Krooniline neerupuudulikkus: põhjused, sümptomid, ravi.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on sümptomite kompleks, mis areneb nefronite järkjärgulise surma tõttu progresseeruvatel neeruhaigustel, mille tulemuseks on teatud metaboliitide, vee-elektrolüüdi ja osmootse homeostaasi eritumine. Isegi 50% nefroni surmast ei kaasne kliiniliste ilmingutega ning organismi karbamiidi, kreatiniini ja teiste lämmastiku ainevahetuse toodete viivitamine toimub siis, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus langeb 30–40 ml / min.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

Kroonilise neerupuudulikkuse kõige sagedasemad põhjused on primaarsed neeruhaigused: krooniline glomerulonefriit, püelonefriit, polütsüstilised haigused, kaasasündinud ja omandatud kanali häired, harvem süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit, diabeet, paraproteinosis. CKD võib areneda ravimi nefropaatia, podagra, esmase hüperparatüreoidismi, mürgistuse, uroloogiliste haigustega, millega kaasneb kuseteede obstruktsioon (kivid, kasvajad, eesnäärme hüpertroofia). Hoolimata etioloogiliste tegurite mitmekesisusest on raske CKD-ga seotud neerude morfoloogilised muutused sama tüüpi ja need seisnevad toimivate nefronide asendamises sidekoe, ülejäänud nefronite hüpertroofiaga. Toimivate nefronide suurenenud koormus suurendab nende struktuurseid muutusi. Uraemiliste toksiinide hulgas on karbamiid kõige vähem toksiline, parathormooni peetakse universaalseks ureemia toksiiniks, mille hüpertensioon viib osteodüstroofia, polüneuropaatia, keskmise molekulmassiga molekulide, fenoolide ureemiliste toksiinide tekkeni. Kroonilise neerupuudulikkuse korral, mis on põhjustatud uroloogilistest haigustest, esineb latentseid, kompenseeritud, vahelduvaid ja terminaale. Varjatud staadiumis ei ole kliinilisi ilminguid; glomerulaarfiltratsioon selles etapis 50-60 ml / min. Kompenseeritud staadiumis on iseloomulikud kerged kliinilised ilmingud (glomerulaarfiltratsioon - 30–40 ml / min); vahelduvate etappidega on glomerulaarfiltratsioon väiksem kui 25 ml / min. Terminaalses staadiumis on: 1. periood, mida iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni vähenemine 10-15 ml / min ja päevane diurees vähemalt 1 l; 2 Ja periood - ekspresseeritud atsidoos, dielektrolemia, päevane diurees alla 300 ml; 2B periood - kardiovaskulaarsüsteemi häire häire; 3. periood - ureemiline kooma.

Krooniliste terapeutiliste haiguste CRF on diferentseeritud 1. etappi - esialgne (plasma kreatiniin - 0,176–0,352 mmol / l); 2. astme ekspressioon (plasma kreatiniin - 0353-0,7 mmol / l); 3. etapp - raske (plasma kreatiniin - 0,702–1,555 mmol / l); 4. etapp - terminaalne (plasma kreatiniinisisaldus ületab 1 055 mmol / l). CRF-i tõsiduse suurenemisega patsiendi vereplasmas väheneb kaltsiumi kogus, suureneb magneesiumi tase, suureneb aneemia, väheneb erinevate elundite ja süsteemide funktsioonid, häiritakse organismi biokeemilist tasakaalu.

Kroonilise neerupuudulikkuse kulg võib olla järkjärguline, kusjuures haiguse süvenemine - kiire, krooniline neerupuudulikkus võib olla primaarse kroonilise glomerulonefriidi esimene ilming.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Patsiendi kõige sagedasemad kaebused on vähenenud jõudlus, väsimus, üldine nõrkus, ärrituvus, depressiivne meeleolu, söögiisu vähenemine, peavalu, kehakaalu langus, õhupuudus pingel, uriini koguse suurenemine, rõhutades seda peamiselt öösel.

Kroonilise neeruhaiguse suurenemisega kaasneb düspeptiline sündroom, valu epigastria piirkonnas, kõhulahtisus, harvem - kõhukinnisus. Maitse ja lõhn on rikutud, tekib ebameeldivus toidu järele. Düspnoe areneb mitte ainult füüsilise koormuse, vaid ka puhkuse ajal. Pidev valu muutub südame piirkonnas, sageli esineb köha, mõnikord hemoptüüsi. Täheldatud nina ja emaka verejooks. Peavalu, millega kaasneb pearinglus. Esineb sügelus, eriti öösel väljendunud, üksikute lihasgruppide krambid. Suurte konvulsiivsete krampidega kaasneb teadvuse kaotus. Patsiendid kaebavad unetuse või unisuse pärast. Nägemisteravuse vähenemine, mõnikord kuni selle täieliku kadumiseni. Kroonilise neeruhaiguse rasket ja terminaalset etappi iseloomustavad valu, paresteesia ja lihaste nõrkus, mis on tingitud lõtvunud pareesi arengust. Luu patoloogia ilmneb tugevate luude ja liigeste valu all. Pideva paresteesia ja jalgade valu tõttu peab patsient pidevalt oma asendit voodis muutma.

Patsientide uurimisel pööratakse tähelepanu letargiale, depressioonile, harvemini - erutusele. Kui CRF esineb juba varases eas, siis on sellised lapsed kurnatud ja ilmnevad neerurakkide sümptomid. Patsientide nahk on kahvatu, millel on spetsiifiline mullakollane toon, terminali CRF, nahk on kuiv ja lõtv koos kriimustuste jälgedega ja hemorraagilise diateesi ilmingutega, kaugel asuvatel juhtudel ladestatakse karbamiidi kristallid nina tiibade piirkonnas. Suul on ammooniumilõhn, katarakt areneb. Patsientide limaskestad on heledad, kuivad hemorraagilise diateesi märke ja kalduvus haavanduda, läbivad kiiresti sekundaarse infektsiooni. Kroonilise neerupuudulikkuse turse nefrootilise sündroomi ja vereringe ebaõnnestumise tõttu, kuigi mõnedel patsientidel ei ole turset. Patsientide lihased on atrofeeritud. Kõige püsivam sümptom on arteriaalne hüpertensioon, millega kaasneb tahhükardia, arütmia, südame piiride laienemine, toonide kurgus, südamelähedus, kopsudes esinev kongestiivne vilistav hingamine.

Uriinis uuriti hüpostenuuriat. Proteinuuria võib jääda samale kõrgele tasemele, seal on balloonid, leukotsütouria, erütrotsütuuria. Täielik vereanalüüs näitab aneemiat, leukotsütoosi, suurenenud ESR-i, hüpokoagulatsiooni. Kreatiniini, uurea, kusihappe, jääklämmastiku sisaldus veres suureneb, nende eritumine uriiniga väheneb. Püsivad sümptomid - hüpokaltsia, hüpermagnesia, hüperkaleemia. Kõik nefroni funktsioonikomponentide näitajad on vähenenud.

Kroonilise neeruhaiguse erinev diagnoos ei ole raske.

Kui neerupuudulikkus on tingitud selle põhjustanud haiguse ägenemisest, viib ravi tavaliselt funktsionaalsete parameetrite paranemiseni, kuid alati ei taastu neerufunktsioon täielikult.

Kroonilise neeruhaiguse diagnoosimiseks peate arvestama omadustega, mis sõltuvad tema etioloogiast. Kroonilise neeruhaiguse kui kroonilise glomerulonefriidi staadiumiga kaasneb arteriaalne hüpertensioon, vereringe ebaõnnestumine, progresseeruv. Amüloidoosi põhjustatud CRF-i korral on neerude veresoonte tromboos iseloomulik, millele järgneb südameinfarkti teke, mis mõnikord simuleerib ägeda kõhu pilti. Kroonilise kroonilise püelonefriidi, polütsüstilise, päriliku tubulopaatiaga patsientidel on CKD iseloomulik madalam progresseerumise aste ja remissiooni perioodid. Pahaloomulise nefroskleroosi põhjustatud CKD-d iseloomustab hüpertensiivne kriis. Kroonilise neeruhaiguse korral täheldatakse sageli sidekoe difuusse kahjustuse tõttu hemolüütilisi kriise. Müeloomist tingitud neerupuudulikkust iseloomustab korduv ARF.

Kroonilise neeruhaiguse diagnoosi määramisel võetakse arvesse kliinilist pilti, neerude suurust, mis on määratud röntgenkiirte ja ultraheliga. Neerude normaalne suurus suureneva CKD-ga viitab patoloogilise protsessi ägenemisele neerudes, mille ravi võib parandada neerufunktsiooni.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide ravi hõlmab meetmeid, mis on suunatud vererõhu normaliseerimisele, aneemia, vee ja elektrolüütide häirete korrigeerimisele, toksiliste metaboolsete toodete kogunemise vältimisele organismis. CKD-ga patsientide kompleksse ravi kõige olulisem komponent on toitumine.

Karbamiidi igapäevane tootmine kehas on proportsionaalne valgu tarbimisega: kui katabolism tekitab 100 g valku umbes 30 g uureat. Vähendage uurea tootmist, piirates valgu tarbimist. Neeruhaigusega patsientidel suureneb urea sisaldus veres normaalse valgu tarbimise ajal ainult glomerulaarfiltratsiooni vähenemisega 25 ml / min-ni, sellised uremia sümptomid nagu naha sügelus, isutus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus tavaliselt ei teki enne, kui karbamiidi kontsentratsioon jõuab 32 mmol / l. Valgu kogus patsientide dieedis ei tohiks põhjustada lämmastikusisalduse suurenemist veres ja põhjustada valkude nälgimise tõttu omaenda valkude lagunemist.

- proteiini tarbimise piiramine toidust 60-40-20 g / päevas, sõltuvalt neerupuudulikkuse raskusest;

- piisava kalorisisalduse tagamine, mis vastab keha energiatarbimisele rasvade ja valkude arvelt, mis tagab organismi vitamiinide (mikroelementide) vajaduse;

- piisava naatriumi tarbimise jälgimine: märkimisväärne hüpertensiooni ja normaalse tarbimise piiramine, et tagada parimad filtreerimistingimused hüpertensiooni puudumisel;

- piisava koguse vedeliku (1,5-2,0 l) tarbimine päevase diureesi kontrollis.

Kuna toidu valk suurendab klubi filtreerimist, mis suurendab koormust toimivatele mitte-rindadele, tuleks alguses piirata valgu piirangut, mis vähendab neerupuudulikkuse kasvu. Oluline valgu piiramine (kuni 40 g päevas) on vajalik, kui kreatiniini sisaldus veres suureneb 0,35–0,53 mmol / l ja uurea 16,7–20 mmol / l. Et tagada piisava hulga essentsiaalseid aminohappeid, peab 30 g toidus sisalduvat valku olema loomse päritoluga (munavalge, kodujuust, keedetud liha). Kõrge proteinuuriaga suureneb toidulisandite valgusisaldus, lisades ühe muna iga 6 g valgu kohta. Kaugelearenenud CRF-ga patsientidel (glomerulaarfiltratsioon vähem kui 10 ml / min) ja rasketel mürgistuse sümptomitel on valgu kogus 20 g / päevas, 15 g dieedis olevat valku peaks olema loomse päritoluga. Väga madala valgusisaldusega dieedis kasutatakse essentsiaalseid aminohappeid või nende ketoanalooge, mis on ette nähtud vee ja soola tasakaalu normaliseerimiseks vajalikes kogustes.

20–25 g / päevas valku kasutatakse ainult 25–30 päeva. Koos peamisele terapeutilisele dieedile üle kantud patsientide lämmastiku toksiinide vere vähenemisega, mis sisaldas 40 g valku päevas. Toidust välja arvatud tavalised toidud, mis sisaldavad defektset taimseid valke (leiba, kartuleid, teravilja), mis vähendab toidu kogust ja viib nälja tunne, vältides seejuures madala valgusisaldusega leiba. Vähese valgusisaldusega dieedi (2500–2800 kilokalori päevas) piisavat kalorite tarbimist säilitavad süsivesikud ja rasvad (nii taimsed kui ka loomsed saadused). Toit on rikastatud vitamiinide, raua ja mikroelementidega. Naatriumi koguhulk toitainetes, mis on valmistatud ilma soola lisamiseta, on 3-4 g päevas. Turse puudumisel lisavad arteriaalsed hüpertensiooniga patsiendid veel 3 grammi soola. Vedeliku tarbimine peaks olema 1,5-2 liitrit.

Enterosorbente kasutatakse kroonilise neerupuudulikkuse ravis, mis vähendab asoteemia taset, parandab patsiendi üldist seisundit ja soole dialüüsi. Kohustuslik ravi nõuab osteodüstroofia, hüperkaleemia, hüperfosfateemia tekkimise vältimiseks hüponaltseemiat.

Seoses paljude ravimite nefrotoksilisusega on oluline erinevate nakkuslike tüsistuste õige ravi.

Kroonilise neeruhaiguse terminaalses staadiumis ravitakse hemodialüüsi.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Ükskõik kui erinevad neeruhaigused algselt olid, on nende kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid alati samad.

Millised haigused põhjustavad kõige sagedamini neerupuudulikkust?

Varjatud staadiumis neerupuudulikkuse sümptomid

Neerupuudulikkuse esimeses etapis (vastasel juhul kroonilise 1. astme neeruhaigus) sõltub kliinikus haigus - kas see on ödeem, hüpertensioon või seljavalu. Sageli näiteks ei ole isoleeritud uriinisündroomiga polütsüstilise või glomerulonefriidi korral isik üldse teadlik oma probleemist.

  • Selles staadiumis võivad ilmneda unetuse, väsimuse, söögiisu kaotus. Kaebused ei ole väga spetsiifilised ja ilma tõsise uurimiseta ei ole nad tõenäoliselt võimelised diagnoosi tegema.
  • Kuid sagedasema ja rohkema urineerimise ilming, eriti öösel, on murettekitav - see võib olla märk neerude võimet uriini kontsentreerida.
  • Osa glomerulooside surmast põhjustab ülejäänud tööd korduva ülekoormusega, mille tulemusena vedelik ei imendu tubulites ja uriini tihedus läheneb vereplasma tihedusele. Tavaliselt on hommikune uriin kontsentreeritum ja kui üldise uriinianalüüsi käigus uuesti läbi vaadates on erikaalust väiksem kui 1018, on see põhjus Zimnitsky järgi analüüsi läbimiseks. Selles uuringus kogutakse kõik uriinid kolme tunni jooksul päevas, ja kui nende tihedus ei jõua 1018-ni, siis võime rääkida esimestest neerupuudulikkuse tunnustest. Kui see näitaja on kõigis osades 1010, tähendab see, et häired on kaugele jõudnud: uriini tihedus on vereplasma tihedusega võrdne, vedeliku uuesti imendumine on peaaegu peatunud.

Järgmises etapis (krooniline neeruhaigus 2) ammenduvad neerude kompenseerivad võimed, nad ei suuda eemaldada kõiki valgu- ja puriini ainevahetuse lõpptooteid ning veres biokeemilises analüüsis tuvastatakse kõrgenenud toksiinide, uurea ja kreatiniini tase. Glomerulaarfiltratsioonikiiruse (GFR) indeksit määrab normaalses kliinilises praktikas kreatiniini kontsentratsioon. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähendamine 60-89 ml / min-ni on kerge neerupuudulikkus. Selles etapis ei ole aneemia, elektrolüütide nihkeid, hüpertensiooni ei esine (kui see ei ole algse haiguse ilming), vaid üldine halb enesetunne, mõnikord janu. Sellegipoolest võib siinkohal sihipärase uuringuga tuvastada D-vitamiini taseme langus ja parathormooni suurenemine, kuigi see on osteoporoosist kaugel. Selles etapis on sümptomite tekkimine endiselt võimalik.

Neerupuudulikkuse sümptomid asoteemilises staadiumis

Kui algse haiguse raviks ja jääk-neerufunktsiooni kaitsmiseks tehtud jõupingutused ei too kaasa edu, siis neerupuudulikkus suureneb jätkuvalt, GFR väheneb 30-59 ml / min. See on CKD (krooniline neeruhaigus) kolmas etapp, see on juba pöördumatu. Selles etapis ilmnevad sümptomid, mis viitavad selgelt neerufunktsiooni vähenemisele:

  • Vererõhu tõus suureneb reniini ja neerude prostaglandiinide sünteesi vähenemise tõttu, ilmnevad peavalud, valu südames piirkonnas.
  • Ebatavaline töö toksiinide eemaldamisel võtab osaliselt üle sooled, mis väljendub ebastabiilse tooli, iivelduse ja söögiisu vähenemises. Kaalu võib vähendada, lihasmassi kaob.
  • Ilmneb aneemia - neer ei tekita piisavalt erütropoetiini.
  • D-vitamiini aktiivse vormi puudumise tõttu väheneb vere kaltsiumisisaldus. Lihaste nõrkus, käte ja jalgade tuimus ning suu ümbrus. Võib esineda vaimseid häireid - nii depressiooni kui ka agitatsiooni.

Raske neerupuudulikkusega (CKD 4, GFR 15-29 ml / min)

  • lipiidide häired on seotud hüpertensiooniga, triglütseriidide ja kolesterooli tasemega. Selles etapis on veresoonte ja aju katastroofide oht väga suur.
  • Fosforisisaldus veres suureneb ja võib tekkida kaltsifikatsioon - fosfor-kaltsiumisoolade sadestumine kudedesse. Tekib osteoporoos, valu luustikes ja liigestes.
  • Lisaks toksiinidele vastutavad neerud puriini aluste eemaldamise eest, kuna nad kogunevad, tekib sekundaarne podagra ja võivad tekkida tüüpilised ägedad liigesevalu rünnakud.
  • On kalduvus suureneda kaaliumisisalduse tasemel, mis, eriti atsidoosi tekkimise taustal, võib tekitada südame rütmihäireid: ekstrasüstool, kodade virvendus. Kui kaaliumisisaldus suureneb, väheneb südame löögisagedus ja EKG-s võivad ilmneda “infarktitaolised” muutused.
  • Ebameeldiv maitse suus, ammoniaagi lõhn suust. Ureemiliste toksiinide mõjul suurenevad süljenäärmed, nägu muutub pundunud, nagu parotiit.

Neerupuudulikkuse sümptomid terminali staadiumis

CKD 5. aste, uremia, GFR alla 15 ml / min. Tegelikult peab patsient selles staadiumis saama asendusravi - hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi.

  • Neerud ei pea enam uriini tootma, diurees väheneb, kuni anuuria, ödeemid ilmuvad ja kasvavad, kopsuturse on eriti ohtlik.
  • Nahk on ikterilis-hall, sageli kriimustuste jälgedega (sügelus ilmub).
  • Uriemilised toksiinid põhjustavad verejooksu suurenemist, verevalumid on kergesti moodustuvad, igemed on verejooks ja nina on verejooks. Sagedased seedetrakti verejooksud - mustad väljaheited, oksendamine kohvipaksuna. See süvendab olemasolevat aneemiat.
  • Elektrolüütide nihke taustal esineb neuroloogilisi muutusi: perifeerne - kuni paralüüs ja kesk - ärevus - depressiivne või maania.
  • Hüpertensioon ei allu ravile, väljendas südame rütmi ja juhtivuse rikkumisi, moodustub kongestiivne südamepuudulikkus, areneb ureemiline perikardiit.
  • Atsidoosi taustal täheldatakse müra, ebakorrapärast hingamist, immuunsuse vähenemine ja kopsude ummikud võivad põhjustada kopsupõletikku.
  • Iiveldus, oksendamine ja lahtised väljaheited on ureemilise gastroenterokoliidi ilmingud.

Ilma hemodialüüsita arvutatakse selliste patsientide eeldatav eluiga nädalatel, kui mitte päevadel, nii et patsiendid peaksid tulema nefroloogi vaatevälja palju varem.

Seega arenevad neerupuudulikkuse diagnoosimist võimaldavad spetsiifilised sümptomid üsna hilja. Kõige tõhusam ravi on võimalik CKD 1-2. Etapis, kui kaebused praktiliselt puuduvad. Kuid minimaalne uuring - uriin ja vereanalüüsid - annab piisavalt täielikku teavet. Seetõttu on nii oluline, et riskirühmade patsiente uuritaks regulaarselt, mitte ainult arsti juurde.

Milline arst võtab ühendust

Kroonilise neerupuudulikkuse või kroonilise neeruhaiguse ravi teostab nefroloog. Siiski võib arst, lastearst, perearst kahtlustada ka neerukahjustust ja suunata patsiendi täiendavale uuringule. Lisaks laboratoorsetele testidele viiakse läbi neerude ultraheli ja läbivaatus.

“Arstide” edastamine selle kohta, kuidas krooniline neerupuudulikkus avaldub, põhjused ja ravi:

Neerupuudulikkus. Patoloogia põhjused, sümptomid, tunnused, diagnoosimine ja ravi.

Sait annab taustteavet. Nõuetekohase diagnoosi ja haiguse ravi on võimalik kohusetundliku arsti järelevalve all.

Neerupuudulikkus - patoloogiline seisund, mis esineb mitmesugustes haigustes ja mida iseloomustab neerude kõigi funktsioonide rikkumine.

Arvud ja faktid:

  • Neerupuudulikkus ei ole konkreetne haigus. See on patoloogiline seisund, mis võib kaasata erinevaid haigusi, sealhulgas neid, kelle põhjus on väljaspool neerusid.
  • Sõltuvalt patoloogiliste muutuste kasvukiirusest esineb äge ja krooniline neerupuudulikkus.
  • Äge neerupuudulikkus esineb igal aastal 200-s 1 000 000 eurooplasest.
  • Enam kui pooltel juhtudel on äge neerupuudulikkus seotud neerukahjustuse või operatsiooniga. Viimastel aastatel on ravimite ebaõigest kasutamisest tingitud neerufunktsiooni häiretega patsientide arv suurenenud 6–8 korda.
  • Kroonilise neerupuudulikkuse levimus - 600 juhtu 1 000 000 eurooplase kohta aastas.
  • Kroonilise neerupuudulikkuse peamine põhjus oli korraga glomerulonefriit. Diabeet mellitus ja hüpertensioon on praegu esimesel kohal.
  • Aafrikas on kroonilise neerufunktsiooni häire kõige sagedasem põhjus parasiit- ja viirushaigused.

Anatoomia ja neerufunktsiooni omadused

Inimese neer on seljaaju külgede nimmepiirkonnas paiknev paariline organ, mis on väliselt kujundatud oamahuna. Õige neer on veidi madalam, kuna maks asub selle kohal.

Neer on kuseteede organ. Selle peamine funktsioon on uriini moodustumine.

See juhtub järgmiselt:

  • Aordist neerusse sisenev veri jõuab kapillaaride glomerulusse, mida ümbritseb eriline kapsel (Shumlyansky-Bowman kapsel). Kõrge rõhu all lekib vere (plasma) vedel osa selles lahustunud ainetega kapslisse. See moodustab primaarse uriini.
  • Seejärel liigub primaarne uriin mööda keerdunud tubulusüsteemi. Siin imenduvad vere ja organismi vajalikud ained tagasi verre. Tekib sekundaarne uriin. Võrreldes primaarsega, kaotab see mahu ja muutub kontsentreeritumaks, selles säilivad ainult kahjulikud metaboolsed tooted: kreatiin, uurea, kusihape.
  • Tubuleerimissüsteemist siseneb sekundaarne uriin neerukanalisse, seejärel vaagnasse ja ureterisse.
Neerude funktsioonid, mis tekivad uriini moodustumise kaudu:
  • Kahjulike ainevahetusproduktide eritumine organismist.
  • Vere osmootse rõhu reguleerimine.
  • Hormooni tootmine. Näiteks reniin, mis on seotud vererõhu reguleerimisega.
  • Erinevate ioonide sisalduse reguleerimine veres.
  • Osalemine veres. Neerud eritavad bioloogiliselt aktiivset ainet erütropoetiini, mis aktiveerib punaste vereliblede (punaste vereliblede) moodustumist.

Neerupuudulikkuse korral on kõik need neerufunktsiooni häired.

Neerupuudulikkuse põhjused

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Ägeda neerupuudulikkuse klassifikatsioon sõltuvalt põhjustest:

  • Prerenal. Neerukahjustuse vähenemise tõttu. Neerudes ei ole piisavalt verd. Selle tulemusena häiritakse uriini moodustumise protsessi, neerukoe patoloogilisi muutusi. See esineb umbes pooltel (55%) patsientidest.
  • Neeru. Seotud neerukoe patoloogiaga. Neer saab verd, kuid ei suuda uriini moodustada. Seda esineb 40% patsientidest.
  • Postrenal Uriini moodustub neerudes, kuid see ei pruugi higi, sest on ummistunud kusiti. Kui ühel kusejuhul esineb obstruktsioon, võtab terve neeru üle kahjustatud neerude funktsioon - neerupuudulikkust ei esine. See seisund esineb 5% patsientidest.

Pildil: A - prerenaalne neerupuudulikkus; B - neerupuudulikkus; C - neerupuudulikkus.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused:

  • Tingimused, mille korral süda enam ei suuda toime tulla ja pumpab vähem verd: arütmiad, südamepuudulikkus, raske verejooks, kopsuemboolia.
  • Tugev vererõhu langus: šokk üldise infektsiooni (sepsis), tõsiste allergiliste reaktsioonide, teatud ravimite üleannustamise ajal.
  • Dehüdratsioon: raske oksendamine, kõhulahtisus, põletused, diureetikumide ülemääraste annuste kasutamine.
  • Tsirroos ja muud maksahaigused: see häirib venoosse vere väljavoolu, tekib turse, kardiovaskulaarse süsteemi töö ja neerude verevarustus on häiritud.
  • Mürgistus: mürgised ained igapäevaelus ja tööstuses, madu hammustused, putukad, raskemetallid, teatud ravimite liigsed annused. Kui vereringes on toksiline aine jõudnud neerudesse ja häirib nende tööd.
  • Punaste vereliblede ja hemoglobiini massiline hävitamine kokkusobimatu vere, malaaria ülekandmise ajal. See põhjustab neerukude kahjustamist.
  • Neerukahjustused, mida põhjustavad antikehad autoimmuunhaiguste korral, näiteks hulgimüeloomi korral.
  • Teatud haiguste, näiteks kusihappesoolade, neerude kahjustus teatud haiguste korral.
  • Põletikuline protsess neerudes: glomerulonefriit, hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkusega jne.
  • Neerukahjustus neerude veresoonte kahjustustega seotud haiguste korral: sklerodermia, trombotsütopeeniline purpur jne.
  • Ainus neeru vigastus (kui teine ​​põhjus mingil põhjusel ei toimi).
  • Eesnäärme, põie ja teiste vaagna elundite kasvajad.
  • Kahju või juhuslik kaste ureteraalse kirurgia ajal.
  • Ureteri ummistus. Võimalikud põhjused: tromb, puss, kivi, kaasasündinud väärarendid.
  • Teatud ravimite kasutamisest tingitud urineerimise rikkumine.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

  • Kaasasündinud ja pärilik neeruhaigus.
  • Neerukahjustus krooniliste haiguste korral: podagra, suhkurtõbi, urolitiasis, rasvumine, metaboolne sündroom, maksatsirroos, süsteemne erütematoosne luupus, sklerodermia jne.
  • Kuseteede mitmesugused haigused, kus kuseteede kattumine on järk-järgult: urolitiaas, kasvajad jne.
  • Neeruhaigus: krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit.
  • Ravimite ebaõige kasutamine, üleannustamine.
  • Krooniline mürgistus erinevate toksiliste ainetega.

Neerupuudulikkuse sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

  • Esialgsel etapil ei ole kroonilise neerupuudulikkuse ilmingut. Patsient tunneb suhteliselt normaalset. Tavaliselt ilmnevad esimesed sümptomid, kui 80–90% neerukude lõpetab oma funktsioonide täitmise. Kuni selle ajani saate uuringu tegemisel teha diagnoosi.
  • Tavaliselt on esimesena ilmnenud üldised sümptomid: letargia, nõrkus, väsimus ja sagedasus.
  • Uriin katkestas. See toodab rohkem kui 24 tundi päevas (2-4 liitrit). Seetõttu võib tekkida dehüdratsioon. Öösel esineb sageli urineerimist. Kroonilise neerupuudulikkuse hilisemas staadiumis väheneb uriini kogus järsult - see on halb märk.
  • Iiveldus ja oksendamine.
  • Lihaste tõmblemine.
  • Pruritus
  • Suu kuivus ja kibeduse tunne.
  • Kõhuvalu.
  • Kõhulahtisus
  • Nasaalne verejooks vere hüübimise vähenemise tõttu.
  • Verejooks nahal.
  • Suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele. Sellised patsiendid kannatavad sageli hingamisteede nakkuste, kopsupõletiku all.
  • Hilisel etapil: seisund halveneb. On hingeõhk, bronhiaalastma. Patsient võib kaotada teadvuse, langeda kooma.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid sarnanevad ägeda neerupuudulikkusega. Aga nad kasvavad aeglasemalt.

Neerupuudulikkuse diagnoos

  • ultraheli (ultraheli);
  • kompuutertomograafia (CT);
  • magnetresonantstomograafia (MRI).
  • Patsiendile süstitakse intravenoosselt ainet, mis eritub neerude kaudu ja määrib uriini.
  • Seejärel tehakse tsüstoskoopia - kusepõie uurimine spetsiaalse endoskoopilise instrumendi abil, mis on sisestatud läbi kusiti.
Chromocytoscopy on lihtne, kiire ja turvaline diagnostiline meetod, mida kasutatakse hädaolukordades sageli.

Neerupuudulikkuse ravi

Äge neerupuudulikkus nõuab patsiendi kohest hospitaliseerimist nefroloogiahaiglas. Kui patsient on tõsises seisundis - paigutatakse ta intensiivravi osakonda. Ravi sõltub neerufunktsiooni häire põhjustest.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral sõltub ravi staadiumist. Esialgses etapis viiakse läbi põhihaiguse ravi - see aitab ennetada väljendunud neerufunktsiooni häireid ja hiljem on nendega kergem toime tulla. Uriini koguse vähenemise ja neerupuudulikkuse ilmingute ilmnemise tõttu on vaja võidelda keha patoloogiliste muutustega. Ja taastumisperioodi jooksul peate tagajärjed kõrvaldama.

Neerupuudulikkuse ravi alad:

  • Suure verekaotusega - vereülekanded ja vereasendajad.
  • Suure koguse plasma kadumisega - soolalahuse, glükoosilahuse ja teiste ravimite tilgutamisega.
  • Võitlus arütmia vastu - antiarütmilised ravimid.
  • Kardiovaskulaarse süsteemi talitlushäire korral - südameravimid, ained, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni.
  • Glomerulonefriidi ja autoimmuunhaigustega - glükokortikosteroidide (ravimite neerupealiste hormoonide), tsütotoksiliste ravimite (immuunsüsteemi pärssivad ravimid) kasutuselevõtt.
  • Arteriaalse hüpertensiooniga - ravimid, mis vähendavad vererõhku.
  • Mürgistuse korral - vere puhastamise meetodite kasutamine: plasmaferees, hemosorptsioon.
  • Püelonefriidi, sepsise ja teiste nakkushaiguste puhul - antibiootikumide, viirusevastaste ravimite kasutamine.
  • Haiglas peab arst hoolikalt jälgima, kui palju vedelikku patsient saab ja kaotab. Vee-soola tasakaalu taastamiseks intravenoosselt süstitakse tilguti kaudu erinevaid lahuseid (naatriumkloriid, kaltsiumglükonaat jne) ja nende kogumaht peaks ületama vedeliku kadu 400-500 ml.
  • Vedelikupeetusega määratakse diureetikumid, tavaliselt furosemiid (lasix). Arst valib annuse individuaalselt.
  • Dopamiini kasutatakse neerude verevoolu parandamiseks.

Dieet ägeda neerupuudulikkuse korral

  • On vaja vähendada valgusisaldust dieedis, kuna selle metaboolsed tooted avaldavad neerudele lisakoormust. Optimaalne kogus on 0,5 kuni 0,8 g kehakaalu kilogrammi kohta päevas.
  • Et patsiendi keha saaks vajalikku kalorit, peab ta saama süsivesikuid sisaldava toidu. Soovitatavad köögiviljad, kartulid, riis, maiustused.
  • Soola tuleks piirata ainult siis, kui see jääb kehasse.
  • Optimaalne vedeliku tarbimine - 500 ml rohkem kui kogus, mida keha päeva jooksul kaotab.
  • Patsient peaks loobuma seentest, pähklitest, kaunviljadest - nad on ka suure valgusisalduse allikad.
  • Kui vere kaaliumisisaldus on tõusnud, jätke välja viinamarjad, kuivatatud aprikoosid, rosinad, banaanid, kohv, šokolaad, praetud ja küpsetatud kartulid.

Neerupuudulikkuse prognoos

Ägeda neerupuudulikkuse prognoos

Sõltuvalt ägeda neerupuudulikkuse raskusest ja tüsistuste esinemisest sureb 25% kuni 50% patsientidest.

Kõige levinumad surmapõhjused:

  • Närvisüsteemi lüüasaamine - ureemiline kooma.
  • Rasked vereringehäired.
  • Sepsis on üldine infektsioon, “vere infektsioon”, milles kõik organid ja süsteemid kannatavad.

Kui äge neerupuudulikkus tekib ilma tüsistusteta, esineb neerufunktsiooni täielik taastumine umbes 90% patsientidest.

Kroonilise neerupuudulikkuse prognoos

Sõltub haigusest, mille taustal oli patsiendi neerude, vanuse, seisundi rikkumine. Kuna hemodialüüs ja neerusiirdamine on hakanud rakenduma, on patsientide surm muutunud harvemaks.

Kroonilise neerupuudulikkuse kulgu halvendavad tegurid:

  • ateroskleroos;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • ebaõige toitumine, kui toit sisaldab palju fosforit ja valku;
  • kõrge verevalk;
  • parathormooni suurenenud funktsioon.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsiendi seisundi halvenemist põhjustavad tegurid:
  • neerukahjustus;
  • kuseteede infektsioon;
  • dehüdratsioon.

Kroonilise neerupuudulikkuse ennetamine

Kui hakkame õigeaegselt ravima haigust, mis võib viia kroonilise neerupuudulikkuse tekkimiseni, ei pruugi neerufunktsioon kannatada või vähemalt selle rikkumine ei ole nii raske.

Mõned ravimid on toksilised neerukude suhtes ja võivad põhjustada kroonilist neerupuudulikkust. Te ei tohiks võtta mingeid ravimeid ilma arsti retseptita.

Kõige sagedamini tekib neerupuudulikkus diabeedi, glomerulonefriidi, arteriaalse hüpertensiooni all kannatavatel inimestel. Selliseid patsiente peab arst pidevalt jälgima ja läbima õigeaegse kontrolli.

Krooniline neerupuudulikkus

Krooniline neerupuudulikkus - neerufunktsiooni järkjärguline väljasuremine kroonilise neeruhaiguse tõttu nefroni surma tõttu. Neerufunktsiooni järkjärguline halvenemine toob kaasa keha elutegevuse häirimise, erinevate organite ja süsteemide tüsistuste tekkimise. Jaotage kroonilise neerupuudulikkuse latentsed, kompenseeritud, vahelduvad ja terminaalsed etapid. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide diagnostika hõlmab kliinilisi ja biokeemilisi analüüse, Rebergi ja Zimnitsky teste, neerude ultraheli, neeru veresoonte USDG. Kroonilise neerupuudulikkuse ravi põhineb põhihaiguse ravil, sümptomaatilisel ravil ja korduvatel ekstrakorporaalsetel hemokorrektsioonidel.

Krooniline neerupuudulikkus

Krooniline neerupuudulikkus on neerukude surma tõttu neerude filtreerimise ja eritumise funktsioonide pöördumatu rikkumine kuni nende täieliku lõpetamiseni. CKD-l on progresseeruv kursus, varases staadiumis avaldub see üldisest halbusest. Kroonilise neeruhaiguse suurenemine - keha intoksikatsiooni väljendunud sümptomid: nõrkus, isutus, iiveldus, oksendamine, turse, nahk - kuiv, kahvatukollane. Diurees väheneb järsult, mõnikord nullini. Hilisemates etappides tekib südamepuudulikkus, verejooksu tendents, kopsuturse, entsefalopaatia, ureemiline kooma. On näidatud hemodialüüsi ja neerusiirdamist.

Etioloogia, patogenees

Krooniline neerupuudulikkus võib muutuda kroonilise glomerulonefriidi, süsteemsete haigustega nefriidi, päriliku nefriidi, kroonilise püelonefriidi, diabeetilise glomeruloskleroosi, neeru amüloidoosi, polütsüstilise neeruhaiguse, nefroangioskleroosi ja teiste nii neerude kui ka neeru mõjutavate haiguste tulemuseks.

Patogeneesi aluseks on nefronide progresseeruv surm. Esialgu muutuvad neeruprotsessid vähem efektiivseks, seejärel on neerufunktsiooni kahjustus. Morfoloogilise pildi määrab aluseks olev haigus. Histoloogiline uurimine näitab parenhüümi surma, mis asendatakse sidekudega.

Kroonilise neerupuudulikkuse tekkele patsiendile eelneb kroonilise neeruhaiguse periood, mis kestab 2 kuni 10 aastat. Neeruhaiguse kulgu enne CRF algust võib jagada mitmeks etapiks. Nende etappide määratlus on praktilise tähtsusega, kuna see mõjutab ravi taktika valikut.

CKD klassifikatsioon

Eristatakse järgmisi kroonilise neerupuudulikkuse etappe:

  1. Varjatud. Sissetulek ilma sümptomiteta. Tavaliselt tuvastatakse ainult põhjalike kliiniliste uuringute tulemuste põhjal. Täheldatakse glomerulaarfiltratsiooni, mis on vähenenud 50-60 ml / min, perioodiline proteinuuria.
  2. Hüvitatud. Patsient on mures väsimuse, suukuivuse tunde pärast. Suurenenud uriinimaht, vähendades samal ajal selle suhtelist tihedust. Glomerulaarfiltratsiooni vähenemine 49-30 ml / min. Kreatiniini ja uurea sisaldus tõusis.
  3. Vahelduv Kliiniliste sümptomite tõsidus suureneb. CRF suurenemine põhjustab tüsistusi. Patsiendi seisund muutub lainetes. Glomerulaarfiltratsiooni vähendamine 29-15 ml / min, atsidoos, kreatiniini taseme püsiv suurenemine.
  4. Terminal. See on jagatud neljaks perioodiks:
  • I. Diurees on üle ühe liitri päevas. Glomerulaarfiltratsioon 14-10 ml / min;
  • IIa. Uriini maht väheneb 500 ml-ni, esineb hüpernatreemia ja hüperkaltseemia, vedelikupeetuse tunnuste suurenemine, dekompenseeritud atsidoos;
  • IIb. Sümptomid muutuvad tugevamaks, neid iseloomustab südamepuudulikkuse nähtus, maksa ja kopsude ummikud;
  • Iii. Uuritakse tõsist ureemilist mürgitust, hüperkaleemiat, hüpermagnemiat, hüpokloreemiat, hüponatreemiat, progresseeruvat südamepuudulikkust, polüsosositsi, maksa düstroofiat.

Kroonilise neeruhaiguse elundite ja süsteemide kahjustused

  • Muutused veres: aneemia kroonilise neerupuudulikkuse korral on tingitud nii vereringe rõhumisest kui ka punaste vereliblede eluea vähenemisest. Koagulatsiooni märgatavad häired: veritsusaja pikenemine, trombotsütopeenia, protrombiini koguse vähenemine.
  • Süda ja kopsude tüsistused: arteriaalne hüpertensioon (üle poole patsientidest), südame paispuudulikkus, perikardiit, müokardiit. Hilisemates etappides tekib ureemiline kopsupõletik.
  • Neuroloogilised muutused: kesknärvisüsteemi küljelt varases staadiumis - puudulikkus ja unehäired, hiline - letargia, segasus, mõningatel juhtudel pettused ja hallutsinatsioonid. Perifeersest närvisüsteemist - perifeersest polüneuropaatiast.
  • Seedetrakti häired: varases staadiumis - isutus, suukuivus. Hiljem ilmuvad röhitsused, iiveldus, oksendamine ja stomatiit. Limaskestade ärrituse tagajärjel tekib metaboolsete ravimite eritumise ajal enterokoliit ja atrofiline gastriit. Tekivad mao ja soolte pindmised haavandid, mis sageli muutuvad verejooksu allikateks.
  • Lihas-skeleti süsteemi häired: osteodüstroofia erinevad vormid (osteoporoos, osteoskleroos, osteomalatsia, fibroosne osteiit) on kroonilise neerupuudulikkuse tunnused. Osteodüstroofia kliinilised ilmingud on spontaansed luumurrud, skeleti deformatsioonid, selgroolülide kokkusurumine, artriit, luude ja lihaste valu.
  • Immuunsüsteemi häired: kroonilise neerupuudulikkuse korral areneb lümfotsütopeenia. Vähenenud immuunsus põhjustab mädaste-septiliste komplikatsioonide suurt esinemissagedust.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Kroonilise neerupuudulikkuse tekkele eelneval perioodil jäävad neerude protsessid alles. Glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarse reabsorptsiooni tase ei ole katki. Järgnevalt väheneb glomerulaarfiltratsioon järk-järgult, neerud kaotavad uriini kontsentreerimise võime ja neeruprobleemid hakkavad kannatama. Selles etapis ei ole homeostaas veel purunenud. Järgnevalt väheneb toimivate nefronide arv ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemine 50-60 ml / min-ni näitab patsiendi esimesi märke.

Kroonilise neeruhaigusega varjatud staadiumis patsiendid ei esita tavaliselt kaebusi. Mõnel juhul märgivad nad kerget nõrkust ja vähenenud jõudlust. Kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid kompenseeritud staadiumis on mures tulemuse vähenemise, suurenenud väsimuse ja suukuivuse perioodilise tunde pärast. Kroonilise neeruhaiguse vahelduvas staadiumis muutuvad sümptomid selgemaks. Nõrkus suureneb, patsiendid kurdavad pideva janu ja suukuivuse pärast. Söögiisu vähenemine. Nahk on kahvatu, kuiv.

Lõppstaadiumis kroonilise neeruhaigusega patsiendid kaotavad kaalu, nende nahk muutub hallikas-kollaseks. Seda iseloomustab sügelev nahk, vähenenud lihastoonus, käte ja sõrmede värisemine, vähene lihaste tõmblemine. Janu ja kuivsuu intensiivistuvad. Patsiendid on apaatilised, uimased, ei suuda keskenduda.

Mürgistuse suurenemisega on suu kaudu iseloomulik ammoniaagi lõhn, iiveldus ja oksendamine. Apaatia perioodid on asendatud põnevusega, patsient on inhibeeritud, ebapiisav. Tüüpilised on düstroofia, hüpotermia, kõhklikkus, söögiisu puudumine ja aftiline stomatiit. Paisunud kõht, sagedane oksendamine, kõhulahtisus. Tool on tume, paha. Patsiendid kaebavad valuliku naha sügeluse ja sagedase lihaste tõmblemise pärast. Aneemia suureneb, tekib hemorraagiline sündroom ja neeru osteodüstroofia. CRF-i tüüpilised ilmingud terminaalses staadiumis on müokardiit, perikardiit, entsefalopaatia, kopsuturse, astsiit, seedetrakti verejooks, ureemiline kooma.

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoos

Kui kahtlustate kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist, peab patsient konsulteerima nefroloogi ja laboratoorsete uuringutega: vere ja uriini biokeemiline analüüs, Rebergi test. Diagnoosi aluseks on glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, kreatiniini ja uurea taseme tõus.

Katse ajal näitas Zimnitsky isohpostenuuriat. Neerude ultrahelimine näitab parenhüümi paksuse vähenemist ja neerude suuruse vähenemist. Neeru-veresoonte USDG-s tuvastatakse intraorganilise ja peamise verevoolu vähenemine. Paljude kontrastaine nefrotoksilisuse tõttu tuleb radioplaadi urograafiat kasutada ettevaatusega.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Kaasaegsel uroloogial on suured võimalused kroonilise neerupuudulikkuse raviks. Varajane ravi, mille eesmärk on stabiilse remissiooni saavutamine, aeglustab sageli CRF arengut ja lükkab edasi märgatavate kliiniliste sümptomite ilmnemise. Kroonilise neeruhaiguse varases staadiumis patsiendi ravimisel pööratakse erilist tähelepanu põhihaiguse progresseerumise vältimise meetmetele.

Alushaiguse ravi jätkub neerupuudulikkusega, kuid selle aja jooksul suureneb sümptomaatilise ravi tähtsus. Patsient vajab spetsiaalset dieeti. Vajadusel määrake antibakteriaalsed ja antihüpertensiivsed ravimid. Näidatakse Spa-ravi. Vajalik on glomerulaarfiltratsiooni taseme, neerude kontsentratsioonifunktsiooni, neerude verevoolu, uurea ja kreatiniini taseme kontroll.

Homeostaasi häirete korral korrigeeritakse vere happe-aluse koostis, asoteemia ja vee-soola tasakaal. Sümptomaatiline ravi on aneemiliste, hemorraagiliste ja hüpertensiivsete sündroomide ravi, säilitades normaalse südame aktiivsuse.

Dieet

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele määratakse kõrge kalorsusega (umbes 3000 kalorit) madala valgusisaldusega dieet, sealhulgas essentsiaalsed aminohapped. On vaja vähendada soola kogust (kuni 2-3 g / päevas) ja raske hüpertensiooni teket - patsiendi üleviimiseks soolavabasse dieeti.

Valgu sisaldus toidus sõltuvalt neerufunktsiooni kahjustuse astmest:

  1. glomerulaarfiltratsioon alla 50 ml / min. Valgu kogus väheneb 30-40 g / päevas;
  2. glomerulaarfiltratsioon alla 20 ml / min. Valgu kogus väheneb 20-24 g-ni päevas.

Sümptomaatiline ravi

Neeru osteodüstroofia väljakirjutamisega nähakse ette D-vitamiin ja kaltsiumglükonaat. Tuleb meeles pidada, et suurte D-vitamiini annuste poolt põhjustatud hüperfosfateemia põhjustatud siseorganite kaltsifitseerumise oht. Hüperfosfateemia kõrvaldamiseks määrake sorbitool + alumiiniumhüdroksiid. Ravi ajal jälgitakse fosfori ja kaltsiumi sisaldust veres.

Happe-aluse kompositsiooni korrigeerimine viiakse veenisiseselt läbi 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega. Oliguurias on antud uriini koguse suurendamiseks määratud furosemiidi annus, mis tagab polüuuria. Vererõhu normaliseerimiseks, kasutades standardset antihüpertensiivset ravimit kombinatsioonis furosemiidiga.

Aneemia korral määratakse raua preparaadid, androgeenid ja foolhape ning fraktsioneerivad erütrotsüütide massi ülekanded hematokriti langusega 25% -ni. Kemoterapeutiliste ravimite ja antibiootikumide annus määratakse sõltuvalt eliminatsiooni meetodist. Sulfonamiidide, tsefalosporiini, metitsilliini, ampitsilliini ja penitsilliini annuseid vähendatakse 2-3 korda. Polümüksiini, neomütsiini, monomütsiini ja streptomütsiini kasutamisel võib tekkida isegi väikestes annustes komplikatsioone (kuulmisnärvi neuriit jne). Kroonilise neeruhaigusega patsiendid on nitrofuraanide vastunäidustatud derivaadid.

Südamepuudulikkuse ravis tuleb glükosiide kasutada ettevaatlikult. Annust vähendatakse, eriti hüpokaleemia tekkimisel. Patsiendid, kellel esines ajutiselt kroonilise neeruhaiguse staadiumis ägenemise periood, määras hemodialüüsi. Pärast patsiendi seisundi paranemist kantakse nad uuesti konservatiivsesse ravisse. Plasmafereesi korduvate kursuste efektiivne määramine.

Terminaalse faasi alguses ja sümptomaatilise ravi mõju puudumisel määratakse patsiendile regulaarselt hemodialüüs (2-3 korda nädalas). Kui kreatiniini kliirens langeb alla 10 ml / min ja vereplasma tase tõuseb 0,1 g / l-ni, on soovitatav tõlkida hemodialüüsi. Ravi taktika valimisel tuleb meeles pidada, et kroonilise neerupuudulikkuse komplikatsioonide tekkimine vähendab hemodialüüsi toimet ja kõrvaldab neerusiirdamise võimaluse.

Ajaline hemodialüüs või neerusiirdamine on võimalik püsiva rehabilitatsiooni ja eeldatava eluea olulise pikenemise tõttu. Otsust sellise ravi võimaluste kohta teevad transplantoloogid ja hemodialüüsikeskuse arstid.

Neerupuudulikkus

Vastavalt kliinilisele kursile eristada ägedaid ja kroonilisi neerupuudulikkusi.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus tekib äkki, kuna neerude kuded on ägedalt (kuid kõige sagedamini pöörduvad) kahjustunud ning seda iseloomustab vabanenud uriini koguse järsk langus (oliguuria) kuni täieliku puudumiseni (anuuria).

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

1) kahjustatud neerude hemodünaamika (šokk, kollaps jne);

2) eksogeenne mürgistus (rahvamajanduses ja igapäevaelus kasutatavad mürgid, mürgiste maod ja putukad, narkootikumid);

3) nakkushaigused (hemorraagiline palavik koos neerupuudulikkuse ja leptospiroosiga);

4) äge neeruhaigus (äge glomerulonefriit ja äge püelonefriit);

5) kuseteede obstruktsioon (uriini väljavoolu äge rikkumine);

6) areenil (vigastus või ühe neeru eemaldamine).

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

  • väike kogus uriini (oliguuria);
  • täielik puudumine (anuuria).

Patsiendi seisund halveneb, sellega kaasneb iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, söögiisu puudumine, jäsemete turse, maksa suurenemine. Patsient võib olla pärsitud või vastupidi, tekib erutus.

Ägeda neerupuudulikkuse kliinilises ravikuuris on mitmeid etappe:

I etapp - algne (akuutse neerupuudulikkuse põhjuse otsestest tagajärgedest tulenevad sümptomid) kestab hetkest, mil algne põhjus on neerude esimestel sümptomitel erinev (mitu tundi kuni mitu päeva). Võib esineda mürgistus (halb, iiveldus, kõhuvalu);

II etapp - oligoanuric (peamine sümptom on oliguuria või täielik anuuria, mida iseloomustab ka patsiendi üldine seisund, uurea ja teiste valgu ainevahetuse lõpptoodete esinemine ja kiire kogunemine, mis põhjustab keha enesemürgitust, väljendub inhibeerimise, adynamia, uimasuse, kõhulahtisuse, arteriaalse hüpertensiooni all., tahhükardia, keha turse, aneemia, maksapuudulikkus ja üks iseloomulikest märkidest on kasvav asoteemia - kõrgenenud lämmastiku tase veres. puhtad (valk) metaboolsed tooted ja keha tugev intoksikatsioon);

III etapp - taastamine:

- varajane diureesi faas - kliinikus on sama, mis II etapis;

- polüuuria faas (suurenenud uriini moodustumine) ja neerude kontsentratsiooni taastumine - neerufunktsioonid normaliseeruvad, hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemide funktsioonid, seedekanali, tugi- ja liikumisaparaadid, kesknärvisüsteem taastatakse; etapp kestab umbes kaks nädalat;

IV etapp - taastumine - neerutegevuse anatoomiline ja funktsionaalne taastamine algsetele parameetritele. See võib võtta mitu kuud, mõnikord kulub kuni üks aasta.

Krooniline neerupuudulikkus

Krooniline neerupuudulikkus on neerufunktsiooni järkjärguline vähenemine seni, kuni see kaob täielikult, põhjustades neerukoe järkjärgulist surma kroonilise neeruhaiguse tagajärjel, neerukoe järkjärgulist asendamist sidekoe ja neerude kortse.

Krooniline neerupuudulikkus esineb 200-500 miljonil inimesel. Praegu suureneb kroonilise neerupuudulikkusega patsientide arv igal aastal 10-12%.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused võivad olla mitmesugused haigused, mis viivad neerude glomerulite lüüasaamiseni. See on:

  • krooniline neeruhaigus, glomerulonefriit, krooniline püelonefriit;
  • metaboolsed haigused diabeet, podagra, amüloidoos;
  • kaasasündinud polütsüstiline neeruhaigus, neeru hüpoplaasia, neeruarteri kaasasündinud ahenemine;
  • reumaatilised haigused, süsteemne erütematoosne luupus, sklerodermia, hemorraagiline vaskuliit;
  • veresoonkonna haigused arteriaalne hüpertensioon, haigused, mis põhjustavad neerude verevoolu halvenemist;
  • haigused, mis põhjustavad uriini väljavoolu nõrgenemist neerude urolitiaasist, hüdronefroosist, tuumoritest, mis põhjustavad kuseteede järkjärgulist kokkusurumist.

Kroonilise neerupuudulikkuse kõige levinumad põhjused on krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, suhkurtõbi ja neerude arengu kaasasündinud anomaaliad.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Kroonilise neerupuudulikkuse etapid on neli.

1) Varjatud staadium. Selles staadiumis ei pruugi patsient kaebusi esitada või väsimus treeningu ajal, nõrkus, ilmumine õhtul, suukuivus. Vere biokeemiline uurimine toob esile vere elektrolüütide koostise väikesed rikkumised, mõnikord valgus uriinis.

2) Kompenseeritud etapp. Selles etapis on patsientide kaebused samad, kuid need tekivad sagedamini. Sellega kaasneb uriinisisalduse suurenemine kuni 2,5 liitrit päevas. Avastatakse muutused vere biokeemilistes parameetrites ja uriini testides.

3) vahelduv etapp. Neerude töö väheneb veelgi. Lämmastiku ainevahetuse veresaadused (valgu ainevahetus), karbamiidi, kreatiniini taseme tõus on püsivalt suurenenud. Patsiendil on üldine nõrkus, väsimus, janu, suukuivus, söögiisu vähenemine järsku, märgata ebameeldivat maitset suus, iiveldust ja oksendamist. Nahk muutub kollakaseks, see muutub kuivaks, lõtv. Lihased kaotavad oma tooni, on väikesed lihaste tõmblused, sõrmede ja käte värinad. Mõnikord on luudes ja liigestes valu. Patsientidel võib olla palju raskem normaalsed hingamisteede haigused, tonsilliit ja farüngiit. Selles etapis saab väljendada patsiendi seisundi paranemise ja halvenemise perioode. Konservatiivne (ilma kirurgilise sekkumiseta) teraapia võimaldab reguleerida homeostaasi ja patsiendi üldine seisund võimaldab tal endiselt töötada, kuid suurenenud füüsiline koormus, vaimne stress, toitevigad, joomise piiramine, infektsioon, kirurgia võivad põhjustada neerufunktsiooni halvenemist ja sümptomite süvenemist.

4) Terminal (lõpp). Seda etappi iseloomustab emotsionaalne labiilsus (apaatia asendatakse põnevusega), unehäired, päevane unisus, letargia ja ebapiisav käitumine. Nägu on pundunud, hallikas-kollane, sügelev nahk, nahal on kamm, juuksed on igav, rabed. Düstroofia suureneb, hüpotermia on iseloomulik (madal kehatemperatuur). Ei ole isu. Hääl on karm. Suust on ammoniaagi lõhn. On aftiline stomatiit. Keel pannakse üle, kõht on paistes, oksendamine, korduv taaselustamine. Sageli - kõhulahtisus, fetid väljaheide, tume värv. Neerude filtreerimisvõime langeb miinimumini. Patsient võib tunda end mitu aastat rahuldavaks, kuid selles staadiumis suureneb veres urea, kreatiniini, kusihappe kogus pidevalt, vere elektrolüütide koostis on häiritud. Kõik see põhjustab ureemia või uremia (uriini uremia veres). Päevas vabaneva uriini kogus väheneb selle täieliku puudumiseni. See mõjutab teisi elundeid. On südamelihase degeneratsioon, perikardiit, vereringe puudulikkus, kopsuturse. Närvisüsteemi häired on entsefalopaatia sümptomid (unehäired, mälu, meeleolu, depressiooni esinemine). Hormoonide teke on häiritud, muutused vere hüübimissüsteemis ja immuunsus vähenevad. Kõik need muudatused on pöördumatud. Lämmastiku ainevahetus eritub higi ja patsient lõhnab pidevalt uriiniga.

Neerupuudulikkuse ennetamine

Ägeda neerupuudulikkuse ennetamine on selle põhjuste vältimine.

Kroonilise neerupuudulikkuse ennetamine on vähenenud selliste krooniliste haiguste nagu püelonefriit, glomerulonefriit, urolitiasis.

Prognoos

Sobivate ravimeetodite õigeaegse ja nõuetekohase kasutamisega taastuvad enamik ägeda neerupuudulikkusega patsiente ja taastuvad normaalseks eluks.

Äge neerupuudulikkus on pöörduv: erinevalt enamikust elunditest on neerud võimelised täielikult kaotatud funktsiooni taastama. Samal ajal on äge neerupuudulikkus paljude haiguste äärmiselt tõsine tüsistus, mis sageli põhjustab surma.

Mõnel patsiendil jääb glomerulaarfiltratsiooni vähenemine ja neerude kontsentratsioonivõime siiski püsima ning mõnel patsiendil krooniline kulg kestab krooniliselt, kusjuures püelonefriit on oluline roll.

Kaugelearenenud juhtudel esineb ägeda neerupuudulikkuse korral surm kõige sagedamini ureemilise kooma, hemodünaamiliste häirete ja sepsisega.

Kroonilist neerupuudulikkust tuleb kontrollida ja ravi võib alata haiguse varases staadiumis, vastasel juhul võib see viia neerufunktsiooni täieliku kadumiseni ja nõuda neerusiirdamist.

Mida saate teha?

Patsiendi peamine ülesanne on aeg-ajalt täheldada talle tehtud muutusi, nagu üldine tervislik seisund ja uriini kogus, ning pöörduda arsti poole. Nefroloog peab regulaarselt jälgima püelonefriidi, glomerulonefriidi, kaasasündinud neerupuudulikkuse, süsteemse haiguse diagnoosi kinnitanud patsiente.

Ja muidugi peate arsti retsepti rangelt järgima.

Mida saab arst teha?

Arst määrab kõigepealt kindlaks neerupuudulikkuse põhjuse ja haiguse staadiumi. Pärast seda võetakse kõik vajalikud meetmed haigete raviks ja hooldamiseks.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi on suunatud peamiselt selle tingimuse kõrvaldamisele. Kohaldatakse meetmeid šoki, dehüdratsiooni, hemolüüsi, mürgistuse jne vastu võitlemiseks: Ägeda neerupuudulikkusega patsiendid viiakse intensiivravi osakonda, kus nad saavad vajalikku abi.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi on lahutamatu neeruhaiguse ravist, mis on viinud neerupuudulikkuse tekkeni.