördumatute nekrootiliste muutuste tekkimiseni.

Arteriaalne hüpertensioon on üks kõige ebasoodsamaid sümptomeid. Rõhuindikaatorid võivad olla üsna murettekitavad, põhjustades krampe ja südame seiskumist.

Haiguse etapid ja raskusaste

Haiguse raskusaste on kolm.

  1. Valgus: uriiniproteiinis tuvastatakse silindrid ja vererakud (erütrotsüüdid, trombotsüüdid, leukotsüüdid).
  2. Keskmine: uriini kogutoodang väheneb, avastatakse kreatiniin; väike kogus karbamiidi, kaaliumi ja teisi metaboolseid aineid.
  3. Raske: esinevad kõik akuutse neerupuudulikkuse tunnused (ARF).

Kerget kraadi saab ravida, neerud saab endiselt taastada, kui alustate õigeaegset ja nõuetekohast ravi. Keskastet saab ravida ka siis, kui toksiinid, isegi kui nende veres on suur, võib lõpuks neerude kaudu elimineerida. Raske keha joobeseisund on praktiliselt pöördumatu protsess, mille käigus on võimalik järgmised komplikatsioonid:

  • äge ja krooniline neerupuudulikkus;
  • elutähtsate organite (kopsud, aju) turse;
  • südame vasaku vatsakese äge rike;
  • kuseteede kasvajate moodustumine;
  • kooma algus, surm.

Lisaks toob toksiline toksiline nefropaatia sageli kaasa interstitsiaalse nefriidi ja hemolüütilise-ureemia sündroomi. Jade ilmingud on valu, mis on nüri- või ägeda looduse seljavalu, kerge vererõhu tõus, liigeste valu, kerged külmavärinad. Uriinis väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus, mikrohematuuria ja eritumine uriiniga võib suureneda.

Progressiivsel neerupuudulikkusel intoksikatsiooni lõppfaasis võib olla ka mitu etappi:

  • esialgne;
  • oligoanuriline;
  • polüuurne.

Algfaas kestab 1-3 päeva. Peamised sümptomid on akuutse mürgistuse tunnused neerukoele toksiliste ainetega. Selliste patsientide puhul on vaja jälgida eriti eritunud uriini kogust. Niipea, kui on täheldatud jõudluse vähenemist, kasutatakse 16% Manniti (osmootne diureetikum), Lasix (silmus-diureetikum) lahust. Ravimeid kombineeritakse "Eufillin" (PDE inhibiitor).

Oligoanuuriline faas kestab 1-2 nädalat. Akuutse neerupuudulikkuse etappi peetakse perkolatsiooni astme poolest kõige tõsisemaks. Märkimisväärselt vähenenud diurees. Kui päevas vabaneb vähem kui 500 ml uriini, nimetatakse seda seisundit oliguuriaks, vähem kui 50 ml päevas on anuuria. Vedelikupeetus ägeda vee mürgistuse (hüdremia) korral avaldab olulist koormust südame vasakusse kambrisse. On õhupuudus, märjad käpad. Hädaabi vajatakse kopsude ja aju turse tekkimise vältimiseks.

Lisaks on organismis kogunenud toksiine, samuti valkude ainevahetusprodukte: uurea, kreatiniin. Patsient pärsib, nõrk. Kaaliumi kontsentratsiooni suurendamine ohustavateks indikaatoriteks põhjustab südame rütmi katkestusi. Seda etappi iseloomustab ka selliste raskete seisundite nagu atsidoos, suurenev aneemia ja trombotsütopeenia areng.

Polüuuria faas on tingitud ägeda neerupuudulikkuse soodsast kulgemisest, kui oligoanuuria muutub polüuuriaks. Seda iseloomustab diureesi järkjärguline suurenemine koos järgneva suurenemisega. Kuigi uriini osakaal jääb madalaks.

Eritunud vedeliku taseme tõus on tingitud reabsorbeerivate funktsioonide olulisest halvenemisest. See seisund on ohtlik dehüdratsioon ja hüposalemia areng (vereringe vähenemine).

Polüuuria staadiumis on oluline kaotada kiiresti kaotatud vedeliku tase. Õige ravi korral algab taastumisperiood: uriini osakaal järk-järgult suureneb, homeostaas normaliseerub.

Sõltuvalt ägeda neerupuudulikkuse arengu etioloogiast on surm võimalik ja varieerub 20–70% kõigist juhtudest.

Mürgise mürgistuse hädaabi

Kui kahtlustate mürgistust toksiinidega, peate viivitamatult helistama erakorralise meditsiini meeskonnale ja andma ohvrile esmaabi.

Esiteks tuleb võtta kõik võimalikud meetmed, et takistada toksiinide sattumist patsiendi kehasse. Kui joobeseisund on mürgiste ainete paar - on vaja tagada värske õhu vool (vajadusel patsiendi täielik liikumine); kui seedetrakti kaudu on kehasse sisenenud mürgised ained - näidatakse maoloputust, millele järgneb vee klistiir ja adsorbendid (Polysorb, aktiveeritud süsinik).

Teiseks, võimaliku südame seiskumise või teadvusekaotuse tõttu on vaja kasutada järgmisi manipulatsioone:

  • läbi viia kaudne südamemassaaž;
  • tagada kopsude kunstlik ventilatsioon (suu-suu hingamine).

Haiguse diagnoos

Diagnostiliste meetmete kompleks toimub reeglina pärast seda, kui patsient on nefroloogiaosakonda jõudnud keha mürgistuse tagajärjel kahtlustatava neerustruktuuriga. Avastatakse üldine kliiniline pilt haigusest, võttes arvesse kogutud ajalugu ja määrates mürgistuse allika ja ulatuse.

Lisaks sellele kasutab arst järgmisi diagnostilisi protseduure:

  • üldiste kliiniliste meetmete kompleks (uriinianalüüs ja vereanalüüsid);
  • vere biokeemiline analüüs (happe-aluse tasakaalu tase, uurea, kreatiniin, vereioonid, elektrolüüdid jne);
  • urineerimise arvu ja mahu mõõtmine päevas;
  • neerude ultraheli;
  • kontrastne panoraamröntgen;
  • vajadusel angiograafia rakendamine (neeru veresoonte uurimine);
  • kontrastne püelograafia;
  • Neerude MRI- või CT-skaneerimine.

Toksilist nefropaatiat iseloomustab leukotsüütide ja ESR näitajate suurenemine; muutus uriini tiheduses, valkude, silindrite, erütrotsüütide, lämmastiku komponentide tuvastamine. Uurea, kreatiniini ja kaaliumi kogus suureneb veres. Samuti on haigusele iseloomulik aneemia, trombotsütopeenia, leukotsütoos.

Ravimeetodid

Toksilist nefropaatiat on raske ravida. Erandiks on mürgistuse algusetapp ja õigeaegne ennetav ravi mürgituse esimestel tundidel. Muudel juhtudel on vastumürgi õigeaegne kasutuselevõtt väga oluline. Kui see hetk jääb vahele, võib arst anda ainult detoksikatsiooni ja sümptomaatilist ravi.

Ekspertide sõnul saavutatakse ravi suurim efektiivsus toksilise aine õige avastamisega. Keskendudes sellele saab toksilised ühendid kiiresti eemaldada ja tagada patsiendi seisundi normaliseerumise. Näiteks, kui esines sulfa ravimite üleannustamist, siis näitas see leeliselist jooki suurtes kogustes; karboanhüdraasi blokeerivate ravimite võtmine, samuti diureetikumide kasutamine.

Mõnel juhul võib osutuda keerukaks raviks, mille eesmärk on kahjulike ainete eemaldamine organismist. See hõlmab järgmist:

  • maoloputus;
  • adsorbentide või vaseliiniõli järgnev vastuvõtmine;
  • diureetikumide võtmine (vähendada turset ja suurendada eritunud uriini hulka);
  • polüioni infusioonid (lahused, mis normaliseerivad uriini happe-aluse tasakaalu);
  • hemodialüüsi protseduur (viiakse läbi 5 tunni jooksul);
  • peritoneaaldialüüsi protseduur (kestus 1 kuni 2 päeva).

Toksiline nefropaatia on tõsine seisund, mistõttu viivitamine on vastuvõetamatu. Haiglas võib lisaks hemodialüüsi protseduurile näidata ka plasmafereesi. Tänu nendele manipulatsioonidele on tagatud toksilise aine eemaldamine verest.

Meetodi olemus seisneb selles, et patsient on ühendatud spetsiaalse aparaadiga, mis puhastab kunstlikult patsiendi verd viisil, mida inimese tervislik neer.

Rahvameditsiinis

Mürgine nefropaatia on vaev, mis vajab kohest ambulatoorset ravi. Niisiis, mis tahes traditsioonilise meditsiini vahendid, on soovitatav rakendada ainult ravijärgse raviperioodi jooksul.

Kasutada võib meditsiinilisi dekokte ja infusioone, kui patsient tunneb end hästi ja positiivselt. Nende iseseisev kasutamine on tugevalt takistatud. Rahvapäraseid maitsetaimi ja retsepte võib määrata ainult arst. Neil on keha tugevdav toime, see võib parandada immuunsust ja takistada komplikatsioonide teket.

Pisikesi kasutatakse sageli uriini funktsiooni normaliseerimiseks. Marjad segatakse suhkruga vahekorras 1: 1, jaotatakse segu purkidesse, lahjendatakse veega ja jooge kompotina. Remondi ärahoidmiseks võib kasutada arbuusi koorikut. Tema keetmine ja joomine keetmisel.

Ennetavad meetmed ja prognoos

Mürgist nefropaatiat mõjutavad kõige sagedamini inimesed, kelle töö on otseselt seotud kahjuliku tootmisega. Eririski grupis on need, kellel on juba neerupuudulikkus, samuti eelsoodumus kasvaja protsesside tekkeks.

Lahenduseks võib olla ettevõtte üleminek mehhaniseeritud tööjõule, kus töötaja kahjulike ainetega kokkupuutumise võimalus on minimaalne. Lisaks on vaja kasutada kõiki võimalikke kaitsevahendeid (spetsiaalsete riiete kandmiseks, tööhügieeni jälgimiseks) ja ennetava meetmena läbi viia iga-aastast tervisekontrolli.

Esialgse või progresseeruva nefropaatia korral on tungivalt soovitatav valida teine ​​töövaldkond, mis ei ole seotud mürgise tootmisega.

Üldiselt on taastumise prognoos ja täielik taastumine väga soodne, kui ravi alustati õigeaegselt ja teostati täielikult. Erandiks võib olla nefropaatia, mis tekkis kaadmiumi, räni või vesinik arseeni mürgistuse mõju mõjul.

Mürgine nefropaatia: sümptomid, diagnoos, ravi, foto

Mürgine nefropaatia on neerude ja kuseteede patoloogia, mida harva nähakse kutsehaiguste hulgas.

Etioloogia

Neerude ja kuseteede kahjustamise ohtu määravad neeruparenhüümi ja kuseteede kokkupuude mürgiste ainetega, nende ainete kogunemine ja neerustruktuuride transformatsioon. Kuseteede kahjustuste laad sõltub ühendite keemilisest koostisest, kontsentratsioonist, kehasse sisenemise viisist, keha üldseisundist ja eriti neerudest. Sõltuvalt kahjustuse asukohast ja patoloogilise protsessi iseloomust võib keemilisi ühendeid jagada kahte rühma.

Esimene hõlmab keemilisi ühendeid, mis põhjustavad enamasti neeruparjüümi, mis määrab nn toksilised nefropaatia - funktsionaalsed või struktuursed muutused neerudes, mis esinevad eksogeensete keemiatoodete ja nende metaboliitide mõjul. Mürgise nefropaatia teket soodustavad rahvamajanduses kasutatavad kemikaalid:

metallid ja nende soolad (plii, elavhõbe);

lämmastikku sisaldavad ühendid (aniliin, nitrobenseen, ammoniaak) ja nende halogeenderivaadid (süsiniktetrakloriid, heksakloroetaan);

eetrid (dyuksan, etüülakrülaat);

süsinikmonooksiid, happed ja muud ained.

Neerude kutsehaigusi täheldatakse sünteetilise kautšuki, polümeersete materjalide, kloororgaaniliste toksiliste kemikaalide tootmisel. Viimaste kasutamine põllumajanduses on viinud neerukahjustuste suurenemiseni elanikkonna hulgas.

On kindlaks tehtud, et neerukahjustus esineb peamiselt siis, kui tööstusruumide õhus olevate nefrotoksiliste ainete tolmu ja aurude kontsentratsioonid ületavad lubatud piirmäärasid. Mürkide vastuvõtmine organismis aktiveerub tootmisprotsessi käigus, eriti kõrge temperatuuriga tingimustes. Kahju sagedus ja intensiivsus suureneb vastavalt pestitsiidide mõju all olevate töökogemuste suurenemisele.

Teine rühm hõlmab keemilisi ühendeid, mis põhjustavad põie limaskestade keemilist ärritust ja võivad põhjustada hemorraagilist tsüstiiti, healoomulisi (papilloomid) ja pahaloomulisi (vähi) põie kasvajaid. Need on peamiselt aromaatsed aminoühendid (bensidiin, dianisidiin, airnaptüülamiin), mida kasutatakse värvainete valmistamiseks.

Patogenees

Mürgid sisenevad inimkehasse peamiselt seedetrakti ja hingamisteede süsteemi kaudu, kuigi muud võimalused on võimalikud. Seega tungivad nikkel ja koobalt naha kaudu toksilistes kontsentratsioonides ja akumuleeruvad kristallidena maksas ja neerudes.

Pestitsiidide otsene mõju neeruparenhüümile on väga oluline, kuid neeru funktsioon võib olla kahjustatud organi neuroendokriinse reguleerimise ja vasomotoorse häire tagajärjel.

Neeru hemodünaamika häire, neerude verevarustuse vähenemine keemilise trauma tõttu üldise vereringe halvenemise taustal on toksiliste neerukahjustuste üks patogeneetilisi mehhanisme.

On juhtumeid, kus toksiline toime ei ole organismis mürgised kemikaalid, vaid nende metaboliidid, näiteks oksaalhape mürgistuse korral koos glükoolidega või teiste organite ja kudedega, eriti hemoglobiiniga, hemolüütiliste mürkide lüüasaamisel.

Hemoglobiini lagunemisproduktidega (vesinik arseeniga, äädikhappe essentsiga, vasksulfaadiga), müoglobiiniga, oksalaadi kristallidega (mürgitus etüleenglükooliga, oksaalhappega) on neerutorude ummistumine. Neerukahjustuse (toksikoallergiline) immunoloogiline mehhanism on võimalik, kui akuutne neerupuudulikkus areneb, kui kehasse siseneb väike kogus või madala toksilisusega keemiline ühend. Suurenenud individuaalne tundlikkus keemilise aine suhtes.

Toksilise nefropaatia korral on muutunud veres ja uriinis mitmete ensüümide aktiivsus, transamiinimisprotsessid maksa ja neerude mitokondrites, aminohappesisaldus bioloogilises keskkonnas, mis näitab rakusiseste protsesside rikkumist ja rakumembraanide resistentsuse suurenemist. On olemas tõendeid hüperaminoatsiduuria rolli kohta mürgiste maksakahjustuste tõttu neerutorustiku epiteeli sekundaarsete muutuste esinemisel.

Kliiniline pilt

Kui märkimisväärne kogus nefrotoksiine siseneb organismi, tekib lühikese aja jooksul äge neerupuudulikkus, mille käigus eristatakse nelja etappi:

oligo- ja anuric;

diureesi taastumine või polüuurne;

Esialgse seisundi kliinilised tunnused on tavaliselt haiguse sümptomid, nimelt üldised hemodünaamilised häired, mida komplitseerivad mikrotsirkulatsiooni häired parenhüümorganites, eriti neerudes. Peamine diagnostiline kriteerium - vereringe kokkuvarisemine, mis mõnikord voolu kestuse tõttu jääb märkamatuks. Vererõhu langusega kaasneb diureesi vähenemine. Algstaadiumis sümptomid jäävad sageli haiguse ja šoki raskuse tõttu märkamatuks. See etapp kestab mitu tundi kuni 1-3 päeva.

Ägeda neerupuudulikkuse teises (oligo- ja anuric) faasis on urineerimine järsult vähenenud või täielikult lõpetatud. Sageli areneb haigus märkamatuks. Pärast hemodünaamiliste häirete normaliseerumist paraneb patsiendi heaolu veidi, 3-5 päeva pikkune kujuteldava heaolu periood. Kuid sel ajal eritub vähem ja vähem uriini, selle suhteline tihedus väheneb järk-järgult (kuni 1007-1010), samal ajal kui urea, kreatiniini, lämmastiku ja kloriidide sisaldus uriini päevases koguses väheneb. Hemolüüs või müolüüs uriinis tuvastatakse geminovy ​​pigment. Uriini setetes tuvastatakse suur hulk punaseid vereliblesid ja valgeliblesid, epiteelirakke ja baktereid.

5-7. Päeval halveneb patsientide tervislik seisund järsult. Unisus, adynamism, isu kaovad, tekib oksendamine ja janu. Kehatemperatuur võib sõltuvalt taustast, milles äge neerupuudulikkus on arenenud, olla normaalne või kõrgenenud. Keha resistentsuse ja purulentsete septiliste komplikatsioonide vähenemise tulemusena tõuseb kehatemperatuur veidi, kuid mõnedel patsientidel võib see olla subfebrilaalne ja ilma nakkuslike tüsistusteta.

„Ureemiline“ mürgistus, muutused vee- ja elektrolüütide homeostaasis põhjustavad sageli teadvuse halvenemist. Patsiendid ei navigeeri enam ruumis ja ajas. Mõnikord esineb epilepsiat meenutavaid „krambikriise”. Kui dehüdratsioon, asteenia ja uimasus vahelduvad ärevuse, ägeda psühhoosiga, hallutsinatsioonidega. Väga rasketes tingimustes areneb kooma.

Pikaajalise anuuria korral muutub patsiendi nahk kuivaks ja seejärel kooritakse. Väga sageli esineb lööbeid, mis sarnanevad scarlet'i või leetrite palavikuga. Intravaskulaarse hemolüüsi korral on naha ja sklera kollasus. Vere hüübimisomaduste rikkumise tõttu tekivad konjunktivale subkutaansed hemorraagiad, eriti süstekohal. Keel on kuiv, kaetud valge või pruuniga. Sageli tekivad stomatiit, mao limaskestade ja sapi oksendamine.

Oligo- või anurse etapi algfaasis täheldatakse kõhukinnisust, mis vaheldub kõhulahtisusega ja suureneb asoteemia. Kõhuvalu on veidi valus. Kopsudes on kõvasti hingatud, rasketel juhtudel - alumistes osades kongestiivne rales. Vedeliku irratsionaalse sissetoomise tagajärjel tekkinud ülemäärase vedeliku korral tekib kopsuturse.

Võimalik väljutamine pleuraõõnes. Hingamishäire, mida põhjustab atsidoos, aneemia ja vereringehäired. Olulise atsidoosi korral suureneb düspnoe ja tõsise seisundiga patsientidel täheldatakse hingamist vastavalt Kussmauli tüübile.

Südamehaigused avalduvad müokardiitina (südametoonide kurtus, süstoolne murm, suuruse suurenemine, südame valu), muutused EKG-s. Kõige raskemad südame rikkumised on tingitud veres sisalduva kaaliumi sisalduse muutustest. Kui hüperkaleemia tekitab bradükardiat, arütmiat, õhupuudust, veresoonte puudulikkust, täheldatakse EKG muutusi.

Verepildi muutusi iseloomustab hüpokroomne aneemia, erütrotsüütide arvu vähenemine ja hemoglobiinisisalduse vähenemine. Juba ägeda neerupuudulikkuse alguses täheldatakse väljendunud aneemiat.

Oligo- või anuuria perioodil suureneb kiiresti uurea ja kreatiniini kontsentratsioon vereplasmas. Iseloomustab hüpoproteineemia areng koos albumiini-globuliini suhte vähenemisega. Hüpoalbumeneemia kombineeritakse a- ja y-globuliinide sisalduse suurenemisega.

On happe-aluse tasakaalustamatus. Tõhustatud katabolism põhjustab happeliste toodete kuhjumist kudedes ja metaboolse atsidoosi tekkimist, mida saab asendada hingamisteede alkaloosiga kopsu suurenenud ventilatsiooni ja kehast suure koguse bikarbonaatioonide eemaldamise tõttu. See aitab säilitada plasma pH taset normaalses vahemikus, kuigi leeliseline varu väheneb.

Vee ainevahetuse häired on hüper- või veetustatud. Seal on ekstratsellulaarne ja intratsellulaarne dehüdratsioon.

Intratsellulaarse dehüdratsiooni kliiniline pilt kujutab endast tserebraalse turse (oksendamine, peavalu, kooma, hingamisteede rütmihäired), rakkudevahelise (ödeemi) ja intravaskulaarse üleannustamise sümptomeid (hüpervoleemia, suurenenud vererõhk, vasaku vatsakese puudulikkus kopsuturse).

Ekstratsellulaarne dehüdratsioon ilmneb kliiniliselt hüpovoleemia, naha kuivuse, vererõhu languse all. Sellistel patsientidel määratakse nõrga täite pulss, sageli täheldatakse kokkuvarisemise arengut.

Oligo- ja anurseetapi kestus on 2-3 nädalat.

Kolmandat etappi (diureesi taastumine) iseloomustab eritunud uriini koguse suurenemine. Diureesi suurenemisega paraneb patsientide heaolu. Unisus kaob, teadvus taastub, peavalu intensiivsus, lihasvalu ja kopsuturse vähenevad. Nahk kuivab, isu paraneb. Diureesi suurenemisega väheneb asoteemia aste ja suureneb neerude kontsentratsioonivõime.

Neljas etapp (taastumine) võib kesta 3-6 kuud. kuni 1-2 aastat. Patsientide seisund pärast akuutset neerupuudulikkust paraneb aeglaselt. Kõige püsivamad sümptomid on asteenia, aneemia ja neerude kontsentratsioonivõime vähenemine. Neerude funktsionaalse seisundi täielik taastamine toimub 1-2 aasta jooksul.

Krooniline neerupuudulikkus.

Üksikjuhtudel on võimalik ägeda neerupuudulikkuse üleminek kroonilisele staadiumile. Neerude muutusi toksiliste metaboliitide moodustavate kemikaalide mõju all peetakse toksiliseks nefropaatiaks. Nefropaatia ekspresseerunud vormid tekivad ägeda raskete keemiliste mürgistustega (klooritud süsivesinikud, orgaanilised elavhõbedaühendid, orgaanilised fosfaat- ja orgaanilised fosfaatid jne) ning nendega kaasneb erineva raskusega äge neerupuudulikkus.

Kroonilised mürgistused keemiliste nefrotoksiliste ainetega tekivad kesk- ja perifeerse närvisüsteemi, vere moodustavate organite funktsioonide häirimise taustal. Esimesed sümptomid ilmnevad tavaliselt pärast kokkupuudet mürgiga 3 aastat või rohkem. Esialgu, pärast 3-5 aastat kestnud tööd kahjuliku tootmisteguri mõjul, võib neerude funktsionaalne aktiivsus suureneda: neerude vereringe ja plasma voolu suurenemine, glomerulaarfiltratsiooni ja uurea kliirensi suurenemine. Järgmise 6-10 aasta jooksul on neerude funktsioonid normaliseerunud.

Kui töökogemus mürgiste ainete mõju all on rohkem kui 10 aastat, siis kompenseerivate mehhanismide aktiivsus väheneb nende funktsioonide järkjärgulise pärssimisega, filtreerimisfraktsiooni suurenemisega, karbamiidi puhastamise kiiruse, oliguuria ja nturtuuri vähenemisega. Uriini suhteline tihedus kõigepealt veidi suureneb ja seejärel väheneb. Uriinis avastatakse väike kogus valku, punaseid vereliblesid, hüaliini silindreid, neerude epiteelirakke. Koliinesteraasi aktiivsus väheneb.

Seega võib eristada kroonilise toksilise nefropaatia kolme faasi:

suurenenud neerude aktiivsus;

neerude funktsionaalse võime vähenemine.

Kroonilise mürgistuse korral mitmesuguste kemikaalidega on toksiline nefropaatia harva peamine mürgistuse sündroom, tavaliselt funktsionaalne neerukahjustus määratakse kindlaks mürgistuse kliinilise pildi taustal. Ainult kaadmiumi ja p-naftooliga mürgistuse korral on neerukahjustus juhtiv sümptom, nende mürgistuste varajased staadiumid diagnoositakse neerude funktsionaalse seisundi näitajate alusel.

Raskmetallide nefrotoksilise toime ilmingut iseloomustab kõige sagedamini suhteliselt kergeid kliinilisi sümptomeid. Plii mürgistuse tagajärjel võib tekkida märkimisväärne neerukahjustus. Kroonilise pliimürgistuse rasketes vormides täheldatakse neerude veresoonte muutusi, hemorraagiat, epiteeli nekroosi ja kiulisi muutusi. Sel juhul on mööduv proteinuuria tingitud plii ärritavast toimest tubulite epiteelile ja pöörduvatele funktsionaalsetele häiretele.

Saturnismi iseloomustab neerude veresoonte spastiline seisund, muutused neerutorude epiteelirakkudes nende intranukleaarsel hävitamisel. Plii kokkupuute tagajärjel tekivad muutused neerude kontsentratsioonifunktsioonis. Ja kuigi praegu ei toeta enamik uurijaid kroonilise nefriidi pliietoloogia hüpoteesi, võib juhtuda, et juhul, kui enne mürgistust esineb neeruhaigus, võib selle ainega mürgistus põhjustada mittespetsiifilise põletikulise protsessi tõsiduse olulist suurenemist neerudes.

Kuseteede kutsehaigused hõlmavad põie kasvajaid. On tõestatud, et fenüülamiin, bensidiin B, adiatsetüülbensidiin ja mõned nende derivaadid on kantserogeensed. Need ained sisenevad inimese kehasse läbi naha, hingamisteede ja seedekulgla.

Haiguse algusega kaasnevad põie limaskestade kroonilise ärrituse sümptomid. Sageli ei näita patsiendid pikka aega mingeid kaebusi, välja arvatud teatav püsiv suurenemine urineerimisel, peamiselt päeva jooksul. Uriinis ei määrata kõrvalekaldeid. Aja jooksul kaasneb urineerimisega üha enam valu, mõningate raskuste ja ebastabiilsete hematuuria lõikamine.

Hiljem krooniline põie limaskestade ärritus, mis on tingitud aromaatsete amiinide vabanemisest, avaldub urineerimise häired, mille taustal võib hemorraagiline tsüstiit tekkida sagedase valuliku urineerimisega, mida väljendab hematuuria. Tsüstoskoopia abil on võimalik tuvastada subepiteelseid hemorraagiaid, mis paiknevad enamasti kolmnurga ja põie kaela piirkonnas. Mõnikord ulatuvad need limaskestade teistesse osadesse. Rasketel juhtudel esineb epiteeli eraldumise oht.

Toksilise nefropaatia diagnoos põhineb haiguse kutsealase etioloogia ja selle põhjustanud aine või ainete kompleksi määramisel.

Ravi

Ägeda mürgistuse korral ägeda neerupuudulikkuse tekkega, näiteks elavhõbeda soolade, vesinik arseeni mõjul mürgistuse tõttu, peavad patsiendid olema haiglaravile spetsialiseerunud meditsiiniasutustes.

Haiguse esimeses etapis on ägeda neerupuudulikkuse ravi ja ennetamine spetsiifiliste antidootide määramine, vereringehäirete kõrvaldamine ja vereülekannete vahetamine hemolüüsi ajal.

II etapis peaksid ravimeetmed olema suunatud valgu katabolismi vähendamisele, vee-elektrolüüdi ja happe-aluse seisundi säilitamisele, vältides südame-veresoonkonna puudulikkuse ja infektsiooni teket. Kui konservatiivsete meetmete abil ei ole võimalik hüvitist saavutada, rakendatakse ekstrarenaalset puhastamist - hemodialüüsi, kasutades “kunstliku neeru” seadet või peritoneaaldialüüsi.

III etapis on vajalik vereseerumi elektrolüütide koostise hoolikas jälgimine. Vajadusel tehakse selle parandus.

Uroloogilised haiglad ravivad ka tsüstiiti, papilloomide operatsiooni või põie vähki.

Viimastel aastatel on saavutatud mõningaid edusamme kuseteede pahaloomuliste kasvajate kemoteraapias.

Puudega seotud teadmised

Töötajad, kellel on rutiinse kontrolli ajal muutused põie limaskestas kroonilise tsüstiidi ja papilloomide tüübi järgi, tuleb üle viia tööle, mis ei ole seotud mürgiste ainete võimaliku mõjuga.

Kasvaja arenguga kaasneb kirurgilise sekkumise ja puude tuvastamise küsimus.

Ratsionaalse tööhõive küsimust tuleb iga juhtumi puhul eraldi käsitleda.

Ennetamine

Toksilise nefropaatia ennetamine seisneb pidevate tehnoloogiliste protsesside juurutamises, hermeetiliste seadmete kasutamises, automatiseerimise parandamises ja protsessi kaugjuhtimises. Nõuab isikukaitsevahendeid kasutavate töötajate hoolikat jälgimist.

Nende haiguste ennetamisel on teatud tähtsus töötajate esialgne ja perioodiline tervisekontroll.

Mürgine neer

Jäta kommentaar 2 980

Kemikaalide või orgaaniliste ainete põhjustatud keerulist neerufunktsiooni häiret nimetatakse toksiliseks nefropaatiaks. See on tavaline neerusüsteemi haigus, statistika kohaselt moodustab see 30% neeruhaigustest. Ja igal aastal kipuvad need numbrid kasvama. See haigus areneb tänu rakkude täitmisele toksiinide ja mürkidega, sagedamini toimub see läbi seedetrakti, hingamisteede kaudu pooride kaudu.

Klassifikatsioon

Nefropaatia on jagatud kahte liiki: spetsiifiline ja mittespetsiifiline sündroom. Esimesse rühma kuuluvad mürgistused, mis on seotud mürgiste ainetega, nagu elavhõbe, plii, keemilised happed, vitriool, arseen jne. Keha mürgistuse tõttu häirivad neerud ja maks. Teise mürgistustüübi puhul tekib mürkidest liigne kahjustav aine ja see võib põhjustada hemodünaamilisi häireid (putukahammustused, maod, seene mürgistus, madala kvaliteediga toiduained, alkoholi üleannustamine jne).

Põhjused ja patogenees

Mürgised ühendid, mis põhjustavad neerupatoloogiat, suur valik. Paljud neist on inimese elus protsessis hoiule antud ja mõned neist omandatakse pärast haiguste kannatamist. Kõnealune haigus võib ilmneda ravimite üleannustamise ajal ravi ajal või ühekordse abi andmisega. Nefropaatia kõige levinumad põhjused on:

  • mürgiste ainete tungimine kehasse mürgiste seente kasutamise tõttu;
  • toksiliste keemiliste ühendite allaneelamine söögitorusse või naha kaudu;
  • raskemetallide soolade poolt põhjustatud mürgistus;
  • radioaktiivne saastatus;
  • nakkuslik mürgistus;
  • alkoholisisaldus veres;
  • pikaajaline narkootikumide tarbimine;
  • pärast vereülekande protseduuri, mis ei vastanud omadustele;
  • rasked nahakahjustused (haavad, põletused), mille tulemuseks on vere nakkus;
  • võõraste mikroorganismide allaneelamine veres.
Tagasi sisukorda

Mürgine mürgistus lastel

Me peaksime eraldi kaaluma selle haiguse ilmnemist lastel. Esimesed komplikatsioonid lapse kehas ilmnevad muutustes uriini koostises. Laste eelsoodumus nefropaatilisele sündroomile on tingitud pärilikest patoloogiatest neerude struktuuris või kaasasündinud urogenitaalseadmete kahjustustega või kui sarnaseid kõrvalekaldeid täheldati lapse emal ja raseduse ajal teravdati. Stimuleerib kõrvalekallete tekkimise ohtu laste kunstlikule söötmisele, sagedastele nakkushaigustele.

Mürgise nefropaatia sümptomid

Et vältida soovimatuid tagajärgi ajas, on vaja teada nefropaatilise mürgistuse sümptomeid. Need on:

  • oligoanuuria - sündroom, mis vähendab uriiniga eritunud vedeliku kogust;
  • kokkuvarisemine - madal rõhk arterites;
  • keeruline hingamine;
  • tugev ja nõrk valu neerupiirkonnas;
  • tung oksendamisele, mao tühjendamine verejooksuga;
  • kõhulahtisus;
  • valu päikesepõimikus;
  • võimalik minestamine, nõrkus, uimasus.
Tagasi sisukorda

Tüsistused ja tagajärjed

Pärast nefropaatilist sündroomi tekivad sellised kõrvalekalded, nagu neerude kudede bakteriaalsed kahjustused, hemolüütiline aneemia ja trombotsütopeenia, äge neerupuudulikkus. Neeruprobleemidega kaasnevad seljavalu piirkonnas erinevad raskused, liigeses ebameeldivad tunded, urineerimise ajal esinevad kõrvalekalded, samuti rõhu järsk langus ja patsient võib külmutada. Vere koostise uurimisel võib täheldada aneemia ja leukotsüütide arvu suurenemist.

Funktsionaalne uremia võib patsiendile lõppeda surmaga, mistõttu sümptomite ilmnemisel vajate meditsiinilist abi. See põhjustab nefronide mitmesuguseid häireid või elundi täielikku ebaõnnestumist. Sellise kõrvalekalde sümptomid on: eritunud uriini koguse vähenemine, võimetus eemaldada kehast toksiine ja räbu, happesuse vähenemine või suurenemine ja dehüdratsioon. Sellise düsfunktsiooni taustal areneb neerude nekroos, mis põhjustab tõsiseid tagajärgi ja võib põhjustada surma.

Selle haiguse ilmnemisega kannatab esmalt neerude süsteem.

Mürgistust põhjustab sagedamini keha lüüasaamine mürgiste toodetega, tahtmatult on ravimite üleannustamine või tõsiseid tüsistusi põhjustavad haigused palju vähem levinud. Toksilise nefropaatia tekkega kannatab neerusüsteem kõigepealt kõige tõsisemad tagajärjed:

  1. Äge neerupuudulikkus. Probleemsele urineerimisele iseloomulik - eritunud vedeliku kogus väheneb järsult, kuni uriini eritumine on täielikult peatunud.
  2. Krooniline neerupuudulikkus. Pärast ägenemist võib tekkida äge neerupuudulikkus sündroomina. Või on see kerge sümptomitega mürgistuse tulemus.
Tagasi sisukorda

Diagnostilised meetodid

Arstliku läbivaatuse käigus keskendutakse spetsialisti tähelepanu sümptomitele - kui see sobib toksilise nefropaatia diagnoosimiseks. On vaja võimalikult täpselt kindlaks määrata organite kahjustust põhjustanud ärritav aine. Üldiste uriinianalüüside tegemiseks vajalike tegurite selgitamiseks võtke verd aneemia ja leukotsütoosi olemasolu uurimiseks. Lisaks viiakse läbi sündroomi põhjuse uuring. On vaja uurida nefronite seisundit ja nende funktsionaalsust - biokeemilise koostise vereanalüüsi. Te saate neerudele ultraheli veeta. Vajaduse korral viiakse läbi täiendavaid täiustusi tomograafia ja röntgenkiirte abil. Enamikel juhtudel piisab mürgistusfaktori tundmaõppimisest ja haiguse ilmingute analüüsimisest.

Kui üleannustamine mõjutab kahjustust või olemasolev haigus põhjustas komplikatsioone, on vajalik eemaldada kehast mürgised ained ja stimuleerida seejärel verevoolu neerudesse. Kui põhjus on keerulisem, tuleb hoolitseda kliinilises keskkonnas, patsiendi hädaolukorras elustamine. Kui haigus on tingitud neerupuudulikkuse ülevoolust kroonilises vormis, sõltub ravi elundites esinevatest spetsiifilistest protsessidest ja toimuvate muutuste olemusest.

Milline on ravi?

Kõige olulisem tegevus nefropaatilise mürgistuse ravis on toksiliste tegurite neutraliseerimine ja nende erakorraline kõrvaldamine organismist. Sellisel ajal on vaja meditsiinilist abi kohe. Siin on kõige levinumad mürgituse abimeetmed:

  1. Maoloputus - kui mürgised toidud või suured ravimikogused põhjustavad toksiinide vere kogunemist.
  2. Tugeva sorbendi vastuvõtmine, mis eemaldab mürgid, on tingitud tööstusjäätmete keemilisest mürgistusest või mürgistusest.
  3. Aktiivsöe või hemosorptsiooni aktsepteerimine aitab eemaldada vere sattunud toksiine.
  4. Seadme "kunstlik neer" - kasutamist kasutatakse kõige raskematel juhtudel.

Toksiline nefropaatia on patsiendile eluohtlik. Juhul, kui on olemas nefrootiline kahjustus, ei saa ilma kvalifitseeritud toeta. Kõige tavalisemad kliinilise ravi meetodid on "kunstliku neeru" kasutamine ja detoksikatsioon aktiivsöega. Need meetodid võimaldavad toksilisi komponente kehast kiiresti eemaldada. Kui neutraliseerivaid meetmeid oleks võimalik teostada õigeaegselt, on kasulike mõjude protsent kõrge. Sellistel juhtudel on prognoosid lojaalsed. On olemas täielikud taastamisvõimalused.

Prognoos ja ennetamine

Raske neerufunktsiooni häire võib põhjustada mitmed tegurid. Selles sõltuvuses ja tasub võtta ennetavaid meetmeid. Seenemürgituse juhtumid muutuvad järjest sagedamaks. Selle põhjuseks on mürgiste looduslike liikide kogumine. Seetõttu on tõsiste tagajärgede vältimiseks vaja piirata kahtlase päritoluga toidu kasutamist. Narkootikumide üleannustamine toimub siis, kui ta ise ravib ja kasutab tugevaid ravimeid. Seetõttu on enne tablettide või segude kasutamist ohutu saada spetsialisti soovitus.

Keemiatööstuses esineb sageli neeruseadmete kahjustusi. Sellised tööd on vastunäidustatud onkoloogia arengule või neerufunktsiooni häirete tekkimise riskiga inimestele. Töö tehniline mehhaniseerimine aitab kaitsta töötajaid mürgituse eest, et piirata kokkupuudet mürgiste kemikaalidega nii palju kui võimalik. Juhul, kui otsene kokkupuude mürgiste ainetega on vältimatu, on vaja läbi viia nefrootilise süsteemi korrapärane ennetav kontroll. Lisaks peate ennast kaitsma, on olemas spetsiaalne kaitseriietus. Tuleb järgida kehtestatud ohutusnõudeid. Kui keha esineb endiselt patoloogilisi muutusi, on parem muuta tegevuse ulatust. Sümptomite ilmnemisel on parem minna kohe haiglasse, siis on võimalik, et vajalik abi antakse õigeaegselt.

Mürgine nefropaatia

Toksiline nefropaatia - ekso- ja endotoksiinide toimel, hemodünaamilistel ja ainevahetushäiretel põhjustatud glomerulaaraparaadi ja neerutorude kahjustus mürgistuse korral. Selgitatakse alaseljavalu, asteeniline sündroom, turse, oligoanuuria, mis hiljem annab võimaluse polüuuriale, multiorganisatsioonidele. Seda diagnoositakse üldiste, biokeemiliste vere- ja uriinianalüüside, Rebergi proovide, Zimnitsky, ultraheli ja neerutomograafia, neerude veresoonte ultraheli, keemiliste ja toksikoloogiliste uuringute abil. Ravi hõlmab võõrutusravi, ainevahetushäirete infusiooni korrigeerimist, RRT.

Mürgine nefropaatia

Mürgine nefropaatia on kollektiivne mõiste, mis ühendab mitmeid nefoloogilisi haigusi sarnase etiopatogeneesi ja kliinilise pildiga. Patoloogia levimus ulatub 0,04% -ni, mis on kuni 20% kõigist registreeritud ägeda neerupuudulikkuse juhtudest. Sageduse suurenemine on seotud kemikaalide suureneva kasutamisega erinevates tööstusharudes ja igapäevaelus: tähelepanekute kohaselt puutub igal aastal kuni 10 miljonit inimest pidevalt kokku nefrotoksiliste kemikaalidega. Lisaks oli farmaatsiatööstuse edu tagakülg uute neerudele avalduvate ravimite tekkimine. Nefropaatia toksiliste vormide õigeaegse avastamise kiireloomulisus kõrge suremuse ja raske neerukudede pöördumatu hävitamise tõttu.

Mürgise nefropaatia põhjused

Neeruparenhüümi kahjustuse põhjustab kokkupuude kemikaalidega, millel on otsene või kaudne nefrotoksiline toime. Enamikul juhtudel põhjustavad neerufunktsiooni häired ja rasketel juhtudel kudede hävitamine eksogeensed tööstuslikud ja kodumürgid, kuigi mõnel patsiendil põhjustab haigust endogeenne mürgistus. Uroloogia ja nefroloogia valdkonna spetsialistid identifitseerivad järgmised põhjuste rühmad, mis viivad nefropaatia tekkeni:

  • Nefrotoksilise toimega ainete vastuvõtmine. Selle grupi mürgid sisenevad neerudesse, tekib äge glomerulopaatia või tubulaarne nekroos, mis on tingitud suure hulga toksiliste ainete imendumisest. Raskmetallide soolad (kaadmium, plii, elavhõbe, kuld, arseen, jood, vismut, kroom jne), etüleenglükool, oksaal- ja boorhapped, bensiin, fenool, tolueen, orellaniini seene toksiinid, mõned mürgid mõjutavad otseselt neerukude. loomadele.
  • Neerude mürgine kahjustus. Mürgitust hemolüütilise toimega ainetega (äädikhape, arseen vesinik, vasksulfaat, madu mürk jne) raskendab nefronite ummistumine hemoglobiiniga. Samasugust kahju põhjustab massiline koe purustamine ja pikaajalise kompressiooni sündroom, mille puhul täheldatakse müoglobinuuria. Mürgise maksakahjustuse korral kahjustavad ksenobiootikumid ja endogeensed toksiinid sekundaarselt neeruparenhüümi.
  • Mürgistuse tavalised kliinilised ilmingud. Mitmetel kemikaalidel ei ole otsest nefrotoksilist toimet, kuid nende võtmisel esinevad süsteemsed ilmingud põhjustavad raske neerufunktsiooni häireid. Kõige sagedamini arenevad mürgistuse taustal mürgised nefropaatia vormid, millel on šokikliinik, kompenseerimata atsidoos ja väljendunud metaboolsed häired. Sama olukord tekib patogeensete ja tinglikult patogeensete mikrofloora endo- ja eksotoksiinide mõjul.

Ravimite, peamiselt antibakteriaalsete ja kasvajavastaste ravimite pidev laienemine on viinud toksilise ravimi nefropaatia juhtude arvu suurenemiseni. Uuringute tulemuste kohaselt on ravimpreparaatide manustamisega seotud rohkem kui 30% patsientidest neoliguurne neerupuudulikkus. Nefrotoksilised ravimid võivad otseselt kahjustada neerutorusid (aminoglükosiidid, amfoteritsiinid, immunoglobuliinid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid jne), põhjustada nende ummistumist (sulfoonamiidid, tsüklosporiinid, puriini nukleosiidide derivaadid), häirida süstemaatiliselt neerude hemodünaamikat (β-adrenoblokkerid, mõned diureetikumid). Samuti on kiiritusravi ajal võimalik toksilise iatrogeense nefropaatia teke.

Patogenees

Toksilise nefropaatia tekke mehhanismi määravad põhjused, mis põhjustasid neerufunktsiooni häireid. Otsetoimelise nefrotoksilisuse häirete patogenees põhineb nefronide, proksimaalsete ja distaalsete tubuliteepiteelirakkude kahjustatud biokeemilistel protsessidel. Pärast filtreerimist siseneb glomeruli toksiline aine kanalisüsteemi, kus vee reabsorptsiooni tõttu suureneb selle tase peaaegu 100 korda. Saadud kontsentratsioonigradient aitab kaasa ksenobiootikumide sisenemisele ja akumuleerumisele tubulaarses epiteelis teatud kriitilisele tasemele.

Sõltuvalt eksotoksiini tüübist läbivad epiteelirakud raku- ja mitokondriaalmembraanide, lüsosoomide, tsütoplasma komponentide, sileda endoplasmaatilise retiikulumi, ribosoomide jms hävitamise protsessid koos ägeda tubulaarse nekroosiga kõige raskematel juhtudel. Mõned nefrotoksilisused, hävitades hüperimmuunseid protsesse, hävitavad koore kihi glomerulaarsed seadmed. Immuunkomplekside sadestumine glomerulaarstruktuuridesse või komplekssete antigeenide moodustumine membraanides, millele järgneb antikehade rünnak, tekitavad ägeda glomerulonefriidi või interstitsiaalse nefriidi teket ilma tubulaarseid epiteelirakke kahjustamata. Otsese nefrotoksilisuse oluline tegur on teatud ainete võime stimuleerida vabade radikaalide teket.

Vahendatud neerukahjustuse patogenees tubulite ummistumise korral põhineb nende rakkude nekrootiliste protsesside arengul, halvenenud reabsorptsioonivõime. Intrarenaalsel kuseteel on kaasas glomerulaarfiltraadi tagasijooks ja sellele järgnevad nefronite kahjustused. Üldise mürgituse taustal tekkiva nefropaatia korral muutuvad patoloogiliste muutuste aluseks tavaliselt rakkude isheemia ja happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu tõttu tekkinud biokeemilised protsessid. Esialgses etapis esineb epiteelirakkude düsfunktsioon, mida võib hiljem komplitseerida mürgine degeneratsioon ja tubulaarse epiteeli nekroos, glomerulaarse aluskelmembraanide hävitamine, interstitsiaalne turse.

Klassifikatsioon

Toksilise nefropaatia vormide süstematiseerimine toimub, võttes arvesse haiguse etiopatogeneesi iseärasusi ja sümptomite tõsidust. See lähenemine võimaldab meil välja töötada optimaalse patsiendi juhtimise taktika ja mõnel juhul takistada pöördumatu kudede hävimist. Võttes arvesse neerukahjustuse etioloogilist tegurit ja mehhanismi, eristatakse järgmisi haiguse vorme:

  • Toksiline spetsiifiline nefropaatia. Välja töötatud eksogeensete ja endogeensete ainete mõjul, millel on otsene ja vahendatud nefrotoksiline toime. Seda iseloomustab kudede hävimise kiire areng, mis mõnedel patsientidel on pöördumatu. Sageli vajab see varajast neerufunktsiooni asendusravi algust.
  • Mürgine mittespetsiifiline nefropaatia. Keerutab mürgituse ja raske mürgistus sündroomiga haiguste kulgu, kus hemodünaamilised ja ainevahetushäired muutuvad juhtivateks. Rikkumise algfaasis on oma olemuselt funktsionaalsed ja alles algab kudede hävitamine.

Kerge kulgemise korral avastatakse laboris nefropaatia: uriini kliinilises analüüsis määratakse kindlaks valgu, leukotsüütide, erütrotsüütide sisalduse suurenemine, silindrite ilmumine. Keskmine tase on iseloomulik uriini koguse vähenemisele ja filtreerimisfunktsiooni halvenemisele, kus on suurenenud uurea, kreatiniini ja kaaliumi tase vereseerumis. Ägeda neerupuudulikkuse kliinik on iseloomulik raskele kursile, kuni ureemilise kooma tekkeni.

Toksilise nefropaatia sümptomid

1-3 päeva jooksul pärast mürgistust ilmnevad kliinilised sümptomid raskustunnetena, nimmepiirkonna tuimvalu, üldise nõrkuse ja kiire väsimusena. Neerude olulise talitlushäire ja hävimisega on võimalik uriiniga värvuda verd (hematuuria). Alates 2.-4. Päevast väheneb diureesi maht, näole ilmneb iseloomulik “neeruturse”, mis väheneb või kaob täielikult päeva lõpuks. Patsient on pidevalt janu, kaebab peavalu ja lihasvalu. On iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. Naha ja nähtavate limaskestade kuivus, kollasus. Neerupuudulikkuse suurenemisega kaasneb urineerimise peaaegu täielik lõpetamine, suurenenud turse, selle allapoole levimine keha teistesse osadesse, petekseemne lööve.

Raskete kahjustuste korral tekib aju sümptomid - letargia, letargia, stupor, kuulmis-, nägemis-, taktikaline hallutsinatsioonid, krambihäire. Raske neerufunktsiooni häire sümptomid püsivad tavaliselt 7-14 päeva. Haiguse järgmise arenguetapis, mis kestab 10-15 kuni 30 päeva, annab oligoanuuria võimaluse diureesi järkjärguliseks suurenemiseks. Patsient eraldab päevas 1,8 kuni 5-8 liitrit või rohkem uriini. Nõrkus, väsimus, valus janu janu, kehakaalu langus. Taastumisperioodi kestus intoksikatsiooni nefropaatia korral sõltub kahjustuse ulatusest ja iseloomust. Tavaliselt kulub elundi funktsionaalse maksevõime taastamiseks aega 6 kuud kuni 2 aastat.

Tüsistused

20–70% juhtudest on toksiline nefropaatia surmav neeruparenhüümi massilise pöördumatu hävimise tõttu. Filtreerimisfunktsiooni langus ägeda neerupuudulikkusega patsientidel põhjustab hüperkaleemiat aeglasema südame löögisageduse, fibrillatsiooni ja ventrikulaarse asüstooliga. Südamepuudulikkuse vähenemine koos hüpoproteineemiaga suurendab kopsuturse tekke ohtu.

Pikaajaline uremia kaasneb lämmastiku metaboliitide suurenenud eritumisega naha, seroosse ja limaskestade kaudu koos ureemilise perikardiidi, pleuriidi, gastriidi, enterokoliidi, larüngotrahheiidi, maksa ja luuüdi toksilise kahjustusega. Kui reniini-angiotensiini süsteemi komponentide sekretsioon on häiritud, võib tekkida arteriaalne hüpertensioon. Toksiliste neerukahjustuste pikaajaline toime on krooniline tubulointerstitsiaalne nefriit, krooniline neerupuudulikkus, kuseteede kasvajad.

Diagnostika

Toksilise nefropaatia diagnoos ei ole tavaliselt raske, kui haigus esines pärast keemilist mürgitust. Diagnostilise otsingu eesmärk on hinnata võimaliku koekahjustuse olemust ja suurust ning määrata neerufunktsiooni häire raskusastet. Nefropaatiaga patsientidele soovitatakse kasutada järgmisi laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringumeetodeid:

  • Uriinianalüüs. Määratletud proteinuuria, leukotsütouria, mikrohematuuria, silindruuria. Uriini suhteline tihedus oligoanuurse faasiga ületab 1030 g / l, polüuretaanis on see alla 1003 g / l. Zimnitsky täiendav test polüuuria ajal näitab kontsentratsioonifunktsiooni vähenemist.
  • Vere biokeemiline analüüs. Kuni diureesi taastumiseni suureneb kreatiniini, kusihappe, uurea lämmastiku, kaaliumi, kaltsiumi ja anorgaanilise fosfori sisaldus seerumis. Glomeruli filtreerimisvõime rikkumist kinnitavad ka nefroloogilise kompleksi ja Rebergi testi tulemused.
  • Neerude ultraheli. Kui echography nefropaatia toksiline tüüp ilmneb neeruparenhüümi suuruse suurenemisest interstitsiaalse ja lümfostaatilise turse tõttu. Nekroosipiirkonnad on hüpoechoiliste õõnsuste või hüperhoooalsete lisandite kujul. Neerude veresoonte USDG näitab hemodünaamilisi häireid.
  • Neerude CT-skaneerimine. Kompuutertomograafia võimaldab saada kihtide kaupa neerukudedest ja avastada isegi väikesed hävituspiirkonnad. Mürgiste kahjustuste korral soovitatakse uuringut läbi viia ilma kontrastita või asendada see MRI-ga, kuigi sellisel juhul on infosisu mõnevõrra vähenenud.

Selleks, et kinnitada nefoloogilise patoloogia toksilisust, viiakse võimaluse korral läbi keemilised toksikoloogilised uuringud, mis määravad häire põhjustanud keemilise aine. Kontrastuuringuid (eritunud urograafia, neerude angiograafia) kasutatakse ettevaatusega, kuna on oht, et kontrastaineid põhjustavate destruktiivsete protsesside kliiniline olukord suureneb. Teiste elundite ja süsteemide seisundi jälgimiseks viiakse läbi biokeemilised maksa testid, koagulogramm, EKG. Üldise vereanalüüsi muutused ei ole spetsiifilised: on võimalik tuvastada aneemia, mõõdukas leukotsütoos, suurenenud ESR ja trombotsütopeenia.

Mürgine nefropaatia erineb teise päritoluga sekundaarsetest nefropaatiatest (kontrastaine, diabeetiline, düsmetaboolne jne), ägeda glomerulonefriidi, neerude isheemilise nekroosi, neeru parenhüümi traumaatiliste vigastuste ja ateromboolse haigusega. Uroloogi või nefroloogi ametisse nimetamise korral annab patsiendile nõu toksikoloog, anesteetik, elustaja, neuroloog, arst, kardioloog, pulmonoloog ja hepatoloog.

Toksilise nefropaatia ravi

Patsiendid, kelle neerud on ekso- või endotoksiinimürgistuse tõttu kahjustatud, on haiglaravi intensiivravi osakonda. Peamised terapeutilised ülesanded on kemikaali kiire kõrvaldamine, ainevahetushäirete korrigeerimine ja võimalike tüsistuste ennetamine. Arvestades haiguse etappi, näidatakse patsiente:

  • Detoksikatsioonravi. Teostatakse mürgituse esimestel tundidel ja päevadel. Toksiini kiirendatud kõrvaldamiseks viiakse läbi maoloputus, sundida diureesi osmootse diureetikumi ja saluretikumide määramisega, kasutama adsorbente, lahtistavaid aineid, spetsiifilisi antidoode. Keerulistel juhtudel on efektiivsed plasmaferees, hemosorptsioon, hemofiltratsioon, ultrafiltratsioon, hemodialüüs, peritoneaaldialüüs. Mõnedel patsientidel on ette nähtud vereülekanded ja nende komponendid.
  • Metaboolsete häirete infusioonikorrektsioon. See algab kohe pärast haiglaravi ja jätkub ägeda neerupuudulikkuse oligoanuurilises perioodis. Elektrolüütide tasakaalu ja happe-aluse tasakaalu taastamiseks kasutatakse kaaliumi antagoniste (tavaliselt kaltsiumi), glükoosi infusiooni insuliiniga, leelistavaid polüioonseid lahuseid. Mürgiseid metaboliite siduvate enterosorbentide edasine manustamine on võimalik. Olulise neerufunktsiooni häire korral on RRT kasutamine põhjendatud.

Kui patsiendi seisund on kaalutud, viiakse läbi keeruline anti-šokkravi, peatatakse hädaolukorrad (ureemiline kooma, kopsuturse, konvulsiivne sündroom, hüpertensiivne kriis). Polyuric faasis jätkab massiivne (kuni 5-6 l / päevas) infusiooniravi jätkuvalt BCC ja metaboliitide füsioloogilise kontsentratsiooni säilitamist. Taaskasutamise staadiumis viiakse läbi üldine tugevdav ravi ja patsiendi edasise juhtimise taktika määratakse, võttes arvesse neerufunktsiooni säilitamise taset.

Prognoos ja ennetamine

Toksiline nefropaatia on raske, prognostiline kõrvaltoimeks kõrge suremuse määr. Toksiini õigeaegne loomine, neeruparenhüümi morfoloogilise säilitamise ja funktsionaalse elujõulisuse õige hindamine ning piisava intensiivravi pakkumine suurendavad nefropaatia soodsa tulemuse võimalusi. Haiguste ennetamise eesmärk on vältida toksiliste ainete sattumist kehasse: piirata nefrotoksiliste mürkidega kokkupuutumise aega, kasutades isiklikke kaitsevahendeid (respiraatorid, kaitseriietus), keeldudes süüa tundmatuid seeni.

Ohtlike tootmistingimustega ettevõtete töötajatel soovitatakse profülaktilist arstlikku läbivaatust neerufunktsiooni häire varajase avastamise eesmärgil. Süsteemsete häiretega neerurakkude hemodünaamiliste ja metaboolsete kahjustuste arvu vähendamiseks soovitatakse mürgistusega patsientidel regulaarselt jälgida neerude funktsionaalset elujõulisust ja peatada akuutne seisund. Võttes arvesse nefrotoksiliste ravimite väljakirjutamisel ravimi nefropaatia levimuse suurenemist, on vajalik patsiendi hoolikas uurimine, et tuvastada neeruparjüümile toksilise kahjustuse eeldused.